1. Anatomi Sistem pencernaanSaluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.

Gambar 1: Sistem Pencernaan Manusia

A. MulutMerupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan bagian awal dari sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin dan pahit. Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis.

Gambar 2 : Anatomi Mulut

B. Tenggorokan ( Faring)Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan.

Gambar 3 :Skema melintang mulut, hidung, faring, dan laring

Didalam lengkung faring terdapat tonsil (amandel) yaitu kelenjar limfe yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi.letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang. Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang bernama koana, keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan lubang yang disebut ismus fausium.C. Kerongkongan (Esofagus)Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltic. Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi, Esofagus dibagi menjadi tiga bagian: bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka) bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus) serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).

Gambar 4 : Bagan posisi esofagus pada manusia

D. LambungMerupakan organ otot berongga yang besar. Terdiri dari 3 bagian yaituKardia, Fundus, Antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan. Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :* Lendir

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.* Asam klorida (HCl)

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.

* Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

Gambar 5 : Anatomi Lambung

E. HatiOrgan ini memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam tubuh termasuk penyimpanan glikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia juga memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Hati adalah organ yang terbesar di dalam badan manusia.

F. Kandung empeduOrgan ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu. Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

- Membantu pencernaan dan penyerapan lemak

- Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol.G. PankreasPankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). Pankreas terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :

* Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan

* Pulau pankreas, menghasilkan hormone

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.

Gambar 6 : Potongan depan perut, menunjukkan hati dan pancreasH. Usus halus (usus kecil)Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah Luar )

Gambar 7 : Antomi Usus

Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum).1. Usus dua belas jari (Duodenum)Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.2. Usus Kosong (jejenum)Usus kosong atau jejunum (yeyunum) adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. 3. Usus Penyerapan (illeum)Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.I. Usus Besar (Kolon)Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Usus besar terdiri dari : Kolon asendens (kanan), Kolon transversum, Kolon desendens (kiri), Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum) Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.

Gambar 8 : Anatomi Usus Besar

J. Usus Buntu (sekum)Usus buntu atau sekum adalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon menanjak dari usus besar. Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. K. Umbai Cacing (Appendix)Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Dalam anatomi manusia, umbai cacing) adalah hujung buntu tabung yang menyambung dengan caecum. Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda bisa di retrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum.L. Rektum dan anusRektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar BAB), yang merupakan fungsi utama anus.

Gambar 11 : Anatomi Rektum & Anus

SALIVAKelenjar saliva yang utama adalah kelenjar parotis, submandibularis, dan sublingualis.Sekresi saliva normal sehari-hari berkisar antara 800-1500 mililiter dengan pH sekitar 6 sampai 7. Saliva terutama mengandung sejumlah besar ion kalium dan ion bikarbonat. Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama:1. sekresi serosayang mengandung ptialin (suatuamilase),sebuah enzim untuk mencernakan serat.2. sekresi mukosayang mengandung musin, sebuah glikoprotein yang melubrikasi makanan dan memproteksi mukosa oral. Masing-masing kelenjar menghasilkan tipe sekresi yang berbeda.KelenjarTipe sekresiSifat sekresiPersentase dari total saliva * (1,5 L)

ParotisSerosaBerair20

SubmandibularisSerosa dan mukosaAgak kental70

SublingualisMukosaKental5

*5% volume saliva total dihasilkan oleh kelenjar-kelenjar minor di rongga mulut.Sumber :

Riska, R. Jurnal Universitas Diponegoro. 2011. http://eprints.undip.ac.id/31168/2/Bab_1.pdfGrace, O. 2012. Jurnal Universitas Yogyakarta. http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb1-Digesti.pdf2.Embriologi system pencernaan- Usus depan

Usus depan membentuk esofagus, lambung dan duodenuma. EsofagusEsofagus mulai berkembang pada usia mudigah kurang lebih 4 minggu, dimana pada masa ini akan terbentuk divertikulum respiratorius pada ventral usus depan, pada pebatasan dengan faring. Divertikulum ini akan berangsur-angsur memisahkan diri melalui sebuah pembatas yaitu septum esofagotrakealis. Dengan adanya sekat ini usus depan terbagi menjadi bagian ventral, yaitu primordium pernafasan dan bagian dorsal yaitu esofagus.b. LambungLambung merupakan suatu pelebaran usus depan berbentuk fusiformis pada perkembangan minggu keempat. Pada minggu-minggu berikutnya, bentuk kedudukannya banyak berubah akibat perbedaan kecepatan pertumbuhan pada berbagai bagian dindingnya dan perubahan kedudukan organ-organ di sekitarnya. Perubahan kedudukan lambung paling mudah dijelaskan dengan menganggap bahwa organ ini berputar mengelilingi sumbu panjang dan sumbu anteroposterior.c. DuodenumDuodenum dibentuk dari bagian akhir usus depan dan bagian sefalik usus tengah. Ketika lambung berputar, duodenum mengambil bentuk melengkung seperti huruf C dan memutar ke kanan. Perputaran ini bersama dengan tumbuhnya kaput pankreas manyebabkan duodenum membelok dan mengarah ke sisi kiri rongga abdomen.d. Hati dan kandung empeduPrimordium hati tampak pada pertengahan minggu ke-3 sebagai pertumbuhan epitel endoderm pada ujung distal usus depan, dimana pertumbuhan ini dikenal dengan divertikulum hepatis atau tunas hati. Sel-sel hati ini akan berproliferasi dengan cepat menembus septum transversum. Sementara sel hati terus menembus septum transversum, hubungan antara divertikulum hepatis dan usus depan menyempit, sehingga membentuk saluran empedu. Sebuah tonjolan ke arah ventral terbentuk dari saluran empedu ini dan menghasilkan kantung empedu dan duktus sistikus. Hati mulai menjalankan fungsi hemopoietik-nya pada minggu ke-10 dan mulai memproduksi empedu pada minggu ke-12e. PankreasPankreas dibentuk oleh 2 tunas yang berasal dari lapisan endoderm duodenum. Pulau-pulau pankreas berkembang dari jaringan parenkim pankreas pada bulan ke-3 kehidupan janin. Sekresi insulin mulai terjadi kurang lebih pada bulan ke-5. Usus tengahBagian usus ini membentuk bagian distal duodenum, jejunum, ileum, sekum, apendiks, kolon asendens dan dua pertiga kolon transversum. Perkembangan usus tengah ditandai oleh pemanjangan usus yang cepat dan mesenteriumnya mambentuk gelung usus.primer. Pada minggu ke-6, gelung tersebut tumbuh dengan cepat sehingga menonjol masuk ke dalam tali pusat (herniasi fisiologis). Pada minggu ke-10, gelung ini kembali ke rongga perut. Sementara proses ini berlangsung, gelung usus tengah berputar 270 berlawanan arah jarum jammanuju fossa iliaka kanan sehingga kolon asendens dan flexura hepatica menjadi terletak pada bagian kanan abdomen. Usus belakangUsus belakang membentuk sepertiga kolon transversum hingga bagian atas kanalis analis. Bagian kaudal usus belakang dibagi oleh septum urorektal menjadi rektum dan kanalis analis pada bagian posterior dan vesika urinaria dan uretra di bagian anterior. Membrana analis terkoyak pada minggu ke-9 dan terbukalah jalan antara rektum dengan dunia luar. Bagian atas analis kanal terbentuk dari endoderm, sementara sepertiga bawahnya berasal dari ektoderm, sehingga pada persambungannya terbentuklah linea pektinata.

3. Histologi saluran pencernaan RONGGA MULUTDilapisi epitel squamosa kompleks non keratin sebagai pelindung yang juga melapisi permukaan dalam bibir.a) Bibir

1) Pars Cutanea(Kulit bibir) dilapisi: epidermis,terdiri atas epitel squamosa kompleks berkeratin, dibawahnya terdapat dermis. dermis,dengan folikel rambut, kelenjar sebasea, kelenjar keringat, m. erector pili, berkas neuro vaskuler pada tepi bibir. Letak pars kutanea di bagian luar penampang bibir

2) Pars Mukosa, dilapisi: epitel squamosa kompleks nonkeratin, diikutilamina propia(jaringan ikat padanan dari epidermis dan dermis), dibawahnyasubmukosa, terdapat kelenjar labialis (sekretnya membasahi mukosa mulut). Letak di penampang bibir berhadapan dengan gigi dan rongga mulut.

3) Pars Intermedia(mukokutaneus), dilapisi: epitel squamosa kompleks nonkeratin. Banyak kapiler darah. Letak bagian atas penampang bibir yang saling berhadapan (bibir atas dan bawah)

b) LidahEpitel permukaan dorsal lidah sangat tidak teratur (epitel squamosa kompleks) dan ditutupi tonjolan (papilla) yang berindentasi pada jaringan ikat lamina propia (mengandung jaringan limfoid difus). Terdiri papilla filiformis, fungiformis, sirkumvalata, dan foliata. Papilla lidah ditutupi epitel squamosa kompleks yang sebagian bertanduk. bagianpusat lidahterdiri atas berkas-berkas otot rangka, pembuluh darah dan saraf. ESOPHAGUSEsophagus dilapisi epitel berlapis tanpa lapisan tanduk. Di dalam submukosa terdapat kelompok-kelompok kecil kelenjar pensekresi mucus, yaitu kelenjar esophagus dengan secret yang memudahkan transport makanan dan melindungi mukosa esophagus. Didalam lamina propria daerah dekat lambung, terdapat kelompok kelenjar, yaitu kelenjar kardiak esophagus yang juga mensekresi mucus. Dibagian distal esophagus, lapisan muscular hanya terdiri atas sel-sel otot polos, dibagian muscular tengah terdapat campuran sel-sel otot polos dan otot rangka. Dan di ujung proksimal hanya terdapat sel-sel otot rangka. Hanya bagian esophagus yang terdapat dalam rongga peritoneum yang ditutupi serosa. Sisanya ditutupi selapis jaringan ikat longgar, adventisia, yang menyatu dengan jaringan sekitar. GASTER

Pada keadaan kosong mukosa melipat membentuk rugae

Rugae memungkinkan distensi luas lambung setelah diisi makanan

Terbagi atas : Cardia, Fundus dan Korpus ,Pylorus.

a. Cardia

Foveolae lebar dan dalam Kelenjar berbentuk tubular simpleks bercabang Mensekresi mukus Kelenjar pendek-pendek dan agak bergelung.

b. Fundus dan korpus

Secara histologis tidak berbeda Foveolae sempit, gastric pit pendek, kelenjar fundus berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan bercanggah dua (bifurcatio) Mensekresi HCl dan intrinsik faktor

c. Pylorus Gastic pit lebih dalam, bercabang dan bergelung Mensekresi enzim lisosom Di antara sel mukus terdapat sel G, yang mensekresi gastrin merangsang sekresi pepsin dan asam lambung dari fundus dan corpus dan meningkatkan motilitas lambung USUS HALUS

a. DuodenumTunika MukosaEpitel kolumner simpleks dengan mikrovili, terdapat vili intestinalis dan sel goblet. Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn.Tunika SubmukosaJaringan ikat longgar. Terdapat kelenjar duodenal Brunner (ciri utama pada duodenum yang menghasilkan mucus dan ion bikarbonat). Trdapat plak payeri (nodulus lymphaticus agregatia/ gundukan sel limfosit)Tunika MuskularisTerdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.Tunika SerosaMerupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh darah dan sel-sel lemak.

b. Jejunum

Vili paling besar, Lakteal berkembang sempurna, absorbsi maksimal. Dan tidak ada kelenjar Brunner dan plaque Peyeri.

c. Ileum

Banyak limfonoduli agregatii didalam lamina propria (Peyers patches, plaques Peyeri ) Folikel limf berbentuk buah pir bulat, kubah menonjol kearah lumen Terdapat sel khusus yang berfungsi untuk transport antigen dari lumen usus ke folikel limfoid, disebut sel M .

USUS BESAR

1. Appendix

Lamina propria dan mukosa bagian atas di infiltrasi secara luas oleh limfosit

Terdapat massa jaringan limfoid pada mukosa dan sub mukosa .

Lumen biasanya terlihat hampir segitiga .

2. Kolon

Tidak terdapat lipatan mukosa, Tidak terdapat vili .

Kriptus panjang, didominasi oleh sel goblet dan sel absorbtif dengan mikovili yang pendek .

Fungsi utama kolon: penyerapan air, pembentukan massa feses dan produksi mukus .

Lamina propria mempunyai banyak jaringan limfoid yang termasuk kedalam gut-asociated limphoid tissue (GALTs).

3. Rectum Anus

Epitel tiba-tiba berubah menjadi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk

Sub mukosa terdapat kelenjar sirkum analis

Muskularis membentuk sfingter ani, internus dan externus .

Daftar Pustaka :

Luiz Carlos Junqueira dan jose carneiro, Histologi Dasar edisi 10,(Hal. 288,295 & 305)4. Fisiologi system Gastrointestinal Kontraksi Otot PolosOtot polos adalah jenis otot yang berukuran relatif kecil dan biasanya berperan untuk melapisi rongga dari suatu organ. Berdasarkan peningkatan konsentrasi Ca2+ sitosolik otot polos terbagi menjadi otot polos fasik dan otot polos tonik. Otot polos fasik pada keadaan normal sangat lemah kontraksinya, namun akan meningkat aktivitas kontraksinya jika diinginkan. Sementara itu otot polos tonik sebagian besar masa hidupnya berlangsung mengalami kontraksi parsial yang menetap (istilah ini disebut dengan tonus). Sebagian besar otot polos dalam sistem GI merupakan single-unit (setiap otot polos bekerja secara berkelompok, apabila satu serabut otot berkontraksi maka sel-sel tetangganya akan mengikuti), self-excitable (eksitabilitas diri), serta miogenik. Dengan demikian adanya potensial aksi di salah satu sel dapat menyebabkan timbulnya potensial aksi di sel-sel tetangga melalui penjalaran potensial aksi (gap junction). Struktur seperti ini disebut dengan sinkitium fungsional.

Persarafan sistem gastrointestinal Sistem GI memiliki sistem saraf enterik yang berada di sepanjang dinding saluran cerna, mulai dari esofagus hingga anus. Sistem saraf ini memiliki jumlah neuron yang sangat banyak, menyerupai jumlah neuron di korda spinalis. Oleh karena itu sistem saraf enterik sangatlah penting dalam pengaturan sistem GI. Sistem saraf enterik terdiri atas pleksus myenteric Auerbach (terletak di antara lapis longitudinal dan sirkuler) serta pleksus submukosa Meissner.1 Pleksus Auerbach berperan dalam pengaturan motilitas sistem GI, sedangkan pleksus Meissner lebih memilii efek terhadap pengaturan sekresi dan perdarahan sistem ini. Selain daripada sistem saraf tersendiri ini, sistem gastrointestinal juga mendapat pengaruh dari persarafan simpatis dan parasimpatis. Kedua sistem saraf ini bekerja dengan cara memengaruhi kedua pleksus sistem saraf enterik. Stimulasi simpatis akan menyebabkan penghambatan aktivitas sistem GI (melalui kerja neurotransmiter norepinefrin). Kontras dengan simpatis, rangsangan parasimpatis meningkatkan aktivitas sistem GI. Saat ini setidaknya dikenal tiga jenis refleks GI, yakni refleks yang hanya melibatkan sistem saraf enterik; refleks yang melibatkan ganglia simpatis, serta refleks yang melibatkan pusat pengaturan sentral.

Proses awal yakni mengunyah dan sekresi saliva Makanan yang dimakan akan dikunyah (proses mastikasi), yang tidak lain merupakan proses motilitas yang terjadi di rongga mulut (cavum oris). Makanan dapat terkunyah karena adanya proses oklusi (merapatnya susunan gigi geligi atas dengan bawah. Mengunyah adalah proses yang penting karena menghancurkan struktur dan kontur makanan menjadi halus dan mudah tertelan. Hal yang lebih penting lagi adalah dengan penghancuran, permukaan makanan yang berkontak dengan enzim akan lebih luas sehingga lebih baik tercerna. Makanan yang telah tercairkan dengan adanya saliva dari rongga mulut dan berbentuk seperti bola disebut dengan nama bolus. Bolus akan meninggalkan rongga mulut menuju saluran cerna berikutnya (faring) melalui suatu proses yang dinamakan menelan (deglutisi). Proses menelan terbagi menjadi tiga tahap, yakni fase volunter, fase faringeal, dan fase esofageal. Fase volunter ditandai dengan proses mengangkat lidah ke atas untuk kemudian mendorong bolus ke arah belakang. Fase ini merupakan fase yang dapat dikendalikan. Setelah bolus melewati fase volunter, bolus akan mengikuti fase involunter. Fase faringeal merupakan suatu refleks yang terpicu akibat bolus menyentuh area reseptor di bukaan faring. Fase ini dimulai dengan penutupan trakea (melalui penutupan glottis, yakni bagian superior dari laring), pembukaan esofagus, serta gelombang peristaltik cepat yang timbul di faring untuk menekan bolus ke esofagus atas. Pusat pengendali dari proses penelanan merupakan pusat penelanan yang terletak di daerah medulla dan pons bagian bawah yang berjalan melalui n.vagus. Fase terakhir adalah fase esofageal yang membawa bolus dari esofageal atas ke esofageal bawah, sebelum memasuki gaster. Gerakan mendorong esofagus ini dilakukan oleh gerak peristaltik primer (yang merupakan kontinuasi dari peristaltik faring) dan gerak peristaltik sekunder (yang muncul apabila bolus yang menyangkut di esofagus meregang esofagus dan menimbulkan refleks ini). Esofagus menghasilkan sekret berupa mukus yang berguna untuk melumasi bolus selama proses penelanan. Gaster Gaster merupakan organ yang berperan dalam penyimpanan makanan sementara (sebelum dialirkan ke duodenum), tempat mencerna bolus melalui sekret yang dihasilkan olehnya (pencernaan karbohidrat berlangsung, pencernaan protein pertama kali), mencampurkannya melalui gerakan yang terkoordinir, serta berperan dalam penyerapan beberapa zat larut lemak seperti alkohol dan aspirin.

Sesaat setelah bolus tiba di bagian atas gaster (kardia), gaster mengirimkan refleks (refleks vagovagal) untuk menghambat tonus otot lambung sehingga lambung dapat menampung makanan. Mekanisme ini juag merupakan suatu relaksasi reseptif. Selanjutnya muncul gerakan-gerakan peristaltik lemah yang dimulai dari bagian atas lambung dan bergerak ke arah lambung. gerakan peristaltik lambung ini juga dapat bermanfaat sebagai suatu gerakan mengaduk dan mencampur, yang sering disebut dengan gerakan retropulsi, serta lebih dominan terjadi di bagian antrum gaster. Hasil dari pencampuran bolus dengan sekret gaster ini menghasilkan suatu kim (chyme). pompa pilori yang berperan dalam regulasi pengosongan gaster. Banyaknya kim yang terdapat di gaster akan membuat gaster teregang dan pada akhirnya merangsang gaster untuk meningkatkan motilitas dan pengosongan gaster. Di sepanjang dinding mukosa gaster terdapat sel-sel pensekresi mukus yang bermanfaat untuk melindungi gaster dari suasana asam gaster. Sekret ini agaknya bersifat agak basa dan melapisi gaster cukup tebal (sekitar 1 mm). Sifat basa ini menjelaskan bahwa sifat asam cairan lambung tidak secara langsung mengiritasi mukosa lambung karena terlindungi oleh sekret mukus ini.

Kepustakaan

1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006. 2. Sherwood L. Human physiology: From cells to system. 7th edition. Toronto: Brooks/Cole Cengage Learning; 2010.Tambahan :Pencernaan dilaksanakan oleh hidrolisis ( H2O ditambahkan kedalam ikatan ( enzim- enzim dalam sekresi pencernaan menguraikan ikatan - ikatan yang menyatukan subunit subunit molekular didalam molekul nutrien ( Terjadi pembebasan molekul - molekul kecil ( Pada proses hidrolisis terjadi pengeluaran H2O( molekul- molekul kecil membentuk molekul nutrien (Hidrolisis mengganti H2O dan membebaskan unit - unit kecil molekul makanan yang dapat diserap ( Sewaktu bergerak melalui saluran cerna, makanan menjadi subyek berbagai enzim, yang masing-masing menguraikan molekul makanan lebih lanjut ( Sehingga molekul - molekul makanan yang besar diubah menjadi unit - unit kecil yang dapat diserap melalui proses bertahap progresif, seperti jalur perakitan yang berjalan terbalik, seiring dengan terdorong majunya isi saluran cerna.Fisiologi pengosongan lambung

Pengosongan Lambung

Dirangsang oleh: n.vagus, penuruna simpatis, alkohol, kafein, protein yang tercerna sebagian, distensi dinding lambungpeningkatan kontraksi pompa pilorus penurunan resistensi spingter pilorus peningkatan pengosongan lambung

Dihambat oleh Penurunan vagus, peningkatan simpatis, distensi duodenum, adanya lemak, antikolinergik gastrointestinal, antasid, belladonaperlehahan

kontraksi pompa piloruspeningkatan resistensi sfingter piloruspenurunan pengosongan lambung

proses penyerapan dan motilitas di usus besar

Proses di usus besar :

1.Penyerapan air dan penyimpanan tinja sebelum defekasi

2.Pergerakan isi kolon karena kontraksi haustra

3.Gerakan massa mendorong tinja bergerak jauh

4.Refleks defekasi untuk mengeluarkan feses

Absorpsi usus kecil

Absorbsi Intinya adalah bahwa sebagai chyme (campuran dipecah makanan dan cairan pencernaan) perjalanan melalui usus kecil , itu terkena berbagai situs penyerapan , masing-masing dengan karakteristik yang sangat berbeda.

Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai anus) adalah sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan, mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses tersebut dari tubuh. Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.

Tambahan :

HORMON-HORMON SISTEM GASTROINTESTINALDua kelompok besar hormon GI: (1) kelompok gastrin: gastrin dan kloesistokinin (CCK); dan (2) kelompok sekretin: sekretin, glukagon, glisentin, VIP, GIP.Gastrin. Dibentuk oleh sel G di dinding lateral kelenjar pada bagian antrum mukosa lambung. Gastrin juga ditemukan di pankreas janin, tapi belum pasti pada dewasa. Sekresi gastrin dipengaruhi oleh isi lambung, kecepatan pengiriman impuls melalui saraf vagus, dan berbagai faktor yang berasal dari darah. Lebih jelasnya lihat tabel.

Rangsang yang meningkatkan sekresi gastrin

1. Luminal

Peptida dan asam amino

Peregangan

2. Saraf

Peningkatan lepas muatan vagus

3. Dari darah

Kalsium

epinefrin

Rangsang yang menghambat sekresi gastrin

1. Luminal

Asam

2. Dari darah

sekretin, GIP, VIP, glukagon, kalsitonin

Asam di antrum menghambat sekresi gastrin. Efek asam tersebut merupakan feedback negatif yang mengatur sekresi gastrin. Peningkatan sekresi hormon meningkatkan sekresi asam, tetapi asam tersebut akan memberikan umpan balik yang menghambat sekrsei gastrin lebih lanjut.Kolesistokinin-Pankreomizin (CCK-PZ/ CCK saja)

CCK merupakan hormon yang menyebabkan kontraksi kandung empedu dan meningkatkan sekresi getah pankreas yang kaya akan enzim. Selain itu, CCK juga menguatkan kerja sekretin, menghambat pengosongan lambung, menimbulkan efek tropik (pertumbuhan mukosa) pada pankreas, meningkatkan sekresi enterokinase, dan dapat meningkatkan gerakan usus halus dan kolon. CCK disekresi oleh sel-sel endokrin, sel-sel I di usus bagian atas, saraf ileum distal dan kolon. CCK yang disekresi di jejunum dan duodenum mungkin terutama CCK8 dan CCK12, meskipun CCK58 juga terdapat pdi usus dan sirkulasi darah. Sekresi CCK meningkat bila hasil pencernaan berkontak dengan mukosa usus, khususnya peptida dan asam amino, dan juga dengan adanya asam-asam lemak. Karena empedu dan getah pankreas yang memasuki duodenum mencernakan protein dan lemak lebih lanjut, seterusnya merangsang lagi CCK (feedback positif). Umpan balik tersebut berakhir bila hasil-hasil pencernaan bergerak ke bagian distal saluran cerna.

Sekretin

Sekretin disekresi oleh sel-sel S yang terletak dalam kelenjar-kelenjar mukosa bagian atas usus halus. Sekretin meningkatkan sekresi bikarbonat oleh sel-sel duktus pankreas dan saluran empedu, sehingga menyebabkan sekresi getah pankreas yang cair dan alkali. Sekretin juga menguatkan kerja CCK dalam membentuk sekresi enzim-enzim pencernaan pankreas. Sekretin menurunkan sekresi asam lambung dan dapat menyebabkan kontraksi sfingter pilorus. Sekresi sekretin ditingkatkan oleh produk pencernaan protein dan oleh asam yang membasahi mukosa usus halus bagian atas. Pelepasan sekretin oleh asam merupakan contoh lain pengaturan umpan balik: sekretin menyebabkan getah pankreas alkali mengalir ke duodenum, menetralkan asam dari lambung dan dengan demikian menghentikan sekresi hormon selanjutnya.

Gastric Inhibitory Peptide (GIP)

GIP dibentuk di sel-sel K di dalam mukosa duodenum dan jejunum, dan karena dosis besar GIP menghambat sekresi dan gerakan lambung. Kerja gastrin, CCK, sekretin, dan GIP diringkas pada tabel berikut:

FLATULENSIFlatulensi adalah suatu keadaan dimana meningkatnya gas dalam sistem pencernaan. Udara adalah gas yang dapat tertelan bersama makanan. Menelan sedikit udara adalah normal; tetapi secara tidak sadar, beberapa orang menelan udara dalam jumlah banyak, terutama bila terjadi kecemasan. Sebagian besar udara yang masuk kemudian dikeluarkan lagi melalui sendawa. Sehingga hanya sebagian kecil saja yang melewati lambung menuju ke saluran pencernaan berikutnya. Masuknya sejumlah besar udara menyebabkan seseorang merasa penuh dan orang tersebut akan bersendawa atau mengeluarkannya melalui anus (kentut/flatus).Gas-gas yang lain juga dihasilkan di dalam saluran pencernaan:1. Hidrogen, metan dan karbon dioksida berasal dari metabolisme makanan oleh bakteri dalam usus, terutama setelah makan makanan tertentu seperti kacang dan kol. 2. Kekurangan enzim pemecah gula tertentu, juga cenderung menghasilkan gas jika penderita memakan makanan yang mengandung gula tersebut. 3. Kekurangan laktase, sariawan tropikal dan insufisiensi pankreas juga dapat menyebabkan produksi gas yang berlebihan. LAPAR dan KENYANGBagi kebanyakan orang, lapar merupakan sekumpulan rasa yang sering terpusat pada perut. Hal itu kemungkinan dihubungkan dengan kontraksi yang terjadi pada perut atau usus. Dan digambarkan sebagai kekosongan. Ada beberapa teori yang menjelaskan mekanisme lapar ini. Yang pertama adalah teori gula darah yang dikemukakan oleh Bash, dimana Ia menyatakan bahwa ketika gula darah rendah menyebabkan rasa lapar. Ada pula teori asam lemak yang menyebutkan bahwa tubuh punya reseptor yang mencium adanya kenaikan tingkat asam lemak. Kegiatan reseptor karena adanya perubahan asam lemak inilah yang memicu rasa lapar.Mekanisme lapar dan kenyang tidak sepenuhnya sama. Terdapat dua mekanisme rasa kenyang. Yang pertama di tingkat otak, sedangkan yang kedua di tingkat saluran lambung (gastrointestinal). Di dalam otak terdapat dua tempat di hypothalamus yang mengatur lapar dan makan. Nukleus-nukleus ventromedial memberi tanda kapan berhenti makan, sedangkan hypothalamus lateral memberi tanda kapan mulai makan. Di tingkat otak, kita merasa kenyang kerena fungsi-fungsi nukleus-nukleus ventromedial. Sebaliknya, pada tingkat saluran pencernaan, rasa kenyang berasal dari perut, yang mengatur aktivitas makan dalam jangka pendek.

5. Biokimiawi Sistem Pencernaana. Pencernaan karbohidrat Pencernaan karbohidrat di dalam mulut dan lambungKetika makanan dikunyah, makanan bercampur dengan saliva, yang terdiri atas enzim pencernaan ptialin yang terutama disekresikan oleh kelenjar parotis.Enzim ini menghidrolisis tepung menjadi disakarida maltosa dan polimer glukosa kecil lainnya yang mengandung 3-9 molekul glukosa.Namun, makanan berada dalam mulut hanya untuk waktu yang singkat, jadi mungkin tidak lebih dari 5% dari semua tepung telah dihidrolisis pada saat makanan ditelan. Tetapi, pencernaan tepung kadang berlanjut didalam korpus dan fundus lambung selama satu jam sebelum makanan bercampur dengan sekresi lambung. Kemudian aktivitas amilase saliva dihambat oleh asam yang berasal dari sekresi lambung, karena amylase pada dasarnya tidak aktif sebagai suatu enzim bila pH medium turun dibawah sekitar 4,0. Meskipun demikian, rata-rata, sebelum makanan dan saliva yang ada bersamanya menjadi seluruhnya tercampur dengan sekresi lambung, sebanyak 30-40% tepung telah dihidrolisis terutama membentuk maltosa. Pencernaan karbohidrat didalam usus halusSekresi pankreas, seperti saliva, mengandung sejumlah besar ptialin yang fungsinya hampir mirip dengan ptialin saliva tetapi beberapa kali lebih kuat.Oleh karena itu, dalam waktu 15-30 menit setelah kimus dikosongkan dari lambung kedalam duodenum dan bercampur dengan getah pankreas, sebenarnya,semua karbohidrat telah dicernakan. Pada umumnya, hampir semua karbohidrat diubah menjadi maltose dan polimer-polimer glukosa yang sangat kecil lainnya sebelum keduanya melewati duodenum atau jejenum bagian atas.

b. Pencernaan protein Pencernaan protein dalam lambungPepsin, enzim peptic lambung yang penting, paling aktif pada pH 2-3 dan tidak aktif pada pH kira-kira diatas 5. Akibatnya, agar enzim ini dapat melakukan kerja pencernaan terhadap protein, getah lambung harus bersifat asam. Asam hidroklorida ini disekresikan oleh sel-sel parietal (oksintik) didalam kelenjar pada pH 0,8 tetapi pada saat asam hidroklorida bercampur dengan isi lambung dan bersama dengan sekresi dari sel-sel kelenjar non-oksintik lambung, pH lalu berkisar antara 2-3 suatu batas asiditas yang cukup tinggi untuk aktifitas pepsin

Pencernaan protein oleh sekresi pancreas Kebanyakan pencernaan protein terjadi didalam usus halus bagian atas, didalam duodenum dan jejunum, dibawah pengaruh enzim-enzim proteolitik dari sekresi pancreas.Segera setelah masuk dari lambung ke usus halus, produk yang sebagian sudah dipecahkan dari makanan berprotein diserang oleh enzim-enzim proteolitik utama pankreas:tripsin,kimotripsin, karboksifolipeptidase, dan proelastase.Keduanya, baik tripsin dan kimotripsin memecah molekul-molekul protein menjadi polipeptida-polipeptida kecil. Karboksifolipeptidase kemudian memecahkan asam amino- asam amino tunggal dari ujung karboksil polipeptida.Proelastase, kemudian diubah menjadi elastase, yang kemudian mencernakan serabut-serabut elastin yang sebagian menahan daging. Pencernaan peptida oleh peptidase didalam enterosit yang melapisi vili usus halusTahap terakhir pencernaan protein didalam lumen usus dicapai oleh eritrosit yang melapisi vili usus halus, terutama didalm duodenum dam jejunum. Dua jenis enzim peptidase yang sangat penting adalah aminopolipeptidase dan beberapa dipeptidase. Enzim-enzim tersebut bertugas memecah sisa polipeptida-polipeptida yang besar menjadi betuk tripeptida dan dipeptida serta beberapa menjadi asam-asam amino. Baik asam amino ditambah dipeptida dan tripeptida dengan ludah ditranspor memalui membran mikrovili kebagian dalam enterosit. Dalam beberapa menit, semua dipeptida dan tripeptida yang masih tertinggal akan dicerna sampai tahap akhir untuk membentuk asam amino tunggal dan kemudian dihantarkan kesisi lain dari eritrosit dan dari tempat itu ke dalam darah.

c. Pencernaan lemakSejumlah kecil trigliserida dicerna didalam lambung oleh lipase lingual yang disekresikan oleh kelenjar lingual didalam mulut dan ditelan bersama dengan saliva.

d. Emulsivikasi lemak oleh asam empedu dan lesitin. Tahap pertama dalam pencernaan lemak adalah secara fisik memecahkan gumpalan lemak menjadi ukuran yang sangat lecil, sehingga enzim pencernaan yang larut-air dapat bekerja pada pemukaan gumpalan lemak. Proses ini disebut emulsifikasi lemak, dan dimulai melalui pergolakan didalam lambung untuk mencampur lemak dengan produk pencernaan lambung. Lalu, kebanyakan proses emulsifikasi tersebutterjadi didalam duodenum dibawah pengaruh empedu, sekresi dari hati yang tidak mengandung enzim pencernaan apapun. Akan tetapi, empedu mengandung sejumlah besar garam empedu juga fosfolipid lesitin. Keduanya, tetapi terutama lesitin, sangat penting untuk mengemulsi lemak.

e. Pencernaan trigliserida oleh lipase pancreasSejauh ini enzim yang paling penting untuk pencernaan trigleserida adalah lipase pankreas, terdapat dalam jumlah sangat banyak didalam getah pankreas cukup untuk mencernakan dalan satu menit semua trigliserida yang dicapainya.f. Produk akhir pencernaan lemakSebagian besar trigliserida dalam makanan dipecah oleh getah pankreas menjadi asam lemak bebas dan 2-monogliserida.Daftar PustakaGuyton, Arthur C, Hall,John E.2007.Fisiologi Kedokteran edisi 11.Jakarta : EGC

Murray, Robert K, Granner, Daryl K, Mayes, Peter A, Rodwell, Victor W.2003.Biokimia Harper edisi 25.Jakarta : EGC6. Mekanisme dan etiologi dari :

a. Nyeri ulu hati :Pirosis (nyeri ulu hati) adalah sensasi panas, terbakar yang biasanya sangat terasa di epigastrium atas atau dibelakang prosesus xifoideus dan menyebar ke atas. Nyeri ulu hati dapat disebabkan oleh refluks asam lambung (Refluks Gastroesofageal/RGE) atau sekret empedu kedalam esofagus bagian bawah, keduanya mengiritasi mukosa. Refluks yang menetap disebabkan oleh inkompetensi sfingter esofagus bagian bawah dan dapat terjadi dengan atau tanpa hernia hiatus atau esofagitis.b. Mual dan muntah

Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan gastrointestinal, demikian juga dengan penyakit- penyakit lain.Mekanismenya bila ada rasa mual, tonus lambung menurun begitu juga peristaltik dalam lambung berkurang atau bahkan menghilang. Sebaliknya tonus duodenum dan jejunum bagian proksimal meningkat sehingga timbul refluks isi duodenum ke dalam lambung.

Pusat mual muntah dapat diaktifkan secara langsung oleh korteks cerebral, sinyal dari organ sensoria atau sinyal dari apparatus vestibular dari telinga dalam yang menimbulkan reflek mual karena adanya gerakkan. c. Nyeri dada

Rasa nyeri di perut atas dapat disebabkan oleh kelainan organ dalam rongga perut dan organ dalam rongga dada. Organ di dalam rongga perut yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, antara lain penyakit saluran makanan (lambung, duodenum, usus halus, usus besar), hati,empedu dan salurannya, pankreas. Sedangkan organ dalam rongga dada yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, adalah esofagus, jantung.

Tambahan :

Nyeri sebenarnya adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk menimbulkan kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan jaringan. Terdapat tiga kategori reseptor nyeri yaitu nosiseptor mekanis, yang berespon terhadap kerusakan mekanis misalnya tusukan, benturan, atau cubitan; nosiseptor termal yang berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama panas; dan nosiseptor polimodal yang berespon setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Ketiga nosiseptor ini adalah ujung saraf telanjang yang tidak beradaptasi terhadap rangsangan yang menetap atau repetitive.

Sinyal-sinyal yang berasal dari nosiseptor mekanis dan termal disalurkan melalui serat A-delta yang berukuran besar dan bermielin dengan kecepatan sampai 30 meter/detik (jalur nyeri cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal diangkut oleh serat C yang kecil dan tidak bermielin dengan kecepatan yang jauh lebih lambat sekitar 12 meter/detik (jalur nyeri lambat).

Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujung-ujung aferen nyeri ini adalah subtansi P yang diperkirakan khas untuk serat-serat nyeri. Jalur nyeri asenden memiliki tujuan di korteks somatosensorik, thalamus dan formasio retikularis.

Jadi penyebab nyeri yaitu tersensitisasinya nosiseptor-nosi septor yang ada pada tubuh juga bias disebabkan oleh kerusakan di dalam jalur-jalur nyeri walaupun tidak terdapat cedera perifer atau rangsang nyeri.d. Sesak nafas

Etiologi : Asma, Keracunan karbon monoksida, Tamponade jantung, Sesak nafas karena jantung, Tekanan darah rendah (hipotensi), Emboli paru, pneumonia, Sesak nafas saat hamil, Obstruksi jalan nafas atas, Sesak nafas karena maag, Sesak nafas karena asam lambung yang naik ke atas.

Mekanisme : Informasi sensorik sampai pada pusat pernapasan di otak dan memproses respiratory-related signals dan menhasilkan pengaruh kognitif, kontekstual, dan perilaku sehingga terjadi sensasi dyspnea.e. Rasa terbakar di dada

Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut.f. Perut kembung

diakibatkan kadar asam yang ada di dalam lambung sangatlah tinggi dan kurangnya enzim pada alat pencernaan sehingga menyebabkan perut terasa kembung.Tambahan :

Penyebab kembung:

1. Produksi gas yang berlebihanProduksi gas yang berlebihan biasanya disebabkan oleh bakteri, melalui 3 mekanisme. Pertama, jumlah gas yang dihasilkan oleh setiap individu tidak sama sebab ada bakteri tertentu yang menghasilkan banyak gas sementara yang lainnya tidak. Kedua, makanan yang sulit dicerna dan diabsorbsi di usus halus menyebabkan banyaknya makanan yang sampai di usus besar sehingga makanan yang harus dicerna bakteri akan bertambah dan gas yang dihasilkan bertambah banyak. Contohnya adalah pada kelainan intoleransi laktosa, sumbatan pancreas, dan saluran empedu. Ketiga, karena keadaan tertentu bakteri tumbuh dan berkembang di usus halus dimana biasanya seharusnya di usus besar. Biasanya hal ini berpotensi meningkatkan flatus (buang angin/kentut)2. Sumbatan mekanisSumbatan dapat terjadi di sepanjang lambung sampai rectum, jika bersifat sementara dapat menyebabkan kembung yang bersifat sementara. Contohnya adalah adanya parut di katub lambung yang dapat mengganggu aliran dari lambung ke usus. Sesudah makan makanan bersama udara tertelan, kemudian setelah 1-2 jam lambung mengeluarkan asam dan cairan dan bercampur dengan makanan untuk membantu pencernaan. Jika terdapat sumbatan yang tidak komplit makan makanan dan hasil pencernaan dapat masuk ke usus dan dapat mengatasi kembung. Selain itu kondisi feces yang terlalu keras juga dapat menjadi sumbatan yang dapat memperparah kembung.

3. Sumbatan fungsionalYang dimaksud sumbatan fungsional adalah akibat kelemahan yang tejadi pada otot lambung dan usus sehingga gerakan dari saluran cerna tidak baik yang menyebabkan pergerakan makanan menjadi lambat sehingga terjadi kembung. Hal ini bisa terjadi pada penyakit gastroparesis, irritable bowel syndrome(IBS) dan Hirschprung's. Selain itu faktor makanan seperti lemak juga akan memperlambat pergerakan makanan, gas, dan cairan ke saluran cerna bawah yang juga berakibat kembung. Serat yang digunakan untuk mengatasi sembelit juga dapat menyebabkan kembung tanpa adanya peningkatan jumlah gas, namun adanya kembung ini disebabkan oleh melambatnya aliran gas ke usus kecil akibat serat.

4. Hipersensitifitas saluran cernaBeberapa orang ada yang memang hipersensitif terhadap kembung , mereka merasakan kembung padahal jumlah makanan, gas, dan cairan di saluran cerna dalam batas normal, biasanya bila mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak. g. Nyeri perut berulang

Rasa nyeri di perut atas dapat disebabkan oleh kelainan organ dalam rongga perut dan organ dalam rongga dada. Organ di dalam rongga perut yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, antara lain penyakit saluran makanan (lambung, duodenum, usus halus, usus besar), hati,empedu dan salurannya, pankreas. Sedangkan organ dalam rongga dada yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, adalah esofagus, jantung.h. Mulut terasa asamAsam lambung yang naik sehingga rasa makanan/minuman balik ke mulut (regurgitasi) sehingga mulut terasa asam dan pahiti. Batuk kering

Iritan : Rokok

Asap

SO2 Gas di tempat kerja

Mekanik : Retensi sekret bronkopulmoner

Benda asing dalam saluran nafas

Postnasal drip

Aspirasi

Penyakit paru obstruktif : Bronkitis kronis

Asma

Emfisema

Fibrosis kistik

BronkiektasisPenyakit paru restriktif : Pnemokoniosis

Penyakit kolagen

Penyakit granulomatosa

Infeksi : Laringitis akut

Bronkitis akut

Pneumonia

Pleuritis

Perikarditis

Tumor : Tumor laring

Tumor paru

Psikogenik

Mekanisme batuk

Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi empat fase yaitu :

1. Fase iritasi

Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar, atau serat afferen cabang faring dari nervus glosofaringeus dapat menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar dirangsang.

2. Fase inspirasiPada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat kontraksi otot abduktor kartilago aritenoidea. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga udara dengan cepat dan dalam jumlah banyak masuk ke dalam paru. Hal ini disertai terfiksirnya iga bawah akibat kontraksi otot toraks, perut dan diafragma, sehingga dimensi lateral dada membesar mengakibatkan peningkatan volume paru. Masuknya udara ke dalam paru dengan jumlah banyak memberikan keuntungan yaitu akan memperkuat fase ekspirasi sehingga lebih cepat dan kuat serta memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga menghasilkan mekanisme pembersihan yang potensial.

3. Fase kompresi

Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot adduktor kartilago aritenoidea, glotis tertutup selama 0,2 detik. Pada fase ini tekanan intratoraks meninggi sampai 300 cmH2O agar terjadi batuk yang efektif. Tekanan pleura tetap meninggi selama 0,5 detik setelah glotis terbuka . Batuk dapat terjadi tanpa penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan intratoraks walaupun glotis tetap terbuka.4. Fase ekspirasi/ ekspulsi

Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot ekspirasi, sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan kecepatan yang tinggi disertai dengan pengeluaran benda-benda asing dan bahan-bahan lain. Gerakan glotis, otot-otot pernafasan dan cabang-cabang bronkus merupakan hal yang penting dalam fase mekanisme batuk dan disinilah terjadi fase batuk yang sebenarnya. Suara batuk sangat bervariasi akibat getaran sekret yang ada dalam saluran nafas atau getaran pita suara.

j. Nafsu makan menurun Nafsu makan menurun pada kasus ini disebabkan oleh berkurangnya peristaltik di antrum dan pilorus pada lambung sehingga waktu pengosongan lambung menjadi lambat. Berkurangnya peristaltik di antrum dan pilorus tersebut juga berkaitan dengan penyebab terjadinya RGE (refluks gastroesofageal). Oleh karena itu, selain timbulnya keluhan rasa terbakar atau rasa panas dan pedih di ulu hati, mual, muntah, mulut terasa masam atau pahit, pasien juga merasakan cepat kenyang karena disebabkan waktu pengosongan lambung yang melambat. Hal tersebut yang mengakibatkan nafsu makan pasien menjadi menurun. Tambahan :

Pada dasarnya, nafsu makan merupakan suatu sistem pengaturan internal yang bertujuan untuk memenuhi kebutuhan energi dan gizi tubuh. Hilangnya nafsu makan normal anda akan menjadi masalah jika kondisi tersebut terus berlanjut. Hal itu bisa jadi gejala dari penyakit yang lebih serius. Jika kondisi ini berlangsung lama, seseorang beresiko mengalami malnutrisi atau kekurangan nutrisi.

Penyebab Nafsu Makan yang Hilang atau Menurun

Selain karena alasan sakit, nafsu makan juga dapat berkurang karena efek dari obat-obatan medis yang sedang dikonsumsi seseorang, atau juga karena program diet menurunkan berat badan yang sedang dijalankan.

Nafsu makan yang menurun juga hampir selalu terjadi pada orang berusia lanjut, tanpa alasan yang jelas yang bisa ditemukan. Akan tetapi faktor seperti kesedihan, depresi, dan kecemasan berlebih merupakan penyebab umum kondisi tersebut, dan berdampak pada menurunnya berat badan, khususnya pada lansia.

Kanker juga dapat menyebabkan turunnya nafsu makan secara drastis. Kanker yang membuat nafsu makan menghilang antara lain: kanker usus besar

kanker ovarium

kanker pankreas

kanker perut

Selain itu, di bawah ini adalah beberapa penyebab umum lainnya yang membuat seseorang kehilangan nafsu makan selama berhari-hari:

infeksi, misalnya pneumonia, hepatitis, HIV, influenza, atau infeksi ginjal yang disebut pielonefritis

penyakit jantung, ginjal, dan liver yang serius. Misalnya adalah gagal ginjal kronis, sirosis, atau gagal jantung kongestif dapat menyebabkan hilangnya nafsu makan

penyumbatan di dalam perut, yang dikenal sebagai obstruksi usus

peradangan pada perut atau usus, seperti yang terjadi pada pasien dengan pankreatitis, radang pada pankreas, iritasi usus besar, atau usus buntu

masalah endokrin , seperti diabetes melitus, atau suatu kondisi yang menyebabkan kadar hormon tiroid yang rendah (hipotiroid)

gangguan autoimun, kondisi di mana sistem kekebalan tubuh seseorang menyerang tubuhnya sendiri. Contohnya termasuk rheumatoid arthritis dan scleroderma

kondisi kejiwaan, seperti depresi, skizofrenia, atau gangguan makan yang disebut anoreksia nervosa

kehamilan

demensia, seperti penyakit Alzheimer, suatu kondisi yang menyebabkan memori menurun dan penurunan fungsi otak lainnya7. Jelaskan mengenai:a. definisi dari GERD!

Jawaban:

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), merupakan gerakan membaliknya isi lambung (mengandung asam dan pepsin) menuju esophagus. GERD juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinik atau perubahan histology yang terjadi akibat refluks gastroesofagus.Ketika esophagus berulangkali kontak dengan material refluk untuk waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis erosi).b. etiologi dari GERD!

Jawaban:

Umur dapat mempengaruhi terjadinya GERD, karena seiring dengan pertambahan umur maka produksi saliva, yang dapat membantu penetralan pH pada esofagus, berkurang sehingga tingkat keparahan GERD dapat meningkat.Jenis kelamin dan genetik tidak berpengaruh signifikan terhadap GERD.c. Patofisiologi/patogenesis dari GERD!

Jawaban:

Faktor kunci pada perkembangan GERD adalah aliran balik asam atau substansi berbahaya lainnya dari perut ke esofagus. Pada beberapa kasus, refluks gastroesofageal dikaitkan dengan cacat tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah (lower esophageal sphincter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk mencegah refluks materi lambung dari perut, dan berelaksasi saat menelan untuk membuka jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal, atau (c) LES atonik.

Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti faktor anatomik, klirens esofageal (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu lama), resistensi mukosa, pengosongan lambung, epidermal growth factor, dan pendaparan saliva, juga dapat berkontribusi pada perkembangan GERD.

Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas.Dengan demikian komposisi, pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting pada penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal.

d. faktor resiko dari GERD!

Jawaban:

Faktor resiko GERD adalah kondisi fisiologis/penyakit tertentu, seperti tukak lambung, hiatal hernia, obesitas, kanker, asma, alergi terhadap makanan tertentu, dan luka pada dada (chest trauma).Sebagai contoh, pada pasien tukak lambung terjadi peningkatan jumlah asam lambung maka semakin besar kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa esofagus dan LES.e. penatalaksanaan dari GERD!

Jawaban:

Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala pasien, mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi refluks esofageal, mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka, dan mencegah berkembangnya komplikasi.

Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan yang mencegah refluks dan / atau mengurangi faktor-faktor yang memperburuk agresifitas refluks atau kerusakan mukosa. Secara spesifik, yaitu:

1. Mengurangi keasaman dari refluksat.2. Menurunkan volume lambung yang tersedia untuk direfluks.3. Meningkatkan pengosongan lambung.4. Meningkatkan tekanan LES.5. Meningkatkan bersihan asam esofagus.6. Melindungi mukosa esophagus.Terapi GERD dikategorikan dalam beberapa fase, yaitu:

Fase I: mengubah gaya hidup dan dianjurkan terapi dengan menggunakan antasida dan/atau OTC antagonis reseptor H2 (H2RA) atau penghambat pompa proton (PPI).

Fase II: intervensi farmakologi terutama dengan obat penekan dosis tinggi.

Fase III: terpai intervensional (pembedahan antirefluks atau terapi endoluminal).

TERAPI FARMAKOLOGI

1. Antasida dan Produk Antasida-Asam Alginat

Digunakan untuk perawatan ringan GERD.Antasida efektif mengurangi gejala-gejala dalam waktu singkat, dan antasida sering digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam lainnya.Pemeliharaan pH intragastrik di atas 4 dapat menurunkan aktivasi pepsinogen menjadi pepsin, sebuah enzim proteolitik.Netralisasi cairan lambung juga dapat mengarah pada peningkatan tekanan LES.

Produk antasid yang dikombinasikan dengan asam alginiat adalah agen penetral yang tidak ampuh dan tidak meningkatkan tekanan LES, namun membentuk larutan yang sangat kental yang mengapung di atas permukaan isi lambung. Larutan kental ini diperkirakan sebagai pelindung penghalang bagi kerongkongan terhadap refluks isi lambung dan mengurangi frekuensi refluks.

2. Penekanan Asam dengan Antagonis Reseptor H2 (simetidin, famotidin, nizatidin, dan ranitidin)

Terapi penekanan asam adalah pengobatan utama GERD.Antagonis reseptor H2 dalam dosis terbagi efektif dalam mengobati pasien GERD ringan hingga sedang.

Kemanjuran antagonis reseptor H2 dalam perawatan GERD sangat bervariasi dan sering lebih rendah dari yang diinginkan. Respons terhadap antagonis reseptor H2 tampaknya tergantung pada (a) keparahan penyakit, (b) regimen dosis yang digunakan, dan (c) durasi terapi.

3. Proton Pump Inhibitor (PPI) (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, dan rabeprazol)

PPI lebih unggul daripada antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien GERD sedang sampai parah. Ini tidak hanya pada pasien erosif esofagtis atau gejala komplikasi (BE atau striktur), tetapi juga pasien dengan GERD nonerosif yang mempunyai gejala sedang sampai parah. Kekambuhan umumnya terjadi dan terapi pemeliharaan jangka panjang umumnya diindikasikan.

PPI memblok sekresi asam lambung dengan menghambat H+/K+-triphosphatase adenosin lambung dalam sel parietal lambung.Ini menghasilkan efek antisekretori yang mendalam dan tahan lama yang mampu mempertahankan pH lambung di atas 4, bahkan selama lonjakan asam setelah makan.

PPI terdegradasi dalam lingkungan asam sehingga diformulasi dalam tablet atau kapsul pelepasan tertunda. Pasien harus diinstruksikan untuk meminum obat pada pagi hari, 15 sampai 30 menit sebelum sarapan untuk memaksimalkan efektivitas, karena obat ini hanya menghambat secara aktif sekresi pompa proton. Jika dosisnya dua kali sehari, dosis kedua harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah dosis pagi hari dan sebelum makan atau makan makanan ringan.

4. Agen Promotilitas

Khasiat dari agen prokinetik cisaprid, metoklopramid, dan bethanechol telah dievaluasi dalam pengobatan GERD.Cisapride memiliki khasiat yang sebanding dengan antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien esofagitis ringan, tetapi cisaprid tidak lagi tersedia untuk penggunaan rutin karena efek aritmia yang mengancam jiwa bila dikombinasikan dengan obat-obatan tertentu dan penyakit lainnya.

Metoklopramid, antagonis dopamin, meningkatkan tekanan LES, dan mempercepat pengosongan lambung pada pasien GERD.Tidak seperti cisapride, metoklopramid tidak memperbaiki bersihan esofagus.Metoklopramid dapat meredakan gejala GERD tetapi belum ada data substantial yang menyatakan bahwa obat ini dapat memperbaiki kerusakan esofagus.

Agen prokinetik juga telah digunakan untuk terapi kombinasi dengan antagonis H2-reseptor.Kombinasi dilakukan pada pasien GERD yang telah diketahui atau diduga adanya gangguan motilitas, atau pada pasien yang gagal pada pengobatan dengan penghambat pompa proton dosis tinggi.

5. Protektan Mukosa

Sucralfat, garam aluminium dari sukrosa oktasulfat yang tidak terserap, mempunyai manfaat terbatas pada terapi GERD. Obat ini mempunyai laju pengobatan yang sama seperti antagonis reseptor H2 pada pasien esofagitis ringan tapi kurang efektif dari pada antagonis reseptor H2 dosis tinggi pada pasien dengan esofagitis refrakter. Berdasarkan data yang ada, sukralfat tidak direkomendasikan untuk terapi.

ALGORITMA TERAPI

Pendekatan IntervensiPembedahan AntirefluksIntervensi bedah adalah alternatif pilihan bagi pasien GERD yang terdokumentasi dengan baik.Tujuan pembedahan antirefluks adalah untuk menegakkan kembali penghalang antirefluks, yaitu penempatan ulang LES, dan untuk menutup semua kerusakan hiatus terkait. Operasi ini harus dipertimbangkan pada pasien yang

gagal untuk merespon pengobatan farmakologi;

memilih untuk operasi walaupun pengobatan sukses karena pertimbangan gaya hidup, termasuk usia, waktu, atau biaya obat-obatan;

memiliki komplikasi GERD (Barrets Esophagus/BE, strictures, atau esofagitis kelas 3 atau 4); atau

mempunyai gejala tidak khas dan terdokumentasikan mengalami refluks pada monitoring pH 24-jam.

Terapi EndoluminalBeberapa pendekatan endoluminal baru untuk pengelolaan GERD baru saja dikembangkan.Teknik-teknik ini meliputi endoscopic gastroplastic plication, aplikasi endoluminal radiofrequency heat energy (prosedur Stretta), dan injeksi endoskopik biopolimer yang dikenal sebagai Enteryx pada penghubung gastroesofageal.f. komplikasi dari GERD!

Jawaban:

Pada GERD yang tidak terkelola dengan baik dapat terjadi komplikasi :

Luka lecet sampai tukak (ulcus) di esofagus. Perdarahan di esophagus Penyempitan (strictur) esophagus Erosi pada gigi-geligi Barretts esophagitis (radang esofasus) yang diduga dapat memicu kanker. Radang pita suara menahun Asthma Dampak lain yang lebih serius ialah terhisapnya asam ke saluran nafas yang dapat memicu radang paru.g. prognosis dari GERD!

Jawaban:

Prognosis dari penyakit ini baik jika derajat kerusakan esofagus masih rendah dan pengobatan yang diberikan benar pilihan dan pemakaiannya. Pada kasus-kasus dengan esofagitis grade D dapat masuk tahap displasia sel sehingga menjadi Barrets Esofagus dan pada akhirnya Ca Esofagush. pencegahan dari GERD!

Jawaban:

Modifikasi Gaya Hidup

Mengangkat kepala saat tidur (meningkatkan bersihan esofageal). Gunakan penyangga 6-10 inchi di bawah kepala. Tidur pada kasur busa. Menghindari makanan yang dapat menurunkan tekanan LES (lemak, coklat, kopi, kola, teh bawang putih, bawang merah, cabe, alkohol, karminativ (pepermint, dan spearmint)) Menghindari makanan yang secara langsung mengiritasi mukosa esofagus (makanan pedas, jus jeruk, jus tomat dan kopi) Makan makanan yang tinggi protein (meningkatkan tekanan LES) Makan sedikit dan menghindari tidur segera setelah makan (jika mungkin 3 jam) (menurunkan volume lambung) Penurunan berat badan (mengurangi gejala) Berhenti merokok (menurunkan relaksasi spontan sfingter esofagus). Menghindari minum alkohol (meningkatkan amplitudo sfinter esofagus, gelombang peristaltik dan frekuensi kontraksi). Menghindari pakai pakaian yang ketat. Menghentikan, jika mungkin, penggunaan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan LES (Antikolinergik, barbiturat, benzodiazepin (misalnya diazepam), kafein, penghambat kanal kalsium dihidropiridin, dopamin, estrogen, etanol, isoproterenol, narkotik (meperidin, morfin), nikotin (merokok) nitrat, fentolamin, progesteron dan teofilin). Menghentikan, jika mungkin, penggunaan obat-obat yang dapat mengiritasi secara langsung mukosa esofagus (tetrasiklin, quinidin, KCl, garam besi, aspirin, AINS dan alendronat).i. manifestasi klinis dari GERD!

Jawaban:

Gejala klinis GERD digolongkan menjadi 3 macam, yaitu gejala tipikal, gejala atipikal, dan gejala alarm.

1. Gejala tipikal (typical symptom)

Adalah gejala yang umum diderita oleh pasien GERD, yaitu: heart burn, belching (sendawa), dan regurgitasi (muntah)

2. Gejala atipikal (atypical symptom)

Adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan cenderung mirip dengan gejala penyakit lain. Contohnya separuh dari kelompok pasien yang sakit dada dengan elektrokardiogram normal ternyata mengidap GERD, dan separuh dari penderita asma ternyata mengidap GERD. Kadang hanya gejala ini yang muncul sehingga sulit untuk mendeteksi GERD dari gejala ini. Contoh gejala atipikal: asma nonalergi, batuk kronis, faringitis, sakit dada, dan erosi gigi.

3. Gejala alarm (alarm symptom)

Adalah gejala yang menunjukkan GERD yang berkepanjangan dan kemungkinan sudah mengalami komplikasi.Pasien yang tidak ditangani dengan baik dapat mengalami komplikasi.Hal ini disebabkan oleh refluks berulang yang berkepanjangan. Contoh gejala alarm: sakit berkelanjutan, disfagia (kehilangan nafsu makan), penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, tersedak.Penting untuk diperhatikan bahwa keparahan gejala tidak selalu berkaitan dengan keparahan esofagitis, tetapi berkaitan dengan durasi reflux. Pasien dengan penyakit yang nonerosif dapat menunjukkan gejala yang sama dengan pasien yang secara endoskopi menunjukkan adanya erosi esophagus.j. pemeriksaan fisik dari GERD!

Jawaban:

Cara yang paling baik dalam diagnosa adalah dengan melihat sejarah klinis, termasuk gejala yang sedang terjadi dan faktor resiko yang berhubungan.Endoskopi tidak perlu dilakukan pada pasien yang mengalami gejala tipikal, terutama jika pasien merespon baik terhadap pengobatan GERD.Endoskopi dilakukan pada pasien yang tidak merespon terapi, pasien yang mengalami gejala alarm, atau pasien yang mengalami gejala GERD terus menerus.Selain endoskopi, tes yang sering digunakan untuk diagnosa adalah pengamatan refluksat ambulatori, dan manometri.

1. Endoskopi dilakukan untuk melihat lapisan mukosa pada esophagus, sehingga dapat diketahui tingkat keparahan penyakit (erosif atau nonerosif) dan kemungkinan komplikasi yang telah terjadi, karena memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus.2. Pengamatan refluksat ambulatori meliputi pengamatan pH refluksat. Pengamatan ini berguna untuk mengetahui paparan asam yang berlebih pada mukosa esofagus dan menentukan hubungan gejala yang dialami dengan paparan asam tersebut. Pasien diminta untuk mencatat gejala-gejala yang dialami selama pengamatan pH sehingga dapat diketahui hubungan gejala dengan pH dan efektivitas pengobatannya.3. Manometri esophageal digunakan untuk penempatan probe yang tepat dalam pengukuran pH dan untuk mengevaluasi peristaltik serta pergerakan esofagus sebelum operasi antirefluks. Metode ini mengukur tekanan pada lambung, LES, esofagus, dan faring.k. pemeriksaan penunjang dari GERD!

Jawaban:

Cara yang paling baik dalam diagnosa adalah dengan melihat sejarah klinis, termasuk gejala yang sedang terjadi dan faktor resiko yang berhubungan.Endoskopi tidak perlu dilakukan pada pasien yang mengalami gejala tipikal, terutama jika pasien merespon baik terhadap pengobatan GERD.Endoskopi dilakukan pada pasien yang tidak merespon terapi, pasien yang mengalami gejala alarm, atau pasien yang mengalami gejala GERD terus menerus.Selain endoskopi, tes yang sering digunakan untuk diagnosa adalah pengamatan refluksat ambulatori, dan manometri.

4. Endoskopi dilakukan untuk melihat lapisan mukosa pada esophagus, sehingga dapat diketahui tingkat keparahan penyakit (erosif atau nonerosif) dan kemungkinan komplikasi yang telah terjadi, karena memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus.5. Pengamatan refluksat ambulatori meliputi pengamatan pH refluksat. Pengamatan ini berguna untuk mengetahui paparan asam yang berlebih pada mukosa esofagus dan menentukan hubungan gejala yang dialami dengan paparan asam tersebut. Pasien diminta untuk mencatat gejala-gejala yang dialami selama pengamatan pH sehingga dapat diketahui hubungan gejala dengan pH dan efektivitas pengobatannya.6. Manometri esophageal digunakan untuk penempatan probe yang tepat dalam pengukuran pH dan untuk mengevaluasi peristaltik serta pergerakan esofagus sebelum operasi antirefluks. Metode ini mengukur tekanan pada lambung, LES, esofagus, dan faring.Tes Bernstein

Mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu