Abstrak

Epilepsi, atau yang ramai disebut khalayak adalah ayan, merupakan gangguan yang terjadi di sistem saraf otak manusia, dimana hal ini disebabkan karena adanya aktivitas kelompok sel neuron yang terlalu berlebihan sehingga terjadi berbagai reaksi pada penderita, seperti yang paling umum adalah kejang, mulai dari kejang kaku atau ada juga yang hingga seluruh badan terguncang-guncang. Epilepsi dibagi dalam dua kategori, yakni fokal dan general. Terapi dari epilepsi sendiri yang paling utama diberikan adalah anti-konvulsan (kejang) dan beberapa obat lainnya sesuai dengan kondisi pasien. Epilepsi sendiri tidak menular, hal ini perlu diedukasikan lagi kepada masyarakat, mengingat epilepsi merupakan suatu penyakit yang muncul dikarenakan oleh adanya faktor-faktor pemicunya.

Kata Kunci: Epilepsi, saraf, kejang, anti-konvulsan, edukasi.

PendahuluanEpilepsi adalah suatu kondisi medis yang menghasilkan kejang yang mempengaruhi berbagai fungsi mental dan fisik. Hal ini juga disebut gangguan kejang. Ketika seseorang memiliki dua atau lebih kejang tak beralasan, mereka dianggap memiliki epilepsi. Kejang terjadi ketika kelompok sel saraf di otak mensinyal abnormal, yang mungkin dalam waktu singkat mengubah kesadaran seseorang, gerakan atau tindakan.1Anamnesis2,3Dalam memeriksa penyakit saraf, data riwayat merupakan hal yang penting. Seorang dokter tidak mungkin berkesematan mengikuti penyakit sejak dari mulanya. Biasanya penderita darang ke dokter pada saat penyakit sedang berlangsung, bahkan terkadang saat penyakitnya sudah sembuh dan keluhan yang dideritanya merupakan gejala sisa. Selain itu, ada juga penyakit yang gejalanya timbul pada waktu-waktu tertentu; jadi dalam bentuk serangan. Diluar serangan, penderitanya berada dalam keadaan sehat. Jika penderita datang ke dokter di luar serangan, sulit bagi dokter untuk menegakan diagnosis penyakitnya, kecuali dengan bantuan laporan yang dikemukakan oleh penderita (anamnesis) dan orang yang menyaksikannya (allo-anamnesis). Hal ini dijumpai pada epilepsi.2

Hal-hal yang perlu ditanyakan:3- Pola / bentuk serangan? Sekujur tubuh / sebagian / kaku saja? - Jangka waktu serangan?- Gejala sebelum, selama dan setelah serangan? Gejala apakah yang muncul?- Frekuensi serangan?- Apa yang dilakukan oleh penderita selama serangan?- Apakah pasien dapat ikut merasakan disaat sedang berlangsungnya serangan? Dan / ataukah pasien dapat mengingat hal yang terjadi selama serangan?- Apa yang dirasakan pasien setelah serangan terjadi? Berapa lama waktu yang dibutuhkan untuk pasien dapat mencapai kondisi awal normal (tenang, seperti biasa)?- Faktor Pemicu?- Ada atau tidaknya, penyakit lain yang mempengaruhi sekarang?- Usia pasien pada serangan pertama?- Riwayat kehamilan, persalinan dan pengembangan?- Riwayat Penyakit, penyebabnya, dan terapi sebelumnya?- Riwayat epilepsi dalam keluarga ?- Apakah pasien sudah menunjukan adanya respon terapi terhadap serangan?

Gambar 1. Ekspresi muka penderita saat sedang serangan4

Pemeriksaan a. Pemeriksaan Fisik3Diagnosis klinis kejang didasarkan pada riwayat yang diperoleh dari pasien dan, yang paling penting, para pengamat (di sekitarnya, yang dekat). Pemeriksaan fisik membantu dalam diagnosis sindrom epilepsi spesifik yang menyebabkan temuan abnormal, seperti kelainan dermatologi. Sebagai contoh, pasien dengan tonik-klonik umum selama bertahun-tahun cenderung memiliki luka yang membutuhkan jahitan.

b. Pemeriksaan Penunjang5 Pemeriksaan neurologisDokter mungkin menguji perilaku pasien, kemampuan motorik, fungsi mental dan daerah lainnya untuk mendiagnosa kondisi pasien dan menentukan jenis epilepsi yang mungkin diderita.6 Pemeriksaan darah untuk melihat apakah terdapat tanda-tanda infeksi, gangguan elektrolit, anemia, atau diabetes, yang dapat berhubungan dengan terjadinya kejang.

Neuro-imaging:a. Electro-encephalography (EEG).EEC(elektroensefalogram). Pemeriksaan ini paling sering dilakukan untuk membantu mendiagnosa epilepsi. EEG merekam aktivitas listrik di otak melalui elektroda yang ditempelkan pada kulit kepala dengan cairan seperti pasta. Jika terdapat epilepsi, maka akan terlihat perubahan pola normal gelombang otak, meskipun penderita tidak sedang mengalami serangan. Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak berisiko. Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien dengan epilepsi dan investigasi yang paling sering dilakukan untuk diagnosis rnenegakkan epilepsi. Namun. EEG bukan standar emas untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.

EEG dapat mengungkapkan tanda-tanda gangguan fungsi otak fokal atau global, seperti disfungsi otak pada penderita dengan epilepsi, tumor serebri, infark, hemoragi, kontusio serebri, ensefalitis, dan berbagai keadaan psikiatrik.7

Kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan lesi struktural dalam otak, sedangkan kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.

1) irama Asymmetric dan tegangan bentuk gelombang di daerah yang sama di kedua belahan otak.2) Rhythm gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dari yang seharusnya misalnya gelombang delta.3) Gelombang biasanya tidak ditemukan pada anak-anak normal, seperti gelombang tajam, paku, dan gelombang lambat paroximally timbul.

b. Perekaman video EEGRekaman EEG dan video secara bersamaan pada pasien yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Merekam video EEG menunjukkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberikan kesempatan untuk mengulang gambaran klinis sana. Prosedur mahal sangat berguna bagi pasien yang penyebabnya belum diketahui dengan pasti, dan juga bermanfaat untuk kasus-kasus refrakter * epilepsi. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini diperlukan dalam persiapan untuk operasi.

CT scan, diperlukan jika terjadi serangan untuk pertama kalinya. CT scan dilakukan untuk melihat struktur otak, sehingga dapat dilihat apakah terdapat kelainan pada otak yang dapat menimbulkan serangan, misalnya tumor, perdarahan, atau kista. MRI, memberikan informasi yang mirip dengan CT scan, tetapi lebih detail. Pemeriksaan MRI dapat melihat kelainan di otak yang dapat menyebabkan terjadinya serangan. PET {Positron Emission Tomography). PET scan menggunakan material radioaktif dengan dosis kecil yang disuntikkan ke pembuluh darah untuk membantu melihat area yang aktif pada otak dan mendeteksi kelainan. SPECT (Single photon emission computed tomography). Pemeriksaan ini menggunakan material radioaktif dosis kecil yang disuntukkan ke pembuluh darah untuk menghasilkan gambaran aliran darah pada otak selama serangan. Pemeriksaan ini biasanya digunakan jika hasil MRI dan EEG tidak menunjukkan lokasi gangguan pada otak tempat serangan berasal.6 EKG (elektrokardiogram) dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan irama jantung sebagai akibat dari tidak adekuatnya aliran darah ke otak, yang bisa menyebabkan seseorang mengalami pingsan. Terkadang dilakukan punksi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak. Tes neuropsikologi. Pada tes ini, dokter menilai pemikiran pasien, memori dan keterampilan berbicara. Hasil uji membantu dokter menentukan area mana dari otak pasien yang terkena.6

DiagnosisUntuk mendiagnosa kondisi pasien, dokter akan meninjau gejala dan riwayat medis. Dokter mungkin memesan beberapa tes untuk mendiagnosa epilepsi dan menentukan penyebab kejang. Diagnosis juga ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang disampaikan oleh orang lain yang menyaksikan terjadinya serangan epilepsi pada penderita.

Sekilas epilepsi Klasifikasi KejangPada tahun 1981, Liga Internasional Melawan Epilepsi (ILAE International League Against Epikepsy) mengembangkan klasifikasi internasional kejang epilepsi yang membagi kejang menjadi 2 kelas utama: kejang onset parsial dan kejang onset umum. Kejang parsial dimulai di daerah fokus dari korteks serebral, sedangkan kejang umum memiliki onset direkam secara bersamaan di kedua belahan otak. Beberapa kejang sulit untuk masuk ke dalam satu kelas, dan mereka dianggap kejang tidak terklasifikasi (unclassified). Klasifikasi ini masih diterima secara luas.

Klasifikasi lain, seperti klasifikasi semiologic dikemukakan oleh Luders dan lain-lain, telah diusulkan. Sebuah perbaikan klasifikasi ini semiologic menyebabkan klasifikasi pasien berorientasi 5 dimensi (5-D) epilepsi. Komisi klasifikasi ILAE telah mengembangkan laporan tambahan. Pada tahun 2006, klasifikasi baru yang diusulkan kejang diterbitkan 2 perubahan utama dalam klasifikasi ini adalah:(1) penggunaan fokus daripada parsial dan (2) usulan bahwa kejang tunggal dalam yang punya kecenderungan untuk kejang lanjut dianggap epilepsi. Pada tahun 2010, klasifikasi ILAE dijelaskan lebih rinci keputusan menggunakan perubahan terminologi dalam klasifikasi yang diusulkan direvisi. Namun demikian, kontroversi tetap antara dokter. Sebuah proposal yang terevisi diharapkan setelah pertemuan ILAE tahun 2013.

i) Kejang FokalKejang fokal yang lebih diklasifikasikan sebagai :1) Kejang fokal kompleks dan sederhanaElemen penentu focal seizures sederhana adalah kejang dengan kesadaran dipertahankan/terlindungi. Banyak pasien dengan kejang fokal kompleks memiliki aura memperingatkan mereka kejang mereka. Aura adalah kejang fokal sederhana. Berbagai jenis kejang fokal sederhana termasuk sensorik, motorik, otonom, dan jenis psikis. Setiap pengalaman diskrit yang melibatkan korteks serebral bisa menjadi kejang fokal-onset sederhana. Diagnosis didasarkan pada berulang, terjadinya stereotip dari pengalaman yang sama dalam hubungan dengan focal elektroensefalografik (EEG) perubahan atau aura berulang mengarah ke kejang fokal-onset kompleks atau kejang umum sekunder. Resolusi fenomena klinis berulang dengan antikonvulsan adalah dugaan tapi tidak bukti diagnostik untuk serangan epilepsi.

Diagnosis klinis sulit, karena banyak aura stereotip dapat dirangsang di daerah korteks serebral yang tidak tercatat dengan baik pada EEG khas. Sekitar 20-40% dari aura memiliki ictal berkorelasi pada kulit kepala EEG. Focal seizures sederhana dapat berlangsung beberapa detik hingga beberapa menit. Namun, jika aura berlangsung lebih lama dari 30 menit, itu dianggap Status epileptikus fokal sederhana.

Kesadaran terganggu selama kejang fokal kompleks. Dalam prakteknya, menilai sejarah pasien untuk menentukan apakah kesadaran telah rusak sulit. Cara yang paling umum untuk menilai kesadaran diawetkan meminta pasien jika mereka ingat acara tersebut. Pasien mungkin dapat mengingat aura mereka, tetapi tidak menyadari bahwa mereka hampir tidak dapat menanggapi lingkungan.

Sebuah kejang fokal kompleks biasanya dimulai dengan penangkapan perilaku dan diikuti dengan menatap, Otomatisasi, dan kebingungan postictal. Otomatisasi sering terdiri dari karet, memukul bibir, bergumam, dan meraba-raba dengan tangan. Sikap dystonic dari ekstremitas atas kontralateral sering terlihat bila kejang parsial kompleks berasal dari lobus temporal mesial. Tipikal kejang fokal kompleks berlangsung sekitar 60-90 detik dan diikuti oleh kebingungan postictal singkat. Namun, kelemahan umum, asthenia, dan kelelahan dapat berlangsung selama beberapa hari.

Focal seizures yang kompleks asal frontal lobe mungkin fitur-perilaku motorik aneh seperti bersepeda atau postur anggar. Mereka memiliki fitur motor yang lebih menonjol dibandingkan dengan focal seizures yang kompleks onset lobus temporal. Lobus onset kejang fokal kompleks frontal mungkin memiliki pemulihan cepat postictal baseline, dan mereka sering muncul dalam kelompok kejang. Sebagian besar focal seizures yang kompleks memiliki ictal berkorelasi pada EEG. Sebuah irama alpha normal selama penurunan perilaku kesadaran sangat sugestif kejang nonepileptic.

2) Kejang umum sekunderKejang umum sekunder sering dimulai dengan aura yang berkembang menjadi kejang fokal kompleks dan kemudian menjadi kejang tonik klonik umum. Namun, kejang fokal kompleks mungkin berkembang menjadi kejang tonik klonik umum, atau aura dapat berkembang menjadi kejang tonik klonik umum tanpa jelas kejang fokal kompleks. Secara klinis mengklasifikasikan kejang tonik klonik umum sebagai umum sekunder (onset fokal) atau terutama umum sulit atas dasar sejarah saja. Dalam kebanyakan kasus, hubungan dengan amnesia menonjol untuk aura meningkat dengan keparahan kejang umum sekunder.

ii) Kejang Umum (Generalized)Kejang Generalized-onset diklasifikasikan menjadi 6 kategori utama, sebagai berikut: 1.Tidak Adanya kejang 2.Kejang mioklonik 3.Kejang klonik 4.Kejang tonik 5.Primer tonik-klonik umum 6.Kejang atonic

Setiap jenis kejang diklasifikasikan oleh manifestasi klinis dan EEG nya. Pada kesempatan, mengklasifikasikan kejang sulit meskipun rekaman video review data.

Tidak Adanya kejangTidak Adanya kejang / absennya kejang adalah episode singkat gangguan kesadaran tanpa aura atau kebingungan postictal. Mereka biasanya berlangsung kurang dari 20 detik dan disertai dengan sedikit atau tidak ada Otomatisasi. Otomatisasi wajah yang paling umum, dan berulang berkedip adalah otomatisme wajah paling umum. Hiperventilasi atau rangsangan photic sering endapan kejang ini yang biasanya dimulai pada masa kanak-kanak atau remaja, meskipun mereka dapat bertahan sampai dewasa.

Diagnosis adanya kejang onset baru di masa dewasa tidak benar dalam sebagian besar kasus. Orang dewasa sering mengalami kejang fokal kompleks dengan Otomatisasi relatif kecil. Pada anak-anak, adanya kejang yang sering tidak diakui sampai anak mengembangkan kejang tonik klonik umum, dan kemudian anak tersebut dibawa ke perhatian medis. Mendadak penurunan kinerja di sekolah atau perhatian keseluruhan mungkin merupakan sebuah manifestasi halus adanya kejang sering.

Klasik electroencephalogram iktal (EEG) berkorelasi adanya kejang terdiri dari 3,5-Hz umum kompleks gelombang spike dan lambat. Twin penelitian telah menunjukkan kecenderungan yang signifikan untuk mewarisi khas adanya kejang masa kanak-kanak. Kelainan EEG dapat bertahan menjadi dewasa meskipun tidak adanya kejang klinis. Namun, dibandingkan dengan debit EEG pada anak-anak, pada orang dewasa terjadi lebih sering, mereka kurang terbentuk dengan baik, dan mereka adalah amplitudo rendah.

Mioklonik, kejang klonik, dan tonikKejang mioklonik terdiri dari singkat, arrhythmic, menyentak, gerakan motorik yang kurang dari 1 detik terakhir. Kejang mioklonik sering klaster dalam beberapa menit. Jika mereka berkembang menjadi berirama, gerakan yang menghentak, mereka diklasifikasikan sebagai berkembang menjadi kejang klonik. Mioklonus tidak selalu epilepsi. Misalnya, tersentak myoclonic selama fase I tidur adalah fenomena rilis normal. Ictal klasik berkorelasi kejang mioklonik di EEG terdiri dari cepat kompleks gelombang polyspike-dan-lambat.

Kejang klonik terdiri dari ritmis, motorik, menyentak gerakan dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Kejang klonik dapat memiliki asal fokus dengan atau tanpa gangguan kesadaran. Kejang fokal diklasifikasikan sebagai kejang parsial sederhana atau kompleks. Kejang klonik khas umum secara bersamaan melibatkan ekstremitas atas dan bawah. The iktal EEG berkorelasi terdiri dari bilateral discharge epileptiform berirama.

Kejang tonik terdiri dari onset mendadak ekstensi tonik atau fleksi kepala, batang, dan / atau ekstremitas selama beberapa detik. Serangan ini biasanya terjadi dalam kaitannya dengan mengantuk, tak lama setelah orang tertidur, atau hanya setelah ia terbangun. Mereka sering dikaitkan dengan kelainan neurologis lainnya.

Iktal berkorelasi kejang tonik di EEG termasuk respon electrodecremental, yang merupakan debit frekuensi tinggi electrographic pada frekuensi beta (juga dikenal sebagai "beta buzz") dengan amplitudo yang relatif rendah dibandingkan dengan irama latar belakang. Pola ini dapat berkembang menjadi kompleks lonjakan-dan-gelombang lambat atau polyspikes menyebar.

Primer tonik-klonik umum (tanpa aura)Tonik-klonik sering disebut sebagai grand mal. Mereka terdiri dari beberapa perilaku motorik, termasuk ekstensi umum tonik pada ekstremitas yang berlangsung selama beberapa detik diikuti dengan gerakan ritmis klonik dan kebingungan postictal berkepanjangan. Pada evaluasi klinis, satu-satunya perbedaan antara perilaku kejang dan kejang tonik klonik umum sekunder adalah bahwa kejang ini kekurangan aura. Namun, aura sebelum kejang pada kejang umum sekunder sering dilupakan karena amnesia postictal.

Iktal berkorelasi dengan kejang tonik klonik umum, terdiri dari umum (bilateral) kompleks paku atau polyspike dan lambat gelombang. Ini pelepasan epileptiform sering mengalami peningkatan amplitudo pada daerah frontal.

Kejang atonicKejang atonic terjadi pada orang dengan kelainan neurologis yang signifikan secara klinis. Serangan ini terdiri dari hilangnya singkat nada postural, sering mengakibatkan jatuh dan cedera. The iktal EEG berkorelasi mirip dengan kelainan diamati dalam kejang tonik.

Klasifikasi Sindrom sindrom epilepsiEpilepsi adalah gejala disfungsi neurologis dan hanyalah salah satu manifestasi dari banyak penyakit neurologis. Seperti sindrom lainnya dalam kedokteran, sebuah sindrom epilepsi adalah sekelompok tanda dan gejala yang berbagi patogenesis umum, prognosis, dan respon terhadap pengobatan.

Pada tahun 1989, Liga Internasional Melawan Epilepsi (ILAE) mengembangkan klasifikasi sindrom epilepsi. Sebuah gugus tugas merevisi klasifikasi sindrom ini. Sistem saat ini terdiri dari 2 kategori utama: sindrom lokalisasi-terkait dan sindrom umum-onset.

Dokter idealnya akan mengklasifikasikan kejang pasien mereka dengan menggunakan klasifikasi untuk jenis kejang dan membuat diagnosis sindrom jika mungkin.

Epilepsi dan sindrom lokalisasi terkait meliputi: -Idiopatik, dengan onset yang berkaitan dengan usia -Epilepsi pada anak jinak dengan paku centrotemporal -Anak epilepsi dengan paroxysms oksipital -Gejala simptomatis -Mesial sclerosis lobus temporal

Epilepsi umum dan sindrom meliputi: -Idiopatik, dengan onset yang berkaitan dengan usia -Jinak kejang familial neonatal -Kejang neonatal jinak -Epilepsi mioklonik ringan (benigna) bayi -Anak adanya epilepsi (pyknolepsy) -Juvenile epilepsi petit mal -Juvenile myoclonic epilepsi (JME) -Epilepsi dengan kejang grand mal pada kebangkitan -Idiopatik dan / atau gejala kejang infantil -Sindrom Lennox-Gastaut -Epilepsi dengan kejang mioklonik astatic -Epilepsi dengan absen mioklonik -Gejala simptomatis

Pada tahun 2001, Satuan Tugas Klasifikasi dan Terminologi Liga Internasional Melawan Epilepsi (ILAE) mengusulkan bahwa daripada merevisi seluruh klasifikasi kejang (1981) atau sindrom epilepsi (1989), strategi yang lebih baik adalah untuk merancang 5-axis diagnostik skema, sebagai berikut :

Axis 1: terminologi ictal Deskriptif Axis 2: jenis kejang, dari "Daftar Kejang epilepsi" dengan lokasi otak tertentu, jika diketahui Axis 3: Sindrom, dari "Daftar Epilepsi Syndromes," tidak selalu mungkin Axis 4: Etiologi, termasuk cacat genetik tertentu atau substrat patologis Axis 5: Penurunan, parameter opsional tapi berguna dapat diturunkan dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) merevisi Klasifikasi Internasional Berfungsi, cacat, dan Kesehatan (ICIDH-2) klasifikasi gangguan

2001 Laporan gugus tugas juga membahas ditinggalkannya istilah parsial onset atau lokalisasi terkait kejang atau epilepsi untuk jangka fokus. 2006 review terminologi diformalkan perubahan dari parsial untuk fokus, tapi epilepsi lokalisasi terkait tetap istilah diterima. Selain itu, gugus tugas merekomendasikan bahwa kriptogenik jangka diganti untuk kata-kata yang lebih tepat mungkin gejala. Namun, kriptogenik tetap istilah diterima.

Terlepas dari kenyataan bahwa psikiater telah berhasil digunakan selama bertahun-tahun skema diagnostik 5-axis agak mirip, kritikus menunjukkan bahwa sistem ini tidak perlu kompleks dan kehandalan, akurasi, dan penggunaan klinis tidak pasti.

A. Diagnosis KerjaEpilepsi kategori Generalized tipe Tonik-Klonik Primer, atau disebut juga sebagai Epilepsi Grand-mal.

B. Diagnosis Banding1. Kejang Umum Tonik (hanya kaku), 2. Kejang Umum Klonik (tubuh terguncang-guncang).

3. Epilepsi Lobus Frontal8Ditandai dengan kejang berulang yang timbul dari lobus frontal. Sering, jenis kejang parsial sederhana atau kompleks parsial, sering dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis cenderung mencerminkan area spesifik onset renjatan dan berkisar dari perilaku motor atau tonik / perubahan postural.

Status epileptikus dapat berhubungan lebih sering dengan kejang lobus frontal dibandingkan dengan kejang yang timbul dari daerah lain.

Kejang mungkin timbul dari salah satu daerah lobus frontal, termasuk orbitofrontal, frontopolar, dorsolateral, opercular, area tambahan, motor korteks, atau cingulate gyrus. Kondisi penyakit umumnya terkait dengan epilepsi lobus frontal sering gejala, termasuk penyebab kongenital (seperti disgenesis kortikal, gliosis, malformasi vaskular), neoplasma, trauma kepala, infeksi, dan anoksia.

Karena kemajuan dalam analisis genetik, jumlah diperluas diturunkan secara genetik frontal sindrom epilepsi lobus telah dijelaskan. Banyak sindrom ini ditandai dengan warisan dominan autosomal, milik kelompok yang dikenal sebagai Epilepsi Lobus Frontal Nokturnal Autosomal Dominan(Autosomal Dominant Nocturnal Frontal Lobe Epilepsy - ADNFLE).

Adapula yang memebdakan dengan kejang lainnya ialah, etiologi daripada epilepsi ini: Tumor, trauma kepala, malformasi vaskular, diturunkan, lesi kortika, gliosis, dan ensefalitis.

Masalah kualitas hidup untuk pasien dengan epilepsi dapat meliputi: -Mengatasi stigma sosial epilepsi -Hidup dengan batasan-batasan -Hidup dengan terapi jangka panjang

Etiologi4Beberapa hal yang bisa menyebabkan epilepsi atau faktor predisisposisi penyakit epilepsi adalah :-Asfiksia neonatorum-Riwayat demam tinggi-Riwayat ibu-ibu yang mempunyai faktor resiko tinggi (tenaga kerja, wanita denganlatar belakang susah melahirkan, penggunaan obat-obatan, dianetes, atau hipertensi)-Pascatrauma kelahiran

-Riwayat bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsan yang digunakansepanjang kehamilan.-Riwayat intoksikasi obat-obatan atau alkohol-Adanya riwayat penyakit pada masa kanak-kanak (campak, penyakit gondongan,epilepsi bakteri).-Dementia pada lansia, dapat menyebabkan epilepsi-Riwayat trauma kepala-Riwayat gangguan metabolisme dan nutrisi atau gizi.-Riwayat keturunan epilepsi.-Infeksi otak

Epidemiologi1Epilepsi mempengaruhi 65 juta orang di seluruh dunia. Sementara obat-obatan dan perawatan lain membantu banyak orang dari segala usia yang hidup dengan epilepsi, lebih dari satu juta orang terus mengalami kejang yang sangat dapat membatasi prestasi sekolah mereka, prospek kerja dan partisipasi dalam semua pengalaman hidup. Menyerang paling sering di antara usia kelompok sangat muda dan sangat tua, meskipun orang dapat terkena epilepsi pada usia berapa pun.

Patofisiologi3Kejang adalah manifestasi paroksismal dari sifat listrik dari korteks serebral. Kejang terjadi ketika tiba-tiba terjadi ketidakseimbangan antara kekuatan rangsang dan penghambatan dalam jaringan neuron kortikal demi sebuah eksitasi bersih onset mendadak. Jika jaringan kortikal yang terkena di korteks visual, manifestasi klinis adalah fenomena visual. Daerah yang terkena dampak lain dari korteks primer menimbulkan manifestasi sensorik, gustatory, atau motorik. Patofisiologi kejang fokal-onset berbeda dari mekanisme yang mendasari kejang umum-onset. Secara keseluruhan, rangsangan seluler meningkat, tetapi mekanisme sinkronisasi tampak secara substansial berbeda.

Secara etiopatologi, kejang epilepsi dapat disebabkan oleh cedera kepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau bahkan pertumbuhan jaringan saraf yang abnormal (masalah perkembangan saraf), pengaruh mutasi genetik yang menyebabkan.

Mutasi genetik dan kerusakan sel pada cedera fisik atau stroke atau tumor akan menyebabkan perubahan dalam fungsi dan struktur mekanisme regulasi yang menyebabkan gangguan pertumbuhan dan saraf plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) adalah apa yang dapat menyebabkan pembangkitan listrik di otak.

Kejang epilepsi juga bisa terjadi tanpa kerusakan anatomi ditemukan (fokus) di otak. Di sisi lain epilepsi juga akan dapat memimpin, kelainan jaringan otak yang dapat menyebabkan disfungsi fisik dan keterbelakangan mental.Dari sudut pandang biologi molekuler, kejang epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi dan fungsi rangsang dan penghambatan neurotransmiter di otak. Situasi ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol yang selanjutnya berkontribusi terhadap sinaptik NMDA reseptor AMPA atau pasca-sinaptik. Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) digambarkan sebagai patologi kejang dan epilepsi.

Farmakologi, penghambatan NMDAR adalah prinsip kerja obat antiepilepsi. Beberapa penelitian membuktikan bahwa neurogenetik beberapa faktor yang bertanggung jawab untuk generasi epilepsi antara kelainan lain di ligand-gated (sub-unit dari reseptor nicotinic) serta tegangan-gated (natrium dan saluran kalium). Hal ini terbukti dalam epilepsi lobus frontal yang tampaknya ada hubungannya dengan terjadinya mutasi pada subunit alpha dari resepot nikotinat.

Berbicara tentang peran saluran ion natrium, ion kalium dan kalsium yang terlibat dalam sistem komunikasi melalui neuron reseptor. Masuk dan keluar dari ion ini menghasilkan pembangkit listrik yang diperlukan dalam wijen komunikasi neuron. Jika ada kerusakan atau kelainan pada saluran ion ini merupakan pembangkitan listrik juga akan terganggu, seperti pada pasien dengan epilepsi. Saluran ion ini memainkan peran dalam pekerjaan reseptor neurotransmitter tertentu. Dalam kasus epilepsi dikenal sebagai neurotransmitter gamma aminobutyric acid (GABA), yang dikenal sebagai inhibisi, glutamat (rangsang) * serotonin (yang masih tetap dalam kaitannya dengan epilepsv penelitian, asetilkolin di hippocampus yang diketahui bertanggung jawab untuk memori dan belajar.

Berbagai penyakit dapat menyebabkan perubahan keseimbangan antara inhibitor dan neuron rangsang, misalnya kelainan heriditer, kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, pembuluh darah, obat atau racun. Gangguan tersebut dapat menyebabkan kerusakan atau peningkatan faktor hambatan dan fungsi eksitasi neuron, sehingga epilepsi mudah muncul ketika ada stimulus yang memadai. Daerah yang rentan terhadap kerusakan, jika ada kelainan otak, seperti hippocampus. Oleh karena itu setiap kejang selalu menyebabkan peningkatan rangsangan neuron, kejang cenderung berulang dan kemudian menyebabkan kerusakan lebih luas. Pada pemeriksaan jaringan otak pasien epilepsi yang meninggal selalu menemukan kerusakan di hippocampus. Oleh karena itu tidak mengherankan bahwa lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asal lobus temporal di mana ada tempat asal hippocampus dan diperoleh epilepsi.

Pada bayi dan anak-anak, masih belum menghasilkan sel neuron rentan terhadap efek trauma, gangguan metabolik, gangguan peredaran darah, infeksi dan sebagainya. Efek ini dapat pemusnahan neuron dan sel glia atau kerusakan neuron atau glia. yang pada gilirannya dapat membuat neuron atau glia lingkungan saraf epileptogenik. Kerusakan otak yang disebabkan oleh trauma, infeksi, gangguan metabolisme dan sebagainya. yang semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Namun, anak-anak tanpa kerusakan otak juga bisa epilepsi, dalam hal ini dianggap sebagai penyebab faktor genetik, terutama grand mal dan petit mal epilepsi dan Benigne centrotemporal. Namun demikian, proses serangan epilepsi idiopatik yang mendasari, melalui mekanisme yang sama.

Manifestasi KlinikKarena epilepsi disebabkan oleh aktivitas abnormal pada sel-sel otak, kejang dapat mempengaruhi proses koordinat otak, seperti:-Kejang kaku / seluruh tubuh berguncang-guncang (termasuk kaki dan tangan)-Kehilangan kesadaran-Mencium sesuatu sebelum kejang mulai (yang dengan aura)-Mata mendelik

Gambar 3. Penderita Epilepsi Tonik-Klonik4

PenatalaksanaanA. Medika Mentosa91) ASAM VALPROATVaproat (dipropilasetat, atau 2 propUpanta-noat) terutama untuk terapi epilepsi tonik klonik umum, terutama yang primer dan kurang efektif terhadap apilopsi fokal, Korelasi antara efektivitas dengan kadar di darah dan di Jaringan obat asal buruk. Hal ini menimbulkan pemikiran apakah metaboliknya yang aktif. Valproat menyebabkan hiperpolarisasi potensial istirahat membran neuron, akibat peningkatan daya konduksi membran untuk kalium. Efek antikonvulsi valproat bersifat rumit a.l didasarkan meningkatnya kadar asam gama aminobutirat (GABA) di dalam otak.

Pembarian valproat per oral cepat diabsorbsi dan kadar maksimal serum tercapai setelah 1-3jam. Makanan menghambat absorpsinya dengan masa paruh 8-10 jam, kadar darah stabil setelah 48 jam terapi. Jika diberikan dalam bentuk amida, depamida, kadar valproat dalam serum sepadan dengan pemberian dalam bentuk asam valproat, tetapi masa paruhnya lebih panjang yaitu 15 jam. Biotransformasl depamida menjadl valproat berlangsung in vivo, tetapi jika dicampur dengan plasma in vitro perubahan tldak terjadi. Kira-kira 70% dari dosis valproat diekskresi di urin dalam 24 jam. Toksisitas valproat berupa gangguan saluran cerna, sistem saraf, hati, ruam kulit, dan alopesia. Gangguan cerna berupa anoreksia, mual, dan muntah terjadi pada 16% kasus. Efek terhadap SSP berupa kantuk, ataksia dan tremor, meng-hilang dengan penurunan dosis. Gangguan pada hati berupa peniggian aktivitas enztm-enzim hati, dan sesekaii terjadi nekrosis hati yang sering berakibat fatal. Kira-kira 60 kasus kematian telah dilaporkan akibat penggunaan obat irt Dan suatu uji klinik terkendali, dosis valproat 1200 mg sehan. hanya menyebabkan kantuk, ataksia, dan mual selintas. Terlalu dini untuk mengatakan bahwa ini aman dipakai karena penggunaan masih terbatas.

Valproat efektif terhadap epilepsi umum yakni bangkitan lena yang disertai oleh bangkitan tonik-klonik. Sedangkan terhadap epilepsi fokal lain, efektivitasnya kurang memuaskan. Terapi dimulai dengan dosis 3 x 200 mg/hari, jika perlu setelah 3 hari dosi dinaikan menjadi 3 x 400 mg/hari. Dosis harian lazim, berkisar 0,8-,1,4 gr. Dosis anak yang disarankan berkisar: 20-30mg/kgBB/hari. Asam valproat akan meningkatkan kadar fenobarbital sebanyak 40% karena terjadi penghambatan hidroksilasi fenobarbital, dapat menyebabkan stupor sampai koma. Sedangkan interaksinya dengan fenitoin terjadi melalui mekanisme yang lebih kompoeks. Fenitoin total dalam plasma akan turun, tetapi biotransformasi yang akan meningkat dan pergeseran fenitoin dari ikatan protein plasma, sedangkan fenitoin bebas dalam darah mungkin tidak dipengaruhi.

Kombinasi asam valproat dengan klonazepam dihubungkan dengan timbulnnya status epilepsi bangkitan lena.

2) LAMOTRIGINPertama kali dikembangkan karena adanya efek anti folat dari obat anti kejang ter-tentu. Merupakan golongan feniltriazin dan inhibitor dihidrofoiat reduktase. Mekanisme kerjanya adalah melaiui inaktivasi kanal Na+, Ca+, dan mencegah pelepasan neurotransmiter glutamat dan aspartat. Lamotrigin diabsorpsi sempurna 2,5 jam setelah pemberian oral. Volume distribusinya 1-1,4 L/kg. Hanya 55% yang terikat pada protein plasma.Lamotrigin dimetabolisme dengan glukoronidase menjadi 2-N-glukoronida dan dieksresikan melaiui urin. Waktu paruhnya 24 jam.

Pada pemberian monoterapi, digunakan untuk terapi bangkitan parsial dan dipakai sebagai terapi tambahan untukpengobatan bangkitan lena dan bangkitan mioklonik.

Efek samping lamotrigin antara lain berupa kulit kemerahan (terutama bila dikombinasikan dengan asam valproat), pusing, sakit kepala, diplopia, dan somnolen. Penggunaan lamotrigin pada anak-anak harus diwaspadai karena dapat terjadi dermatitis yang mengancam jiwa, sehingga pemberian lamo trigin untuk anak-anak yang berusia kurang dari 12 tahun tidak dianjurkan. Lamotrigin mempunyai efek teratogenik, yakni akibat efek anti folat yang di milikinya. Asam valproat dapat meningkatkan waktu paruh lamotrigin, sehingga pada pasien yang menggunakan asam valproat, dosis lamotrigin harus diturunkan 25 mg/hari. Lamotrigin juga meningkatkan dosis karbamazepin.

3) TOPIRAMATMerupakan turunan monosakarida yang sangat bebeda dengan struktur anti-konvulsan lainnya. Mekanisme kerjanya adalah melalui blok kanal Na+, inhibisi efek GABA. Absorpsinya cukup cepat (kurang lebih 2 jam), waktu paruhnya 20-30jam. Digunakan untuk terapi bangkitan parsial, dan bangkitan umum tonik-klonik. Juga digunakan untuk sindroma Lennox-Gestaut, sindroma Wes, dan bangkitan lena. Dosis : 200-600mg/hari yang dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan perlahan-lahan. Topiramat seringkali diberikan bersamaan dengan obat anti-konvulsan lainnya.

B. Non Medika Mentosa5 Pembedahan dapat dilakukan jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi epilepsi atau efek sampingnya tidak dapat ditoleransi. Pembedahan terutama dapat dilakukan jika lokasi gangguan yang terjadi pada otak terletak pada suatu area yang tidak mempengaruhi fungsi vital tubuh, seperti bicara, fungsi berbahasa, dan mendengar.

Edukasi Keluarga PenderitaKeluarga penderita hendaknya dilatih untuk membantu penderita jika terjadi serangan epilepsi. Langkah yang penting adalah menjaga agar penderita tidak terjatuh, melonggarkan pakaian (terutama di daerah leher) dan memasang bantal di bawah kepala penderita. Jika penderita tidak sadarkan diri, sebaiknya posisinya dimiringkan agar lebih mudah bernafas dan tidak boleh ditinggalkan sendirian sampai benar-benar sadar dan bisa bergerak secara normal.

Gambar 2. Pertolongan pertama pada Epilepsi5

Pencegahan4Pada kasus-kasus tertentu, epilepsi dapat dicegah bergantung pada penyebabnya. Unutk mencegahnya epilepsi akibat komplikasi saat kehamilan dan proses kelahiran, diperlukan perawatan prenatal (sesaat sebelum kelahiran) yang baik. Untuk mencegah epilepsi yang dicetuskan akibat infeksi, dapat diberikan vaksinasi penyakit tertentu. Pada epilepsi yang disebabkan oleh trauma kepala, mencegahnya dengan menggunakan helm, safety belt dan alat pelindung lain saat berkendara, untuk mencegah trauma kepala. Jika telah terjadi cedera, obati segera untuk menurunkan resiko terjadinya epilepsi. Pada lansia, hindari faktor-faktor risiko yang dapat menyebabkan stroke.

Gambar 4. Pertolongan pada kasus Epilepsi4Sebagai proses pencegahan ada beberapa kiat untuk menghadapi jika terjadi serangan epilepsi, adalah:

Saat ada orang yang mengalami kejang di tempat umum, reaksi yang umum dijumpai adalah orang-orang menjadi panik dan mencoba menghentikan kejang dengan memegangi orang tersebut. Bahkan ada yang menjejalkan sendok, handuk atau kain ke dalam mulut orang yang sedang kejang. Perlu diketahui, bahwa umumnya kejang akan berhenti dengan sendirinya. Yang dapat kita lakukan adalah menolong orang yang kejang agar tidak mengalami cedera serius. Tetap tenang dan tidak panik. Ini adalah kunci dalam menolong seorang yang kejang, baik akibat epilepsi atau bukan. Bersihkan ludah yang leluar untuk mencegah penyumbatan saluran napas, dan jangan memasukkan benda apapun juga ke dalam mulut pasien. Ini dapat menyebabkan tersedak, gigi patah atau cedera lain yang lebih serius. Balikkan tubuh orang tersebut secara perlahan ke satu sisi. Jangan coba-coba menghentikan kejang dengan menahan tangan atau kakinya. Ini malah dapat menyebabkan cedera pada otot dan tulang. Istirahatkan kepala penyandang epilepsi pada tempat yang datar dan lembut supaya tidak membentur lantai dan untuk menopang leher. Jauhkan benda tajam dari sekitar penyandang yang sedang kejang untuk mencegah cedera.

Jangan pernah meninggalkan orang yang sedang kejang sendirian. Jika perlu telepon ambulans. Penyandang perlu segera di bawa ke rumah sakit jika ia belum pernah kejang sebelumnya, kejang lebih dari 2-3 menit, terjJauhkan benda tajam dari sekitar penyandang yang sedang kejang untuk mencegah cedera. Jangan pernah meninggalkan orang yang sedang kejang sendirian. Jika perlu telepon ambulans. Penyandang perlu segera di bawa ke rumah sakit jika ia belum pernah kejang sebelumnya, kejang lebih dari 2-3 menit, terjadi cedera, kejang pada wanita hamil, kejang pada orang dengan diabetes dan jika tidak ada orang yang tahu apa yang harus dilakukan.

Komplikasi dan Faktor Resiko61. Faktor ResikoFaktor-faktor tertentu dapat meningkatkan risiko epilepsi:- UmurTerjadinya epilepsi yang paling umum pada anak usia dini dan setelah usia 60, namun kondisi ini dapat terjadi pada setiap sejarah age.

- Riwayat keluarga Jika seseorang memiliki riwayat keluarga epilepsi, ia mungkin berada pada peningkatan risiko mengembangkan kelainan kejang cedera .

- Trauma kepalaCedera kepala bertanggung jawab untuk beberapa kasus epilepsi. Hal ini dapat dikurangi risiko dengan mengenakan sabuk pengaman saat naik mobil dan dengan memakai helm saat bersepeda, ski, mengendarai sepeda motor atau terlibat dalam kegiatan lain dengan risiko tinggi kepala injury.

- Stroke dan penyakit pembuluh darah lainnyaStroke dan penyakit pembulkuh darah lainnya dapat menyebabkan kerusakan otak yang dapat memicu epilepsi. Dapat diambil sejumlah langkah untuk mengurangi risiko penyakit ini, termasuk membatasi asupan alkohol dan menghindari rokok, makan makanan yang sehat, dan berolahraga regularly.

- DementiaDemensia dapat meningkatkan risiko epilepsi pada geriatri.

- Infeksi otakInfeksi seperti meningitis, yang menyebabkan peradangan pada saraf otak atau tulang belakang, dapat meningkatkan resiko.

- Kejang masa kecilDemam tinggi di masa kecil kadang-kadang dapat dikaitkan dengan kejang. Anak-anak yang mengalami kejang karena demam tinggi umumnya tidak akan mengembangkan epilepsi, meskipun risikonya lebih tinggi jika mereka memiliki kejang panjang, kondisi sistem saraf lainnya atau riwayat keluarga epilepsi.

2. KomplikasiMengalami kejang pada waktu tertentu dapat menyebabkan keadaan yang sangat berbahaya bagi diri sendiri atau orang lain.

- JatuhJika jatuh selama kejang, hal tersebut dapat melukai kepala atau menghancurkan tulang.

- DrowningJika seseorang memiliki epilepsi, 15 sampai 19 kali lebih mungkin untuk tenggelam saat berenang atau mandi (dibandingkan orang non-epilepsi) karena kemungkinan mengalami kejang sementara di air.

- Kecelakaan mobil. Sebuah kejang yang menyebabkan salah hilangnya kesadaran atau kontrol dapat menjadi berbahaya jika penderita mengendarai mobil atau mengoperasikan peralatan lainnya.

Banyak negara memiliki batasan pengemudi perizinan yang berkaitan dengan kemampuan penderita untuk mengontrol kejang dan mengusahakan adanya waktu yang dimana sudah bebas kejang, mulai dari bulan ke tahun, sebelum orang tersebut diperbolehkan untuk mengemudi.

- Komplikasi kehamilanKejang selama kehamilan menimbulkan bahaya bagi ibu dan bayi, dan obat anti-epilepsi tertentu meningkatkan risiko cacat lahir. Jika seorang wanita memiliki epilepsi dan sedang mempertimbangkan untuk hamil, perlu dikonsultasikan dulu ke dokter untuk rencana kedepannya. Kebanyakan wanita dengan epilepsi bisa hamil dan memiliki bayi yang sehat. Para ibu hamil harus hati-hati dipantau selama kehamilan, dan obat-obatan mungkin perlu disesuaikan. Ini sangat penting bahwa mereka bekerja sama dengan dokter untuk merencanakan kehamilan.

- Masalah kesehatan emosionalOrang dengan epilepsi lebih cenderung memiliki masalah psikologis, khususnya depresi, kecemasan dan, dalam kasus yang ekstrim, bunuh diri. Masalah mungkin akibat kesulitan dari berurusan dengan kondisi itu sendiri serta samping pengobatan effects.

Komplikasi lain yang mengancam jiwa dari epilepsi yang jarang terjadi:

- Status epileptikusKondisi ini terjadi jika penderita berada dalam keadaan aktivitas kejang terus menerus berlangsung lebih dari lima menit, atau jika ia memiliki kejang berulang sering tanpa sadar kembali penuh dalam antara mereka. Orang dengan status epileptikus memiliki peningkatan risiko kerusakan otak permanen dan kematian.

- Kematian mendadak yang tidak dapat dijelaskan pada epilepsi (SUDEP). Orang dengan epilepsi juga memiliki risiko kecil kematian mendadak yang tidak dapat dijelaskan. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi beberapa penelitian menunjukkan hal itu mungkin terjadi karena kondisi jantung atau pernapasan.

Orang dengan tonik-klonik sering umum atau orang-orang yang kejang tidak dikendalikan oleh obat mungkin berada pada risiko yang lebih tinggi SUDEP (Sudden Unexplained Death in Epilepsy). Secara keseluruhan, sekitar 2 sampai 18 persen orang dengan epilepsi meninggal SUDEP.

Prognosis10Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, diantaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan keteraturan minum obat. Pada umunya prognosis epilepsi cukup baik. Pada 50-70% penderita epilepsi, serangan dapat dicegah dengan obat- obat, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis baik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. Pada epilepsi dengan tipe bangkitan mioklonik, prognosisnya sangat buruk jika ia disebabkan oleh anoksia.

KesimpulanEpilepsi adalah suatu kondisi medis yang menghasilkan kejang yang mempengaruhi berbagai fungsi mental dan fisik. Hal ini juga disebut gangguan kejang. Ketika seseorang memiliki dua atau lebih kejang tak beralasan, mereka dianggap memiliki epilepsi. Kejang terjadi ketika kelompok sel saraf di otak mensinyal abnormal, yang mungkin dalam waktu singkat mengubah kesadaran seseorang, gerakan atau tindakan. Petolongan pertama pada epilepsi perlu dilakukan secara tepat dan benar. Selain itu obat farmakoterapi seperti anti-konvulsan juga perlu dan rutin diminum demi status kesehatan yang baik yang perlu dijaga terus-menerus. Hindari pemicu dan pertahankan status kesehatan. Prognosis daripada penyakit ini bergantung pada; jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan keteraturan minum obat. Pada umunya prognosis epilepsi cukup baik.

Daftar Pustaka1. About Epilepsy. Diunduh dari: http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/. 30 Juli 2013. 2. Lumbantobing SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Balai Penerbit FKUI: 2008. h.2. 3. Epilepsy and Seizures. Cavazos JE. 13 Mei 2013. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1184846-overview#showall. 30 Juli 2013.4. Penyakit epilepsi. Diunduh dari: http://penyakitepilepsi.com/ . 30 Juli 2013.5. Epilepsi. Diunduh dari: http://medicastore.com/penyakit/686/Epilepsi.html. 30 Juli 2013.6. Epilepsy. 31 Mei 2013. Diunduh dari: http://www.mayoclinic.com/health/epilepsy/DS00342/DSECTION=tests-and-diagnosis. 30 Juli 2013. 7. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. 2010. h.429.8. Frontal Lobe Epilepsy. Haut S. 19 Juni 2012. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1184076-overview#showall. 30 Juli 2013.9. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. Farmakologi dan terapi. Edisi V. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2009. h. 188-90.10. Penatalaksanaan dan prognosis epilepsi.Diunduh dari: http://www.infokedokteran.com/referat-kedokteran/referat-kedokteran-penatalaksanaan-dan-prognosis-epilepsi.html. 30 Juli 2013.

26