KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA

Untuk memenuhi tugas matakuliah

Keperawatan Medikal Bedah I

yang dibina oleh Ibu Susi Milwati, S.Kp, M.Pd

Kelompok 7 / 2B

Bella Putri Sinta P. 1301100067

Nugroho Heru S. 1301100070

Chandra Fitriya N. 1301100078

Fathiroh Fushilah F. 1301100091

Ela Widya Yetiana 1301100099

Shella Noveliani 1301100102

Ni Luh Putu Dian P. 1301100115

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG

JURUSAN KEPERAWATAN

D-III KEPERAWATAN MALANG

September 2014

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dapat terjadi hampir pada semua

orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat

terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis,

emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih

populer dengan istilah aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan

diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain

yang mendahuluinya. Keadaan ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan

koagulopati konsumtif yang parah. Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat

menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan

memiliki prognosis malam. Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari,

pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang tak

hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari berbagai disiplin.

DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama disebabkan oleh

kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial.

Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan

faktor-faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi

beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan

faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini

akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada

mikrovaskular. Fase awal DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan

secondary fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit

yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek anti hemostatik dari

produk degradasi fibrin. Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum

suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis,

trombosis, dan perubahan pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya

pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombi. Pada pemeriksaan lab akan ditemui

trombositopenia, PT dan aPTT yang memanjang, penurunan fibrinogen bebas dibarengi

peningkatan produk degradasi fibrin, seperti D-dimer.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian koagulasi intravaskuler desiminanta ?

2. Bagaimana etiologi koagulasi intravaskuler desiminanta ?

3. Bagaimana patofisiologi koagulasi intravaskuler desiminanta ?

4. Bagaimana manifestasi klinis koagulasi intravaskuler desiminanta ?

5. Apa saja komplikasi dari koagulasi intravaskuler desiminanta ?

6. Bagaimana penatalaksanaan koagulasi intravaskuler desiminanta ?

7. Bagaimana asuhan keperawatan koagulasi intravaskuler desiminanta ?

1.3. Tujuan

1. Mengetahui pengertian koagulasi intravaskuler desiminanta.

2. Mengetahui etiologi koagulasi intravaskuler desiminanta.

3. Mengetahui patofisiologi koagulasi intravaskuler desiminanta.

4. Mengetahui manifestasi klinis koagulasi intravaskuler desiminanta.

5. Mengetahui komplikasi dari koagulasi intravaskuler desiminanta.

6. Mengetahui penatalaksanaan koagulasi intravaskuler desiminanta.

7. Mengetahui asuhan keperawatan koagulasi intravaskuler desiminanta.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 KOAGULASI INTRAVASKULER DESIMINANTA

Pengertian

Koagulasi intravaskuler desiminanta (KID) atau lebih dikenal, Disseminated

Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah

kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh

darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk

mengendalikan perdarahan. (medicastore.com)

Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan

adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena

terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai

fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi (Price, S. 2005).

Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIC) didefinisikan

sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang

berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap

jejas/injury (wordpress.com)

DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh berkurang

sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh pembuluh darah.

2.2 Etiologi

a. Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai berikut :

Hipofibrinogenemia

Trombositopenia

Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah

Fibrinolisis berlebihan

b. Penyakit-penyakit yang menjadi predisposisi DIC adalah sebagai berikut :

infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat,

malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia)

Komplikasi kehamilan (solusio plasenta, kematian janin intrauterin,

emboli cairan amion)

Setelah operasi (operasi paru, by pass cardiopulmonal, lobektomi,

gastrektomi, splenektomi)

2.3 Patofisiologi

Dibawah kondisi homeostasis, tubuh dipertahankan dalam keseimbangan

tersetel koagulasi dan fibrinolisis. Aktivasi dari kaskade koagulasi menghasilkan

trombin yang mengubah fibrinogen untuk fibrin, bekuan fibrin yang stabil menjadi

produk akhir dari hemostasis sistem yang kemudian fibrino lytic berfungsi untuk

memecah fibrinogen dan fibrin.pengaktifan system fibrinolytic menghasilkan plasmin

(dalam bentuk trombin), yang bertanggung jawab untuk lisis dari bekuan fibrin

rincian fibrinogen dan fibrin disebut polipeptida hasil dalam produk degradasi fibrin

(FDPs) atau produk split fibrin (FSPs). dalam keadaan homeostasis kehadiran

trombin sangat penting karena merupakan pusat enzim proteolitik dari pembekuan

dan juga diperlukan untuk pemecahan gumpalan darah atau fibrinolisis.

Kaskade koagulasi

Trombin

Fibrinogen untuk fibrin

Dipecah oleh fibrinolitik

Plasmin (dalam bentuk trombin)

Pusat enzim proteolitik diperlukan untuk penggumpalan darah

Perdarahan

Dx : Resti perubahan perfusi jaringan b.d hemoragi sekunder

2.4 Manifestasi klinis

1. Perdarahan dari tempat-tempat pungsi luka dan membran mukosa pada klien

dengan syok komplikasi persalinan sepsis atau kanker

2. Perubahan kesadaran yang mengindikasikan trombus serebrum

3. Distensi abdomen yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna

4. Sianosis dan tachypnea akibat buruknya perfusi dan oksigenasi jaringan

5. Hematuria akibat perdarahan atau oliguria akibat menurunnya perfusi ginjal

2.5 Komplikasi

1. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

2. Penurunan fungsi ginjal

3. Gangguan susunan saraf pusat

4. Gangguan hati

5. Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan

6. Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia

7. Purpura fulminan

8. Insufisiensi adrenal

9. Kematian lebih dari 50 %

2.6 Penatalaksanaan

Penatalakasanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang

mendasari terjadinya DIC Jika hal ini tidak dilakukan pengobatan terhadap DIC tidak

akan berhasil Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.

1. Antikogulan

Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses

pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain.

Meski pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan

perdarahan, namun dalam penelitian klinik pada pasien DIC heparin tidak

menunjukkan komplikas perdarahan yang signifikan. Dosis heparin yang

diberikan adalah 300 – 500 u/jam dalam infus kontinu.

Indikasi:

a) Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat

b) Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi

c) Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati,

sindroma gagal nafas

Dosis:

100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu, dosis

selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali kontrol Low molecular

weight heparindapat menggantikan unfractionated heparin.

2. Plasma dan trombosit

Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif Trombosit

diberikan hanya kepada pasien KID dengan perdarahan atau pada prosedur

invasive dengan kecenderungan perdarahan Pemberian plasma juga patut

dipertimbangkan karena di dalam palasma hanya berisi faktor-faktor

pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi gangguan seluruh

faktor pembekuan.

3. Penghambat pembekuan (AT III)

AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya pengobatan ini cukup

mahal.Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70%

Dosis:

1. Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infus

kontinu selama 3 – 5 hari.

2. Rumus:

1) 1 iu x BB (kg) x ∆ AT III, dengan target AT III > 120%

2) ∆ AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%

4. Obat-obat antifibrinolitik

Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan tetapi pada pasien KID

pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan Karena obat ini akan menghambat proses

fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah akibatnya KID

yang terjadi akan semakin berat.

2.7 Asuhan Kepeawatan

I. Pengkajian

1. adanya faktor-faktor predisposisi

septikemia (penyebab paling umum)

komplikasi obstetric

SDPD (sindrom disstress pernapasan dewasa)

Luka bakar berat dan luas

Neoplasia

Gigitan ular

Penyakit hepar

Bedah kardio-pulmonal

trauma

2. pemeriksaan fisik berdasarkan survey umum dapat menunjukkan:

perdarahan abnormal pada semua sistem dan pada sisi prosedur invasif

a. Kulit dan mukosa membrane

Perembesan difusi darah atau plasma

Petekie

Purpura yang teraba: pada awalnya di dada dan abdomen

Bula hemoragi

Hemoragi subkutan

Hematoma

Luka bakar karena plester

Sianosis akral (ekstrimitas berwarna agak kebiruan, abu-abu, atau ungu gelap)

b. Sistem GI

Mual, muntah

Uji guaiak positif pada emesis/aspirasi

nasogastrk dan feses

Nyeri hebat pada abdomen

Peningkatan lingkar abdomen

Hematuria

Oliguria

c. Sistem pernapasan

Dispnea

Takipnea

Sputum mengandung darah

d. System Kardiovaskuler

Hipotensi meningkat

Hipotensi postural

Frekuensi jantung meningkat

Nadi perifer tak teraba

System saraf perifer

Perubahan tingkat kesadaran

Gelisah

Ketidaksadaran vasomotor

e. System Muskuloskeletal

Nyeri: otot, sendi, punggung

Perdarahan sampai hemoragi Insisi operasi

Uterus postpartum

Fundus mata: perubahan visual

Pada sisi prosedur invasif: suntikan, IV, kateter arterial dan selang nasogastrik

atau dada, dll.

f. Perdarahan sampai hemoragi

Insisi operasi

Uterus postpartum

Fundus mata: perubahan visual

Pada sisi prosedur invasif: suntikan, IV, kateter arterial dan selang nasogastrik

g. Pola tidur dan istirahat

h. Pola nutrisi dan metabolisme

i. Pola eliminasi

j. Pola aktivitas

k. Pola sensori dan kognitif

kerusakan perfusi jaringan

a. serebral: perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit kepala

b. ginjal: penurunan pengeluaran urine

c. paru: dispnea, orthopnea

d. kulit: akrosianosia (ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan

perifer atau kaki)

pemeriksaan diagnostik

a. jumlah trombosit rendah

b. PT dan PTT memanjang

c. Produk degradasi fibrinogen meningkat / FDP meningkat

d. Kadar fibrinogen plasma rendah.

Analisa Data

Etiologi Masalah

Pendarahan

↓

Penurunan tekanan darah+kekurangan

vol cairan

↓

↓ cardiac output

Penurunan cardiac output

Penurunan tekanan darah

↓

Kelemahan

↓

Tirah baring yang lama

↓

Resiko kerusakan integritas kulit

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit

Gangguan aliran darah

↓

Kerusakan transport O2 ke alveola dan

membrane kapiler

↓

Iskemia

↓

Kerusakan Organ

↓

Nyeri

Nyeri

Diagnosa Keperawatan

1. Ketidak efektifan perfusi jaringan b/d kerusakan transport oksigen ke alveola

dan atau membrane kapiler

2. Nyeri b/d adanya perdarahan jaringan

3. Penurunan cardiac out put b/d kekurangan volume cairan dan hipotensi

Rencana Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d kerusakan transport oksigen ke alveola

dan atau membrane kapiler

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan dapat adekuat.

Intervensi Rasional

1.Pantau Hasil pemeriksaan

koagulasi, tanda-tanda vital dan

perdarahan baru.

2. Waspadai perdarahan

3. Jelaskan tentang semua

tindakan yang diprogramkan dan

pemeriksaan yang akan

1. Untuk mengidentifikasi indikasi

kemajuan atau penyimpangan dari hasil

yang diharapkan.

2. untuk meminimalkan potensial

perdarahan lanjut.

3. pengetahuan tentang apa yang

diharapkan membantu mengurangi

dilakukan

4. .Lakukan pendekatan secara

tenang dan beri dorongan untuk

bertanya serta berikan informasi

yang dibutuhkan dengan bahasa

yang jelas

ansietas

4. Pemecahan masalah sulit untuk

orang yang cemas, karena ansietas

merusak belajar dan persepsi.

Penjelasan yang jelas dan sederhana

paling baik untuk dipahami. Istilah

medis dan keperawatan dapat

membingungkan klien dan

meningkatkan ansietas.

2. Nyeri b/d adanya perdarahan jaringan

Kriteria hasil :

Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan

teknik non farmakologi, untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)

Melaporkan nyeri berkurang dengan menggunakan menejemen nyeri

Mampu mengenal nyeri (Skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Tanda vital dalam rentang normal

Intervensi Rasional

1. Kaji tingkat nyeri pasien.

2. Mempertahankan tirah

baring selama fase akut

3. Kurangi aktifitas yang

berlebihan

4. Bantu pasien dalam

aktifitas sesuai kebutuhan

1. Tingkat nyeri dapat mempengaruhi

tingkah laku pasien dan proses pengobatan

2. Meningkatkan relaksasi terhadap seluruh

organ yang bersangkutan.

3. Aktifitas yang berlebihan dapat

meningkatkan tekanan vaskuler

4. Mencegah komplikasi dalam

hubungannya dengan sakit kepala

3. Penurunan cardiac out put b/d kekurangan volume cairan dan hipotensi

Intervensi Rasional

1. Evaluasi adanya nyeri dada

(intensitas, lokasi dan durasi)

2. Catat adanya tanda dan gejala

penurunan cardiac output

3. Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung

4. Monitor abdomen sebagai indicator

penurunan perfusi

5. Monitor balance cairan

6. Monitor adanya perubahan tekanan

darah

7. Monitor adanya dyspnue, fatigue,

takipnue, dan ortopnue

8. Anjurkan untuk menurunkan stress

9. Moitor Vital Sign

1. Untuk mengidentifikasi

banyaknya hilangnya cairan pada

tubuh

2. Stress yang tinggi dapat

menyebabkan memperparah

hipertensi

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi termasuk

sum-sum tulang dan nodus limfa Darah merupakan medium transport tubuh, volume

darah manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter

Perdarahan terjadi karena hipofibrinogenemia trombositopenia beredarnya

antikoagulan dalam sirkulasi darah fibrinolisis berlebihan Penyakit-penyakit yang

menjadi predisposisi DIC adalah infeksi komplikasi kehamilan setelah operasi.

Penatalakasanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari

terjadinya DIC Jika hal ini tidak dilakukan pengobatan terhadap DIC tidak akan

berhasil Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.

Saran

Adapun saran dari kelompok kami adalah agar Penanganan DIC harus sedini

mungkin agar tidak menyebabkan akibat buruk seperti kematian dan tenaga kesehatan

harus memberi penyuluhan tentang penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brenda G. Bare dan Suzanne C. Smeltzer. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Edisi 8.

2. Closky. 2000. Nursing Intervention Classification (NIC). Philadelphia : Mosby

3. Engram, Barbara. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.Vol 2.

Jakarta EGC

4. Http://www. hemodialisa.files.wordpress.com/2010/09/askep-dic.pdf

5. Http://www.linkpdf.com/.../asuhan-keperawatan-klien-dengan-gangguan-

hematolog--.pdf.

6. Moorhead. 2000. Nursing Outcome Classification (NOC). Philadelphia : Mosby

7. Price,S.2005.Patofisiologi Konsep klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta :

EGC