1. Etiologi sesak napas (shortness of breath)?

Sesak napas :

Hiperkolesterolemia LDL LDL teroksidasi cellular respon adhesi

monosit pada tunica intima berdiferensiasi menjadi makrofag mengoksidasi tumpukan

LDL sel busa makrofag bersatu dengan pembuluh darah fatty streak membentuk

plak (terjadi di a.coroner) Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk miokardium

berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan kontraksi, abnormalitas dinding,

mengubah daya kembang ruang jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan

diri menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat CO menurun

aktivasi simpatis dari system rennin-angiotensin vasokontriksi arteri perifer perfusi

darah ke GIT menurun nausea

Aktivitas bekerja >> kerja jantung >> kebutuhan nutrisi dan O2 untuk jantung

melalui arteri koronaria terdapat plak a. koronaria [akibat adanya LDL teroksidasi

karena nikotin kemotaksis menuju monosit, sebagaipemacu migrasi monosit kedalam

intima transformasi monosit di subintima sebagai makrophage. Reseptor scavenger di

atas permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi ke dalam semua sel

dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. LDLteroksidasi

melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap

disfungsi pada endothel Proliferasi dari sel otot polos penambahan jumlah lemak dan

fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol kedalam lumen subendothelium

menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka terdapat kumpulan platelets

dan bentukan dinding trombus dan Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet

juga dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima penyempitan

lumen atherosklerosis] << nutrisi dan O2 karena terdapat penyumbatan a. koronaria

iskemik jaringan pada jantung nyeri dada

2. Mekanisme Berkeringat banyak ?Diaphoresis

HR ↑ perapatan aliran darah terbentuk konduksi panas oleh darah

merangsang area preoptik (dibagian anterio hipotalamus) ke medulla spinalis

melalui jaringan saraf otonom ke kulit seluruh tubuh melalui jaras simpatis

merangsang kelenjar keringat berkeringat (diaphoresis)

3. Faktor Resiko Penyakit?

Faktor Resiko Mayor1. Dislipidemia

Jumlah lipid yang abnormal dalam sirkulasi menjadi bukti tetap dan terbesar sebagai faktor risiko utama terhadap perkembangan arterosklerosis. Studiobservasional telah menunjukkan hubungan antara negara dengan konsumsi asamlemak jenuh rendah dengan jumlah kolesterol serum yang rendah (contohnya Jepangdan Negara-negara di Mediterania), Amerika serikat dan Negara lainnya dengankonsumsi lemak jenuh dan kolesterolnya tertinggi memiliki angka kematian yangtinggi terhadap penyakit jantung koroner.

Data yang sama dari studi Framingham menunjukkan bahwa risiko penyakit jantung iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Risiko penyakit jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat pada individu yang leveltotal kolesterolnya 240 mg/dL dari pada individu yang level kolesterolnya 200mg/dL.

Namun, tidak semua kolesterol yang terikat lipoprotein berbahaya. Faktanya,kolesterol memiliki berbagai fungsi penting dalam fisiologi normal. Semua selmembutuhkan kolesterol untuk membentuk membran dan mempertahankan cairan pada fosfolipid bilayer. Beberapa sel menggunakan kolesterol untuk mensintesis produk tertentu, seperti hormone steroid dan garam empedu.

Normalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan denganmemperketat regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo, penyimpanan, danmembuangnya dari sel. Enzim HMG CoA reductase adalah langkah untuk membatasi biosintesis kolesterol intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel LDL sirkulasi. Level kolesterol yang tinggi dapat menghambat enzim HMGCoA reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi reseptor LDL. Jumlahkolesterol intraseluler yang cukup pada sel perifer selalu dipicu oleh peningkatan produksi Cholesterol efflux regulatory protein (CERP), produk yang baru-baru initeridentifikasi adalah gen ATP binding Cassette 1 (ABC A-1). CERP memediasitransfer kolesterol membran ke partikel HDL, yang mengirim kolesterol berlebihkembali ke hati dalam proses yang dikenal sebagai transport balik kolesterol. Dengankemampuan ini dapat membuang lipid intraseluler, HDL melindungi lagi akumulasilipid, dan level HDL serum berbanding terbalik dengan kejadian penyakitarterosklerotik. HDL sering juga disebut sebagai “ kolesterol baik.”Sebaliknya, jumlah LDL yang tinggi berhubungan dengan meningkatnyakejadian arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler. Saat jumlahnya berlebihan,LDL dapat terakumulasi di rongga subendothelial dan mengalami modifikasi kimiadan merusak tunika intima mengakibatkan perkembangan arterosklerosis. LDL seringdisebut juga “ Lemak Jahat.“

Kenaikan LDL serum dapat disebabkan berbagai alas an, termasuk diet tinggilemak atau dikarenakan kerusakan pada mekanisme penghambatan reseptor LDL.Pasien dengan kerusakan genetic reseptor LDL (biasanya heterozigot dengan satunormal dan satu kerusakan gen yang mengkode reseptor) tidak dapat membuang LDLdari sirkulasi dengan efisien. Keadaan ini disebut familial hiperkolesterolemia, dan begitu juga dengan individu yang memiliki LDL plasma tinggi dan berkembang

menjadi arterosklerosis premature. Homozigot yang kekurangan reseptor LDL totaldapat bertahan selama decade pertama kehidupan.

Baru-baru ini, subkelas dari LDL sirkulasi telah diidentifikasi berdasarkan jumlah partikel. Peneliti telah meneliti bagaimana partikel LDL padat lebih banyak dibandingkan partikel LDL besar meningkatkan risisko infark miokard lebih tinggi,LDL kecil berhubungan dengan penyakit koroner, dan dapat dijadikan sebagai marker untuk kelainan Lipid. Secara klinis, pengukuran untuk ukuran partikel LDL jarangdigunakan, sejak nilai trigliserida yang tinggi dan level HDL yang rendah berhubungan dengan partikel LDL padat.

Meningkatkan bukti keterkaitan trigliserida kaya lipoprotein, seperti VLDLdan IDL, dalam perkembangan arterosklerosis. Belum sepenuhnya jelas jiak partikelini ikut andil secara langsung dalam aterogenesis atau secara sederhana ikut serta bersama dengan rendahnya level kolesterol HDL. Untuk catatan, lemahnya kontroldiabetes mellitus tipe II sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia rendahnyalevel HDL, sering diikuti dengan obesitas sentral (meningkatnya ukuran lingkar abdomen) dan hipertensi. Gabungan dari factor risiko tersebut dapat berhubungandengan ketahanan insulin dan khususnya atherogenik. Penyebab sekunder darirendahnya level lipid serum terkait dengan penyakit tiroid, ginjal, dan hati.

Batas Nilai Kolesterol Normal Nilai kolesterol normal sangat bervariasi secara geografis. Di negara-negaraAsia-Afrika, makanan sehari-hari umumnya mengandung lebih sedikit kalori, lemak hewani dan protein. Dengan demikian, nilai tersebut umumnya lebih rendahdibandingkan dengan negara-negara Barat, misalnya kadar kolesterol total masing-masing rata-rata 3,9 mmol/l (= 150 mg%) dan 5,2 mmol/l (= 200 mg%). Pada tabel 2diberikan angka-angka yang dianggap normal bagi Indonesia dan negara-negaraBarat, serta angka yang meningkat di atas normal.

2. Merokok Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis, melingkupi meningkatnya proses

oksidasi modifikasi dari LDL dan menurunkan HDL dalam sirkulasi. Kelainandisfungsi endotel pembuluh darah disebabkan karena jaringan tersebut mengalamihipoksia dan peningkatan adhesi dari trombosit, peningkatan molekul leukosit danrespon inflamasi stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus oleh nikotin dan perpindahan dari oksigen menjadi karbon monoksida pada hemoglobin. Dari percobaan yang dilakukan pada hewan merokok mempunyai konstribusi dalamterjadinya aterosklerosis.

Secara kebetulan penghentian terhadap kebiasaan merokok bisa merubah efek buruknya. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa seseorang yang sudah berhentimerokok dapat mengurangi terjadinya aterosklerosis dari pada orang yang merokok.Salah satu studi mengatakan bahwa, setelah 3 tahun berhenti merokok resiko terkena penyakit jantung koroner menjadi sama dengan orang yang tidak pernah merokok.

3. Diabetes melitusDiabetes meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis dan orang dengandiabetes

melitus memiliki 2-3 kali peningkatan kemungkinan terjadi gangguan padakardiovaskular. Mekanismenya bisa berhubungan dengan non-enzim glycation darilipoprotein pada pasien diabetes (hal tersebut berhubungan dengan besarnya ambilankolesterol oleh makrofag scavenger) atau kecenderungan protrombotik dan antifibrinolitik. Keadaan tersebut mungkin banyak terjadi pada pasien dengan kondisiini.

Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki fungsi endotel yang lemah inidapat diukur dari menurunnya bioavailabilitas dari NO dan meningkatnya perlekatanleukosit. Contoh : kadar serum glukosa yang terjaga pada pasien diabetes mengurangiresiko komplikasi mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty.Diabetes tipe- II adalah bagian tersering dalam syndrom metabolik dalam halini berhubungan dengan hipertensi, kadar lemak yang abnormal (hipertrigliserida,HDL rendah, partikel LDL padat) dan bertambahnya ukuran lingkar perut.Kunci pada sindrom adalah adanya resistensi insulin pada sel-sel peripheral.Faktanya ada resistensi insulin ini muncul untuk mendorong terjadinya aterosklerosis,lama sebelum berdampak pasien yang didapati dengan diabetes.

4. HipertensiKenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memperbesar kemungkinanuntuk

beresiko aterosklerosis, peyakit jantung koroner dan stroke. Hubungankenaikan darah dengan penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir yang baik. Lebih dari itu resiko akan terus naik dengan nilai progresif yang tinggi.Tekanan sistolik diprediksi menurunkan out come lebih nyata dari pada tekanandiastolik terutama pada usia tua.4,7,8Hipertensi mungkin memicu aterosklerosis dengan berbagai cara. Penelitianyang dilakukan pada bintang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukaiendotel dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah sehinggalipoprotein menjadi lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut.Peningkatan hemodinamik stress dapat juga meningkatkan jumlah reseptor scanvanger di makrofag, juga meningkatkan foam sel. Siklus rantai circum ferential,dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat

meningkatkan produksi sel otot polosyang mengikat proteoglikan dan menahan partikel LDL, memacu akumulasi di tunikaintima dan memfasilitasi perubahan oksidatif. Angiotensin II adalah sebuah mediator hipertensi tidak hanya sebagai vasokontriktor tetapi juga sebagai sitokin pro-inflamasi. Dengan demikian hipertensi juga dapat menimbulkan proses aterogenesisyang melibatkan proses inflamasi

4. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Jawab:

Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi

terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi

pemburukan gangguan hemodinamik. Sebagian besar penderita yang bertahan

hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami

kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian

terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali

mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

Apabila dalam SKA terdapat disfungsi ventrikel kiri berupa hipotensi,

ronki, dan gallop S3 menunjukkan prognosis buruk. Dan dalam kasus ini

prognosis:

Ad vitam : malam

Ad functionam: malam