gastro lengkap

1

DiareDEFINISI

Diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya ( > 3 kali/hari ) disertai perubahan konsistensi tinja ( menjadi cair ), dengan/tanpa darah dan/atau lender.

Secara umum kondisi diare dibagi menjadi:

1. Diare Akut:

Diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya

sehat.

Diare yang berlangsung kurang dari 7 hari, umumnya karena infeksi.

2. Diare Kronik / melanjut :

Diare yang disebabkan oleh infeksi atau non infeksi yang melanjut 14 hari

atau lebih dengan kehilangan berat badan atau berat bdan tidak bertambah

selama masa diare tersebut.

Nama lain untuk diare kronik yaitu intractable diarrhoea, diare yang tidak dapat

diobati atau disembuhkan, protracted diarrhoea , diare yang diperlambat atau

delayed recovery from gastroenteritis, prolonged diarrhoea, diare yang diperpanjang

atau berlangsung lebih dari 7 hari, recurrent diarrhoea, diare yang berulang-

ulang selama 3 bulan dan sedikitnya tiap bulannya 1 kali episode diare, persistent

diarrhoea , diare yang menetap.

3. Diare Persisten:

Diare Persisten adalah diare akut karena infeksi yang karena suatu sebab

melanjut 14 hari atau lebih.

ETIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh berbagai hal, diantaranya infeksi (saluran cerna maupun luar saluran cerna), gangguan absorpsi (malabsorpsi), alergi makanan, keracunan makanan, imunodefisiensi. Infeksi saluran cerna merupakan penyebab tersering. Rotavirus merupakan penyebab tersering (70-80%), sedangkan bakteri dan parasit ditemukan pada 20% dan 10% anak.

2

1. Faktor Infeksi :

a. Infeksi Enteral (Infeksi Primer)

Infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak.

Infeksi enteral ini meliputi :

Infeksi Bakteri

Escherichia coli.

Hanya beberapa strain dari mikroba ini yang menyebabkan diare. E. coli

ini diklasifikasikan berdasarkan mekanisme terjadinya diare, yaitu

enteropatogenik (EPEC), enterotoksigenik (ETEC), enteroinvasif (EIEC),

enteroadherent (EAEC), dan enterohemoragik (EHEC). EPEC dan ETEC

menempel pada sel-sel epitel di usus halus bagian atas dan mengakibatkan

penyakit dengan membebaskan toksin yang merangsang sekresi usus dan

mengurangi absorbsi. EIEC menyerang mukosa kolon, mengakibatkan

kerusakan mukosa yang cukup luas dengan peradangan akut. EPEC

merupakan penyebab pada diare epidemic di pusat-pusat

perawatan/pengasuhan bayi, sedangkan ETEC berperan pada traveler’s

diarrhea dan EHEC menyebabkan colitis hemoragik.

Salmonella.

Bakteri gram negatif ini menyebabkan penyakit dengan cara menyerang

mukosa usus.

Shigella.

Penyakit yang ditimbulkannya dapat terjadi karena toksin saja maupun

bersamaan dengan invasi jaringan. Kolon secara selektif terserang.

Pengobatan dengan antibiotic menunjukkan 80% sembuh setelah 48 jam.

Banyak S. sonnei resisten terhadap ampicillin, pengobatan dengan

cotrimoksazol pada umumnya efektif.

Campylobacter jejuni.

Dapat dijumpai 15% dari angka diare karena bakteri. Mikroba ini

menyerang mukosa jejunum, ileum, kolon mengakibatkan enterocolitis.

Yersinia enterocolitica.

3

Ditularkan melalui binatang peliharaan dan makanan yang terkontaminasi.

Bayi dan anak kecil dapat terserang diare, sedangkan pada anak yang usianya

lebih tua biasanya terdapat lesi akut pada ileum terminal atau limfadenitis

mesenteric akut dengan appendicitis ataupun Chron’s disease. Artritis, ruam,

spondilopati dapat juga ditemukan.

Clostridium difficile.

Merupakan penyebab utama dari diare yang diakibatkan antibiotic.

Pengobatan termasuk dengan menghentikan pemberian antibiotic dan jika

diare memburuk dapat diberikan dengan vankomisin oral atau metronidazol.

Infeksi Virus

Virus yang biasanya menyebabkan gastroenteritis pada anak-anak yaitu

rotavirus, calcivirus (virus Norwalk-like), enteric adenovirus, dan astrovirus.

Rotavirus.

Virus ini adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan anak (6

bulan - 2 tahun) tetapi tidak pada orang dewasa. Virus yang biasannya

menyebabkan gastroenteritis manusia digolongkan sebagai rotavirus

kelompok A. Infeksi primer virus ini pada bayi biasanya mengakibatkan

penyakit yang berat, sedangkan infeksi kembali yang didapat saat remaja akan

lebih ringan. Rotavirus menyerang epitel dari usus halus bagian atas dan pada

penyakit atau keadaan yang buruk dapat juga menginvasi daerah usus besar

hingga kolon. Virus-virus itu berkembang biak dalam sitoplasma eritrosit dan

merusak mekanisme transpornya. Akibatnya adalah kerusakan pada vilus,

defisiensi disakaridase sekunder, serta peradangan pada lamina propria.

Jalur penularan virus ini terjadi secara fecal-oral. Masa inkubasi virus ini

adalah 1-4 hari. Gejala yang khas antara lain: diare, demam, nyeri perut, dan

muntah-muntah sehingga terjadi dehidrasi. Muntah dapat berlangsung selama

3-4 hari dan diare kurang lebih 7 hari, dengan keadaan ini biasanya

didapatkan dehidrasi pada anak-anak. Gejala ini biasanya timbul sampai hari

ke-4 atau ke-5 diikuti dengan ekskresi virus melalui tinja yang jumlahnya

4

semakin berkurang dari pada saat masa inkubasinya, tetapi tidak menutup

kemungkinan gejala ini dapat berlangsung sampai hari ke-10 atau ke-14 pada

beberapa pasien. Diare yang memanjang ini berkaitan dengan keadaan

imunodefisiensi. Diagnosa pasti ditegakkan dengan ELISA menggunakan

feses penderita. Penatalaksanaan suportif dengan menjaga masukan cairan dan

elektrolit agar tidak terjadi dehidrasi.

Adenovirus.

Virus ini (sub tipe Ad40, Ad41, dan Ad 31) menyebabkan diare dan

muntah-muntah selama kurang lebih satu minggu. Pada usus halus, infeksi

oleh adenovirus mengakibatkan atrofi vilus dan kompensasi hyperplasia

kripta-kripta (sama seperti rotavirus), yang mengakibatkan malabsorbsi dan

kehilangan cairan.

Norwalk-like virus.

Masa inkubasi 1 sampai 2 hari diikuti dengan mual, muntah, diare dan

nyeri perut pada 12 – 60 jam berikutnya.

Enterovirus

Virus ECHO, Coxsakie, Poliomyelitis

Infeksi Parasit

Parasit yang biasa menyebabkan diare akut adalah Entamoeba histolytica,

Giardia lamblia, dan Cryptosporidium. Khusus mengenai diare akut yang

disebabkan Cryptosporidium biasanya terdapat pada pasien yang mengidap AIDS.

Entamoeba hystolitica.

Tempat infeksi Entamoeba histolytica adalah di kolon, walaupun

demikian ia dapat menembus usus dan menyerang hati, paru serta otak

(amebiasis ekstraintestinal). Diare yang ditimbulkan bersifat akut, berdarah,

berlendir dan mengandung leukosit (tinja disentri). Diagnosis bergantung pada

identifikasi organisme ini dalam feses dan bisa dikonfirmasi secara serologik.

Obat pilihan dalam penatalaksanaannya adalah metronidazol.

Giardia lamblia.

5

Parasit ini ditularkan bila tertelan kista baik dalam makanan maupun air

yang terkontaminasi. Giardia menempel pada mikrovili epitel duodenum dan

jejunum. Manifestasi klinik berupa anoreksia, nausea, perut kembung, diare

cair (watery-nonbloody), intoleransi laktosa sekunder dan penurunan berat

badan. Diagnosa ditegakkan dengan identifikasi organisme dalam feses,

aspirasi duodenum, atau biopsy usus halus.

a. Infeksi parenteral

Yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan, seperti Otitis Media

Akut, Tonsilofaringitis, Bronkopneumoni, Ensefalitis, dsb. Keadaan ini terutama terdapat

pada bayi dan anak di bawah umur 2 tahun.

2. Faktor malabsorpsi

a. Malabsorpsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan sukrosa)

b. Malabsorpsi lemak

c. Malabsorpsi protein

3. Faktor Makanan dan obat

Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan. Diare dapat disebabkan oleh

alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing, yaitu

terdapat individu tertentu yang tidak bisa makanan pedas atau tidak sesuai dengan kondisi

ususnya. Serta dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia.

Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare.

Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau

yang kebal antibiotika akan berkembang bebas. Di samping itu sifat farmakokinetik dari

obat itu sendiri juga memegang peranan penting.

4. Faktor psikologis :

Rasa takut dan cemas. Walaupun jarang, dapat menimbulkan diare pada anak

yang lebih besar.

6

PATOGENESIS DIARE AKUT

Ditinjau dari sudut patofisologi kehilangan cairan tubuh dan mekanisme dasar

yang menyebabkan timbulnya diare dapat dibagi dalam:

1. Diare Sekresi:

Diare sekretorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus

yang terjadi akibat gangguan absorbsi Natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan

sekresi klorida tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan

elektrolit keluar dari tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan pada diare

yang disebabkan oleh infeksi bakteri akibat rangsangan pada mukosa usus oleh toksin.

Diare ini dapat disebabkan oleh:

a. Infeksi virus, kuman-kuman pathogen dan apatogen. Contoh ; infeksi bakteri

akibat rangsangan pada mukosa usus oleh toksin E.Coli atau V.cholera 01.

b. Hiperperistaltik usus halus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan kimia,

makanan (misalnya keracunan makanan, makanan yang pedas, sudah basi,

dll), gangguan syaraf, hawa dingin, alergi, dsb.

c. Defisiensi imun terutama SIgA (Secretory Immunoglobulin A) yang

mengakibatkan terjadinya bakteri/ jamur tumbuh berlipat ganda (overgrowth).

2. Diare Osmotik:

Mukosa usus halus adalah epitel berpori yang dapat dilalui air dan elektrolit

dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan

ekstrasel. Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap dan bahan yang

secara osmotik aktif akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi,

sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang

berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.

Bila bahan tersebut adalah larutan isotonik, air atau bahan yang larut, maka akan

melewati mukosa usus halus tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare.

Diare ini dapat disebabkan oleh:

7

a. virus

Yaitu virus yang masuk melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit,

akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang

rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi

mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan

baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan

motilitasnya sehingga timbul diare

b. Malabsorbsi makanan

c. KKP (Kurang Kalori Protein)

d. BBLR dan bayi baru lahir.

3. Gangguan Motilitas Usus:

Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk

menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltic usus menurun akan

mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan (overgrowth bacteria), selanjutnya timbul

diare pula.

Patogenesis diare karena infeksi bakteri atau parasit :

1. Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik)

Toksin yang diproduksi bakteri akan terikat pada mukosa usus halus, namun

tidak merusak mukosa. Toksin meningkatkan kadar siklik AMP dari dalam sel,

menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti air, ion

karbonat, kation natrium, dan kalium.

Bakteri yang termasuk golongan ini adalah V.cholerae, Enterotoksigenik

E.coli (ETEC), C. perfringens, S. aureus dan Vibrio-nonaglutinabel.secara klinis

dapat ditemukan diare beberapa air seperti cucian beras yang meninggalkan dubur

secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini desebut diare sekretorik isotonic

voluminal.

8

2. Diare karena bakteri/parasit invasive (Enterovasif).

Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi dan

bersifat sekretorik eksudatif. Cairan darah dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri

yang termasuk dalam golongan ini: S. paratyphi B, S. typhimurium, Shigella,

Yersinia, C.perfringens tipe C.

Patogenesis diare akut oleh infeksi, pada garis besarnya dapat digambarkan

sebagai berikut:

Masuknya mikroorganisme kedalam saluran pencernaan

Berkembangbiaknya mikroorganisme tersebut setelah berhasil melewati

asam lambung.

Dibentuknya toksin (endotoksin) oleh mikroorganisme.

Adanya rangsangan pada mukosa usus yang menyebabkan terjadinya

hiperperistaltik dan sekresi cairan usus mengakibatkan terjadinya diare.

Sebagai akibat diare baik akut maupun kronis akan terjadi :

1. Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya gangguan

keseimbangan asam basa (asidosis metabolik, hipokalemia, hiponatremia,

hipokloremia)

2. Gangguan gizi/ malnutrisi sebagai akibat kelaparan (input kurang, output bertambah)

3. Hipoglikemia

4. Gangguan sirkulasi darah renjatan (syok) hipovolemik

5. Gagal ginjal akut (nekrosis tubular akut) akibat perfusi ginjal menurun pada syok

Faktor resiko dan patogenesis diare melanjut dan diare persisten

FAKTOR RESIKO

Banyak faktor yang harus diperhatikan pada diare akut, karena ada beberapa hal yang

akan berpotensi menjadi diare persisten, yaitu :

- Umur < 12 bln

- Bayi lahir dengan BBLR (Berat Badan Lahir Rendah)

9

- Dalam keadaan malnutrisi dan defisiensi vitamin A

- Pasien yang disertai dengan gangguan imunitas seluler

- Pasien yang sedang mengalami infeksi saluran napas bagian bawah

- Pasien yang mendapat obat antidiare dan antibiotika sebelumnya

- Pasien yang sedang menderita anemia defisiensi besi

- Mempunyai riwayat diare sebelumnya yang bisa berlanjut

- Pemberian susu hewan

- Faktor ibu : umur, pendidikan, dan pengalaman ibu

- Faktor pola penyapihan

PATOGENESIS DIARE PERSISTEN

Secara garis besar patofisiologi diare ada 2 macam yaitu diare osmotik dan diare

sekretorik. Diare osmotik disebabkan oleh adanya nutrien yang tidak diserap karena

hilangnya enzim disacharidase akibat kerusakan villi, kemudian nutrien tersebut akan di

fermentasi oleh bakteri menjadi asam-asam organik yang akan meningkatkan tekanan

onkotik yang pada akhirnya akan menarik cairan dan terjadilah diare. Diare sekretorik

disebabkan oleh bakteri yang memproduksi toksin, kemudian toksin ini akan

menstimulasi siklik AMP dan siklik GMP, yang akan menstimulasi cairan dan elektrolit

sehingga terjadi diare.

Ada beberapa penyebab yang paling sering menyebabkan terjadinya diare

persisten yaitu untuk diare osmotic biasanya adalah intoleransi laktosa, alergi protein

susu sapi dan malabsorbsi nutrien sedangkan untuk diare sekretorik adalah bakteri

tumbuh lampau, infeksi persisten dan diare karena antibiotik (berkembangnya

Clostridium deficile karena flora normal mati).

Intoleransi Laktosa

Intoleransi laktosa terjadi karena defisiensi laktase (disacharidase) akibat

kerusakan mukosa usus, sehingga laktosa tidak dipecah dan akan difermentasi oleh

10

bakteri. Akibatnya tinja akan cair, berbuih dan berbau asam, perut terasa kembung,

flatus, dan anus berwarna kemerahan (erytema natum). PH tinja akan bersifat asam dan

dapat dibuktikan dengan uji reduksi.

Alergi Susu Sapi

Diare dapat menyebabkan alergi terhadap susu sapi. Pada diare akan terjadi

kerusakan usus yang akan menyebabkan disamping terjadi defisiensi laktase juga

terjadi meningkatnya absorbsi makromolekul yang akan mensensitisasi protein susu

sapi sehingga terjadilah CMPSE (Cow’s Milk Protein Sensitive Enteropathy). Hal ini

dapat dibuktikan dengan skin test dan pemeriksaan IgE spesifik. Keadaan ini dapat

diobati dengan cara eliminasi dan provokasi.

Bakteri Tumbuh Lampau

Bakteri tumbuh lampau akan menyebabkan menurunnya kadar disakaridase,

garam empedu, Vit B12 dan protein yang pada akhirnya akan terjadi malabsorbsi

nutrien dan diare akan berlanjut terus hingga terjadi malnutrisi dan menyebabkan

gangguan motilitas, enzim pankreas berkurang, asam lambung akan menurun, terjadi

perubahan mukosa usus yang akhirnya bakteri akan bertumbuh terus. Keadaan ini dapat

diketahui dengan kultur cairan duodenum dan Breath Hydrogen test (BHT).

Malabsorpsi Nutrien

Malabsorpsi nutrient terjadi akibat kerusakan mukosa usus yang berkepanjangan

yang menyebabkan terjadi insufisiensi pankreas dan terjadilah pan malabsorpsi

(karbohidrat, lemak, dan protein)

Infeksi Persisten

Pada dugaan infeksi persisten harus dilakukan kultur tinja, biasanya disebabkan

oleh : Entheroadherent E coli (EAEC), Shigella, Cryptosporidium tapi kadang

disebabkan oleh infeksi multipel.

11

Antibiotic Associated Diarrhea (AAD)

Antibiotic Associated Diarrhea (AAD) terjadi karena penggunaan antibiotic yang

tidak rasional akan menyebabkan gangguan keseimbangan flora usus dan Clostridium

difficile akan tumbuh berlebihan. Gejalanya dapat mulai dari diare ringan sampai

Kolitis Pseudomembranosa.

Diare Kronik

Diare yang disebabkan oleh infeksi atau non infeksi yang melanjut 14 hari atau lebih dengan

kehilangan berat badan atau berat badan tidak bertambah selama masa diare tersebut.

Nama lain untuk diare kronik yaitu intractable diarrhoea, diare yang tidak dapat diobati atau

disembuhkan, protracted diarrhoea , diare yang diperlambat atau delayed recovery from gastroenteritis,

prolonged diarrhoea, diare yang diperpanjang atau berlangsung lebih dari 7 hari, recurrent diarrhoea,

diare yang berulang-ulang selama 3 bulan dan sedikitnya tiap bulannya 1 kali episode diare,

persistent diarrhoea , diare yang menetap.

Etiologi

1. Infeksi bakteri atau infestasi parasit yang sudah resisten terhadap antibiotik atau anti

parasit, disertai overgrowth bakteri non pathogen seperti pseudomonas, klebsiela,

streptokokus, stapilokokus dan sebagainya.

2. Kerusakan epitel usus. Pada tahap awal akibat kerusakan epitel usus terjadi kekurangan

enzim lactase dan protease dengan akibat terjadinya maldigesti dan malabsorpsi

karbohidrat dan protein, dan pada tahap lanjut setelah terjadi KEP yang menyebabkan

terjadinya atropi mukosa lambung, mukosa usus halus disertai pengumpulan vili, serta

kerusakan hepar dan pancreas, terjadilah maldigesti dan malabsorpsi dari seluruh

nutrient. Makanan yang tidak dicerna dengan baik tersebut akan menyebabkan tekanan

koloid osmotic didalam lumen usus meninggi, menyebabkan diare osmotic. Selain itu,

juga akan menyebabkan overgrowadap epitel bakteri yang menyebabkan terjadinya

dekonjugasi dan dehidoksilasi asam empedu. Dekonjugasi dan dekarboksilasi dari asam

empedu ini merupakan zat toksik terhadap epitel usus dan menyebabkan gangguan

12

pembentukan ATP ase yang sangat penting sebagai sumber energy dalam absorpsi

makanan

3. Gangguan imunologis. Usus merupakan organ utama untuk daya pertahanan tubuh.

Defisiensi dari sekretori IgA dan cell mediated immunity akan menyebabkan tidak

mampu mengatasi infeksi bakteri dan investasi parasit didalam usus. Akibatnya bakteri,

virus, parasit dan jamur akan masuk kedalam usus dan berkembang biak dengan leluasa,

terjadi overgrowth dengan akibat lebih lanjut berupa diare persisten dan malabsorpsi

makanan yang lebih berat.

PATOGENESIS DIARE KRONIK/MELANJUT

13

Komplikasi diare

Defisiensi zat imun Infeksi dan overgrowth bakteri

Kerusakan epitel usus

Protease ↓

KEP

Lactase ↓

Hepar

Dekonjugasi dan dekarboksilasi asam

empedu

Atropi mukosa lambung dan vili usus

Gastrin, HCl, Pepsin, Sekretin ↓

Pankreas

Pankreozimin dan polipeptida pancreas ↓

ATP-ase ↓ Maldigessti/malabsorpsi nutrien

Sekresi dan motalitas ↓ Absorpsi protein asing ↑

Tekanan koloid osmotic ↑

Alergi sensitisasi

DIARE KRONIK

14

Sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak dapat terjadi

berbagai macam komplikasi seperti :

1. Hipernatremia

Sering terjadi pada bayi baru lahir sampai umur 1 tahun (khususnya bayi

berumur <6 bulan )dan pada anak yang gemuk/obese. Biasanya terjadi pada diare

yang disertai muntah dengan intake cairan / makanan kurang, atau cairan yang

diminum mengandung terlalu banyak Na. Pada bayi juga dapat terjadi jika setelah

diare sembuh diberi oralit dalam jumlah berlebihan.

Pengobatan : dapat diobati dengan pemberian cairan, atasi kejang sebaik-baiknya.

2. Hiponatremia

Dapat terjadi pada penderita diare yang hebat yang menyebabkan dehidrasi,

minum cairan yang sedikit/ tidak mengandung Na. Penderita gizi buruk mempunyai

kecenderungan mengalami hiponatermia.

Pengobatan : beri oralit dalam jumlah yang cukup.

3. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik, hipertonik)

4. Syok hipovolemik

5. Hipokalemia (dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah, bradikardi,

perubahan pada EKG)

6. Hipoglikemia

7. Intoleransi laktosa sekunder sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena

kerusakan mukosa vili usus halus.

8. Kejang, yang disebabkan oleh

1. Hipoglikemia : terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama

2. Kejang demam

3. Hipernatremia dan hiponatremia

4. Ensefalopati metabolik

9. Malnutrisi energi protein, karena selain muntah penderita juga kelaparan.

10. Asidosis metabolik terapinya diberikan Natrium Bikarbonat.

15

Derajat dehidrasi menurut jumlah cairan yang hilang

Dehidrasi merupakan suatu keadaan dimana cairan tubuh yang keluar melebihi

cairan yang masuk ke dalam tubuh.

Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea

dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai

rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin

gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik.

Berdasarkan Jumlah Cairan Yang Hilang :

1. Tanpa dehidrasi : bila kehilangan cairan < 5% berat badan

2. Dehidrasi ringan – sedang : bila kehilangan cairan diantara 5% - 10% berat badan

3. Dehidrasi berat : bila kehilangan cairan > 10% berat badan

Derajat dehidrasi berdasarkan jumlah cairan ini dibagi lagi berdasarkan berat

badan masing-masing anak atau golongan umur. Secara garis besar klasifikasi di tiap

golongan adalah diare ringan, sedang, dan berat.

Jumlah cairan yang diberi harus sama dengan jumlah cairan yang telah hilang:

1) Previous water loss (PWL) atau defisit, yaitu jumlah cairan yang telah hilang,

biasanya berkisar antara 5-15% dari berat badan

2) Normal water loss (NWL) yang terdiri dari urin ditambah jumlah cairan yang

hilang melalui penguapan pada kulit dan pernafasan ( insensible water loss) untuk

daerah tropis seperti Jakarta kira-kira 100 ml/kgbb/24jam

3) Concomitant water loss (CWL ) yaitu jumlah cairan yang hilang melalui muntah

dan diare (kira-kira 25 ml/kgbb/hari), dengan suction, parasentesis asites dan

sebagainya.

Jumlah ini tergantung pada derajat dehidrasi serta berat badan masing-masing

anak atau golongan umur sesuai dengan tabel berikut :

16

Jumlah cairan yang hilang menurut derajat dehidrasi Pada anak dibawah 2 tahun

Derajat dehidrasi PWL NWL CWL Jumlah

Ringan 50 100 25 175

Sedang 75 100 25 200

Berat 125 100 25 250

Jumlah cairan yang hilang menurut derajat dehidrasi Pada anak berumur 2 – 5 tahun

Derajat dehidrasi PWL NWL CWL Jumlah

Ringan 30 80 25 135

Sedang 50 80 25 155

Berat 80 80 25 185

Jumlah cairan yang hilang pada penderita dehidrasi berat Menurut berat badan

penderita dan umur

Berat Badan Umur PWL NWL CWL Jumlah

0 – 3 kg 0 – 1 bln 150 125 25 300

3 – 10 kg 1 bln – 2 thn 125 100 25 250

10 – 15 kg 2 – 5 thn 100 80 25 205

15 – 25 kg 5 – 10 thn 80 65 25 170

Dehidrasi menurut tonisitas cairan

Tonisitas darah terutama ditentukan oleh kadar natrium di dalam plasma, maka

biasanya penentuan jenis dehidrasi tersebut dilakukan berdasarkan kadar natrium

tersebut, yaitu :

17

1. Dehidrasi Isotonik, bila kadar natrium plasma 130 - 150 mEq/l dan dapat disebut

juga sebagai dehidrasi isonatremia, dimana tidak terjadi perubahan konsentrasi

elektrolit darah.

2. Dehidrasi Hipotonik, bila kadar natrium dalam plasma kurang dari 130 mEq/l dan

dapat disebut juga sebagai dehidrasi hiponatremia

3. Dehidrasi Hipertonik, bila kadar natrium plasma lebih dari 130 - 150 mEq/l dan

dapat disebut juga sebagai dehidrasi hipernatremia yang biasanya disertai rasa haus

dan gejala neurologis.

Gejala Dehidrasi: Isotonik, Hipotonik, Hipertonik (Markum, UI)

Gejala Hipotonik Isotonik Hipertonik

Rasa haus - + +

Berat badan Menurun sekali Menurun Menurun

Turgor kulit Menurun sekali Menurun Tidak jelas

Kulit/selaput

lender

Basah Kering Kering sekali

Gejala SSP Apatis Koma Irritable, kejang-

kejang, hiperefleksi

Sirkulasi Jelek sekali Jelek Relatif masih baik

Nadi Sangat lemah Cepat dan lemah Cepat dan keras

Tekanan Darah Sangat rendah Rendah Rendah

Banyaknya kasus 20 – 30 % 70 % 10 – 20 %

18

Tanda klinik dehidrasi

Dehidrasi minimal atau tanpa dehidrasi (kehilangan < 3% cairan tubuh)

Tidak ada gangguan kesadaran

Status mental: baik, waspada

Rasa haus: minum baik, mungkin menolak cairan

Denyut nadi: normal

Kualitas kecukupan isi nadi: normal

Pernapasan: normal

Mata: normal

Air mata: ada

Mulut dan lidah: lembap (basah)

Elastisitas kulit: cepat kembali setelah dicubit

Pengisian kapiler darah: normal

Suhu lengan dan tungkai: hangat

Produksi urin: normal sampai berkurang

Dehidrasi ringan sampai sedang (kehilangan 3 – 9% cairan tubuh)

Kesadaran : normal

Status mental: lesu, atau rewel

Rasa haus: haus dan ingin minum terus

Denyut nadi: normal sampai meningkat

Kualitas kecukupan isi nadi: normal sampai berkurang

Pernapasan: normal; cepat

Mata: agak cekung

Air mata: berkurang

19

Mulut dan lidah: kering

Elastisitas kulit: kembali sebelum 2 detik

Pengisian kapiler darah: memanjang (lama)

Suhu lengan dan tungkai: dingin

Produksi urin: berkurang

Dehidrasi berat (kehilangan > 9% cairan tubuh)

Kesadaran menurun (apatis – koma)

Status mental: lesu

Rasa haus: minum sangat sedikit, sampai tidak bisa minum

Denyut nadi: meningkat, sampai melemah pada keadaan berat

Kualitas kecukupan isi nadi: lemah, sampai tidak teraba

Pernapasan: cepat dan dalam tipe Kussmaul

Perut: cekung

Mata: sangat cekung

Air mata: tidak ada

Mulut dan lidah: pecah-pecah

Elastisitas kulit: kembali setelah 2 detik

Pengisian kapiler darah: memanjang (lama), minimal

Suhu lengan dan tungkai: dingin, biru

Produksi urin: minimal (sangat sedikit)

Otot-otot kaku

Sianosis

Tingkat paling parah adalah penderita mengalami heat stroke karena penderita

bisa koma dan berujung pada kematian.

20

Berdasarkan MTBS ( Managemen Terpadu Balita Sakit )

Berdasarkan WHO (1980)

Tanda dan Gejala

DEHIDRASI RINGAN

DEHIDRASI SEDANG

DEHIDRASI BERAT

Keadaan umum dan kondisi

Bayi anak kecil Haus, sadar, gelisah

Haus, gelisah, atau letargi tetapi iritabel

Mengantuk, lemas, ekstremitas dingin, berkeringat, sianotik, mungkin koma

Anak lebih besar & dewasa

Haus, sadar, gelisah

Haus, sadar, merasa pusing pada perubahan

Biasanya sadar, ekstremitas dingin, gelisah, berkeringat dan sianotik, kulit jari-jari tangan dan kaki

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut :

Letargis atau tidak sadar

Mata cekung DEHIDRASI BERAT

Tidak bisa minum atau malas minum

Cubitan kulit perut kembalinya sangat lambat

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut :

Gelisah, rewel/marah DEHIDRASI

Mata cekung RINGAN/SEDANG

Haus, minum dengan lahap

Cubitan kulit perut kembalinya lambat

Tidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan TANPA DEHIDRASI

sebagai dehidrasi berat atau ringan/sedang

21

berkeriput, kejang otot

Nadi Radialis Normal

(frekuensi & isi)

Cepat dan lemah Cepat, halus, kadang-kadang tak teraba

Pernafasan Normal Dalam, mungkin cepat

Dalam dan cepat

Ubun-ubun besar

Normal Cekung Sangat cekung

Elastisitas kulit Pada pencubitan, elastisitas segera kembali

Lambat Sangat lambat

Mata Normal Cekung Sangat cekung

Air mata Ada Kering Sangat kering

Selaput lendir Lembab Kering Sangat kering

Pengeluaran urin

Normal Berkurang dan warna tua

Tidak urin untuk beberapa jam, kandung kencing kosong

Tekanan darah sistolik

Normal Normal – rendah < 80 mmHg, mungkin tak teratur

% kehilangan berat

4 - 5 % 6 – 9 % 10 % atau lebih

Prakiraan kehilangan cairan

40 – 50 ml/kg 60 – 90 ml/kg 100 – 110 ml/kg

Tanda klinik asidosisDiare menyebabkan kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang

mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik, hipokalemia). Di Medan

dilaporkan 6,6–72,7% bayi/anak yang dirawat dengan diare akut mengalami asidosis metabolik.

22

Asidosis metabolik merupakan salah satu penyulit penderita diare akut sehingga prognosisnya

semakin buruk. pH darah dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam karbonat

darah (H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan CO2 darah

(pCO2). Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH darah di bawah normal

yang disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik. Sebagai

kompensasi penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan dalam (pernafasan

Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (hipokarbia). Pernapasan kussmaul ini

merupakan homeostatic respiratorik yang merupakan usaha dari tubuh untuk mempertahankan

pH darah. Mekanisme terjadinya pernapasan kuszmaul ini dapat diterangkan dengan

mempergunakan ekswasi Henderson hasselbach.

(HCO3) Ekswasi Henderson hasselbach: pH

= pK+ ---------- H2CO3 Sebagai kompensasi

penurunan bikarbonat darah yang lain, ginjal akan membentuk bikarbonat baru (asidifikasi urine)

sehingga pH urine akan asam. Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan hilangnya

bikarbonat dari dalam tubuh (keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun disebabkan

penumpukan asam-asam organik (baik endogen maupun eksogen) yang menetralisir bikarbonat.

Penumpukan asam organik ini terjadi pada bayi/anak diare yang mengalami anoreksia, karena

pemecahan lemak dan protein tubuh untuk memenuhi kebutuhan kalori.Konsentrasi ion

bikarbonat dalam plasma diukur dengan menentukan cadangan alkali (alkaline reserve atau CO2

combining power). Yaitu ditentukan dengan mengukur banyaknya CO2 yang terbentuk sesudah

bikarbonat plasma mengadakan reaksi dengan suatu asam. Nilai normalnya adalah 25-29 mEq/l

atau 40-60 vol%.Tanda Klinik timbulnya asidosis adalah :Apatis, gelisah

1. Pernapasan Kussmaul

Yaitu pernapasan cepat dan dalam. Bertujuan untuk menurunkan pCO2

darah (hipokarbia) sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah.

Kelelahan otot pernafasan dapat terjadi bila pernafasan Kussmaul ini

berlangsung terus.

3. Kulit kering

4. Bibir berwarna merah buah cherry

5. Nafas berbau aceton

23

6. Mual, nyeri perut, nyeri kepala

7. Afinitas hemoglobin terhadap O2 akan menurun sehingga terjadi hipoksia

jaringan

8. Koma dan kejang

Bila keadaan asidosis metabolik makin berat maka dapat terjadi depresi

susunan saraf pusat.

9. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan kontraksi jantung disertai

hipotensi, gagal jantung, edema pulmonum dan rendahnya kadar ambang

untuk terjadinya fibrilasi ventrikel menyebabkan penderita akan

meninggal

Macam cairan infus untuk diare dehidrasi, komposisi, dan indikasi

pemberian Jenis cairan parenteral :DG aa (1 bagian larutan Darrow + 1 bagian glukosa

5%)

RL g (1 bagian Ringer laktat + 1 bagian glukosa 5 %)

RL (Ringer laktat)

3 @ (1 bagian NaCl 0,9% + 1 bagian glukosa 5% + 1 bagian Na laktat 1/6

mol/l)

DG 1 : 2 (1 bagian larutan Darrow + 2 bagian glukosa 5%)

RLg 1 : 3 (1 bagian ringer laktat + 3 bagian glukosa 5-10%)

Cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5-10% + 1 bagian NaHCO3 1½% atau 4 bagian

glukosa 5-10% 1 bagian NaCl 0,9% )

Jalan pemberian cairan :

Peroral untuk dehidrasi ringan, sedang dan tanpa dehidrasi dan bila anak mau

minum serta kesadaran baik.

Intragastrik untuk dehidrasi ringan, sedang atau tanpa dehidrasi, tetapi anak

tidak mau minum, atau kesadaran menurun.

Intravena untuk dehidrasi berat.

24

Cara perhitungan pemberian cairan pada diare dengan dehidrasi, dan

kecepatannya pada neonatus, bayi dan anak.

Jadwal (kecepatan) pemberian cairan

a. Belum ada dehidrasi

Peroral sebanyak anak mau minum (ad libium)atau satu gelas setiap kali buang

air besar.

Parenteral dibagi rata dalam 24 jam

b. Dehidrasi ringan

Satu jam pertama : 25-50 ml/kgBB peroral atau intragastrik

Selanjutnya : 125 ml/kgBB/hari atau ad libitum

c. Dehidrasi sedang

1. Satu jam pertama 50-100 ml/kgBB peroral/intragastrik (sonde)

2. Selanjutnya : 125 ml/kgBB per hari

d. Dehidrasi berat

1. Untuk umur 1 bulan - 2 thn dengan berat badan 3-10 kg

1 jam pertama 40 ml/kgBB/jam = 10 tetes/kgBB/menit (dengan infus

berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes/kgBB/menit (dengan infus 1 ml =

20 tetes)

7 jam kemudian 12 ml/kgBB/jam = 3 tetes/kgBB/menit (dengan infus

1 ml = 15 tetes) atau 4 tetes/kgBB/menit (dengan infus 1 ml = 20 tetes)

16 jam berikutnya 125 ml/kgBB oralit peroral atau intragastrik. Bila

anak tidak mau minum, teruskan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/menit (1

ml = 15 tetes) atau 3 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)

2. Untuk anak lebih dari 2-5 tahun dengan berat badan 10-15 kg

1 jam pertama 30 ml/kgBB/jam atau = 8 tetes/kgBB/menit (1 ml = 15

tetes) atau = 10 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)

7 jam kemudian 10 ml/kgBB/jam = 3 tetes/kgBB/menit (dengan infus

1 ml = 15 tetes) atau 4 tetes/kgBB/menit (dengan infus 1 ml = 20 tetes)

25



ml = 15 tetes) atau 3 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)

3. Untuk anak lebih dari 5-10 tahun dengan berat badan 15-25 kg


tetes) atau = 7 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)

7 jam kemudian 10 ml/kgBB/jam = 2½ tetes/kgBB/menit (dengan

infus 1 ml = 15 tetes) atau 3 tetes/kgBB/menit (dengan infus 1 ml = 20

tetes)



ml = 15 tetes) atau 1½ tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)

4. Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan berat badan 2-3 kg.

Kebutuhan cairan 125ml + 100 ml + 5 ml = 250 ml/kgBB/24 jam.

Jenis cairan cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5% + 1 bagian NaHCO3 1½

%) dengan kecepatan :


tetes),atau = 8 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)

20 jam berikutnya 150 ml/kgBB/20 jam atau = 2 tetes/kgBB/menit (1

ml =15 tetes)atau 2 ½ tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)

5. Untuk bayi yang berat badan lahir rendah, dengan berat badan kurang dari 2

kg.

Kebutuhan cairan 250 ml/kgBB/24 jam.

Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa10% + 1 bagian NaHCO3 1 ½ %)

dengan kecepatan :


tetes),atau = 8 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)

26

20 jam berikutnya 150 ml/kgBB/20 jam atau = 2 tetes/kgBB/menit (1

ml =15 tetes)atau 2 ½ tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)

6. Cairan untuk pasien KEP sedang dan berat dengan diare dehidrasi berat

misalnya untuk anak umur 1 bulan -2 tahun dengan berat badan 3-10 kg.

Jenis cairan DG aa dan jumlah cairan 250 ml/kgBB/24 jam atau 15

ml/kgBB/jam atau = 4 tetes/kgBB/menit (1 ml = 15 tetes) atau 5

tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)

20 jam berikutnya : 190 ml/kgBB/20 jam atau 10 ml/kgBB/jam atau 2 ½

tetes/kgBB/menit (1 ml = 15 tetes) atau 3 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20

tetes).

Kadar normal kalium dan defisit basa dalam darah

Kadar normal kalium dalam darah adalah 3,5-5,0 mEq/KgBB. Bila banyak

kalium yang keluar dari dari sel akan menyebabkan asidosis metabolik, dimana tubuh

akan kekurangan basa. Untuk setiap perubahan 0,1 unit pH tubuh, konsentrasi kalium

akan berubah 0,3-1,3 mEq/L. Pada keadaan asidosis metabolik akan terjadi peningkatan

kalium serum yang lebih tinggi daripada asidosis respiratorik.

Keadaan defisit basa pada darah adalah bila kadar bikarbonat plasma turun, yang

biasa disebut dengan asidosis. Seperti kita ketahui asidosis adalah suatu penyulit pada

diare akut yang bisa membawa penyakit ini pada prognosis yang lebih buruk.

Pada diare dehidrasi defisit basa diakibatkan oleh hilangnya bikarbonat melalui

tinja. Biasanya ditemukan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang disertai

gangguan asam-basa. Maka dalam hal ini, hipokalemia pada diare akut maupun kronis

adalah keadaan yang sangat berbahaya dan mengancam nyawa.

Perhitungan cara koreksi asidosis metabolik, hipokalemia, hipoglikemia, dan

hiponatremia

27

Koreksi Asidosis Metabolik

Bila asidosis hanya sedikit (CO2 combining power tidak kurang dari 40 vol

% atau 18 mEq/l) maka keadaan tersebut akan dikoreksi oleh homeostasis tubuh

sendiri bila diberi cukup cairan dan elektrolit.

Nilai normal CO2 combining power adalah 40-60 vol%. Bila CO2

combining power di bawah 40 vol% atau 18 mEq/l, maka perlu dikoreksi dengan

memberikan natrium, laktat atau natrium bikarbonat. Biasanya koreksi ini tidak

langsung sampai CO2 combining power menjadi normal, karena nilai normal

sangat mudah dilampaui. Oleh karena itu cukup dengan menberikan setengah

jumlah alkali yang diperlukan untuk mencapai nilai normal.

CO2 coimbining power dapat dinaikkan 1 vol% dengan 1,8 ml 1/6 mol

natrium laktat/kgBB atau 0,0026 garam natrium bikarbonat/kgBB. Kenaikan 1

mEq/l tercapai dengan pemberian 4,2 ml 1/6 mol natrium laktat/kgBB atau 0,058

gram natrium bikarbonat/kgBB.

Bikarbonat yang dibutuhkan biasanya dihitung dengan menggunakan rumus :

* base excess :

Secara langsung menunjukkan jumlah asam atau basa kuat dalam

mEq/l yang ditambahkan ke dalam 1 liter darah apabila nilai rata-rata

untuk keadaan normal ditentukan pada O (O = 22,9 mEq/l). Normal -2,3

sampai dengan +2,3. Nilai positif menunjukkan kelebihan basa atau

kekurangan asam, sedangkan nilai negatif sebaliknya

.

Koreksi Hipokalemia

Kebutuhan K+ yang dapat dihitung menurut rumus sbb :

Kebutuhan K+ (mEq/hari) = 2,5 x BB + 1/3 x ∆K+ x BB

Penjelasan:

- 2,5 mEq = Kebutuhan K+ per kg bb

- 1/3 = koreksi dalam 3 hari

Kebutuhan NaHCO3 = 0,3 x KgBB x base exsess

28

- ∆K = selisih antara K+ yang diinginkan dan kadar K+ hasil pemeriksaan

Koreksi Hipoglikemia

Hipoglikemi asimptomatik diberikan pengobatan seperti hipoglikemi

simptomatik bila dengan 2 kali pemeriksaan dengan selang satu jam bayi berada

dalam keadaan hipoglikemi.

Hipoglikemi simptomatik : bolus IV larutan Dextrose 10% 2 ml/kgBB

dilanjutkan dengan IVFD Dextrose 10% sesuai kebutuhan rumatan

Monitor KGD setelah 2 jam, bila tetap rendah bolus Dextrose 10% 2 ml/kgBB

lagi dan lanjut dengan rumatan, dan selanjutnya sesuai bagan terapi di bawah ini :

Bagan Terapi Bayi Hipoglikemi

KGD Normal

Lanjut IVFD

Dextrose 10% HIPOGLIKEMI

Ulangi seperti

di atas

HIPOGLIKEMI

Berikan Hidrokortison 5-10 mg/kg/BB

Setiap 12 jam selama 3 hari

HIPOGLIKEMI

Bolus Dextrose 10%

2 ml/kgBB

Lanjut IVFD Dextrose 10% (sesuai kebutuhan rumatan)

2 jam

PERIKSA KGD

KGD Normal

Lanjut IVFD

Dextrose 10%

HIPOGLIKEMI

Bolus ulang

Lanjut IVFD

Dextrose 10%

(sesuai kebutuhan

rumatan)2 jam

KGD Normal24 jam

HIPOGLIKEMI

Ulangi seperti

di atas

HIPOGLIKEMI

Cari Penyebab Sekunder

29

ASI tetap diberikan dengan mempertimbangkan kemampuan minum bayi

dan kondisi bayi.

Koreksi Hiponatremia

Keadaan ini timbul karena hilangnya Na yang relatif lebih besar dari pada

air. Kehilangan (defisit) Na ekstraseluler dapat dihitung dengan formula berikut:

Nacl = 0,6 x (N-n) x BB

- N = kadar Na yang diinginkan

- n = kadar Na sekarang

- BB = berat badan

Terapi nutrisi pada anak dengan diare berumur kurang dari 1 tahun dan

lebih dari 1 tahun dengan berat badan kurang dari 7 kg dan lebih dari 7 kg.

Terdapat 4 tahapan pada tata laksana pemberian nutrisi pada diare:

Penilaian status gizi

KGD Normal

Lanjut IVFD

Dextrose 10%

STOP

2 jam

24 jam

24 jam

30

Pemberian nutrisi selama episode diare

Pemberian nutrisi pada periode penyembuhan dengan tindak lanjut

Komunikasi yang efektif dengan orang tua pasien tentang instruksi pemberian

nutrisi.

Penilaian status nutrisi ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan antropometrik serta biokimia. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik

dicari data asupan makanan, BB sebelum sakit, ada tidaknya penurunan berat badan,

hilangnya nafsu makan dan muntah. Pemeriksaan antropometri anak pada penentuan

status nutrisi dilakukan dengan membandingkan BB anak dengan BB ideal yang

diperoleh dengan alat bantu kurva BB dan TB CDC-2000.

Nutrisi yang diberikan selama diare adalah nutrisi sesuai dengan umur dan sama

seperti saat sebelum sakit. ASI tetap diberikan on demand, serta ditambah pemberian

carian rehidrasi oral untuk mengganti cairan yang hilang bersama BAB. Susu formula

yang biasa digunakan tetap dilanjutkan. Bayi kurang dari 6 bulan, yang mengkonsumsi

makanan padat / MPASI, susunya dilarutkan air sesuai petunjuk selama 2 hari. Bila

terdapat dehidrasi, susu ditunda pemberianya selama 4-6 jam sementara dilakukan

rehidrasi dengan cairan rehidrasi, kemudian susu diberikan kembali.

Pada bayi yang telah mendapat MPASI, pemberian MPASI tetap dilanjutkan,

sedangkan yang belum mendapat MPASI dan telah berusia ≥ 6 bulan dapat memulai

pemberian makanan lunak. Bila terdapat dehidrasi pemberian MPASI ditunda selama 4-

6 jam, dilakukan rehidrasi terlebih dahulu, kemudian MPASI dilanjutkan. Energi dan

zat gizi sedikitnya ½ berasal dari makanan padat. Cara pemberiannya dengan porsi

lebih sedikit tetapi lebih sering dengan tujuan termotivasi semangatnya untuk makan.

Makanan yang diberikan selama diare berhenti dan kemudian ditambahkan

makanan ekstra untuk tumbuh kejar selama sekitar 1-2 minggu. Pada anak yang

malnutrisi mungkin perlu waktu lebih lama untuk tumbuh kejar sampai kurang gizinya

terkoreksi. Pada saat akan keluar rumah sakit, ibu pasien sebaiknya diberikan edukasi

perbaikan kualitas nutrisi yang diberikan, dan anak dianjurkan terus ditindaklanjuti di

poliklinik.

31

Terapi dietetik

1. ASI tetap diberikan

2. Bila tidak mendapat ASI atau sudah mendapat tambahan susu formula:

Diare tanpa dehidrasi atau dehidrasi ringan sedang, susu formula tidak perlu diganti

Diare dengan dehidrasi berat diberikan susu formula bebas laktosa

Diare dengan dehidrasi ringan sedang disertai gejala klinis intoleransi laktosa yang

jelas, dapat diberikan susu formula bebas laktosa.

3. Makanan sehari-hari sesuai usianya diteruskan dan diberikan sebanyak dia mau. Pemberian

sedikit-sedikit dan sering lebih dapat diterima dibanding jumlah besar tetapi jarang.

4. Setelah diare berhenti, berikan makanan paling tidak satu kali lebih banyak dari biasanya

setiap hari selama 1 minggu.

Selain terapi nutrisi tersebut pasien diare juga perlu diberikan beberapa suplemen antara lain:

1) Suplementasi seng

Seng merupakan komponen >300 enzim dan dibutuhkan untuk sintesis DNA,

pembelahan sel dan sintesis protein. Penelitian membuktikan bahwa suplementasi seng

dapat menurunkan angka kejadian diare akut dan diare persisten. Metaanlisis

suplementasi seng pada anak di negara berkembang memperlihatkan menurunya secara

bermakna angka kejadian diare akut, disentri, persisten dan pneumonia. Sejak tahun

2004, WHO dan UNICEF, setelah mempelajari berbagai penelitian di seluruh dunia

menganjurkan pemberian Zn pada anak dengan diare 20 mg per hari selama 10-14 hari

( pada bayi <6 bulan 10 mg per hari selama 10-14 hari).

2) Probiotik

Probiotik (Lactic acid bacteria) merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek

yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di

dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh

32

bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus, sehingga tidak terdapat tempat

lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi

bakteri patogen tidak terjadi. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik

dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan

oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, pseudomembran colitis maupun diare yang

disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional (antibiotic associated

diarrhea).

Mikroekologi mikrobiota yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat

dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. Mekanisme kerja bakteri

probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota

komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon

imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal

mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen

usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA).

Produk fermentasi merupakan sumber energi, proses fermentasi akan mengurangi

konsentrasi laktosa dan meningkatkan konsentrasi asam laktat, galaktose, asam amino

bebas, asam lemak, dan vitamin B, disamping itu pemberian lactobacillus dapat

meningkatkan resistensi terhadap reinfeksi dan normalisasi keseimbangan ekologi

mikroflora usus.

Mekanisme efek probiotik pada diare berupa:

Perubahan lingkungan mikro lumen usus ( pH, oksigen)

Efek secara langsung terhadap kuman patogen dengan memproduksi bahan

antimikroba (bacteriocins)

Mencegah infeksi lewat kompetisi dengan virus patogen atau bakteri pada tempat

perlekatan dan reseptor sel epitel,

Meningkatkan fungsi imunitas dan stimulasi sel imunomodulator

Kompetisi nutrien

33

3) Vitamin A

Selama diare penyerapan vitamin A berkuramg dan terjadi penggunaan yang lebih besar

dari cadangan tubuh. Di daerah dimana masalah defisiensi vitamin A masih menjadii

masalah kesehatan masyarakat, diare dapat mengurangi cadangan vitamin A yang

menyebabkan defisiensi dengan gejala dan tanda seroftalmia. Kadang- kadang terjadi

kebutaan secara cepat, lebih-lebih bila diare terjadi sesudah episode gizi buruk. Hal

tersebut juga menjadi masalah pada diare persisten atau diare episode sering.

Pemberian viatamin A :

Anak diare dengan gejala seroftalmia adalah 200.000 IU, pada bayi 100.000 IU.

Dosis tersebut diulang pada hari kedua dan setelah 4 minggu

Anak diare dengan gizi buruk atau campak mendapat dosis vitamin A satu kali

Di daerah defisiensi vitamin A, anak diberikan tambahan karoten dalam

makanannya (buah dan sayur berwarna orange)

Untuk anak di bawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan berat badan kurang dari

7kg

Jenis makanan:

Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam

lemak tidak jenuh, misalnya LLM, Almiron)

Makanan setengah padat (bubur susu) atau makanan padat (nasi tim) bila anak

tidak mau minum susu karena di rumah sudah biasa diberi makanan padat.

Susu khusus, yaitu susu yang tidak mengandung laktosa atau susu dengan

asam lemak berantai sedang/tidak jenuh, sesuai dengan kelainan yang

ditemukan.

Caranya :

Hari 1 : - Setelah rehidrasi segera diberikan makanan peroral

- Bila diberi ASI atau susu formula, diare masih sering, hendaknya

34

diberikan tambahan oralit atau air tawar selang-seling dengan ASI,

misalnya: 2 x ASI/susu formula rendah laktosa, 1 x oralit/air tawar atau 1

x ASI/susu formula rendah laktosa, 1 x oralit/ air tawar.

Hari 2-4 : ASI/susu formula rendah laktosa penuh.

Hari 5 : Dipulangkan dengan ASI/susu formula sesuai dengan kelainan yang

ditemukan (dari hasil pemeriksaan laboratorium).

Bila tidak ada kelainan, dapar diberikan susu biasa, seperti SGM,

Lactogen, Dancow dan sebagainya dengan menu makanan sesuai dengan

umur dan berat badan bayi.

Untuk anak di atas 1 tahun dengan berat badan lebih dari 7 kg

Jenis makanan:

- Makanan padat atau makanan cair/susu sesuai dengan kebiasaan makan di

rumah.

Caranya :

Hari 1 : Setelah rehidrasi segera diberikan makanan, seperti buah (pisang), biskuit

dan Breda (Bubur realimentasi daging ayam) dan ASI diteruskan (bila masih

ada) ditambah oralit.

Hari 2 : Breda, buah biskuit, ASI

Hari 3 : Nasi tim, buah, biskuit, dan ASI

Hari 4 : Makan biasa dengan ekstra kalori (11/2 kali kebutuhan )

Hari 5 : Dipulangkan dengan nasihat makanan seperti hari 4.

1.2.Menegakkan diagnosis diare dan komplikasinya

1.2.1. Penyusunan anamnesis

Kepada penderita atau keluarganya perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan

penyakit

1. Identitas pasien

2. Riwayat penyakit / waktu dan frekuensi diare

Saat mulainya diare serta adanya gejala ekstraintestinal seperti

infeksi saluran pernafasan bagian atas. Diare pada malam hari atau

35

sepanjang hari, tidak intermitten atau timbul mendadak, menunjukkan

adanya penyakit organik. Jika lama diare kronik kurang dari 3 bulan

mengarahkan pada penyakit inflamatorik. Diare yang terjadi pada pagi

hari, lebih dikarenakan akibat stress.

3. Waktu pertama ketika mulai diare. Apakah diare berlangsung akut, kronik,

melanjut, atau persisten.

4. Frekuensinnya (berapa kali sehari)

5. Banyaknya atau volumenya ( berapa banyak setiap defekasi )

6. Konsistensi tinja

Apakah tinja berdarah atau berlendir atau apakah terdapat minyak dalam

tinja

7. Warnanya ( hijau, kuning, putih seperti dempul )

8. Baunya ( anyir, busuk)

9. Apakah tinja disertai lendir atau darah

10. Keluhan lain yang menyertai diare

a. Nyeri abdomen: pada diare karena penyakit organik, lokasi nyeri

menetap sedangkan pada diare fungsional. Nyeri dapat berubah-

ubah baik tempat maupun penyebarannya. Kram abdomen disertai

tinja kemerahan biasanya didapatkan pada giardiasis.

b. Demam : sering menyertai infeksi atau keganasan

c. Mual dan muntah dapat menyertai infeksi

d. Penurunan berat badan disertai riwayat dehidrasi / hipokalemia

menunjukkan adanya penyakit organik

11. Obat- obatan

Banyak obat-obatan yang dapat menimbulkan diare ( laksansia,

anti kanker, antidepresan dll ). Pengentian obat beberapa hari dapat

dicoba untuk membantu menegakkan diagnosis. Bila diare berhenti

dengan dihentikkanya obat, maka kemungkinan besar diare disebabkan

oleh diare tersebut.

12. Makanan/ minuman

36

Diare dan mual yang menyertai minum susu menunjukkan dugaan

kuat adanya intoleransi laktosa dan sindroma usus iritatif. Pasien dengan

riwayat diare terhadap makanan tertentu biasanya mempunyai riwayat

alergi dalam keluarganya/ manifestasi alergi lain seperti asma bronchial

13. Lain- lain

Adanya riwayat diare sebelumnya, penyakit saluran cerna yang

diketahui, operasi usus.

Diare dan mual yang menyertai minum susu menunjukkan dugaan

kuat adanya intoleransi laktosa dan sindroma usus iritatif. Pasien dengan

riwayat diare terhadap makanan tertentu biasanya mempunyai riwayat

alergi dalam keluarganya/ manifestasi alergi lain seperti asma bronchial

1.2.2. Tanda Klinis dehidrasi

Tanda klinis dehidrasi

Gejala Hiponatremik Isonatremik Hipernatremik

Rasa haus --- + +

Berat badan Menurun sekali Menurun Menurun

Turgor kulit Menurun sekali Menurun Tidak jelas

Kulit/selaput lender Basah Kering Kering sekali

Gejala SSP Apatis Koma Iritabel, apatis

hiperrefleksi

Sirkulasi Jelek sekali Jelek Relatif masih baik

Nadi Sangat lemah Cepat dan lemah Cepat dan keras

Tekanan darah Sangat rendah Rendah Rendah

Banyaknya kasus 20-30% 70% 10-20%

37

Gejala-gejala:

Rasa haus (kecuali pada dehidrasi hipotonik rasa haus tidak ada)

Berat badan turun

Kulit, bibir dan lidah kering, air ludah menjadi kental.

Mata dan ubun-ubun (jika masih terbuka) cekung.

Produksi urin berkurang.

Apatis, gelisah kadang-kadang konvulsi (dehidrasi hipertonik).

Akhirnya gejala syok dan asidosis muncul, nadi dan jantung berdenyut cepat dan lemah,

pengisian kurang, tekanan darah turun, ekstremitas dingin, warna kulit menjadi pucat dan

sianotik, pernafasan tipe Kusmaull.

1.2.3. Identifikasi tanda klinis asidosis

Mendiagnosis apabila keadaan bayi atau anak telah mengalami asidosis sebagai

suatu komplikasi diare adalah dengan mengenal gejala klinisnya.

Gambaran Klinis :

Gambaran klinis asidosis metabolik sering tidak spesifik. Tanda fisik yang

terpenting adalah hiperventilasi yang pada keadaan ekstrim berupa pernafasan cepat

dan dalam (yaitu, pernafasan Kusmaul), yang diperlukan untuk kompensasi respirasi.

Meskipun demikian, asidosis berat sendiri dapat mengakibatkan penurunan resistensi

vascular perifer dan fungsi ventrikel jantung, menimbulkan hipotensi, udem paru dan

hipoksia jaringan.

1.2.4. Identifikasi syok

38

Adalah kolapsnya tekanan darah arteri sitemik. Pada penurunan tekanan darah yang

berat, aliran darah tidak dapat secara adekuat memenuhi kebutuhan energi jaringan dan organ.

Selain itu, tubuh berespon dengan mengalihkan darah menjauhi sebagian besar jaringan dan

organ agar organ-organ vital-yaitu jantung, otak dan paru- menerima cukup darah. Jaringan dan

organ yang terpaksa kekurangan darah tersebut dapat mengalami gangguan, terutama ginjal,

saluran cerna, dan kulit. Apabila individu yang bersangkutan dapat selamat dari syok tersebut,

sering terjadi gagal ginjal, ulkus saluran cerna dan kerusakan kulit.

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindrom klinis

kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik;

tetapi, petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Keadaan hipoperfusi ini

memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat

jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anaerob,

yang mengakibatkan pembentukan asam laktat. Kekacauan metabolisme yang progresif

menyebabkan syok menjadi berlarut-larut, yang pada puncaknya akan menyebabkan

kemunduran sel dan kerusakan multisistem.

Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang

progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani secara agresif selagi dini. Syok dapat

dibagi dalam tiga tahap yang makin lama makin berat:

1. tahap I, syok terkompensaasi (non-progresif ), yaitu tahap terjadinya respon kompensatorik,

seperti yang telah dijelaskan sebelumnya pada gagal jantung kongesif, dapat menstabilkan

sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut;

2. tahap II, tahap progresif, ditandai oleh manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan kemunduran

fungsi organ; dan

3. tahap III, refrakter, (ireversible), yaitu tahap saat keruskan sel yang hebat tidak dapat lagi

dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

Respon baroreseptor terhadap syok

Pada permulaan syok, refleks-refleks baroreseptor diaktifkan dan tubuh mencoba

mengkompensasi penurunan tekanan darah yang drastis. Apabila penyebab syok terus

39

berlangsung, maka kompensasi menjadi tidak adekuat dan kemunduran kondisi berbagai organ

akan terus berlanjut, termasuk paru, jantung dan otak. Dengan memburuknya keadaan jantung

dan paru, timbullah lingkaran setan. Oksigenasi dan curah jantung secara progresif menurun dan

syok menjadi semakin buruk sehingga dalam waktu singkat menjadi ireversibel. Syok ireversibel

menyebabkan kematian.

Gambaran klinis

Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, tetapi semua, kecuali syok

neurogenik, akan mencakup :

kulit yang dingin dan lembab

pucat

peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan

penurunan drastis tekanan darah

individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang

normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

1.2.5. Interpretasi kelainan tinja pada diare secara makroskopik dan mikroskopis

Makroskopis :

Pemeriksaan makroskopis mencakup warna tinja, konsistensi tinja, bau

tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu

banyak berkorelasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan

dengan adanya warna empedu akibat garam empedu yang di dkonjugasi oleh

bakteri anaerob pada keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat

adanya darah dalam tinja seperti Rifampisin. Konsistensi tinja dapat cair,

lembek, padat. Tinja yang berbusa menunjukkan adanya gas dalam tinja akibat

fermentasi bakteri. Tinja yang sangat berbau menggambarkan adanya

fermentasi oleh bakteri anaerob oleh bakteri anaerob di kolon. Darah yang

bercampur dalam tinja menunjukkan gejala disentri.

40

Mikroskopik :

Pada pasien dengan keadaan diare, tinja dapat dibiak untuk mengetahui

adanya bakteri enteropatogen dan juga dapat diperiksa secara mikroskopik

untuk mengetahui ada tidaknya, mukus, darah, leukosit, ada tidaknya darah

samar, lendir, nanah, sisa-sisa jaringan, sisa makanan atau parasit. Pemeriksaan

mkikroskopis tinja pada diare berdasarkan penyebabnya :

- Malabsopsi lemak.

Malabsorpsi lemak adalah suatu keadaan dimana terdapat gangguan absorpsi lemak

dalam usus sehingga lemak keluar secara berlebihan dalam tinja. Terdapatnya lemak dalam tinja

lebih dari 5 gram sehari disebut steatore. Pasase usus yang meningkat pada diare akut dapat

menyebabkan gangguan absorpsi lemak. Adanya bakteri anaerob dalam saluran cerna akan

menguraikan kembali garam empedu yang terkonjugasi menjadi garam empedu dekonjugasi,

sehingga emulsifikasi lemak di usus halus akan terganggu dan berakibat absorpsi lemak yang

terganggu.

Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai.

Secara mikroskopis dengan pembesaran 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning atau

jingga. Penilaian berdasarkan 3 kriteria yaitu:

1. (+) bila tampak sel lemak dengan jumlah kurang dari 100 buah per lapang pandang atau

sel lemak memenuhi ⅓ sampai ½ lapang pandang.

2. (++) bila tampak sel lemak dengan jumlah lebih dari 100 perlapang pandang atau sel

memenuhi lebih dari ½ lapang pandang.

3. (+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seleuruh lapang pandang.

- Infeksi bakteri

Infeksi bakteri invasif ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit dalam tinja

yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Pemeriksaaan leukosit tinja dengan cara,

mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½ tetes Eosin atau Nacl lalu

dilihat dengan mikroskop cahaya, dengan hasil :

41

1. bila terdapat 1-5 leukosit per lapang pandang besar disebut negatif.

2. bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+).

3. bila terdapat 10-20 leukosit perlapang pandang besar disebut (++).

4. bila terdapat leukosit lebih dari ½ lapang pandang besar disebut (+++).

5. bila leukosit memenuhi seluruh pandang besar disebut (++++).

- Infeksi parasit

Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja yang segar. Dengan memakai

batang lidi atau tusuk gigi, ambillah sedikit tinja dan emulsikan dalam tetesan Nacl fisiologis,

demikian juga dilakukan dengan larutan yodium. Pengambilan tinja cukup sedikit saja agar kaca

penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga tidak terdapat gelembung udara.

Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (Nacl fisiologis), karena telur cacing dan bentuk

trofozoit dari protozoa akan lebih mudah dilihat. Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan

pewarnaan yodium. Pemeriksaan dimulai dengan pembesaran obyektif 10x, lalu 40x untuk

menentukan spesiesnya.

Demikian juga bila ditemukan banyak cacing aksaris atau oksiuris tanpa lekosit dan

eritrosit, maka diarenya dapat ditegakkan diagnosis diare disebabkan oleh helmintiasis.

Pada pemeriksaan preparat langsung, bila ditemukan banyak lekosit dan eritrosit,

dapat dijumpai pada penderita dengan disentri (basiler atau amubiasis), kolitis

ulserosa, ileitis terminalis, enterokolitis, kolitis tuberkulosa, divertikulitis koli. Oleh

karena banyak penyebabnya, perlu sekali diamati benar-benar, dan bila ditemukan

kuman entamuba histolitika, maka amubiasis sebagai penyebab diare kronis.

Sebaliknya bila tidak ditemukan kuman tersebut harus dilakukan pembiakan untuk

lebih memastikan.

Sifat Tinja Rotavirus Vibrio /Kolera

Salmonella Shigella E.coli(Enterotoksigenik

E.coli(Enteroinvasif

42

) )

Volume Sedang Sangat banyak

Sedikit Sedikit Banyak Sedikit

Frekuensi Sampai 10x lebih

Hampir terus-menerus

Sering Sering sekali

Sering Sering

Konsistensi Berair Berair Berlendir Kental Berair KentalMucus Jarang Flacks + Sering + +Darah - - Kadang-

kadangSering - +

Bau - Anyir Bau telur busuk

Tak berbau

Bau tinja Tidak spesifik

Warna HijauKuning

Seperti cucian air beras

Hijau Hijau Tidak berwarna Hijau

Leukosit - - + + - +

1.2.6. Pemeriksaan tambahan unuk menunjang asidosis

Pemeriksaan tambahan unuk menunjang asidosis adalah dengan melakukan

pemeriksaan lab :

1) Pemeriksaan kadar Elektrolit Darah

Natrium (normal : 315 – 318 mg % atau 137-147 mEq/l)

Kalium (normal :16 – 32 mg% atau 4,0 – 5,6 mEq/l)

Klorida (normal : 103 mEq/)

2) Analisa Gas Darah (AGD) :

Hasil-hasil yang didapat dari pemeriksaan tersebut antara lain;

pH darah

adalah resultan dari dua komponen yaitu komponen metabolik dan komponen

respiratorik dengan nilai normal = 7.35- 7.45 atau 44 – 38 mEq(mmol).

Basa buffer

adalah jumlah anion darah yang mencakup bikarbonat, protein plasma dan

hemoglobin. Perbedaan antara basa buffer yang diukur dan basa buffer normal disebut

buffer basa (BE = Base Excess).

Ekses Basa /Base Exsess (BE)

43

adalah angka yang ditunjukkan BE merupakan komponen metabolik yaitu jumlah

basa atau kelebihan asam. kadar normal : +3 - -3

PCO2

merupakan komponen respiratorik status asam basa dengan nilai normal = 35-

45 mmH.

Standart Bicarbonat Concentration (SBC)

SBC adalah konsentrasi ion bikarbonat plasma pada PCO2 40 mmHg, suhu 380 C,

dan Hb teroksigenasi penuh. SBC ini murni merupakan indeks metabolik yang tidak

dipengaruhi oleh komponen respirasi. Pada keadaan normal tersebut, nilainya adalah

22-26 mEq/L.

CO2 combining power

Yaitu ditentukan dengan mengukur banyaknya CO2 yang terbentuk sesudah

bikarbonat plasma mengadakan reaksi dengan suatu asam. Nilai normalnya adalah 25-

29 mEq/l atau 40-60 vol%.

Total kadar CO2

TCO2 adalah jumlah kadar CO2 yang terdapat dalam plasma yang meliputi asam

karbonat, bikarbonat, dan senyawa karbamino. Ukuran ini digunakan untuk

memperkirakan kelebihan atau kekurangan basa.

Nilai normal asam karbonat = 1,2 mEq/L, sedangkan bikarbonat = 24 mEq/L.

Perbandingan bikarbonat dengan asam karbonat adalah 24 : 1,2 = 20 : 1.

1.2.7. Interpretasi hasil pemeriksaan tambahan untuk menunjang asidosis

1) Pemeriksaan kadar Elektrolit Darah

Kadar elektrolit Natrium, Kalium,dan Klorida menurun dari nilai normalnya.

2) Analisa Gas Darah (AGD)

pH darah

Pada asidosis pH darah < 7,35.

Basa buffer

44

Pada keadaan asidosis metabolik terjadi penimbunan asam non-volatil seperti

asam laktat yang dapat mencapai 18 mEq (mmol)/l, sehingga buffer yang dapat turun

menjadi 30mEq(mmol)/l.

Ekses Basa /Base Exsess (BE)

Pada asidosis metabolik didapatkan BE < 2,3.

PCO2

Pada keadaan asidosis respiratorik didapatkan dapat normal atau > 45mmHg.

Standart Bicarbonat Concentration (SBC)

Pada keadaan asidosis metabolik SBC rendah

CO2 combining power

< 25 mEq/l atau < 40 vol%.

Total kadar CO2

Menurun dari kadar normalnya.

HIPONATREMIA

Hiponatremia (kadar natrium darah yang rendah) adalah konsentrasi natrium yang lebih kecil

dari 136 mEq/L darah. Pada hiponatremia, osmolaritas darah menurun. Cairan tubuh terlalu

encer, mengandung air berlebih dibandingkan natrium. Hiponatremi merupakan

ketidakseimbangan natrium yang paling sering pada anak. Jika kadar natriumnya menurun

secara perlahan, gejala cenderung tidak parah dan tidak muncul sampai kadar natrium benar-

benar rendah. Jika kadar natrium menurun dengan cepat, gejala timbul lebih parah dan

meskipun penurunannya sedikit, tetapi gejala cenderung timbul.

Kadar natrium fetus secara relatif lebih besar daripada orang dewasa. Jumlah natrium yang

dapat bertukar bebas adalah 85 mEq/kgBB yang lebih besar dibandingkan dengan orang

dewasa yang hanya 40. Hal ini disebabkan karena fetus secara relatif mempunyai lebih

banyak tulang rawan, jaringan ikat, dan CES (yang semuanya mengandung natrium cukup

banyak, tetapi memiliki lebih sedikit jaringan otot yang mengandung natrium lebih sedikit).

Oleh sebab itu, kondisi hiponatremia lebih cepat terjadi pada anak-anak dibandingkan

dewasa. Hiponatremia merupakan keadaan gawat darurat sebab bila berlangsung lama dapat

mengakibatkan kerusakan serebral yang ireversibel.

45

Kondisi – kondisi yang dapat menyebabkan hiponatremia antaralain berkeringan, diare dan

muntah- muntah. Hiponatremi juga dapat terjadi sehubungan dengan kelebihan retensi air,

yang mengencerkan natrium dalam cairan ekstraseluler, yaitu suatu kondisi yang disebut

dengan overhidrasi – hiposmotik.

Dilihat dari perbandingannya terhadap volume plasma, hiponatremia dibagi menjadi 3

bentuk, yaitu:

- hiponatremia hipovolemik (edematous)

- hiponatremia normovolemik

- hiponatremia hipovolemik

Gejala hiponatremia akan terlihat gangguan serebral yang difus :

Bingung

Konvulsi

Muntah

Letargi

Delirium

Koma

Gejala – gejala lain adalah :

Anoreksia

Kejang

Stupor

Mual, lemah, pusing

Orthostatic syncope

Circulatory collaps

Hipotensi postural

Tekanan V. Jugularis ↓

Oliguria

Pengukuran primer untuk menilai status cairan pasien sering kali yang dipakai adalah

konsentrasi natrium plasma. Osmolaritas plasma tidak secara rutin diukur, tapi karena

natrium dan anion yang berhubungan ( klorida ) bertanggung jawab atas lebih dari 90 % zat

terlarut dalam cairan ekstraseluler, maka konsentrasi natrium plasma merupakan indicator

yang cukup baik bagi osmolaritas plasma pada sebagian besar keadaan.

Interpretasi pemeriksaan tersebut adalah:

1. Dehidrasi isotonic, bila kadar Na dalam plasma antara 131 – 150 mEq/L

2. Dehidrasi hipotonik, bila kadar Na plasma < 131 mEq/L

3. Dehidrasi hipertonik, bila kadar Na plasma > 150 mEq/L

Gejala Hipotonik Isotonik Hipertonik

46

Rasa haus - + +

Berat badan ↓↓ ↓ ↓

Turgor kulit ↓↓ ↓ Tidak jelas

Kulit / selaput

lender

Basah Kering Kering sekali

Gejala SSP Apatis Koma Irritable, kejang,

hiperefleksi

Sirkulasi Jelek sekali Jelek Relative masih

baik

Nadi Sangat lemah Cepat & lemah Cepat & keras

Tekanan darah Sangat rendah Rendah Rendah

Banyaknya

kasus

20 – 30 % 70 % 10 – 20 %

Terapi Koreksi Hiponatremia

Banyaknya defisit natrium dapat dihitung dengan memakai rumus sebagai berikut:

Defisit Na = (140 - Serum Na) x BB x 0,6 mEq/L

Keterangan :

Defisit Na = defisit natrium dalam mEq/L

Angka 140 = kadar normal natrium serum; pilihan lain angka 135.

Serum Na = kadar serum pasien

BB = berat badan dalam Kg

Angka 0,6 = volume normal cairan tubuh (60% dari BB)

Pemberian tambahan natrium untuk mengganti kehilangan harus secara bertahap selama

24-48 jam sesuai dengan ekspansi volume. Umumnya pada hiponatremia ringan (kadar

natrium serum 120-130 mEq/L) cukup diberikan cairan isotonik dan tidak memerlukan

koreksi. Pada hiponatremia berat, mungkin disertai kejang, dapat diberikan larutan NaCl 3%

dengan kecepatan tetesan 1 mL/menit sampai maksimum 12 mL/kgBB selama 1-4 jam untuk

menaikkan kadar natrium serum sebesar 5-10 mEq/L.

Pengobatan: beri oralit dalam jumlah cukup.

47

Dalam diagnosis dan terapi, volume cairan tubuh perlu diperhitungkan.

Gradasi Simptom Sign Pengobatan*

1. Sangat ringan

(Na: 120-130)

- - Restriksi cairan

2. Ringan

(Na: 105-120)

Haus Mukosa kering NaCl fisiologis

(15ml/kg)

3. Sedang

(Na: 90-104)

Sakit kepala, mual,

vertigo, apatis, koma

Takikardia

Hipotensi

NaCl hipertonik

4. Berat

(Na: < 90)

Apatis, koma Hipotermi NaCl hipertonik

Diuretik

Pembatasan air & garam

* Pemberian cairan harus hati-hati karena akan meningkatkan volume ECF.

Cairan NaCl hipertonik diberikan pada intoksikasi air

Dosis NaCl yang harus diberikan, dapat dihitung dari rumus berikut:

NaCl = 0,6 x (N-n) x BB

N = kadar Na yang diinginkan

n = kadar Na sekarang

BB = berat badan

Pemberian:

a. Hiponatremia simptomatik: diberikan dalam 2 - 3 jam

b. Hiponatremia asimptomatik : diberikan dalam 12 - 36 jam

c. Jika diduga ada kelebihan air.

Kebutuhan air = kebutuhan air normal - kelebihan air (diberikan cairan Na+

fisiologis, maintenance)

Kelebihan air (L) = 0,8 x BB x (1 - serum Na+ /140)

Sediaan NaCl: - NaCl 0,45% dengan kandungan Na = 77 mEq/L

- NaCl 0,9% dengan kandungan Na = 154 mEq/L

- NaCl 3,0% dengan kandungan Na = 513 mEq/L

Identifikasi tanda klinis hiponatremia

48

Gejala hiponatremia baru terlihat apabila kadar Na plasma kurang dari 120 mEq/L, dam

gejala atau tanda yang timbul dipengaruhi oleh cepatnya terjadi hiponatremia.

a. Hiponatremia terjadi perlahan-lahan

49

- Anoreksia, apatis, nausea, muntah

b. Hiponatremia terjadi cepat.

- Pusing, mental confusion, twitching, delirium, kejang dan disfungsi CNS.

Gradasi Simptom Tanda

Sangat ringan

( Na : 120 – 130)- -

Ringan

(Na : 105 – 120 )Haus Mukosa kering

Sedang

(Na : 90 – 104 )

Sakit kepala,

Mual, Vertigo Takikardia, Hipotensi

Berat

( Na : < 90 )Apatis, Koma Hiponatremi

.

Pemeriksaan tambahan untuk diagnosis hiponatremia

Pengukuran primer untuk menilai status cairan pasien seringkali yang

dipakai adalah konsentrasi natrium plasma. Osmolaritas plasma tidak secara rutin

diukur, tapi karena natrium dan anion yang berhubungan (klorida) bertanggung

jawab atas lebih dari 90% zat terlarut dalam cairan ekstraseluler, maka konsentrasi

natrium plasma merupakan indikator yang cukup baik bagi osmolaritas plasma pada

sebagian besar keadaan.

Interpretasi hasil pemeriksaan tambahan untuk diagnosis hiponatremia

Pemeriksaan Na + pada pasien hiponatremia <135 mEq/L .Karena tonisitas

darah terutama ditentukan oleh kadar natrium di dalam plasma maka interpretasi

hasil pemeriksaan tambahan untuk diagnosis hiponatremia dapat membedakan jenis

dehidrasi, yaitu :

Dehidrasi Isotonik, bila kadar natrium plasma 130 - 150 mEq/l dan dapat

disebut juga sebagai dehidrasi isonatremia, dimana tidak terjadi perubahan

konsentrasi elektrolit darah.

50

Dehidrasi Hipotonik, bila kadar natrium dalam plasma kurang dari 130

mEq/l dan dapat disebut juga sebagai dehidrasi hiponatremia

Dehidrasi Hipertonik, bila kadar natrium plasma lebih dari 130 - 150

mEq/l dan dapat disebut juga sebagai dehidrasi hipernatremia yang biasanya

disertai rasa haus dan gejala neurologis

HIPOKALEMIA

Hipokalemia adalah keadaan dimana konsentrasi kalium serum dibawah 3.0 mMol/L yang

disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total di tubuh atau adanya gangguan

perpindahan ion kalium ke sel-sel. Penyebab yang umum adalah karena kehilangan kalium

yang berlebihan dari ginjal atau jalur gastrointestinal. Gejala klinis yang menyertai

diantaranya kelemahan otot dan polyuria; hiperexcitabilitas jantung yang mungkin disertai

hipokalemia berat. Diagnosis ditetapkan berdasarkan pengukuran kadar serum.

Pemeriksaan :

- Penetapan kadar K serum dan urin

- Penetapan status asam-basa

- Pemeriksaan EKG

- Tes kemampuan pemekatan urin ginjal

Penatalaksanaan dilakukan dengan menambah ion kalium dan mencari penyebabnya.

Etiologi dan Patofisiologi

Hipokalemia dapat terjadi karena pemasukan ion K yang berkurang namun biasanya terjadi

karena kehilangan ion K berlebih melalui ginjal atau jalur gastrointestinal.

Kehilangan melalui jalur gastrointestinal

Keadaan kehilangan K yang abnormal terjadi pada diare kronik dan juga kehilangan yang

melalui penyalahgunaan laksative yang sudah lama atau bowel divertion. Penyebab lainnya

yaitu clay pica, muntah, dan gastic suction (yang menghilangkan HCL, disebabkan ginjal

mengeksresikan kalium). Biasanya, vilous adenoma dari colon menyebabkan kehilangan

51

kalium secara massif dari jalur gastrointestinal. Kehilangan kalium dari jalur gastrointestinal

mungkin dapat terjadi karena kehilangan kalium dari ginjal yang menyebabkan alkalosis

metabolic dan stimulasi aldosterone yang menyebabkan penurunan volume.

Gejala dan Tanda

Mild Hypokalemia (K plasma 3-3,5 mEq/L) biasanya menimbulkan gejala. K plasma kurang

dari 3 mEq/L umumnya menyebabkan kelemahan otot dan mungkin dapat terjadi paralisis

dan kegagalan pernapasan. Disfungsi otot lannya yaitu kram otot, fasciculations, ileus

paralitik, hipoventilasi, tetanus, dan rabdomiolisis. Hipokalemia persisten dapat mengganggu

kemampuan konsentrasi ginjal, yang menyebabkan poliuria dengan polidipsi sekunder.

Efek jantung kecil pada keadaan Hipokalemia dimana K plasma dibawah 3 mEq/L.

Hipokalemia menyebabkan terjadinya sagging pada segmen ST, depresi dari gelombang T,

dan gelombang U menjadi naik. Pada hipokalemia yang lebih berat, gelombang T menjadi

semakin kecil dan gelombang U semakin membesar. Pada keadaan tertentu, gelombang T

yang datar atau positif terjadi bersamaan dengan gelombang U positif, dimana mungkin

terlihat membingungkan bersama terjadinya perpanjangan dari QT (lihat gambar dari 156-2).

Hipokalemia mungkin dapat menyebabkan kontraksi atrium dan ventrikel yang lebih awal

dan takiaritmia atrium dan blok atrioventrikular derajat ke-2 dan ke-3. Sebagian aritmia akan

menjadi semakin berat dengan semakin beratnya hipokalemia, biasanya fibrilasi ventrikel

mungkin terjadi.

Diagnosis

Hipokalemia didiagnosis berdasarkan dari kadar K serum dan kadar K plasma dibawah 3,5

mEq/L. Jika penyebabnya tidak sesuai dengan perjalanan penyakitnya, pemeriksaan lebih

lanjut disarankan. Setelah asidosis dan penyebab lainnya dari intraseluler K shift telah

disingkirkan, kadar K di urin 24 jam diukur. Pada hipokalemia sekresi normalnya dibawah

15 mEq/L. Kadar kalium sama atau kurang dari 15 mEq/L menunjukkan utuhnya daya

konservasi ginjal, sehingga dapat disimpulkan bahwa kehilangan kalium terjadi karena sebab

ekstrarenal yaitu melalui jalur gastrointestinal. Kadar kalium ≥ 15 mEq/L menunjukkan

penyebab kehilangan kalium melalui renal. Hipokalemia yang belum diketahui penyebabnya

52

dengan meningkatnya sekresi K di ginjal dan hipertensi disebabkan oleh aldosterone-

secreting tumor atau Liddle syndrome. Hipokalemia dengan peningkatan kehilangan Kalium

pada ginjal dan BP normal disebabkan oleh Bartter Sydrome, tetapi dapat juga terdapat

hipomagnesia, muntah, dan pemakaian diuretic yang salah.

Pengobatan

Kekurangan kalium harus dihitung dan diganti perlahan-lahan dalam 72 jam atau lebih lama.

Bila fungsi ginjal memuaskan, kelebihan apapun dapat diekskresikan. Pada kadar kalium

rendah peroral dapat diberikan 1,5-3 gram KCl sehari atau secara intravena diberikan KCl 2-

4 mEq/kgBB/24 jam. Pada hipokalemia berat dapat diberikan KCl 0,5-1 mEq/kgBB/jam

melalui intravenous fluid drips (maksimum 20 mEq/jam).

Jika penggantian K selama dehidrasi tidak cukup, akan terjadi kekurangan K yang ditandai

dengan kelemahan pada tungkai, ileus, kerusakan ginjal, dan aritmia jantung. Kekurangan K

dapat diperbaiki dengan pembeian oralit (mengandung 20 mMol K/ L) dan dengan

meneruskan pemberian makanan yang banyak mengandung K selama dan sesudah diare.

Koreksi Hipokalemia

Kebutuhan K+ yang dapat dihitung menurut rumus sbb :

Kebutuhan K+ (mEq/hari) = 2,5 x BB + 1/3 x ∆K+ x BB

Penjelasan:

- 2,5 mEq = Kebutuhan K+ per kg bb

- 1/3 = koreksi dalam 3 hari

- ∆K = selisih antara K+ yang diinginkan dan kadar K+ hasil

pemeriksaan

Identifikasi tanda klinis hipokalemia

Hipokalemia Gambaran Klinis

CNS dan Gejala awal tidak jelas: lelah; “tidak enak badan”

53

neuromuskuler Parestesia

Refleks tendon dalam menghlang

Kelemahan otot generalisata

Pernapasan Otot-otot pernapasan lemah, napas dangkal

Saluran cerna Menurunnya motilitas usus besar ; anoreksia, mual,

muntah, ileus.

Kardiovaskular Hipotensi postural

Disritmia (khususnya jika memakai digitalis dan

ada penyakit jantung )

Perubahan-perubahan pada EKG: gelombang T

yang lebar dan mendatar progresif (kadang-kadang

terbalik), depresi segmen ST, gelombang U yang

menonjol.

Ginjal Poliuria, nokturia (kelainan pemekatan)

Gambaran klinis utama hipokalemia yang paling sering dijumpai pada

keadaan neuromuskular, dan komplikasi yang paling serius adalah henti

jantung, dan lebih mudah terjadi jika penurunan kalium berlangsung cepat

(misalnya pada pengobatan ketoasidosis diabetik dengan insulin dan

glukosa tanpa diberi kalium tambahan). Pasien hipokalemia dapat merasa

lemah pada otot-ototnya atau kejang pada tungkai. Disfungsi otot polos

saluran cerna mengakibatkan berkurangnya motilitas usus besar yang akan

berlanjut menjadi ileus paralitik dan distensi abdomen (kembung).

Hipokalemia berat dapat mengenai otot-otot pernapasan. Parestesia dan

hilangnya refleks tendon dalam adalah tanda-tanda lainnya. Disritmia

54

jantung dan perubahan pada hasil EKG merupakan tanda-tanda penting

hipokalemia, yang akan terus berlanjut dan dapat mengancam jiwa jika

penurunan kalium bertambah berat.

Berbagai tipe disritmia atrial dan ventrikular dapat terjadi,

khususnya pada pasien yang mendapat pengobatan digitalis, karena

hipokalemia meningkatkan kepekaan terhadap obat-obat ini. Penting untuk

diingat bahwa pasien dapat asimtomatik, khususnya hipokalemia telah

berlangsung lama.

Pemeriksaan tambahan untuk diagnosis hipokalemia

1. Penetapan kadar K serum dan urin

2. Penetapan status asam-basa

1. Pemeriksaan EKG

Interpretasi hasil untuk diagnosis hipokalemia

1) Penetapan kadar K serum dan urin

Hipokalemia didiagnosis berdasarkan dari kadar K serum dan

kadar K plasma dibawah 3,5 mEq/L. Jika penyebabnya tidak sesuai

dengan perjalanan penyakitnya, pemeriksaan lebih lanjut disarankan.

Setelah asidosis dan penyebab lainnya dari intraseluler K shift telah

disingkirkan, kadar K di urin 24 jam diukur. Pada hipokalemia sekresi

normalnya dibawah 15 mEq/L. Kadar kalium sama atau kurang dari 15

mEq/L menunjukkan utuhnya daya konservasi ginjal, sehingga dapat

disimpulkan bahwa kehilangan kalium terjadi karena sebab ekstrarenal

yaitu melalui jalur gastrointestinal. Kadar kalium > 15 mEq/L

menunjukkan penyebab kehilangan kalium melalui renal. Hipokalemia

55

yang belum diketahui penyebabnya dengan meningkatnya sekresi K di

ginjal dan hipertensi disebabkan oleh aldosteron-secreting tumor atau

Liddle syndrome. Hipokalemia dengan peningkatan kehilangan

Kalium pada ginjal dan tekanan darah rendah disebabkan oleh Bartter

Syndrome, tetapi dapat juga terdapat hipomagnesia, muntah, dan

pemakaian diuretik yang salah.

2) Penetapan status asam-basa

pH serum >7,45; peningkatan bikarbonat serum (hipokalemia sering

disertai alkalosis metabolik)

3) Pemeriksaan EKG

Hipokalemia ringan ( Kalium serum 3,5mEq/L) : tampak

gelombang T rendah dan timbulnya gelombang U

Hipokalemia sedang ( Kalium serum 2,5 – 3,5 mEq/L ) :

Gelombang T rendah, gelombang U terlihat jelas

Hipokalemia berat ( kalium serum < 2,5mEq/L ) : Gelombang T

rendah, gelombang U prominen, depresi segmen S-T.

HIPOGLIKEMI A

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) bayi

secara bermakna dibawah kadar rata-rata bayi seusia dan berat badan sama.

Pada bayi aterm dengan BB 2500 gram atau lebih, kadar glukosa plasma darah

lebih rendah dari 30 mg/dl dalam 72 jam pertama dan 40 g/dl pada hari

berikutnya, sdangkan pada bayi dengan berat badan lahir rendah dibawah 25

mg/dl. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara

70 - 110 mg/dl.

56

Hipoglikemia terjadi pada 2 – 3 % dari anak – anak yang menderita diare. Pada

anak – anak dengan gizi cukup / baik, hipoglikemia ini jarang terjadi, lebih

sering terjadi pada anak yang sebelumnya sudah menderita KKP. Hal ini terjadi

karena :

1. penyimpanan/ perskediaan glikogen dalam hati terganggu

2. adanya gangguan absorpsi glukosa ( walaupun jarang terjadi )

Gejala hipoglikemia dapat berupa :

Lemas

Sianosis apatis

Peka rangsang

Tremor

Berkeringat dingin / pucat

Syok

Kejang sampai koma

Jantung berdebar - debar

Kadang merasa lapar

Gerakan putar mata

Pemeriksaan: Kadar glukosa darah.

Interpretasi Pemeriksaannya

Dimana gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun

sampai 40 mg % pada bayi dan 50 mg % pada anak – anak.

Terapi Koreksi Hipoglikemia

Bila tidak ada serangan kejang, bolus glukosa 10 % intravena 200 mg/kg

(2mL/kg) efektif untuk menaikkan kadar glukosa darah. Bila ada kejang, 4 mL/

kg injeksi bolus glukosa 10 % terindikasi.

Pasca terapi pertama diberi infus glukosa 8 mg/kg/menit. Jika hipoglikemia

terjadi lagi, kecepatan infus harus ditambah sampai menggunakan glukosa 15-

20 %. Jika infus glukosa 20 % intravena tidak cukup untuk melenyapkan gejala

dan mempertahankan kadar glukosa serum normal, hidrokortison (2,5 mg/kg/6

jam) atau prednison (1 mg/kg/24 jam) harus juga diberikan. Glukosa serum

harus diukur setiap 2 jam setelah terapi dimulai sampai beberapa pengukuran

berada di atas 40 mg/dL. Selanjutnya, kadar harus diperiksa setiap 4-6 jam dan

pengobatan secara bertahap dikurangi dan akhirnya dihentikan bila glukosa

serum telah berada pada kisaran normal dan bayi tidak menampakan gejala

selama 24-48 jam. Pengobatan biasanya diperlukan selama beberapa hari

sampai satu minggu, kadang-kadang selama beberapa minggu.

Koreksi Hipoglikemia

Hipoglikemi asimptomatik diberikan pengobatan seperti

hipoglikemi simptomatik bila dengan 2 kali pemeriksaan dengan

selang satu jam bayi berada dalam keadaan hipoglikemi.

Hipoglikemi simptomatik : bolus IV larutan Dextrose 10% 2

ml/kgBB dilanjutkan dengan IVFD Dextrose 10% sesuai kebutuhan

rumatan

Interpretasi hasil pemeriksaan untuk diagnosis hipoglikemia

1) Pada hipoglikemia ringan (glukosa darah 50-60 mg/dl)

2) Pada hipoglikemia sedang (glukosa darah < 50 mg/dl)

3) Pada hipoglikemia berat (glukosa darah < 35 mg/dl)

Monitor KGD setelah 2 jam, bila tetap rendah bolus Dextrose 10%

2 ml/kgBB lagi dan lanjut dengan rumatan, dan selanjutnya sesuai

bagan terapi di bawah ini :

Bagan Terapi Bayi Hipoglikemi

ASI tetap diberikan dengan mempertimbangkan kemampuan

minum bayi dan kondisi bayi.

KGD Normal

Lanjut IVFD

Dextrose 10%

STOP

2 jam

24 jam

24 jam

KGD Normal

Lanjut IVFD

Dextrose 10% HIPOGLIKEMI

Ulangi seperti

di atas

HIPOGLIKEMI

Berikan Hidrokortison 5-10 mg/kg/BB

Setiap 12 jam selama 3 hari

HIPOGLIKEMI

Bolus Dextrose 10%

2 ml/kgBB

Lanjut IVFD Dextrose 10% (sesuai kebutuhan rumatan)

2 jam

PERIKSA KGD

KGD Normal

Lanjut IVFD

Dextrose 10%

HIPOGLIKEMI

Bolus ulang

Lanjut IVFD

Dextrose 10%

(sesuai kebutuhan

rumatan)2 jam

KGD Normal24 jam

HIPOGLIKEMI

Ulangi seperti

di atas

HIPOGLIKEMI

Cari Penyebab Sekunder

Identifikasi tanda klinis hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi pada 2-3% dari anak-anak yang menderita

diare. Pada anak-anak dengan gizi cukup/baik, hipoglikemia ini jarang

terjadi, lebih sering terjadi pada anak yang sebelumnya sudah menderita

KKP. Hal ini terjadi karena:

Penyimpanan/ persediaan glikogen dalam hati terganggu

Adanya gangguan absorbsi glukosa (walaupun jarang terjadi)

Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun

sampai 40 mg% pada bayi dan 50 mg% pada anak-anak. Gejalanya

berupa: lemah, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat,

syok, kejang sampai koma. Pada hipoglikemia ringan timbul gejala

mual, lapar, gelisah, banyak keringat, kulit basah, kebas di ujung jari

dan bibir, serta gemetar.

1. Pada hipoglikemia sedang timbul perasaan cemas, lemah,

gusar, bingung, sulit berpikir, mata kabur, sakit kepala, sulit

bicara, dan mengantuk.

2. Pada hipoglikemia berat dapat terjadi kejang, koma, serta

hipotermia (suhu badan rendah).

Sindrom Malabsorpsi

PENDAHULUAN

Pencernaan dan penyerapan nutrien merupakan proses yang kompleks, karena melibatkan

berbagai interaksi antara enzim pencernaan, hormon pencernaan, keutuhan mukosa usus,

proses transport dan faktor lain seperti motilitas usus. Bila terjadi gangguan digesti

(maldigesti) atau gangguan absorbsi (malabsorpsi), yang dalam konteks ini kedua gangguan

ini hanya disebut malabsorpsi saja. Gejala malabsorpsi yang khas terdiri dari diare kronik,

perut kembung dan gagal tumbuh serta gejala lain akibat kekurangan satu nutrisi tertentu

(misalnya avitaminosis)

2.1 Dasar Sindrom malabsorbsi

2.1.1 Definisi sindrom malabsorbsi

Umumnya yang dimaksud dengan sindrom malabsorbsi adalah penyakit atau

keadaan-keadaan yang menyebabkan kurangnya asimilasi nutrien yang teringesti

yang berhubungan dengan atau sebagai akibat gangguan proses pencernaan

(maldigesti) dan atau gangguan penyerapan (malabsorbsi) bahan makanan yang

dimakan (nutrient) sehingga nutrient tidak dapat memasuki mukosa usus.

Gangguan malabsorbsi atau sindrom malabsorbsi ini sebelumnya disebut

sebagai sindrom seliak, tetapi istilah ini paling baik dihindari karena kemungkinan

rancu dengan penyakit seliak yang spesifik (enteropati sensitif-gluten). Gangguan-

gangguan yang menyebabkan cacat menyeluruh pada asimilasi nutrient cenderung

tampil dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama : perut kembung; tinja pucat,

berbau busuk, besar; kelemahan otot; berat badan tidak naik atau turun; dan retardasi

pertumbuhan. Tinja mungkin tampak berminyak dengan steatore ringan, tinja

mungkin tampak ringan.

Etiologi sindrom malabsorbsi:

1. Perubahan kondisi intralumen usus halus bagian atas

2. Mukosa usus abnormal

3. Hal-hal lain yang patologis yang merupakan gejala penyakit

4. Disfungsi usus besar yang mempengaruhi usus kecil

2.1.2. Jenis-jenis sindrom malabsorbsi

Pada anak yang sering dijumpai adalah:

Malabsorbsi karbohidrat, khususnya malabsorbsi laktosa atau intoleransi laktosa

Malabsorbsi lemak

Malabsorbsi protein

Malabsorbsi protein dapat terjadi pada dua keadaan yaitu gangguan pankreas dan

kelainan mukosa usus halus.

Gangguan malabsorbsi protein meliputi :

a. Defek digesti protein intralumen

b. Defek digesti protein dalam brush border dan dalam sel epitel usus

Malabsorbsi vitamin

Biasanya malabsorbsi kobalamin dan folat kongenital.

Malabsorbsi mineral

Malabsorbsi magnesium (Mg) kongenital, natrium (Na), Zn (akrodermatitis

enteropatik), Cu kongenital.

Malabsorbsi asam empedu

Paling sering terjadi pada bayi pasca reseksi ileum terminal sepanjang 30 cm atau

lebih.

MALABSORBSI KARBOHIDRAT (INTOLERANSI LAKTOSA)

Ada 4 proses yang mempengaruhi malabsorbsi karbohidrat :

a. Fase hidrolisis intralumen yaitu hidrolisis 1-4 glukoside link dari tepung oleh amylase

saliva dan pancreas untuk terjadinya maltosa, maltotriosa dan limit dextrine.

b. Fase hidrolisis di brush border usus, hidrolisis oligosakarida (maltosa, lato-triosa,

limit dextrine, laktosa, sukrosa) oleh disakarida brush border (maltase, sukrase,

isomaltase, lactase).

c. Translokasi monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa) melalui membran brush

border.

d. Eksit monosakarida dari eritrosit melalui vena porta.

Sebagian besar karbohidrat yang dimakan sehari-hari terdiri dari disakarida dan

polisakarida. Setelah masuk ke dalam usus, disakarida akan diabsorpsi dan masuk ke dalam

mikrovili usus halus dan dipecah menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase (laktase,

sukrase, dan maltase) yang ada di permukaan mikrovili tersebut, dengan demikian laktosa

dipecah oleh laktase menjadi glukosa dan galaktosa.

Pembagian Intoleransi Karbohidrat

Disakarida Monosakarida

Primer - Defisiensi sukrase-isomaltase Malabsorbsi glukosa, galaktosa

- Defisiensi laktase (fruktosa terabsorbsi)

- Alaktasia kongenital

- Hipolaktasia yang timbul kemudian

Sekunder - Defisiensi laktase

- Defisiensi semua disakaridase Malabsorbsi monosakarida

2.1.3. Etiologi intoleransi laktosa

Intoleransi laktosa timbul bila tubuh mengalami defisiensi salah satu atau lebih

enzim disakaridase dan atau adanya gangguan absorpsi serta pengangkutan

monosakarida dalam usus halus.

Sampai sekarang dikenal 3 bentuk dari intoleransi laktosa :

1. Intoleransi laktosa yang diwariskan

2. Intoleransi laktosa primer

3. Intoleransi laktosa sekunder

Intoleransi laktosa yang diwariskan terjadi pada individu dengan genotip

homozygot resesif. Pada beberapa kasus, ada anak-anak yang terlahir tanpa

kemampuan memproduksi enzim laktase. Namun kondisi ini membaik secara alami

seiring waktu pertumbuhan anak sebab tubuh mulai belajar memproduksi laktase

sedikit demi sedikit. Sehingga tidak heran jika pada usia dewasa, gejala-gejala

intoleransi laktosa bisa berangsur-angsur hilang.

Intoleransi laktosa primer terjadi akibat induksi sintesis enzim laktase menurun,

sebab laktase merupakan enzim yang sintesisnya dapat diinduksi. Ketidaksukaan

minum susu mungkin merugikan sebab tidak ada induksi bagi enzim laktase.

Intoleransi laktosa sekunder yang menyertai malabsorbsi dapat terjadi karena

adanya kerusakan pada mukosa usus halus, misalnya akibat infeksi. Kejadian ini

sering terjadi pada anak diare. Penyebab lain intoleransi laktosa sekunder seperti

pasca operasi usus terutama bila dilakukan reseksi usus dan malnutrisi energi protein.

Selain dari 3 bentuk intoleransi laktosa diatas, juga dikenal Intoleransi laktosa

sementara yang terjadi karena defisiensi enzim laktase dalam brush border usus

halus. Enzim sukrase dan maltase mulai dibentuk pada trimester pertama kehamilan

dan mencapai maksimum pada kehamilan 28-32 minggu, sedangkan enzim laktase

baru terbentuk pada akhir masa gestasi dan baru mencapai maksimum pada saat aterm

atau setelah bayi lahir.

2.1.4. Keadaan yang dapat menyebabkan intoleransi laktosa sekunder

Berdasarkan penjelasan di atas, penyebab intoleransi laktosa sekunder antara lain :

1. Diare (oleh sebab apapun), beberapa saat setelah diare oleh karena absorbsi

belum pulih dan produksi enzim belum sempurna

2. Pasca operasi usus , terutama bila dilakukan reseksi usus

3. Malnutrisi energi protein (atrofi vili)

2.1.5. Penyusunan anamnesis yang menunjang intoleransi laktosa

Pendekatan diagnostik malabsorbsi dengan anamnesis, pemeriksaan klinis dan

laboratorium. Anamnesis yang lengkap dan akurat sangat penting dalam pendekatan

diagnostik pada anak dengan sindroma malabsorbsi.

Anamnesis yang menunjang intoleransi laktosa :

Mulai timbulnya gejala, kronologis perjalanan penyakit, hubungan antara timbulnya

gejala dengan pemberian makanan tertentu seperti intoleransi susu sapi, defisiensi

atau pemberian obat tertentu

Riwayat makanan, baik kualitas maupun kuantitas. Hal ini penting untuk anak yang

malnutrisi oleh karena terjadi tindakan restriksi makanan oleh orang tua.

Apakah penderita pernah mengalami operasi abdomen sebelumnya oleh karena hal ini

dapat memperkirakan kemungkinan kelainan anatomis

Apakah penderita pernah sering menderita infeksi berulang. Hal ini penting dalam

mempertimbangkan kemungkinan kelainan imunitas.

Pada beberapa kasus gejala non gastrointestinal lebih menonjol, misalnya gagal

tumbuh kembang, edema perifer, anoreksia atau demam yang penyebabnya tidak

jelas.

Gangguan sistem saraf pusat dan saluran kemih perlu mendapat perhatian khusus

karena sering merupakan penyebab malnutrisi

Karena banyak penyakit saluran cerna merupakan penyakit herediter, riwayat

keluarga sering dapat menentukan diagnosis

Pemeriksaan fisik yang menunjang malabsorbsi antara lain :

- Pengukuran berat badan dan tinggi badan. Sebaiknya pengukuran ini dikaitkan

dengan pengukuran sebelumnya dan pola pertumbuhan yang terdapat dalam keluarga.

- Keadaan umum anak, apakah tampak sakit atau sehat

- Status hidrasi

- Tanda malnutrisi, misalnya hipotrofi otot, edema, stomatitis, lidah datar dan

banyaknya luka di kulit harus dilihat dalam hubungannya dengan masukan makanan

- Colok dubur merupakan tindakan awal untuk anak yang dicurigai malabsorbsi usus, selain itu

juga untuk memeriksa anus dan rektum, dan menilai tinja secara kasar

Pemeriksaan laboratorium yang dipergunakan untuk menunjang diagnosis malabsorbsi

tergantung penyebabnya. Diagnosis malabsorbsi karbohidrat dilihat dari gambaran klinis dan

pemeriksaan yang menunjukkan adanya glukosa. Gambaran klinisnya antara lain riwayat

timbulnya diare berair dan dihubungkan dengan formula susu tertentu disertai eritemanatum.

2.1.6. Pemeriksaan tinja untuk mendiagnosis intoleransi laktosa

1. Reducing Substance :

a) Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet “Clinitest”

Klinitest yang digunakan untuk pemeriksaan urin dapat juga dipakai untuk

pemeriksaan gula dalam tinja. Normal tidak terdapat gula dalam tinja. Spesimen

yang berair harus secepatnya diperiksa.

Pengukuran dengan menggunakan reagen Clinitest untuk bahan-bahan pereduksi

adalah sederhana dan dapat dikerjakan di tempat tidur. Uji ini bukan uji skrining

yang amat akurat dan uji ini mudah dikerjakan.

Pemeriksaan clint tes dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi warna

yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinttest. Prinsip

pemeriksaan ini adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri

sulfat menjadi cupro oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara mengambil

bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). 10 tetes air dengan

5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung dari Ames,

kemudian ditambah 1 tablet clintest. Setelah 60 detik maka perubahan warna yang

terjadi dicocokkan dengan warna standar.

Negatif : 0 % (biru)

Trace : ¼ %

+ : ½ % (kuning kehijau-hijauan)

++ : ¾ % (kuning muda)

+++ : 1 % (kuning)

++++ : 2 % (kuning tua)

b) Kromatografi

Produk Fermentasi

Salah satu cara untuk menentukan adanya defisiensi laktosa adalah dengan

melakukan :

1. pengukuran pH tinja (pH<6)

Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk

menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam

lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap

diusus halus sehingga masuk kedalam usus besar yang banyak mengandung

bakteri komensal. Bila pH tinja < 6 dapat dianggap sebagai malabsorbsi laktosa.

2. Asam laktat

Pemeriksaan lain yang dapat menunjukkan adanya malabsorbsi

karbohidrat adalah :

- Pemeriksaan radiologik

- Pemeriksaan toleransi gula

- Pemeriksaan pernapasan

- Ekskresi gula dalam urin

- Pemeriksaan langsung disakaridase mukosa usus

2.1.7. Pengobatan intoleransi laktosa dengan susu yang tersedia

1. Terapi enzim lactase :

Bila kita tetap ingin mengkonsumsi susu dan produk olahannya yang mengandung

laktosa dengan porsi normal, padahal kita tergolong tidak tahan laktosa, maka

tersedia kemungkinan minum obat yang mengandung enzim laktase. Enzim ini

diperoleh dari khamir dan jamur. Berbagai penelitian telah menunjukkan kemanjuran

terapi tersebut. Namun obat yang mengandung enzim laktase ini bukan tergolong

barang murah, dan sebagai salah satu bahan penyusun yang dapat digunakan gelatin.

Gelatin dari negara Amerika Serikat dan Eropa umumnya dibuat dari campuran

hewani, termasuk babi. Dewasa ini telah ada alternatif gelatin yang dibuat dengan

bahan ikan.

2. Pada intoleransi laktosa sementara. Pengobatan intoleransi laktosa dengan susu

yang tersedia adalah dengan pemberian Free lactose milk formula (sobee, Al 110)

selama 2-3 bulan kemudian diganti kembali ke susu formula yang biasa (kadar

laktosa albumin Almiron 1,0% , eiwit melk 1,4% , LLM 0,8% , Sobee 0% dan Al

110 (0%).

MALABSORBSI LEMAK

Malabsorpsi lemak adalah gangguan absorbsi lemak dalam usus sehingga terjadi

pengeluaran lemak yang berlebihan dalam tinja.

Klasifikasi malabsorbsi lemak menurut Haries adalah sebagai berikut :

Defek lipolisis pankreas terdapat pada kistik fibrosis, pankreatitis kronik dan sindroma

Schwachman.

Defek solubilisasi miseler pada defisiensi garam empedu

Gangguan emulsifikasi trigliserida yaitu pada gastrektomi dan motilitas lambung yang

berubah

Pengambilan hasil lipolitik di mukosa berkurang, terdapat pada enteropati, reseksi usus,

“blind loop syndrome”, eritrosit yang jenuh dan waktu transit usus tinggi

Terganggunya pengaliran kilomikron ke saluran limfatik yaitu pada obstruksi saluran

limfe dan lemfangiektasi

2.1.8. Etiologi malabsorbsi lemak

Di alam bentuk trigliserida asam lemak umumnya mengandung atom C lebih dari

14, seperti asam palmitat, asam stearat, asam oleat dan asam linoleat. Bentuk ini

disebut LCT (Long Chain Triglyserides). Disebut MCT (Medium Chain

Triglyserides) adalah trigliserida dengan atom C6 – 12 buah. Untuk pengobatan anak

dengan malabsorbsi lemak, susu MCT telah banyak digunakan oleh berbagai klinik.

Gangguan absorbsi lemak (LCT) dibagi menjadi 4 jenis, yaitu :

1. Jenis Pankreatik

Gangguan yang menyebabkan menurunnya produksi lipase misalnya pada :

- Prematuritas

- Malnutrisi berat

- Reaksi ileum

- Blind loop syndrome

- Kistik Fibrosis

2. Jenis Hepatic

Gangguan yang menyebabkan menurunnya garam empedu didalam lumen usus,

misalnya terdapat pada :

- Imanuturitas hepar

- Malnutrisi berat

- Sirosis hati

- Bakteri tumbuh lampau (overgrowth)

3. Jenis Enterik

Gangguan yang menyebabkan kerusakan mukosa usus halus, misalnya terdapat

pada :

- Gastroenteritis

- Malnutrisi berat

- Peningkatan hasil dekonjugasi garam empedu

4. Jenis Limfatik

Gangguan yang menyebabkan menurunnya fungsi saluran limfe, misalnya

terdapat pada :

- Tuberkulosis usus

- Limfangiektasi di dinding usus

Keadaan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan

malabsorbsi lemak. Dalam keadaan sehat absorbsi LCT dari usus halus bergantung

kepada beberapa faktor, yaitu lipase pankreas, garam empedu terkonjugasi, mukosa

usus halus, dan sistem lymfe. Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak dan gliserida

terjadi di usus bagian atas dengan pengaruh lipase pankreas dan garam empedu

terkonjugasi yang ikut membentuk micelles yaitu bentuk lemak yang siap untuk

diabsorbsi. Sesudah masuk ke usus kecil terjadi reeesterefikasi dari asam lemak

sehingga kemudian terbentuk kilomikron yang diangkut melalui pembuluh limfe.

Pendekatan Diagnostik

Gambaran klinis berupa diare, bila pengeluaran lemak atau bertambahnya lemak

melebihi 5 gram sehari dalam tinja disebut steatorea di mana steatorea merupakan

suatu condition sine qua non untuk diagnosis malabsorbsi lemak. Prosedur paling

sederhana ialah pemeriksaan tinja makroskopis dan mikroskopis

2.1.9. Kelainan tinja secara makroskopik dan mikroskopik pada malabsorbsi

lemak

Diagnosis malabsorbsi lemak dapat ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan

tinja

Pada pemeriksaan tinja akan ditemukan kelainan berupa :

1. Makroskopis

Tanda-tanda makroskopik tinja ialah lembek, tidak berbentuk (nonformed

stool), berwarna cokelat muda sampai kuning, lengket, berkilat, kelihatan

berminyak dan berlemak.

2. Mikroskopis

Pemeriksaan ini dapat dikerjakan dengan mencampur sedikit tinja dengan

beberapa tetes air atau cat Sudan merah. Titik-titik lemak akan memisah dan

dapat dikenali dengan mudah terutama dengan pewarnaan Sudan. Tampak globul

lemak yang memenuhi setengah lapangan pandang besar. Pemeriksaan

mikroskopis lebih menentukan.

2.1.10. Pemeriksaan tambahan untuk diagnosis malabsorbsi lemak

Uji skrining yang paling bermanfaat untuk malabsorbsi adalah pemeriksaan mikroskopis tinja

untuk memeriksa lemak. Pemeriksaan ini dapat dikerjakan dengan mencampur sedikit tinja

dengan beberapa tetes air atau cat sudan merah. Titik-titik lemak akan memisah dan dapat

dikenali dengan mudah, terutama dengan pewarnaan sudan. Lebih dari enam sampai delapan titik

per lapang pandang besar berarti tidak normal. Titik tersebut cenderung menggerombol di tepi

tutup preparat. Penambahan asam asetat diperkirakan untuk menambah asam lemak yang

terionisasi dan menambah jumlah titik-titik yang dikenali dengan pewarnaan sudan.

Penilaian berdasarkan tiga kriteria yaitu:

1. (+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per lapangan

pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai ½ lapangan pandang.

2. (++) bila tampak sel lemak dengan jumlah lebih dari 100 per lapangan pandang atau sel

memenuhi lebih kurang ½ lapang pandang.

3. (+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapangan pandang

Uji yang lebih sensitif untuk malabsorbsi lemak adalah pengumpulan tinja 72 jam untuk

analisis lemak. Pencatatan diet selama masa ini digunakan untuk menghitung masukan lemak.

Banyak orang menggunakan riwayat diet seperti rata-rata masukan dalam 3 hari dan

pengumpulan tinja dari saat mulai sampai akhir masa ini. Absorbsi lemak dihitung dengan

mengurangkan ekskresi lemak dari masukannya dan membaginya dengan masukan lemak.

Hasilnya dikalikan dengan 100 untuk memberi hasil persentasi masukan yang diasimilasi,

disebut sebagai koefisien absorbsi lemak

Masukan lemak – ekskresi lemak

Masukan lemak

2.1.11. Pengobatan malabsorbsi lemak dengan susu yang tersedia

Pengobatan lebih ditujukan pada latar belakang penyebab terjadinya malabsorbsi

lemak kemudian untuk malabsorpsi lemaknya sendiri dapat diberikan susu

mengandung MCT.

Preparat MCT diluar negeri banyak dibuat dari kelapa :

1. Dalam bentuk bubuk : portagen, atau Tryglyde (mead Johnson), Trifood

MCT milk

2. Dalam bentuk minyak : Mead Johnson MCT oil, Trifood MCT oil

3. Mentega : Margarine onion

X 100

MUNTAHMUNTAH

DEFINISI

Muntah adalah proses refleks yang sangat terkoordinasi yang disebabkan oleh berbagai

rangsangan yang mengakibatkan pengeluaran isi lambung secara eksplusif melalui mulut dengan

kekuatan secara aktif akibat adanya kontraksi abdomen,pylorus,elevasi kardia,disertai relaksasi sfingter

esophagus bagian bawah.

Jenis-jenis Muntah

Muntah Akut

Muntah akut adalah muntah yang terjadi dengan episode singkat dan onset yang tiba-

tiba.Merupakan gejala yang sering terjadi pada kasus abdomen akut dan infeksi intra maupun

extra gastrointestinal.

Muntah Rekuren

Muntah yang terjadi paling sedikit 3 episode selama periode 3 bulan.Muntah kronis/berulang

sering merupakan factor yang penting dari gambaran klinik suatu penyakit.Karena penyakit yang

mendasari muntah kronik /berulang sering tidak jelas maka muntah kronik/berulang sering

disebut unexplained chronic vomiting.

Muntah Kronik

Episode muntah ringan yang sering timbul yang berlangsung lebih dari 2

minggu.Penyebab yang beupa infeksi antara lain adalah kuman Helicobacter Pylori dan

kuman berupa parasit Giardia Lamblia.Penyebab lain hádala hepatitis,pancreatitis, dan

obstruksi parsial.Pada bayi dan neonatus dapat timbal akibat intoleransi formula,kelainan

metabolik,neurologis dan kelainan ginjal.

Muntah Berulang

Merupakan suatu syndrom dengan muntah paroksismal.Keadaan ini memiliki beragam

etiologi.

PERBEDAAN MUNTAH DENGAN REGURGITASI DAN REFLUKS GASTROESOFAGUS

Regurgitasi

Regurgitasi adalah suatu pergerakan isi lambung melalui esophagus dan mulut bayi,disebabkan

oleh inkompetensi sfingter kardiogastroesofageal atau dapat pula karena memanjangnya waktu

pengosongan lambung.Keadaan ini sering dijumpai 12-18 bulan pertama kehidupan.Regurgitasi dapat

terjadi setiap hari setelah beberapa kali pemberian makanan dan akan berhenti dengan sendirinya seiring

dengan bertambahnya usia.Pada keadaan ini tidak terjadi mual.

Refluks Gastroesofageal (RGE)

Definisi

Merupakan kembalinya isi lambung ke dalam esophagus secara pasif yang disebabkan terjadinya

hipotoni atau disfungsi esophagus bagian distal,posisi abnormal sambungan esophagus dengan kardia.

Secara klinis kadang-kadang sulit membedakan refluks dari muntah.Perbedaan utamanya adalah

refluks terjadi secara pasif sedangkan muntah secara aktif (mengeluarkan isi lambung lewat mulut secara

paksa).

Patofisiologi

Pada neonatus RGE disebabkan oleh tonus otot L.E.S belum sempurna dan panjang esophagus

belum maksimal.RGE merupakan keadaan yang penting karena dapat menimbulkan gangguan

pertumbuhan,infeksi saluran nafas berulang bahkan kadang menimbulkan kematian mendadak pada bayi

(Sudden infant death syndrome).Menurut para ahli, RGE paling banyak disebabkan oleh ketidakmampuan

L.E.S untuk menahan isi lambung,oleh karena rendahnya tekanan L.E.S.

Episode RGE jarang pada waktu tidur.Hal in dipengaruhi pengosongan dari lambung pada waktu

tidur.Waktu tidur pengosongan lambung dan aktifitas menelan lebih lambat.RGE juga dipengaruhi oleh

posisi tidur.Posisi tengkurup dengan kepala lebih tinggi menurunkan frekuensi RGE.Disamping itu

pengaruh pH dari esofagus sangat berperan.Bila didapatkan pH < 4 yang diukur dalam 24 jam,akan

merangsang peningkatan peristaltik esofagus sehingga meningkatkan insidens RGE.

Manifestasi Klinis

Pada minggu pertama kasus RGE mencapai 80 % sedangkan pada usia 1-6 minggu adalah 10

%,dan pada bayi berusia lebih dari 6 minggu hanya 1%.

Gejala Klinis : “muntah” tidak proyektil,bila isi lambung mempunyai pH rendah (<4)

menimbulkan gejala disfagia atau perdarahan pada esophagus,failure to thrive,pneumonia karena aspirasi

pneumonia,fistula esophageal.Pada RGE berat sering terdapat head cocking,anemia defisiensi besi

(sindroma Sandifer).

Diagnosis

Fluoroskopi dengan kontras barium

Sebelum pemeriksaan ,pemberian makanan dan minuman dikurangi,sedangkan pada anak

yang lebih besar harus puasa (7-8 jam),gerakan anak juga dikurangi.

Dalam posisi tidur,barium diberikan sedikit demi sedikit memakai NGT.Pada bayi bisa

dengan memakai botol susu.

Setelah 1/3 dari total barium habis,dilakukan pemotretan dengan sinar roentgen untuk

mengevaluasi keadaan lambung dan duodenum,pylorus,dan melihat fungsi sfingter

gastroesofageal dengan mengganti-ganti posisi miring ke kiri dan ke kanan.

pH esogafus

Dilakukan 2 jam setelah makan.Dasar dari perubahan pH adalah terjadinya refluks asam

dari cairan lambung.

Melalui NGT dimasukan cairan HCl 0,1 n sebanyak 300cc/1,72m2,kira-kira 3 cm

dibawah L.E.S.Kepekaan tes ini adalah 85%.

Radio Nuclide Gastro Esofagografi

Dilakukan dengan Gastro esophageal scintigrafi dengan mempergunakan “technetium

99m sulfur colloid”. Prinsip utama pemeriksaan ini adalah untuk melihat koordinasi

mekanisme aktifitas menelan.

-Diberikan secara oral,kemudian dimonitor dengan gamma kamera.

-Adanya aspirasi paru dinyatakan dengan adanya radioaktifitas positif pada

paru.Kepekaannya 70-80%.

Biopsi

Pada RGE didapatkan proliferasi lapisan basal esofagus yang meningkat.

Esofageal Manometer

Mengukur waktu pengosongan lambung. Dievaluasi 3-4 jam setelah makan. Penelitian pada bayi

berusia 7-14 bulan, dengan pemberian makanan yang ditambahkan 100uTc culfur koloid,ternyata

didapatkan pengosongan lambung penderita RGE ± 1 jam.

Penatalaksanaan

Terapi suportif

Meliputi pengukuran asupan diet (contoh:hindari pemberian makanan bayi yang mengandung

asam,kafein,minuman yang mengandung bikarbonat) dan mengatur posisi bayi.Bayi dengan RGE

hatus ditidurkan telungkup dengan posisi kepala lebih tinggi.Setelah mnetek bayi digendong setinggi

payudara ibu,dengan muka menghadap dada ibu.Hal ini menyebabkan bayi tenang sehingga

mengurangi refluks.

Farmakoterapi

Antasid, sodium alginate.

Cisapride, betanecol, metoklopramid, eritromisin. (obat prokinetik).

Cimetidine, Ranitidine, Famotidine. (Antagonis reseptor histamine H2).

Omeprasol, Lansoprasol (inhibitor pompa proton).

Terapi bedah

The Nissen fundoplication adalah prosedur pembedahan anti refluks paling umum pada anak-anak

penderita RGE.Prosedur ini melibatkan penjahitan lipatan fundus di sekitar esophagus untuk

memperbaiki hiatus hernia atau peningkatan tekan L.E.S.

ETIOLOGI

PENYEBAB MUNTAH PADA NEONATUS

ORGANIK NON-ORGANIK

TRAKTUS GASTROINTESTINAL

EKSTRA GASTROINTESTINAL

SISTEM SARAF PUSAT

Obstruksi 1.Insufisiensi ginjal 1.Edema serebri 1.Darah ibu tertelan

Intrinsik:

1. Atresia/stenosis esophagus

2. Polip3. Lactobezoar4. Mekoneum ileus5. Sumbatan mekoneum6. Penyakit

Hirschprung7. Stenosis Pilorus

2.Obstruksi uretra 2.Peninggian TIK 2.Iritasi lambung karena cairan amnion

Ekstrinsik:

1. Malrotasi usus2. Divertikulum

Meckeli3. Duplikasi usus4. Hernia

Diafragmatika5. Pankreas anulare6. Kista mesenterium

3.Hiperplasi adrenal 3.Efusi subdural 3.Teknik pemberian makan salah

Non-Obstruksi 4.Sepsis 4.Hidrosefalus 4.Obat

1.Chalasia 5.Kelainan metabolik:

Galaktosemia

Hiperkalsemia

2.Perforasi Lambung

PENYEBAB MUNTAH PADA BAYI

ORGANIK NON-ORGANIK



SISTEM SARAF PUSAT

Obstruksi 1.Pertusis 1.Meningitis 1.’Possetting’

1.Antral web 2.Tonsilofaringitis 2.Ensefalitis 2.Pemberian makan

a.terlalu banyak

b.makanan padat terlalu dini.

c.perawatan setelah makan yang salah.

2.Stenosis pylorus 3.Otitis Media Akut 3.Peninggian TIK 3.Aerofagi

3.Intususepsi 4.Uremia 4.Mabuk Perjalanan

4.Hiatus hernia 5.Asidosis 5.Obat/racun

5.Duplikasi usus 6.’Inborn errors of metabolism’

Non-Obstruksi

1.Esofagus pendek

2.Ulkus Peptikum

3.Penyakit Coeliac

4.RGE

5.Apendisitis

6.Peritonitis

PENYEBAB MUNTAH PADA ANAK

ORGANIK NON-ORGANIK



SISTEM SARAF PUSAT

Obstruksi 1.Tonsilofaringitis 1.Peninggian TIK 1.’Excitement’

1.Intususepsi 2.Otitis Media Akut 2.Epilepsi perut 2.Anxietas,ketakutan

2.Obstruksi usus 3.Pertusis 3.Hidrosefalus 3.Menarik perhatian

Non-Obstruksi 4.Pyelonefritis 4.Sugesti

1.Apendisitis 5.Torsio testis 5.Post nasal drip

6.Asidosis 6.Mabuk perjalanan

7.Uremia

8.’Inborn errors of metabolism’

PATOFISIOLOGI MUNTAH

Muntah merupakan respon refleks simpatis terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan

aktivitas otot perut dan pernafasan.Pada saat muntah terjadi respon yang berlawanan dari keadaan normal,

dimana tonus sfingter esophagus bawah, fundus, dan korpus menurun sedangkan peristaltik antrum,tonus

pylorus dan duodenum meningkat, proses ini dikoordinasi oleh pusat muntah di dalam medulla (Nucleus

Salitarius),yang dipengaruhi langsung oleh inervasi serabut aferen.Impuls diteruskan baik oleh aferen

maupun oleh simpatis ke pusat muntah bilateral.Reaksi motorik yang tepat kemudian menimbulkan

terjadinya muntah.Impuls motorik yang menyebabkan muntah ini ditransmisikan dari pusat muntah

melalui saraf kranialis V,VII,IX,X, dan XII ke traktus gastrointestinalis atas dan melalui saraf spinalis ke

diafragma dan otot abdomen.

Obat-obatan tertentu dapat mencetuskan muntah dengan mengaktifkan chemoreceptor trigger

zone(CTZ),yang terletak di dasar ventrikel keempat.Muntah yang timbul akibat perubahan gerak yang

cepat diperkirakan berlangsung melalui perangsangan trigger zone ini.Impuls dari pusat-pusat otak yang

lebih tinggi di korteks dan peningkatan tekanan intrakranium juga dapat menyebabkan muntah.Muntah

proyektil terjadi bila pusat muntah dirangsang secara langsung.

Proses muntah dibagi menjadi 3 fase berbeda,yaitu:

1. Fase Nausea

Merupakan sensasi psikis yang dapat ditimbulkan akibat rangsangan pada organ dalam.

Keadaan ini merupakan pendahulu muntah tapi tidak selalu diikuti oleh retching atau muntah.

Pada tahap awal dari perangsangan gastrointestinal atau distensi yang berlebihan,

antiperistaltis mulai terjadi. Antipertaltis dapat terjadi dimulai sejauh traktus intestinalis seperti ileum,

dan gerak gelombang antiperistaltis bergerak ke belakang naik ke usus halus dengan kecepatn 2-3

cm / detik. Proses ini benar-benar dapat mendorong isi usus seluruhnya kembali ke duodenum dan

lambung dalam waktu 3-5 menit.

Ditandai dengan berkeringat dingin, pucat, hipersalivasi, takikardia, pernafasan dalam,

pylorus membuka, kontraksi duodenum dan jejunum. Saat ini dapat terjadi regurgitasi dari usus ke

lambung.

2. Fase Retching

Merupakan fase di mana terjadi gerak nafas spasmodic dengan glottis tertutup,bersamaan

dengan adanya usaha inspirasi dari otot dada dan diafragma sehingga menimbulkan tekanan

intratoraks yang negative.KONTRAKSI LAMBUNG SFINGTER ESOFAGUS DISTAL MEMBUKA, PROXIMAL MASIH

MENUTUP INSPIRASI DENGAN KONTRAKSI DIAFRAGMA TEKANAN INTRATORAKS (-)

RELAKSASI OTOT DINDING PERUT DAN LAMBUNG CHYME YANG SUDAH MASUK KE

ESOFAGUS KEMBALI KE LAMBUNG.

3. Fase Emesis (Ekspulsi)

Terjadi bila fase retching mencapai puncaknya yang ditandai dengan kontraksi kuat otot

perut, diikuti dengan bertambah turunnya diafragma, disertai dengan penekanan mekanisme anti

refluks. Pada fase ini,pylorus dan antrum berkontraksi,fundus dan esophagus relaksasi,dan mulut

terbuka.Pada fase ini terjadi tekanan intratorakal (-), tekanan intra abdominal (+).

KOMPLIKASI

1. Dehidrasi

Dehidrasi dapat terjadi jika asupan air dan elektrolit sangat berkurang sekali / kehilangan air

dan elektrolit sangat berlebihan atau cepat, tubuh tidak dapat melakukan kompensasi dengan adekuat.

Gejala-gejala dehidrasi yaitu rasa haus, berat badan turun, kulit, bibir, lidah kering, saliva

menjadi kental. Turgor kulit dan tonus berkurang. Anak menjadi apatis, gelisah, kadang-kadang

disertai kejang.

Dehidrasi berdasarkan derajatnya dibagi menjadi :

Dehidrasi ringan, bila kehilangan cairan mencapai 5% berat badan.

Dehidrasi sedang, bila kehilangan cairan antara 5-10% berat badan

Dehidrasi berat, bila kehilangan cairan lebih dari 10% berat badan

INSPIRASI DALAM DENGAN KONTRAKSI DIAFRAGMA OTOT DINDING PERUT

BERKONTRAKSI KONTRAKSI OTOT FARING MENUTUP GLOTIS & NARES POSTERIOR

ANTIPERISTALTIK PADA LAMBUNG PYLORUS MENUTUP FUNDUS & ESOFAGUS

TERBUKA MULUT TERBUKA MUNTAH.

2. Alkalosis

Terjadi karena tubuh kehilangan ion hidrogen,klorida, dan kalium dari lambung akibat

muntah.

Gejala : Pernafasan dangkal dan lambat (hipoventilasi) sebagai kompensasi untuk

mempertahankan pH darah tetap normal. Rasa mual dan sering muntah. Mungkin terjadi karena

ionisasi Ca berkurang bila pH naik. Kesadaran dapat menurun sampai stupor, parestesia dan pada

anak besar mungkin didapatkan keluhan nyeri kepala.Terjadi penurunan curah jantung.

3. Ketosis

Gejala : Bau napas seperti buah-buahan,urin berbau buah.

4. Asidosis

Asidosis merupakan ketosis yang berlangsung lama.Asidosis terjadi karena kehilangan basa

( HCO3) atau penambahan asam kuat (ion H) yang berlebihan dalam darah akibat produksi ion H atau

penurunan ekskresi ion H.

Gejala : Apatis atau gelisah, kadang-kadang koma. Hiperventilasi dan hiperpnu (pernafasan

Kussmaul), kulit kering, bibir berwarna merah buah cherry, nafas mungkin berbau aseton. Anak besar

mengeluh mual, nyeri perut dan nyeri kepala.

5. Renjatan(Syok)

Gejala: takikardi (70/180), sebagai upaya kompenasasi jantung untuk memenuhi cairan

organ-organ perifer. Akral dingin, karena pembuluh-pembuluh darah organ perifer mengalami

konstriksi sehingga muncul sensasi dingin pada ujung jari tangan dan kaki. Kesadaran menurun.

Takipnea.Hipotensi.

6. Gagal Tumbuh

Muntah yang berulang dan hebat akan menyebabkan gangguan gizi oleh karena intake

menjadi sangat berkurang dan bila hal ini tejadi cukup lama, maka akan terjadi kegagalan tumbuh

kembang.

Gejala: Terdapat hambatan perkembangan, berat badan dibawah rata-rata anak seusianya,

kemungkinan adanya retardasi mental.

7. Sindrom Mallory-Weiss

Merupakan herniasi fundus melalui hiatus pada fase retching dan ekspulsi kadang-kadang

dapat menimbulkan robekan-robekan longitudinal pada mukosa. Keadaan ini ditandai dengan bahan

muntahan yang mengandung darah setelah beberapa siklus retching dan ekspulsi. Diagnosis dapat

ditegakan dengan pemeriksaan endoskopi dan kelainan ini biasanya sembuh tanpa komplikasi

ANAMNESIS

Muntah dapat merupakan manifestasi awal dari berbagai penyakit.Karena itu sangatlah penting

melakukan pendekatan untuk mengidentifikasi masalah yang sebenarnya.Rusdi Ismail,Hanariah Wahyu

dan Soebijanto menyusun rangkaian pertanyaan yang dapat memudahkan penegakan diagnosis yang tepat

dan terapi yang adekuat,sebagai berikut:

1. Usia dan jenis kelamin.

2. Tentukan, apakah yang dihadapi : spitting, regurgitasi, atau muntah.

3. Kapan mulai muntah

4. Derajat/ beratnya muntah, kekuatannya (proyektil/bukan).

5. Bagaimana keadaan gizi/ kesehatan anak : apakah anak menjadi kurus atau penambahan berat

badab normal.

6. Adakah faktor predisposisi (biasanya dapat dikenali orang tua) yang menyebabkan timbulnya

muntah.

7. Apakah ada penyakit lain yang menyerang anak: seperti hidrosefalus, intoleransi susu, riwayat

operasi abdomen, dll.

8. Bgaimana bentuk/isi muntahan: apakah seperti susu/makanan asal (isi dari esophagus), telah

berupa susu yang menggumpal (isi lambung) atau mengandung empedu (isi duodenum) dan

adakah darah.

9. Saat muntah berhubungan dengan saat makan atau minum.

10. Apakah perubahan posisi tubuh mempengaruhi kejadian muntah.

11. Diperlukan informasi tentang asupan/ diet; kualitas, kuantitas dan frekuensi makan,penting

terutama pada anak kecil.

12. Bagaimana teknik pemberian minum.

13. Bagaimana kondisi psikososial di rumah: bagaimana sifat ibu,ayah, apakah pencemas, apakah ada

nenek yang sering mengomel.

14. Riwayat penyakit keluarga.

PENDEKATAN ETIOLOGI BERDASARKAN GEJALA

Isi muntahan.

Makanan yang belum dicerna : Achalasia

Darah atau coffee ground : Gastritis, Ulkus, Esofagitis

Sebelumnya tanpa darah, kemudian disrtai darah : Sindrom Mallory-Weiss

Empedu: Obstruksi post ampula, Intususepsi.

Jernih, banyak : Sindrom Zollinger-Ellison

Bau busuk/ fekal : Stasis dengan bakteri tumbuh lampau, Fistula gastrokolika, Iskhemia

usus.

Kekuatan muntah.

Proyektil : Stenosis pylorus dan obstruksi lain.

Meleleh : RGE

Berhubungan dengan waktu atau waktu makan .

Pagi-pagi : Peninggian TIK, Sekresi sinusitis.

Waktu makan : Ulkus peptikum, Psikologis.

Berhubungan dengan makanan tertentu.

Susu sapi, kedelai, gluten : Intoleransi susu/protein.

Lain-lain : Alergi, Enteropati, Gastroenteropati eosinofilik, Penyakit metabolik

(intoleransi fruktosa bawaan).

Muntah berulang

Siklik paroksismal: Karsinoid, Feokromositoma, Porfiria, Sindroma diensefalik, Epilepsi,

Disautonomia familier.

Gejala lain/tanda gastrointestinal.

Tanpa nausea: Peningggian TIK, Obstruksi usus.

Nyeri esophageal: Esofagitis

Disfagi: Penyakit esophagus.

Diare: Enteritis, Obstruksi lumen parsial, Toksin.

Konstipasi atau distensi: Obstruksi lumen parsial, Hiperkalsemia.

Muntah lama setelah makan, succusion splash: obstruksi/ stasis pada gaster.

Peristaltik nyata terlihat: Obstruksi luminal, khususnya stenosis pilorus.

Nyeri abdomen: Penyakit pada organ

Jaringan parut pada abdomen : Adhesi atau Stenosis post operatif.

Mekonium tidak keluar dalam 24 jam : Penyakit Hirschprung dan Ileus Mekonium.

Gejala/tanda neurologist,toksis,penyakit susunan syaraf.

Pusing, vertigo, kelainan penglihtan (fotofobia, scotoma, visus terbatas)

Tonus abdomen,kejang-kejang.

Ubun-ubun menonjol: Peninggian TIK

TIGA PENYEBAB TERSERING DARI MUNTAH

1. Stenosis Pilorus Hipertrofi.

Kelainan pada otot pilorus yang mengalami hipertrofi pada lapisan sirkulernya.Kejadian ini

banyak diwarikan dari orangtuanya.Ibu yang menderita SPH akan memiliki kecenderungan 4 kali

lebih besar melahirkan anak yang menderita SPH.Lebih sering terjadi pada anak laki-laki lebih

besar daripada anak perempuan (4 : 1).Insiden SPH juga terlihat meningkat pada bayi dengan

golongan darah B dan O.Meskipun diagnosis SPH sudah dapat ditegakan beberapa hari setelah

lahir,tapi gejalanya baru terlihat jelas setelah berumur 3-6 minggu.

2. Intususepsi (Invaginasi).

Intususepsi terjdi jika suatu bagian saluran cerna dimasuki oleh segmen bagian bawahnya.Sering

ditemukan pada anak-anak antara usia 3 bulan sampai 6 tahun.Jarang ditemukan sebelum umur 3

bulan dan ferkuensi menurun setelah 36 bulan.Lebih sering terjadi pada anak laki-laki

(4:1).Beberapa intususepsi akan membaik spontan,tapi ada juga yang bila tidak diobati dapat

menyebabkan kematian.

3. Obstruksi Usus Halus

Terjadi karena gangguan aliran normal isi usus sepanjang saluran usus.Penyebab gangguan ini

bisa bermacam-macam.

TANDA KLINIS DARI MASING-MASING PENYEBAB MUNTAH

1. Stenosis Pilorus Hipertrofi

Setiap habis minum/makan dalam waktu yang tidak lama akan muntah.Jenis muntahan:

Isi : tanpa empedu,kadang ada kandungan darah (jika kapiler pada mukosa

gaster akibat gastritis).

Kekuatan muntah : Bisa menyembur bisa tidak

Waktu : Segera setelah makan/minum.

Frekuensi : Setiap kali makan atau bisa intermitten.

Muntah biasanya mulai setelah umur 3 minggu (gejala paling awal umur 1

minggu,paling lambat umur 5 bulan)

Setelah muntah,bayi akan merasa lapar dan haus.

Bayi terlihat makin lama maki kurus.

Karena sering muntah terjadi kehilangan cairan,ion H dan Cl secara progresif.

Konstipasi akibat sedikitnya cairan yang dapat melewati pilorus menuju usus halus.

Dengan palpasi ditemukan massa kenyal,bisa digerakan panjangnya sekitar 2 cm

berbentuk seperti buah zaitun.

2. Intususepsi (Invaginasi)

Anamnesis memberkan gambaran yang cukup mencurigakan bila bayi yang sehat dan

eutrofis sekonyong-konyong mendapatkan nyeri perut.

Anak tampak gelisah dan tidak dapt ditenangkan.Diantara serangan anak dapat tidur

tenang karena kelelahan.

Makin lama bayi menjadi lesu.

Syok dengan kenaikan suhu tubuh sampai 410C, nadi lemah dan kecil,pernafasan dangkal

dan ngorok.

Muntah terjadi pada fase awal.Pada fase lanjut muntah disertai empedu.

Tinja dengan gambaran normal dapat dikeluarkan beberapa jam pertama setelah

timbulnya gejala.Setelah itu pengeluaran tinja sedikit bahkan tidak ada.

60% bayi akan mengeluarkan tinja bercampur darah berwarna merah mukus,tinja jeli

kismis.

Pada palpasi ada massa berbentuk sosis (kadang-kadang sulit ditemukan).Massa ini

mungkin membesar dan mengeras.Paling sering terdapat di abdomen sebelah kanan atas.

3. Obstruksi Usus Halus

Terjadi pada hari pertama kelahiran sering menetap.

Anak menangis secara periodik karena nyeri kolik akibat hiperperistaltik.

Muntah.Jenis muntahan:

Isi : Empedu

Warna : Hijau

Jumlah : Banyak

Frekuensi : Lebih sering jika obstruksi terjadi pada usus halus bagian atas.

Tidak flatus dan defekasi karena ada halangan pasase.

Ada pembesaran perut (kembung hanya terbatas pada epigastrium) ini terjadi karena ada

kelebihan cairan usus dan gas dalam usus.

PEMERIKSAAN PENUNJANG UNTUK MENEGAKAN DIAGNOSIS PENYEBAB MUNTAH


Pemeriksaan penunjang:

Pemeriksaan radiologik memakai kontras barium.

Pemeriksaan USG abdomen.

2.Intususepsi

Pemeriksaan penunjang :

Foto polos abdomen memakai kontras barium.

Colok dubur

3.Obstruksi Usus Halus

Pemeriksaan penunjang:

Foto polos abdomen

INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Stenosis Pilorus Hipertrofi

Foto polos abdomen dengan kontras barium ditemukan saluran pilorus yang

memanjang,penonjolan otot pilorus ke dalam antrum dan kanalis pilorus seperti

dawai ( string sign ) yang menandakan adanya penyempitan pilorus

(PATOGNOMONIK).

Kriteria diagnostik dengan USG abdomen adalah penebalan otot pilorus lebih dari 4

mm atau panjang pilorus keseluruhan lebih dari 14 mm.USG abdomen memiliki

sensitivitas 90%

2.Intususepsi

Foto polos abdomen dengan kontras barium dapat menunjukan padatan di daerah

intususepsi.Enema barium akan menunjukan defek pengisian atau bentuk seperti

mangkuk diujung barium.Kolom barium linier di tengah dapat terlihat pada lumen

intususeptum yang tergencet dan tepi tipis barium mungkin juga terlihat terperangkap

di sekitar usus yang masuk di lipatan mukosa di dalam intususipien (tanda cincin

spiral).

Pada colok dubur ditemukan adanya lendir darah di jari ketika jari ditarik.


Pada foto polos abdomen tampak kelok-kelok usus halus yang melebar,mengandung

cairan dan banyak udara sehingga memberi gambaran batas cairan yang jelas.

TATALAKSANA

1. Melakukan terapi suportif muntah.

Orangtua dapat melakukan pertolongan pertama pada saat anak muntah dengan cara :

o Anak diberi minum secara bertahap, mencegah agar anak tidak tersedak dengan

cara memiringkan kepala bila anak muntah,

o Menghindari makanan padat sampai muntah hilang, istirahat.

o Segera ke dokter untuk berkonsultasi jika muntah terus berlanjut.

o Jika muntah dan diare berlanjut, seorang anak atau bayi dapat menderita

kekurangan cairan (dehidrasi) sehingga sebaiknya anak diberikan cairan rehidrasi

seperti oralit ataupun pemberian secara parenteral.

o Minuman lain seperti Cola, Juice buah tidak dapat mengganti cairan dan elektrolit

yang keluar saat muntah.

o ASI tetap diberikan bagi bayi yang masih mendapat ASI.

Beberapa cara yang dapat dilakukan oleh orang tua untuk mencegah muntah pada bayi atau anak

yaitu :

o Hidup bersih dan sehat

o Mengurangi minum soda

o Tidak makan dan bermain pada waktu bersamaan

o Posisi kepala bayi lebih tinggi pada saat minum

o Sendawakan bayi setelah minum

2. Melakukan pemberian medikamentosa anti muntah

Jangan memberikan obat anti muntah karena hanya bersifat penyembuhan semu

(muntah berhenti sementara faktor penyebab masih ada di dalam tubuh)

o Metoklorpramid 0,5 mg/kg/hari

Metoklorpramid memperkuat tonus sfingter esophagus distal dan meningkatkan

amplitudo kontraksi esophagus. Efek ini lebih besar pada orang sehat dibanding

pada penderita refluks esophagus. Obat ini diindikasikan pada berbagai gangguan

saluran cerna dengan gejala mual, muntah, rasa terbakar di ulu hati dan gangguan

cerna.

o Domperidone (oral) 0,3 mg/kg 4x/hari

obat ini diindikasikan pada mual dan muntah, jadi efek obat ini secara klinis

sangat mirip metoklopramid. Obat ini mencegah refluks esophagus bagian bawah.

o Ondansetron (IV) 0,15 mg/kg 3x/hari

(IV kontinu) 0,45 mg/kg/hari (maks 24-32 mg/hr)

(oral) 4-8 mg 2-3x/hari

Ondansetron digunakan untuk mengatasi mual, muntah pada pengobatan kanker

dengan radioterapi dan sitostika. Kemungkinannya mereka tidak akan muntah saat

diberi obat tersebut, namun jika obat tersebut tidak diberikan lagi, mereka

kembali akan muntah.

o Cisapride 0,2 mg/kg/hari

o Promethazine (oral) 0,5 mg/kg 4x/hari

o Granisetron (IV) 10-20mcg/kg2-3x/hr 1 mg 2x/hari (oral)

o Dexamethasone (oral) 5 mg/m2 3x/hari

o Antihistamin : Prometazin 0,5 mg/kgbb/hari

o Antikolinergik

o Fenotiazin : proklorperazin 0,25 mg/kg/hari)

Melakukan terapi muntah sesuai penyebabnya.


a.Terapi Pra-bedah

Ditujukan langsung pada koreksi cairan, asam basa, dan kehilangan

elektrolit.Pemberian cairan intravena dimulai dengan 0,45-0,9% NaCl,dalam 5-

10% dekstrosa.Terapi cairan harus dilanjutkan sampai bayi mengalami

rehidrasi dan kadar bikarbonat serum kurang dari 30 mEq/dl, yang menyatakan

bahwa alkalosis sudah terkoreksi.Koreksi terhadap alkalosis sangat penting

untuk mencegah apnea pascabedah,yang mungkin merupakan akibat dari

anestesi.Kebanyakan bayi bisa berhasil rehidrasi dalam waktu 24 jam.

b.Terapi Pembedahan

Prosedur bedah pilihan adalah piloromiotomi Ramstedt.Prosedur ini dilakukan

melalui insisi pendek melintang atau dengan laparoskopi.Massa pilorus

dibawah mukosa dipotong tanpa memotong mukosa dan irisan ditutup

kembali.Muntah pascabedah bisa terjadi pada 50% bayi dan diduga akibat

edema pilorus di tempat insisi.Namun, pada kebanyakan bayi pemberian

makanan dapat dilakukan 12-24 jam sesudah pembedahan dan diteruskan

sampai makanan oral rumatan dalam 36-48 jam sesudah pembedahan.Muntah

yang menetap menunjukan suatu piloromiotomi yang tidak sempurna.

c.Terapi Medik Konservatif

Dengan pemberian makanan sedikit-sedikit juga diberikan atropin.Hal ini

pernah dilakukan di masa tetapi perbaikannya lambat.

2.Intususepsi (Invaginasi)

a.Terapi Konservatif

Reduksi intususepsi merupakan prosedur gawat darurat yang harus dilakukan

segera setelah diagnosis dan setelah selesai persiapan cepat untuk operasi

dengan dan darah untuk syok serta elektrolit untuk mengganti cairan yang

hilang.Pada lebih dari 75% kasus bila tidak ada tanda-tanda

syok,kelemahan,perforasi usus, pneumatosis usus, atau peritonitis,maka

reduksi intususepsi dapat dilakukan dengan tekanan hidrostatik.Reduksi

hidrostatik ini dilakukan dengan enema barium.Pengelolaan berhasil jika

barium masuk ke ileum.

Cara lain adalah reduksi pneumostatik dengan tekanan udara makin sering

digunakan karena lebih aman dan hasilnya lebih baik daripada reposisi

hidrostatik.

b.Terapi Operatif

Jika reposisi konservatif tidak berhasil,terpaksa diadakan reposisi

operatif.Sewaktu operasi akan dicoba reposisi manual dengan mendorong

invaginatum dari oral kearah sudut iliosekal.


Dasar pengobatan obstruksi usus adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan

cairan,menghilangkan peregangan dan muntah dengan melakukan intubasi

nasogastrik dan dekompresi,memperbaiki syok (bila ada),dan menghilangkan

obstruksi untuk memulihkan kontinuitas dan fungsi usus kembali normal.

KONSTIPASIKONSTIPASI

DEFINISI

Konstipasi didefinisikan sebagai defekasi yang sulit atau jarang. Karena frekuensi berdefekasi

berbeda beda pada setiap orang, maka definisi ini bersifat relative tergantung pada konsistensi tinja,

frekuensi buang air besar dan kesulitan keluarnya tinja. Pada anak normal yang hanya buang air besar

setiap 2 – 3 hari dengan tinja yang lunak tanpa kesulitan bukan disebut konstipasi. Namun buang air besar

setiap 3 hari dengan tinja yang keras dan sulit keluar, sebaiknya dianggap konstipasi. Konstipasi kronik

didefinisikan sebagai gangguan gastointestinalis yang terdiri dari tinja yang keras, defekasi yang kurang

dari 3 x per minggu, ketidak mampuan mengeluarkan tinja yang keras maupun lunak yang berlangsung

lebih dari 6 minggu.

ETIOLOGI

Non Organik

(fungsional)

juga dikenal sebagai kebiasaan atau konstipasi psikogenik.

Organik

Organic intestinal: Organic obat – obatan:

Organic metabolic: Organic neuromuscular:

Organic psikiatri:

penyakit Hirschprung

Stenosis anorectal

Striktur Volvulus Pseudo-

obstruksi Penyakit chagas

Narkotik Antidepresan Psikoaktif

(thorazi) Vinkristin

dehidrasi Fibrosis kistik

(setara ileus mekonium)

Hipotirodisme Hipokalemia Asidosis tubular

ginjalHiperkalsemia

retardasi psikomotor Tidak ada otot perut Distrofi miotonik Lesi tulang belakang

( tumor, spina bifida, diastematomielia)

Amiotonia congenital

anoreksia nervosa

Bila konstipasi disebabkan oleh penyakit organic, biasanya terdapat pada bayi muda, sedang pada

anak yang lebih tua konstipasi kronik jarang berkaitan dengan penyakit organic. Masalah psikologis dapat

menempati factor penyebab, namun pada kebanyakan kasus kelainan emosional, bila berat, lebih

merupakan akibat cacat yang terjadi pada suatu penyakit atau akibat suatu pengobatan.

PATOGENESIS

Defekasi dapat menjadi sulit apabila tinja mengeras dan kompak. Hal ini terjadi apabila individu

mengalami dehidrasi atau apabila tindakan buang air besar ditunda yang memungkinkan lebih banyak air

yang diserap keluar tinja sewaktu tinja berada diusus besar. Diet berserat tinggi mempertahankan

kelembaban tinja dengan cara menarik air secara otomatis kedalam tinja dan dengan merangsang

peristaltic kolon melalui peregangan. Dengan demikian orang yang makan makanan rendah serat atau

makanan yang sangat dimurnikan beresiko lebih besar mengalami konstipasi. Olahraga mendorong

defekasi dengan merangsang GI secara fisik. Dengan demikian, orang yang sehari harinya jarang

bergerak beresiko lebih tinggi mengalami konstipasi.

Rasa takut akan nyeri pada waktu berdefekasi dapat menjadi stimulus psikologis bagi seseorang

untuk menahan buang air besar dan dapat menyebabkan kelambatan defekasi. Aktivitas simaptik

meningkat pada individu yang mengalami stess lama. Obat obat tertentu misalnya antasida dan opiat juga

dapat menyebabkan konstipasi.

Trauma korda spinalis, sklerosis multiple, neoplasma usus dapat meyebabkan konstipasi. Suatu

penyakit yang ditandai oleh disfungsi pleksus mienterikus diusus besar, yang disebut penyakit

hirschprung (mega kolon congenital) juga menyebabkan konstipasi. Pada penyakit ini, bagaian kolon dari

paling distal samapi pada bagian usus yang berbeda ukuran penampangnya, tidak mempunyai ganglion

para simpatik intramural. Bagian kolon intra mural itu tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit

dan defekasi terganggu. Akibat gangguan defekasi ini kolon proksimal yang normal akan melebar oleh

tinja yang tertimbun membentuk mega kolon.

Konstipasi cenderung menetap dengan sendirinya, apapun penyebabnya tinja yang besar dan

keras didalam rectum menjadi sulit dan sakit bila dikeluarkan, jadi lebih sering terjadi retensi dan

kemudian terbentuklah suatu lingkaran setan. Distensi rectum dan kolon mengurangi sensitivitas reflek

defekasi dan efektifitas peristaltic. Ahkirnya cairan dari kolon proksimal dapat menapis disekitar tinja

yang keras dan keluar dari rectum tanpa terasa oleh anak. Gerakan usus yang tidak disengaja (encopresis)

mungkin keliru dengan diare.

PATOFISIOLOGIS TERJADINYA KONSTIPASI

Feses yang tidak dikeluarkan

Distensi rectum

Takut dan menahan defekasi

Retensi feses lebih lanjut +/- soiling

Nyeri +/- fisura

Tidak ada keinginan defekasi

Reflek atau keinginan defekasi tertekan

Feses keras

Absorbsi air dan feses

MANIFESTASI KLINIS

Suatu riwayat klinis yang dilakukan secara hati hati, dapat membedakan antara kedua penyebab

pada penderita konstipasi, yang itu konstipasi fungsional atau mekanis (hirschprung dan lainnya).

Penderita dengan gejala hirschprung yang khas akan terjadi setelah lahir, terdapat gengguan pasase feses

yang spontan bila lebih dari 48 jam mekonium belum keluar maka diduga penyakit hirschprung. Diare

sebagai akibat enterokolitis yang terjadi pada hirschprung dapat terjadi setiap saat, apalagi bila terjadi

pula CSBS (Contaminated Small Bowel Sindrome). Enterokolitis antara lain disebabkan oleh bakteri yang

tumbuh berlebihan pada daerah kolon yang iskemik akibat distensi berlebihan dindingnya. Pemeriksaan

rectal dapat menemukan lesi stenosis atau dugaan penyakit hirschprung yaitu rectum yang kosong dan

pendek dan bila jari jari dikeluarkan, keluarlah gush yang tipik dari cairan atau gas.

Konstipasi fungsional biasanya mulai setelah anak berumur lebih dari 2 tahun. Mula malu keluar

feses yang besar, namun demikian besarnya sehingga menghalangi atau sukar keluar. Kelainan

neurologis, terutama yang mengenai medulla spinalis dapat terjadi, namun peranan obat obat seperti obat

anti kolinergis atau opiate mungkin dapat merupakan penyebabnya.Bila penyebabnya hipotirodisme,

penemuan klinis dapat ditemui: disamping konstipasi, ditemukan hoarse cry dan hernia umbilikalis yang

terjadi perlahan lahan. Pada umur yang lebih lanjut dapat terjadi poliuri, polidipsi, fisura ani yang dapat

berdarah atau sakit sekali pada anak defekasi. Pada anak dengan konstipasi fungsional, masa feses yang

besar biasanya dapat diraba dibawah spingter ani.diperhatikan adanya fisura in-ano atau bebrapa lesi

perianal liannya seperti infeksin yang menyebabkan refleksi recal.

Gambaran Klinis Untuk Membedakan Penyakit Hirschprung Rectosigmioid dari Konstipasi Kronik

Tanda / Gejala Konstipasi Kronis Penyakit Hirschprung

Retensi saat lahir Jarang Selalu

Enterokolitis Mungkin Tidak pernah

Masalah yang berhubungan

dengan latihan defekasi

Sering Jarang

Soiling Sering pada usia 4 tahun Jarang

Sakit pada abdomen Jarang Sering

Ukuran feses Normal sampai seperti pita Besar

Gagal tumbuh Jarang Sering

Masa feses dalam abdomen Sering Jarang

Feses pada ampula Sering Jarang

Tonus spingter bervariasi Meningkat (sleeve efek)

KOMPLIKASI

Fissura ani

Fecak impaction

Obstruksi usus

Fecal incontinence

Ulcerasi strecoral

Megakolon

Volvulus

Prolaps rectum

Retensi urin

Syncope

ANAMNESIS

Anamnesis makanan dapat membantu mencari penyebab konstipasi. Pada anamnesis dapat

ditanyakan apakah jumlah yang dimakan mengandung banyak dietary fibre. Demikian juga kebiasaan

exercise, saat dan posisi defekasi. Adakah gangguan emosi pada penderita, masalah masalah disekolah

atau dirumah, rival dengan saudara atau adakah terdapat konflik orang tua atau stress psikologis lainnya.

Tanyakan pula apakah konstipasi terjadi pula pada keluarga yang lain.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan yang hati hati sangat penting : diteliti feses penderita. Pertumbuhan yang lamabat

seriing member petunjuk bahwa terdapat latar belakang penyebab organis dari konstipasi. Short stature,

bila hal ini terjadi dapat diduga sebagai penyebab, kecuali hipotirodisme bila ekstremitas pendek secara

disproporsi.

Kedua, keadaan bayi hipotirodisme dan hiperkalsemia mempunyai bentuk muka yang khas.

Abnormalitas pada pemeriksaan neurologis secara umum atau adanya lebih banyak tanda tanda spesifik

pada punggung dan ekstremitas bawah, menduga kemungkinan adanya masalah dengan inervasi

spingterani atau striktur striktur yang ada hubungannya.

Penyakit saluran kencing kronik dapat diduga dengan ditemukannya hipertensi sistemik atau

beberapa deformitas genitas externa dengan atau tanpa gagal tumbuh. Ditensi abdomen karena adanya

udara dilumen usus besar adalah prominen penyakit hirschprung, namun anak dengan konstipasi

fungsional yang lama dapat juga merupakan distensi masif. Pemeriksaan rectal dapat merupakan lesi

stenosis atau dugaan penyakit hirschprung, yaitu rectum yang kosong dan pendek dan bila jari jari

dikeluarkan, keluarkan gush yang tipik dari cairan atau gas. Pada anak konstipasi fungsional masa feses

yang besar biasanya dapat diraba dibawah spingter ani diperhatikan adanya fisura in-ano atau beberapa

lesi anal lainnya seperti infeksi yang menyebabkan retensi rectal.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan urin perlu dilakukan pada penderita penderita dengan konstipasi kronik yang nyata,

untuk mencari bukti adannya infeksi. Beberapa lesi saluran kencing, mendorong terjadinya konstipasi.

Osmolaritas kencing yang rendah terdapat pada keadaan poliuria. Pemeriksaan kearah kemungkinan

adanya proses penyakit spesifik seperti hipotirodisme, hiperkalsemia, penyakit ginjal kronik, atau hipo

kalemia, diperlukan juga.

Beberapa pemeriksaan penunjang

1. Barium enema (radiologis)

Hal ini diperlukan bila diduga dari penemuan klinis adanya lesi obstruksi distal, terutama

misalnya pada penyakit hirschprung.

2. Manometri rectal

Pemeriksaan ini diperlukan untuk diagnosis penyakit hirschprung atau ultra short segmen,

namun hasil negative palsu dan positif palsu bias terjadi pada bayi bayi kecil

3. Biopsy

Biopsy rectal merupakan uji defenitif pada penyakit hirschprung, yaitu tidak adanya sel sel

ganglion (pleksus aurbach). Aktifitas kolinesterasi meningkat pada mukosa rectum penderita

penyakit hirschprung dan diperlukan pemeriksaan histokimia untuk menditeksi enzim ini

untuk membuat analisa mikroskopis.

TATALAKSANA

Bila diagnosa ditemukan, pengobatan harus ditujukan pada kondisi tsb, misalnya pada

penyakit hirschprung. Prinsip penanganan adalah untuk mengatasi obstruksi, mencegah

terjadinya enterokolitis, membuang segmen aganglionik dan mengembalikan konstinuitas usus.

Untuk mengatasi gejala obstipasi dan mencegah enterokolitis dapat dilakukan bilasan kolon

dengan cairan garam faali. Cara ini efektif pada segmen aganglionik yg pendek. Tujuan yang

sama juga dapat dicapai dengan tindakan kolostomi didaerah yang aganglioner. Membuang

segmen aganglionik dan mengemballikan kontinuitas usus dapat dikerjakan 1/2 tahan. Langkah

ini disebut operasi definitive yang dikerjakan bila berat badan bayi sudah cukup ( >9 kg). pada

waktu itu megakolon dapat surut mencapai kolon ukuran normal

Demikian pula tindakan spesifik juga ditemukan pada penderita hipotirodisme dan jenis

tertentu dari masalah tubular ginjal. Pada kebanyakan kasus konstipasi tidak ditemukan lesi

organic spesifik. Dan tidak kurang pentingnya untuk berbuat efektif pada anak dengan konstipasi

fungsional namun pengobatan harus simtomatis, dan sebaiknya pengobatan dimulai sedininya.

Pada stadium permulaan, penggunaan obat laksan tidak begitu diperlukan, dan tindakan

pengobatan konservatif dilakukan untuk menjadikan feses lembek, dietary fibre seperti sayur

sayuran dan buah buahan yang bersifat laktasif perlu diberikan. Dianjurkan agar dibiasakan

buang air besar tiap hari atau dinasehati pergi ketoilet teratur 2x sehari. Apalagi bila hal ini

dilakukan sesudah makan untuk menimbulkan gastrokolik refleks.

Sikap yang baik adalah mengadakan fleksio pada paha sehingga menaikkan tekanan

intraabdomen dan evakuasi mudah dicapai dengan membiarkan pula kaki istirahat. Untuk

fissure-in ano perlu diberikan terapi local salep anestesi topic dengan kortikosteroid berguna

sesaat untuk mengurangi rasa sakit local yang sangat. Di kebanyakan Negara dipakai mineral oil

yang bersifat laksatif. Pada kasus yang ringan dapat digunakan laktulosa atau sodium

sulphosuccinate sedangkan preparat senna pada kasus-kasus berat. Bila usaha-usaha dengan

laksans gagal dapat diberikan enema (stool softener). Bila factor psikologis yg menjadi factor

penyebab, maka dipusatkan pada apa yg menyebabkan konstipasi; masalah anak disekolah atau

mungkin parents marital conflicts.

Pengobatan Non Medikamentosa

Edukasi dan modifikasi gaya hidup sangat penting dalam penatalaksanaan obstipasi.

Penderita disarankan untuk tidak mengabaikan keinginan defekasi oleh karena keadaan ini akan

mengakibatkan megan colon dan inersiarektum (shafik). Pada penderita yg sehat disarankan

untuk meningkatkan masukan diet serat (kurang lebih 14 gram/hari) dan minum yg cukup,

kurang lebih 2 L sehari. Karbohidrat yg banyak mengandung serat antara lain sayur-sayuran yg

berasal dari akar-akaran, gandum, tumbuhan polong. Sedangkan buah-buahan yang banyak

mengandung serat adalah apel, jeruk, pisang dengan kandungan serat > 2 gram/100 g.

Pada keadaan-keadaan seperti megacolon atau megarectum atau atoni kolerektal,

konstipasi yang disebabkan oleh karena obat analgetic opiate dan adanya obstruksi,

meningkatkan diet yang mengandung serat merupakan kontra indikasi. Pada keadaan ini pilihan

jatuh pada penggunaan obat-obatan laksatif.

Pengobatan Medikamentosa

Pengobatan farmakologis mungkin diperlukan pada penderita yang tidak patuh dengan

terapi tinggi serat, diet serat yang tidak mencukupi atau memberikan efek yang lama atau pada

keadaan penggunaan diet dengan serat tinggi merupakan hal tidak di ijinkan.

Bermacam-macam laksatif mempunyai indikasi yang berbeda. Laksatif pembentuk masa

berguna pada penderita dengan konstipasi idiopatik. Haruslah selalu diingat bahwa penggunaan

laksatif yang bersifat stimulant yang dapat mengakibatkan atonia rektum, yang selanjutnya

menyebabkan terjadinya konstipasi kronik (katartik kolon). Obat ini juga mengakibatkan

sindroma malapsorpsi dan gangguan elektrolit.

Konstipasi yang terjadi sebagai akibat adanya gangguan motorik, penggunaan obat

laksatif prokinetik memberikan hasil yang memuaskan. Ciprade sebagai contohnya, bekerja

dengan cara merangsang pelepasan asetilkolin dari fleksusmienterikum. Sebagai akibatnya waktu

transit dikolon dipercepat, nilai ambang inhibisi relaksasi muskulus sfingter ani internus dan

ekternus menurun, dan selain itu juga menurunkan nilai ambang sensitifitas rectum.

Ciri Isphagula Senna Laktulosa Garam magnesium

Garam duktosat

Cairan Parafin

Jenis laksatif

Pembentuk massa

Stimulans Osmotik Osmotic/ stimulant

Lumbrikan

Saat mulai bekerja

48-72 jam 6-12 jam 24-36 jam 1-2 jam 24-72 jam 6-8 jam

Efek samping

Flatus

Kembung

impaksi

Abdominal gripping, gangguan elektrolik, atonia kolon

Kram abdomen, gangguan elektrolit

Keracunan magnesium pada penderita insufisiensi ginjal

Kerusakan epitel kolon

Mengurangi absorpsi vitamin yang larut dalam lemak, lipoid peneumonia

Kontraindikasi

Abstruksi, otonia kolo rectal, kemacetan feses

Obstruksi Galaktosemia, obstruksi

Obstruksi, hati-hati penggunaan pada penderita ganguan ginjal/ hepar

obstruksi Dimotilitas esophagus/ disfagi pada penderita tua dan debilitas

Penggunaan Pengobatan jangka panjang tanpa

Pengobatan jangka pendek dapat untuk

Sebagai cadangan pada penderita

Jika memerlukan hasil yang cepat

Sebagai pelunak feses setelah pembedahan

Tidak dianjurkan

diikuti kontra indikasi

pengobatan jangka panjang pada penderita yang memerlukan opiate

yang tidak respondif dengan preparat yang lain

misalnya preoprasi

rectum atau menghilangkan konstipasi sebagai akibat opiat

Penatalaksanaan Konstipasi berdasarkan Berat Ringannya Keadaan

a. Konstipasi Ringan

Penatalaksanaan konstipasi pada bayi harus dimulai pada pendidikan pada orang tua

mengenai bagaimana kebiasaan dan frekuensi defekasi yang normal dan terjadinya perilaku

menahan keinginan defekasi. Pada bayi dengan konstipasi yang ringan mungkin dapat

diberikan pencahar osmotic yang ringan seperti suspense magnesium oksida, mulai dengan

dosis 1 sendok the dua kali sehari. Haruslah diperhatikan pada preparat ini bayi harus cukup

mendapat cairan. Cream anastesi local dapat digunakan pada bayi dengan fisura analis,

sedangkan jika terdapat dermatitis perianal dapat diberikaan perawatan kulit peranal dan

protektan seperti Zink Koksida. Pada bayi yang berusia pada antara 9-12 bulan (usia mulai

belajar jalan) dengan disertai keluhan sakit dan berdarah saat defekasi, dapat diberikan

pelunak feses seperti Dioctlsodium sulfosucinate, dapat juga dikombinasikan dengan

stimulant laksatif ringan seperti senna yang bertujuan mengenmbalikan frekuensi defekasi

yang normal. Untuk anak anak yang lebih besar diet sehari hari dapat ditambahkan bahan

bahan pembentuk massa seperti kulit padi (Bran), metal selulose atau laktolose. Kebanyakan

konstipasi ringan bersifat sementara yang tidak memerlukan interfensi khusus dan jarang

dijumpai kelainan patologis.pada keadaan ini tidak dianjurkan melakukan dilatasi dengan jari

secara berulang dan pemberian enema dan supositoria yang terlalu sering. Pada konstipasi

berat karena kesulitan mengeluarkan feses yang besar, dilatasi anus dibawah pengaruh

anastesi sering memberikan hasil yang memuaskan, tetapi setelah itu harus disertai

pemberian laksatif massa dan senna secara terus menerus.

b. Konstipasi Berat

Pada konstipasi kronik tujuan kita adalah mencegah atau menghentikan soiling,

mengembalikan kebiasaan defekasi yang teratur, mengembalikan kebiasaan untuk defekasi,

dan mencegah terjadinya kemacetan (impaction kembali). Dari beberapa penelitian

menunjukan bahwa pengobatan dengan beberapa cara memberikan hasil yang memuaskan

dibandingkan dengan terapi tunggal.

Ananmesis dan pemeriksaan lengkap akan memberika diagnosis yang lengkap, dan program

pengobatan harus dikomunikasikan terlebih dahulu kepada orang tua dan anak. Untuk

memberikan katartik, rosemberg menganjurkan pemberian satu sampai dua kali pemberian

enema fosfat yang hiperosmotik dengan jarak waktu 30-60 menit, diikuti dengan pemberian

laksatif secara oral setiap hari (bias kodil 5-10mg) selama 3-5 hari. Terapi rumatan bertujuan

untuk mencegah reakumulasi feses dan mencegah anak tidak menahan fesesnya. Dovitson

dkk menganjurkan penggunaan minyak mineral dosis tinggi (5mg/kg sehari 2 kali) untuk

merangsang pergerakan usus sebanyak 2-4 x sehari. Tujuan pengobatan ini adalah

mempertahankan frekuensi feses yang adekuat, menghindari pengeluaran feses dengan

ukuran yang terlalu besar dan mencegah retensi feses.

Baucke-lowening dkk mendapatkan bahwa dengan pemberian magnesium oksida

1-2ml/kg/BB/hari disertai diet tinggi serat, latian defekasi 4-5 X sehari, setelah 2 bulan

pengobatan menunjukan peningkatan motilitas rectum dan sigmoid secara bermakna dan

selanjutnya menurunkan kejadian konstipasi kronik.

Levine Md menganjurkan ringkasan program penatalaksanaan penderita konstipasi kronik

dan enkopresis yang meliputi pembersihan usus, terapi rumatan untuk mencegah retensi

feses, modifikasi diet, latihan khusus dan modifikasi latian khusus.

Apabila dengan pengobatan diatas tidak memberikan hasil yang memuaskan dan terjadi

konstipasi yang intaktabel, yaitu terdapat gejala konstipasi lebih dari 2 tahun dan

memerlukan pengobatan enema atau cairan pembersih kolon atau keduanya secara terus

menerus maka Camilleri menanjurkan peng obatan dengan menggunakan argoritma sebagai

berikut.

Tabel pengobatan konstipasi Retensif dan Enkopresis

Fase Pengobatan

Program Pengobatan Keterangan

Konsul awal 1. Proses demistisfikasi2. Menghilangkan perasaan saling

menyalahkan3. Membuat dan menjelaskan rencana

perawatan

Termasuk memperlihatkan gambar dan fungsi kolon dengan rontgen foto

Katarsis awal

1. Pemberian high normal salin normal (750 cc) 2 X sehari selama 3-7 hari

2. Bisa kodyl (dulcolax) suposituria 2X sehari selama 3-7 hari

3. Penggunaan toilet selama 15 menit setelah setiap kali makan

1. Retensi sedang sampai berat, mengikuti 3-4 siklus sebagai berikuta.Hari I: enema hipofosfat 2x seharib. Hari II: dulcolax supp 2x seharic.Hari III: dulcolax tablet 1x sehari

2. Retensi ringan: senna 1 tab/hari selama 1-2 minggu

Penderita masuk rumah sakit bila:1. Retensi hebat2. Kepatuhan dirubah jelek3. Keinginan orang tua4. Pemberiaan enema melalui orang tua

secara psikologis tidak dianjurkan

1. Dosis dan frekuensi dapat diubah bila anak merasa gangguan yang berlebihan.

2. Pertimbangkan masuk rumah sakit bila hasil terapi tidak adekuat

Follow up pemeriksaan RO abdomen untuk memastikan keefektifitas katartisRumatan 1. Anak duduk di toilet 2x sehari kurang

lebih 10 menit2. Minyak mineral ringan (paling sedikit

2 sendok makan) 2x sehari selama 4-6 bulan.

3. Multivitamin 2x sehari diantara dosis minyak mineral

4. Diet kaya serat5. Kasus sedang dan berat gunakan

saksatif selama 1-2 bulan setiap hari

1. Jam dinding mungkin membantu2. Kalender dengan gambar bintang

berguna untuk anak dibawah 2 tahun3. Memperbolehkan anak membaca

dikamar mandi4. Minyak mineral dapat dicampur dalam

sari buah atau coke atau medium yang lain

5. Vitamin ditambahankan

Follow Up 1. Kunjungan ulang setiap 4-10 minggu tergantung beratnya masalah

2. Komunikasi lewat telpon sangat diperlukan misalnya untuk dosis yang tepat.

3. Pada kasus yang relaps periksa kepatuhannya, coba dengan laksatif oral selama 1-2 minggu,sesuaikan dosis minyak mineral.

4. Konsul atau rujuk bila ada masalah

1. Lama program pengobatan dapat 2-3 tahun, sekurang kurannya 6 bulan

2. Tanda tanda relaps:a. Pengeluaran minyak yang berlebihanb. Feses dalam ukuran besarc. Sakit perutd. Penurunan frekuensi defekasie. soilling

3. Dokter harus berbicara sendiri dengan anak

yang berhubungan dengan psikososial daan perkembangan.

4. Pada kasus dengan respon yang lambat dokter harus tetap optimis

SAKIT PERUTDEFINISI

Sakit perut/ Nyeri Abdomen

Nyeri abdomen atau sakit perut merupakan gejala umum yang sering ditemukan

pada bayi dan anak-anak. Sakit perut dapat berpangkal dari lesi yang ada di dalam

abdomen dan di luar abdomen (refered pain).

Secara individual setiap anak memiliki toleransi yang berbeda terhadap rasa nyeri

intra abdominal, karena itu nyeri abdomen harus ditanggapi walaupun penyebab yang

pasti sulit di ketahui. Sifat dan tempat lesi yang menimbulkan nyeri biasanya dapat di

tentukan dari diskripsi klinis rasa nyeri di dalam perut, yaitu nyeri visera cenderung

dirasakan dalam dermatom, tempat asal organ yang sakit itu menimbulkan persarafan.

Rasa nyeri yang bersumber dari hati, pancreas, tractus biliaris, lambung atau usus bagian

atas akan dirasakan diregio epigastrium. Rasa nyeri yang berasal dari usus halus bagian

distal,sekum,apendiks, atau kolon bagian distal,traktus urinarius atau organ pelvis untuk

dirasakan di regio suprapubik.

Bayi-bayi dan anak – anak sampai umur 2 tahun, belum dapat mengutarakan nyeri

yang di alaminya. Timbul persoalan, tanda-tanda apa yang dapat di anggap sebagai

manifestasi nyeri pada bayi dan anak tersebut. Para ahli berpendapat bahwa menangis

secara mendadak atau menjerit yang di sertai muntah, dapat di anggap merupakan

manifestasi nyeri pada bayi dan anak.

Sakit Perut Berulang

Merupakan serangan sakit perut berulang sekurang-kurangnya 3 kali dalam jangka

waktu 3 bulan sehingga aktivitasnya terganggu.

Pada anak di bawah umur 2 tahun, sebagian besar penyebabnya ialah organik, tetapi pada

anak hampir 90%, tidak di ketahui penyebabnya. Nyeri perut berulang tanpa penyebab organik

selalu di sebut nyeri perut fungsional. Nyeri perut fungsional ini terasa tidak menyenangkan dan

manggangu aktivitas normal sebagaimana nyeri organik yang dapat mempersulit dokter untuk

mengevaluasi dan menanganinya.

ETIOLOGI

Sakit Perut Berdasarkan umur

UMUR 0-3 BULAN 3 BULAN-2

TAHUN

2 TAHUN-5

TAHUN

UMUR > 5

TAHUN

ETIOLOGI

Alergi susu,

hipertrofi

pylorus,

obstipasi

dengan fisura

anus,

malrotasi

usus, torsio

testis

Obstipasi,

gastroenteritis,

maldigesti,

divertikulum

meckel,

duplikasi usus

Obstipasi,

hepatitis,

infeksi saluran

kencing,

pankreatitis,

apendisitis,

volvulus

Gastritis,

epilepsy perut,

spasmofilia,

kolesistisis,

apendisitis,

torsi ovarium,

vesikolitiasis,

varikokel

testis, siklus

haid.

Sakit Perut yang Memerlukan Tindakan Bedah

Penyebab gastrointestinal dan mesenterium

Sakit perut non bedah Sakit perut akut bedah

1. Kolik

2. ulkus peptikum

3. Zollinger-Ellison Syndrom

4. Gastritis

5. Adenitis Mesenterika

6. Kista Mesenterika

7. Konstipasi

8. Kejadian diare pada Disentri atau

enteritis

1. Appendicitis

2. intussusepsi

3. intestinal malrotasi

4. volvulus

5. divertikulum meckel

6. hernia inkarserata

7. obstruksi intestinal

9. penyakit Crohn

10. Intoleransi Laktosa

11. Gastro enteropathy alergi atau

gastroenteritis eosinofil

Traktus urinarius


1. penyakit pada traktus urinarius

2. henoch-scholein purpura

1. calculus renal

Hepar dan kandung empedu


1. hepatitis

2. perihepatitis (Fitz-Hugh-Curtis

syndrome)

3. kolesistitis akut

4. kolelitiasis

1. tumor hepar

Lien


Pembesaran lien congestive Trauma yang menyebabkan ruptur lien

Pancreas


Pankreatitis akut

Ovarium, uterus, dan tuba fallopi


Torsi pedicle ovarium, kista, tumor

di sebelah kanan

Lymph node


1. mesenterika lymphadenitis

2. Iliak adenitis

Lanjutan penyebab sakit perut non - bedah

Infeksi streptokokus dan pneumokokus primer

Trombosis vena mesenterika

Osteomielitis pelvis

Syndrome arteri mesenterika superior

Penyebab di luar abdomen

Paru-paru

Jantung : demam reumatik, perikarditis

SSP : epilepsy abdomen

Darah

Metabolisme

Sakit Perut Berulang

GASTROINTESTINAL NON-

GASTROINTESTINAL

Usus Mekanik

Kongenital:

Malrotasi usus,

hernia inguinalis

strangulate, ileus

mekonium,fibrostik

Kistik, divertikulum

meckel

Radang

Infeksi Bakteri : Yersinia,

Campylobacter,Shigella,

Salmonella, Staphylococcus,

(toksin), Tuberkulosis

Protozoa: Giardia lamblia

Cacing:

Ascaris lumbricoides

Dalam perut

Traktus urinarius: Infeksi,

uralitiasis

Splenik: Bendungan,

(hipertensi portal),

neoplasma

Limfatik: Peradangan

(inflamasi), infeksi tumor

Didapat:

Perlekatan pasca

bedah, intussusepsi,

obstipasi kronik,

hematom subserosa

(trauma)

Lain-lain:

Radang usus besar(kolitis),

purpura Henoch-Schonlein,

gastroenteritis eosinofilik,

edema angioneuretik, abses

usus.

Metabolik:

Intoleransi laktosa, parfiria

Neoplasma: Limfoma

Ulkus:Ulkus peptikum,

duodenitis

Vaskular:Iskemia Usus

Idiopatik: Sindrom sakit

perut berulang, miopati

(limfoma)

Metabolik: Ketoasidosis

diabetik, keracunan timah

Peritoneal: Peritonitis

primer

Dinding perut: Trauma

otot neurologis (herpes

zooster), skeletal (tumor

vertebra infeksi),

osteomielitis panggul

Lain-lain: Tumor

Hepatobilier

Hepatik: Hepatitis, abses hati, gagal jantung

Bilier:kolelitiasis, kolesistitis

Pankreatik:Pankreatitis Pseudokista

Luar Perut :

Infeksi Pneumonia

TANDA KLINIS SAKIT PERUT YANG MEMERLUKAN TINDAKAN BEDAH

1. Traktus Gastrointestinalis

a. Apendisitis

Gejala khas: yang pertama kali muncul adalah nyeri perut diikuti mual, muntah dan

demam. Awalnya nyeri di daerah peri umbilikalis atau epigastrial. Beberapa jam

kemudian nyeri berpusat di kuadran bawah/umbilikalis, nyeri tidak berat, biasanya

menetap. Jika appendik ruptur, anak akan tampak kesakitan dalam beberapa jam. Anak

yang lebih kecil tidak dapat menentukan lokasi nyeri dengan tepat, muntah dengan atau

tanpa mual. Panas tidak begitun tinggi ± 38,9 0 C. Peristaltik N atau konstipasi, diare

timbul jika peradangan sudah sampai ke ileum terminalis atau sigmoid dengan gejala

awal peritonitis. Gejala lain yang menyertai kesadaran iritabel, gelisah, bayi anak

menangis tidak menentu dan tidak mau makan.

Diagnosa : di perlukan pemeriksaan leukosit, urinalisis, photo toraks dan pada foto polos

abdomen tampak fetalich.

b. Intususepsi

Gejala khas : kejadiannya dramatis, bayi- bayi terbangun dari tidur, menangis kesakitan,

mencakar, merangkak dan memanjat pada ibu, merintih dan menggeliat kemudian

menjadi tenang. Onset tiba-tiba, hilangn dengan beberapa detik, serangan berulang tiap 5-

15 menit sampai intussusepsi normal kembali. Di antara serangan anak akan tampak

tenang.

Dasar diagnosis : serangan nyeri yang tiba-tiba dengan gejala seperti di atas.pada bayi :

tampak gejala disentri yang tidak khas, tinja berisi darah, bayi tampak asimetris, iritabel,

stupor dan muntah-muntah.

c. Intestinal malrotasi

Gejala : mual, muntah sering di sertai nyeri abdomen berulang.

d. Volvulus

Gejala khas: mirip gejala intussusepsi, nyeri tiba-tiba, bayi menangis menggeliat,

merangkak dan memanjat pada ibu, kemudian tenang. Diagnosis di tegakkan setelah

dilakukan laparatomi.

e. Divertikulum Meckel

Gejala khas : tinja tiba-tiba berisi darah dalam jumlah banyak, nyeri perut difus, rasa

tidak enak di daerah periumbilikal. Kejadian ini berulang.

f. Hernia inkarserata

Gejala khas: bayi irritabel, cerewet, tampak sakit berat. Respirasi rate meningkat, tidak

mau makan dan muntah-muntah.

g. Obstruksi intestinal

Gejala khas: menyerupai kolik, intensitas nyeri bervariasi sesuai derajat obstruksi.

h. Trauma yang menyebabkan ruptur lien

Gejala khas : ketegangan dan spasme otot quadran kiri atas.

2. Traktus Urinarius

Calculus Renal

Gejala khas : nyeri perut dengan lokasi tidak pasti, kadang-kadang seluruh abdomen,

berulang atau menetap. Kolik ginjal yang klasik dengan penyebaran sepanjang ureter

yang lain, mual, muntah dan demam.

3. Tumor Hepar

4. Lien

Trauma yang menyebabkan ruptur lien

Gejala khas : ketegangan dan spasme otot quadran kiri atas

Pada bayi dan anak, manifestasi klinis sakit perut bergantung pada umur penderita. Pegangan

yang di pakai untuk menyatakan bayi atau anak sakit perut adalah:

0 – 3 bulan : umumnya di gambarkan dengan adanya muntah

3 bulan – 2 tahun : muntah tiba-tiba, menjerit, menangis tanpa ada trauma yang dapat

menerangkan terjadinya gejala.

2 – 5 tahun : sudah dapat menyatakan sakit perut, tetapi lokalisasi belum tepat

> 5 tahun : dapat menerangkan sifat dan tempat yang dirasakan sakit

PATOGENESIS

Mekanisme timbulnya sakit perut adalah :

1. Gangguan vascular

Emboli / thrombus, rupture, oklusi akibat torsi atau penekanan. Kejadian ini terjadi pada

putaran kista ovarium dan jepitan usus pada invaginasi.

2. Peradangan

Peradangan organ dalam rongga peritoneal menimbulkan rasa sakit jika proses peradangan

telah mengenai peritoneum parietalis. Rasa nyeri menjalar melalui persarafan somatic.

Luasnya peritoneum yang meradang menentukan nyeri terlokalisasi atau di seluruh perut,

menetap dan bertambah bila peritonium bergerak ( batuk, penekanan abdomen ).

3. Gangguan pasase / obstruksi organ yang berbentuk pembuluh, baik yang terdapat dalam

rongga peritoneal atau retroperitoneal. Bila pasase dalam organ berongga terganggu, total

maupun parsial maka tekanan intralumen yang meninggi di bagian proksimal sumbatan akan

menimbulkan rasa sakit. Sakit di rasakan hilang timbul atau menetap dengan puncak nyeri

yang hebat ( kolik ).

4. Penarikan, peregangan dan pembentangan peritoneum visceralis pada pembengkakan hati

dan ginjal. Umumnya rasa sakit yang timbul merupakan proses campuran.

PATOFISIOLOGI

Rasa sakit perut, baik mendadak maupun berulang, biasanya selalu bersumber pada :

(1) Visura abdomen,

(2) Organ lain di luar abdomen,

(3) Lesi pada susunan saraf spinal,

(4) Metabolik,

(5) Psikosomatik.

Reseptor rasa sakit di dalam traktus digestivus terletak pada saraf tidak bermielin yang

berasal dari susunan saraf otonom setinggi Th VIII-L1. Rasa sakit perut somatik berasal dari

suatu proses penyakit yang menyebar ke seluruh peritoneum dan melibatkan visera mesenterium

yang berisi banyak ujung saraf somatik, yang lebih dapat meneruskan rasa sakitnya dan lebih

dapat meneruskan rasa sakit dari pada saraf otonom.

Gangguan pada visera( seperti appendisitis) pada mulanya akan menyebabkan rasa sakit

visera, tetapi kemudian akan diikuti oleh rasa sakit somatik, setelah peritonium terlibat. Rasa

sakit somatik yang dalam berasal dari peritoneum paritealis berhubungan dengan rigiditas otot

dan hiperanastesi yang merupakan tanda khas peritonitits. Rasa sakit menjalar melalui saraf

somatik atau segmental afferent pathway. Khas : lokasi sakitnya terlokalisir dengan jelas..

Refleks rasa sakit perut dapat pula timbul karena adanya rangsangan pada N. phrenikus,

misalnya pada pneumonia. Rasa sakit perut karena proses metabolik, seperti pada keracunan

timah dan porfiria belum jelas patogenesis dan patofisiologisnya. Psikosomatik lebih sering

menyebabkan sakit perut berulang dari pada sakit perut mendadak.

Reffered pain yaitu rasa sakit yang berasal dari luar organ abdomen, sensasi nyeri

menjalar melalui saraf afferen simpatik pathway dari otak dan sensasi sakitnya menyebar atau

tak terlokalisasi. Contohnya: yang berasal dari diaphragma dirasakan di bahu, nyeri uretral di

testis, dan nyeri saluran empedu di skapula.

ANAMESIS

Anamnesis yang diteliti mengenai :

1) Timbulnya rasa sakit ( tiba-tiba, makin lama makin berat, hilang timbul)

2) Onset dan lamanya sakit

3) Kwalitas dan berat ringannya

4) Lokasi sakit perut

5) Demam

6) Mual,muntah,diare yang berhubungan dengan timbulnya sakit perut

7) Ciri-ciri dari muntah atau diare

8) Perubahan kebiasaan defekasi, konsistensi, dan warna feses

9) Faktor-faktor yang memperberat dan memperingan sakit perut

10) Terapi yang sudah diberikan

11) Riwayat trauma

12) Riwayat gynecology/haid pada wanita yang agak besar

13) Tanda di luar abdomen dan keluhan lain

14) Gangguan psikis

15) Riwayat pernah dirawat sebelumnya.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan yang terbaik adalah pada waktu serangan, harus lengkap dengan titik

berat pada abdomen

a. Bayi atau anak kecil dengan nyeri visceral tampak gelisah, iritabel/tidak

memperhatikan lingkungan sekitarnya selama episode kolik atau nyeri somatic.

Anak sering tiba-tiba menangis saat istirahat/tidur dan gelisah

b. Secara umum penderita tampak tidak anemia, turgor normal, sirkulasi normal

c. Tanda vital : temperature harus diperhatikan

d. Periksa tanda-tanda peradangan dan proses infeksi pada kepala, mata, telinga

hidung, tenggorokan, seperti faringitis, OMA, tonsilofaringitis dll

e. Dada : perhatikan pergerakan dada,retraksi, frekuensi respirasi

f. Abdomen :

- Pengamatan bentuk perut : asimetri, kembung, skapoid, gambaran usus

- Distensi/ketegangan dinding perut baik sebelum atau sesudah rangsangan tangan

(palpasi) mencari pembesaran organ intraabdominal atau tumor

- Adanya cairan bebas, bising usus di seluruh perut meningkat atau menurun

sampai negative

- Perlu dicari tanda akut abdomen yaitu dinding abdomen yang kaku, defence

musculare, nyeri tekan, nyeri lepas. Keempat ini merupakan tanda peradangan

peritoneum

- Pada pemeriksaan di luar abdomen, cari kemungkinan adanya hernia strangulate,

hernia inguinalis yang menyebabkan obstruksi dan peritonitis

g. Rektum

Pemeriksaan colok dubur perlu diperhatikan abnormalitas sfingter

internal/eksternal, adanya massa feces, warna, konsistensi, darah

h. System genitourinaria

Perhatikan di daerah genitalia adanya trauma, discharge, peradangan nyeri pada

anak remaja periksa daerah pelvis, evaluasi adanya trauma, infeksi peradangan,

besarnya uterus dan massa

5.1.1. Pemeriksaan tambahan

Pemeriksaan laboratorium

- Pemeriksaan rutin : Urin, Darah, Tinja, WBC. Jika ada kelainan dilanjutkan pemeriksaan

khusus, seperti hitung jenis, Sedimen urine, Urinalisis, Kultur tinja, Kultur urin.

Radiologi

Foto polos abdomen posisi tegak dan melintang jika diduga ada obstruksi

intestinal.

Foto thorax: jika anak sakit berat, walaupum tidak ada kelainan di dada

Pada sakit perut berulang : barium meal, barium enema,endoskopi, USG, EMG,

dan Scanning.

Konsultasi psikiatri

PENATALAKSANAAN

1. Tentukan apakah memerlukan tindakan bedah/ tidak. Pada kedaruratan perut diperlukan

tindakan bedah dan anak harus dirawat

2. Bila tidak ditemukan kedaruratan perut, cari dan atasi penyebab sakit perut. Bila anak

sangat kesakitan, berikan sedatif atau analgetik.

PERDARAHAN SALURAN CERNA

Definisi

Perdarahan gastrointestinal (saluran makanan) dibagi menjadi :

1. Perdarahan Saluran Makanan Bagian Atas (PSMA) ialah perdarahan yang terjadi saluran

makan proksimal dari ligamentum Treitz.

2. Perdarahan Saluran Makanan Bagian Bawah (PSMB) yaitu perdarahan bersumber di bawah

duodenum.

Dalam klinik perdarahan ini dapat berupa :

1. Hematemesis yaitu muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk air

kopi.

2. Melena yaitu buang air besar dengan kotoran hitam seperti ter, lengket bercampur dengan

darah tua.

3. Hematosesia yaitu keluar darah merah segar melimpah melalui rektum.

4. Perdarahan terselubung dimana warna kotoran normal tetapi pada pemeriksaan kimiawi (tes

Benzidin) mengandung darah.

Penyebab Pada masa Neonatal

Yang sering terjadiYang jarang terjadi

PSMA/ Hematemesis PSMB/ Hematosesia

Darah ibu yang tertelan

Penyakit perdarahan

Tukak stres lambung

Stenosis pilorus

Enterokolitis Nekrotikans

Kolitis alergi susu Volvulus Fisura ani Infeksi usus

Perdarahan kelenjar

Duplikasi kista

Malformasi vaskuler

Benda asing

K

olitis pseudomembran

Divertikulum Meckel

Gangren usus

Enterokolitis dengan penyakit Hirscprung

7. Masa bayi

PSMA PSMB

Epistaksis Alergi susu

Varises esofagei Intususepsi

Peptik / erosif : Esofagitis (akalasia, hiatus hernia)

: Gastritis (asam/alkali kuat, aspirin)

Polip

Divertikulum Meckel

Tukak Mallory Weiss Kolitis ulserativa

Tukak lambung/duodenum Hemoroid

8. Pada Anak

PSMA PSMB

Esofagitis Intususepsi

Ulkus peptikum Polip kolon

Varises esofagus Hemangioma, arteriovenosus malformasi

Tertelannya darah epistaksis Infeksi usus : Salmonelosis, Shigelosis

Gastritis Sindroma hemolitik uremik

Prinsip pemeriksaan uji Apt

Pemeriksaan terhadap sel darah merah neonatus (Apt Downey Test).

Indikasi : perdarahan pada bayi baru lahir.

Tujuan : untuk menentukan apakah spesimen yang diperiksa mengandung Hb F yang berarti

adalah darah dari bayi itu sendiri atau Hb A yang berarti adalah darah yang berasal dari ibu.

Juga harus diingat bahwa darah ibu yang tertelan juga dapat dikeluarkan melalui feses bayi.

Prosedur:

- 1 bagian cairan lambung/tinja yang bercampur darah

- Tambah 5 bagian air dalam tabung reaksi

- Dilakukan pemusingan

- Supernatan diambil

- Tambah 1 cc larutan NaOH 1% - tunggu 2-5 menit

- Hasil: darah ibu warna coklat, fekal Hb warna jernih

Darah Bayi Darah Ibu

Suspensi HbF + NaOH 0,25mol/L Suspensi HbA + NaOH 0,25mol/L

Tahan alkali Tidak tahan alkali

Warna tetap merah Warna menjadi kuning atau coklat

Identifikasi gejala dan tanda klinis yang menyertai perdarahan saluran cerna

Dalam klinik perdarahan saluran cerna dapat berupa hematemesis yaitu muntah darah

berwarna merah segar atau muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk

air kopi. Hematemesis biasanya merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian

atas. Perdarahan saluran cerna dapat juga berupa melena yaitu buang air besar dengan kotoran

hitam, lengket bercampur dengan darah tua. Biasanya melena berasal dari perdarahan saluran

cerna bagian atas. Disamping itu, perdarahan saluran cerna dapat berupa hematoschezia yaitu

keluar darah merah segar melimpah melalui rektum. Hematoschezia biasanya berasal dari

perdarahan saluran cerna bagian bawah. Selain daripada itu, dapat juga timbul perdarahan kronis

yang dikeluarkan peranal, dimana warna kotoran normal tetapi pada pemeriksaan kimia (tes

benzidin) mengandung darah disebut perdarahan tersembunyi atau occult bleeding. Lokasi

perdarahan semacam ini dapat terjadi baik di SMBB maupun SMBA.

Bila perdarahan berasal dari esofagus, lambung, dan duodenum, maka dapat

menyebabkan hematemesis. Bila tercampur dengan cairan lambung atau usus, darah dengan

cepat menjadi hitam menyerupai kopi. Karenanya, perdarahan yang lebih masif dan lebih

proksimal, kebanyakan warnanya menjadi merah. Darah yang berwarna merah atau marun dalam

tinja, yang disebut hematoschezia, menunjukkan lokasi perdarahan yang ada di bagian distal

ataupun perdarahan masif di atas ileum distal. Perdarahan ringan sampai sedang dari sebelah atas

ileum distal cenderung menyebabkan berak yang berwarna hitam dan berkonsistensi seperti ter,

disebut melena, dan perdarahan besar pada duodenum atau dari bagian atasnya dapat

menyebabkan melena.

Selanjutnya, anak dapat mengalami anemia kekurangan besi karena kehilangan darah di

saluran pencernaan walaupun terjadi perdarahan tersembunyi dan darah tidak ditemukan di

dalam tinja. Perdarahan saluran pencernaan sendiri jarang meyebabkan gejala-gejala saluran

pencernaan, tetapi perdarahan di duodenum dan lambung yang cepat dapat didahului mual,

muntah, dan atau diare.

Faktor yang perlu diperhatikan dalam menegakkan diagnosis perdarahan

saluran cerna

1. Umur penderita

Umur anak-anak seringkali merupakan pedoman yang penting untuk mengetahui sumber

perdarahan karena kelainan-kelainan tertentu terdapat pada golongan umur tertentu pula.

Perdarahan akibat invaginasi 70% terdapat pada bayi di bawah umur 1 tahun. Polip rekti dan

fisura ani menempati urutan pertama pada perdarahan gastrointestinal pada bayi dan anak.

2. Volume dan sifat darah yang keluar

Dengan memperhatikan volume dan sifat darah yang keluar dapat diperkirakan

letak sumber perdarahan. Darah yang minimal, berwarna merah segar dan khususnya yang

tidak bercampur dengan tinja, mungkin sekali perdarahan dari daerah anorektal. Lebih tinggi

letak sumber perdarahan dalam saluran pencernaan, mempunyai kecenderungan darah

bercampur lebih sempurna dengan tinja dan berwarna lebih gelap. Darah yang keluar

mempunyai kesempatan lebih lama dicerna oleh asam lambung. Dengan proses pencernaan

hemoglobin diubah menjadi hematin. Perdarahan gastrointestinal di proksimal ligamentum

Treitz hampir selalu berupa hematemesis dan melena

Perdarahan gastrointestinal dari bagian proksimal tidak selalu berupa melena. Bila

perdarahan massif dan waktu transit yang diperlukan singkat, darah yang keluar tidak

berwarna hitam melainkan tetap merah karena darah belum sempat mengalami pencernaan.

Sebaliknya, perdarahan kolon pada anak dengan konstipasi, darah yang keluar berwarna

gelap. Perdarahan berasal dari usus halus bagian distal dan kolon bagian proksimal berwarna

merah dan bercampur sempurna dengan kotoran.

Volume darah yang keluar perlu pula diperhatikan. Perdarahan karena fisura ani dan

polip rekti umumnya minimal. Perdarahan karena divertikulum Meckel, Ulkus Peptikum,

varises pecah dan duplikasi usus umumnya berupa perdarahan massif.

3. Gejala-gejala dan tanda-tanda klinis yang menyertai

Gejala-gejala dan tanda-tanda klinik lain yang menyertai perdarahan perlu

diperhatikan. Dalam hal ini termasuk penyakit primer yang diderita baik yang kronik

ataupun yang akut. Perdarahan yang disertai sakit perut, muntah-muntah, dan tanda-tanda

obstruksi usus, seperti terjadi pada invaginasi. Perdarahan yang terjadi pada penderita luka

bakar, demam tifoid, atau pasca bedah, yang disebut sebagai ulkus stress. Perdarahan segar

melalui rektum tanpa adanya rasa sakit terdapat pada polip dan divertikulum Meckel. Juga

adanya tanda-tanda klinis lainnya seperti hepatosplenomegali, hemangioma kutan,

pigmentasi mukokutan, infeksi saluran pencernaan, dsb.

Pemeriksaan penunjang untuk mendeteksi asal perdarahan saluran cerna

a. Pemeriksaan laboratorium

- Pemeriksaan darah: Hb, eritrosit, hematokrit, lekosit, hitung jenis, trombosit, faal

pembekuan, golongan darah, tes silang darah.

- Apt Downey test

- Gastroccult test/haemoccult test untuk konfirmasi adanya perdarahan dengan

menunjukkan adanya hemoprotein.

- Urin rutin

b. Test faal hati

- SGPT/SGOT

- Albumin/globulin

- Waktu protrombin

- Bilirubin, kolesterol

- Fosfatase alkali

c. Aspirasi lambung

Untuk menentukan:

1. Lokalisasi perdarahan

Cairan lambung: Darah (+) – Perdarahan TGI bagian atas

Darah (-) – Perdarahan TGI bagian bawah

2. Perdarahan TGI bagian atas masih berlangsung/tidak

Setelah beberapa kali dibilas, bila:

darah (+) – perdarahan masih berlangsung.

darah (-) – perdarahan sudah berhenti.

3. Untuk membersihkan lambung dari gumpalan darah atau darah segar sebagai

persiapan untuk endoskopi.

d. Endoskopi

Pada perdarahan aktif nilai diagnostik 75 – 90%.

1. Pada perdarahan TGI bagian atas – esofagogastroendoskopi.

2. Pada perdarahan TGI bagian bawah – kolonoskopi, proktosigmoidoskopi.

Pada pemeriksaan ini yang sering digunakan adalah pemeriksaan kolonoskopi. Karena

selain pemeriksaan ini merupakan prosedur diagnostik terpilih pada perdarahan saluran

cerna yang berlangsung perlahan atau sudah berhenti, kolonoskopi ini mempunyai

akurasi tinggi dalam menentukan sumber perdarahan sekaligus dapat menghentikan

tindakan terapeutik.

e. Radiologi

Pada keadaan yang tidak terdeteksi dengan endoskopi, nilai diagnostik 50%.

1. Foto polos toraks: untuk melihat kelainan toraks yang menyertai perut

2. Foto polos perut: telentang, tegak atau lateral dekubitus

Rutin untuk menyingkirkan obstruksi usus dan udara bebas intra abdominal.

3. Foto seri lambung/duodenum (Upper GI tract series)

4. Foto kontras ganda Pada pemeriksaan ini digunakan enema barium yang dapat

bermanfaat untuk mendiagnosis sekaligus mengobati intususepsi.

f. Angiografi

Pada pemeriksaan masif untuk menentukan lokalisasi perdarahan komplikasi: 4% pada anak

<5 tahun.

1. spasme arterial

2. trombosis arterial

3. pergeseran cairan dan imbalans elektrolit

g. Sintigrafi

Pada perdarahan subakut/intermitent, untuk menentukan lokalisasi perdarahan.

Algoritme penatalaksanaan perdarahan saluran cerna

Suspek

perdarahan

Stabilisasi KU

Darah (+)Terapi medis perdarahan

Pasang NGT aspirasi

Menetap Berhenti

Angiografi

Darah (-)

Endoskopi Kolonoskopi

Radologi

Sintigrafi

Pembedahan Terapi medis lain

gastro lengkap

Documents