crs perdarahan subarachnoid
DESCRIPTION
PSAWTRANSCRIPT
CASE REPORT
PERDARAHAN SUBARACHNOID
Oleh:
Trisna Novika
( 05923090 )
PRESEPTOR
dr. H. Julius Djamil, Sp.S
dr. Hj. Meiti Frida, Sp.S
BAGIAN NEUROLOGI
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2010
1
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
Perdarahan Subaraknoidal ( PSA )
Defenisi :
PSA adalah keadaan terdapatnya / masuknya darah kedalam ruangan subaraknoid.
Klasifikasi :
1. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau PIS.
2. PSA sekunder, adalah perdarahan yang berasal di luar subaraknoid, umpamanya dari
PIS atau dari tumor otak.
Etiologi :
1. Aneurisma pecah ( 50 % )
2. Pecahnya MAV ( 5 % )
3. Asalnya primer dari PIS (20%)
4. 25 % idiopatik
Epidemiologi :
- PSA menduduki 7 – 15 % dari seluruh kasus Gannguan Peredaran Darah Otak
- Usia : insidennya 62 % PSA timbul pertama kali pada 40 – 60 tahun
- Jenis Kelamin : pada MAV, laki – laki lebih banyak daripada wanita
Gejala dan tanda – tanda klinis :
Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan perakut hanya 10 %, 90% tanpa keluhan
sakit kepala
Kesaadarn sering terganggu, dan sangat bervariasi dari tidak sadar sebentar, sedikit
delirium sampai koma.
Gejala / tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk, tanda kernig ada.
Fundus okuli 10 % penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah
perdarahan. Sering terdapat perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada
arteri komunikans anterior, atau arteri karotis interna.
Gejala neurologic fokal :
Bergantung pada lokasi lesi ( lihat gejala fokal pada bab stroke nonhemoragik )
Gangguan fungsi saraf otonom :
2
Demam setelah 24 jam, demam ringan karena rangsangan meningkatan demam tinggi
bila melibatkan hipotalamus. Begitu pun muntah, berkeringat, menggigil, dan
takikardia, ada hubungannya dengan hipotalamus.
Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena ( stress
ulcer ), dan sering kali disertai penuinggian kadar gula darah, glukosuria,
albuminuria, dan perubahan pada EKG.
Diagnosis :
Diagnosis didasarkan atas :
1. Gejala – gejala dan tanda klinis
2. Liquor : hamper 100 % berdarah, dengan eritrosit 150.000/mm3
Warna xantokrom timbula dalam 4 jam hingga 20 -30 hari. Eritrosit hilang atau
lisis dalam 7 hari, kecuali adanya perdarahan baru.
3. Angiografi dilakukan dalam beberapa hari setelah mulai perdarahan.
4. Scan Tomografi : aneurisma ukuran 7 mm tidak terlihat. Dengan pengentaraan
kontras, dapat terlihat aneurisma maupun MAV.
Prognosis :
Bergantung pada :
1. Etiologi : lebih buruk pada aneurisma
2. Lesi tunggal/multiple : aneurisma multiple lebih buruk
3. Lokasi aneurisma/lesi : pada a. komunikans anterior dan a. serebri anterior lebih
buruk, karena sering perdarahan masuk intraserebral atau ke ventrikel
(perdarahan ventrikel).
4. Umur : prognosis jelek pada usia lanjut.
5. Kesadaran : bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhirnya
6. Gejala: bila kejang, memperburuk keadaan/ prognosis
7. Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya merugikan bagi prognosis.
3
Terapi :
Cara pengobatan yang digunakan untuk PIS, dipakai juga untuk PSA pada fase akut.
Setelah lewat fase akut, dianjurkan angiografi untuk mencari lesi ( aneurisma atau angioma,
MAV ) sumber PSA. Bila ditemukan, maka bias dilakukan operasi bedah saraf ( kliping,
ligasi, dsb )
Terapi umum :
Nafas, jalan nafas harus bebas untuk menjamin keperluan oksigen.
Darah, dijaga agar tekanan darah tetap cukup adekuat untuk mengalirkan darah (O2,
Hb, glukosa) tetap optimal untuk metabolisme otak.
Otak, mencegah terjadinya oedem otak dan timbulnya kejang dengan kortikosteroid,
gliserol, atau manitol untuk edema, dan valium i.v. pelan –pelan terhadap kejang –
kejang.
Ginjal, saluran kemih, dan balance cairan diperhatikan
Gastrointestinum, fungsi defekasi/pencernaan dan nutrisi jangan diabaikan.
Terapi spesifik :
Pengobatan ialah pengobatan kausal. Pengobatan terhadap perdarahan di otak dengan
tujuan hemostasis, misalnya asam traneksamat 1 gram/4 jam i.v pelan – pelan selama 3
minggu, kemudian dosis berangsur – angsur diturunkan . Khasiatnya adalah
antifibrinolitik, sehingga mencegah lisisnya bekuan darah, jadi mencegah perdarahan
ulang.
4
BAB II
ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien wanita umur 52 tahun datang ke RSUP M. Djamil Padang tanggal 2 Februari
2010 dengan :
Keluhan Utama: Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang : Penurunan kesadaran sejak 10 jam sebelum masuk RS. Pasien
tiba- tiba ditemukan dalam kondisi tidak sadarkan diri didalam kamar mandi oleh keluarga
pasien, tidak menyahut dan tidak membuka mata bila dipanggil. Kemudian OS muntah
sebanyak 2x, berisi apa yang dimakan, kejang tidak ada, nyeri kepala tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur
Tidak ada riwayat menderita : DM, Penyakit jantung, ataupun stroke sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga yang menderita , Penyakit jantung, ataupun stroke.
Riwayat social, ekonomi, pekerjaan, dan kebiasaan :
Ibu rumah tangga, tidak merokok, tidak minum kopi
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Soporous GCS E2M4V3
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Nadi : 90 kali/menit
Nafas : 22 kali/menit
Suhu : 36,5oC
Keadaan gizi : Sedang
Tinggi Badan : 150 cm
Berat Badan : 45 kg
5
Status Generalisata
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
THT : Tidak ditemukan kelainan
Leher : JVP 5-2 cmH2O, Tidak ada pembesaran KGB
Thorak :
Paru : - Inspeksi : simetris kanan = kiri
- Palpasi : Fremitus kanan=kiri
- Perkusi : sonor
- Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : - Inspeksi : Ictus tidak terlihat
- Palpasi` : Ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V
- Perkusi : Batas jantung kiri pada 1 jari lateral LMCS RIC V, pinggang
jantung pada linea parasternalis sinistra RIC III
- Auskultasi : Irama jantung teratur, bising (-), frekuensi 90x/menit
Abdomen
- Inspeksi :Tidak membuncit
- Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba
- Perkusi : Tymphani
- Auskultasi : Bising usus (+) Normal
Korpus vertebrae
- Inspeksi : Deformitas (-)
- Palpasi : Nyeri tekan (-)
Status Neurologikus :
1. Kesadaran : GCS E2M4V3
2. Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk (+)
Tanda Lasegue (-)
Kernig (-)
Burdzinski I (-)
Burdzinski II (-)
3. Tanda peningkatan tekanan intracranial (-)
6
Pupil Isokor, bentuk bulat
4. Nervus Kranialis
Nervus I : tidak dapat dinilai
Nervus II : Reflek cahaya +/+
Nervus III, IV,VI : Ptosis (-), Dolls eyes movement (+), Reflek Cahaya (+), Pupil
Isokor, diameter 3mm/3mm
Nervus V : Reflek cahaya +/+
Nervus VII : Plica nasolabialis kiri lebih datar dari kanan
Nervus VIII : Sukar dinilai
Nervus IX : Reflek muntah (+)
Nervus XI : Tidak bisa dinilai
Nervus XII : Tidak bisa dikeluarkan, deviasi ke kiri
5. Motorik : Ada, dengan rangsangan nyeri, lateralisasi tidak jelas
6. Sensorik : Proprioseptif dan ekteroseptif hanya dapat diperiksa
dengan rangsangan nyeri
7. Otonom : Unhibited bladder (-)
8. Reflek fisiologis
Reflek biseps : +++/+++
Reflek trisep : +++/+++
9. Reflek patologis
Babinsky : -/+
Chaddock: -/-
Gordon : -/-
Openheim: -/-
Gajah Mada Skor : Penurunan kesadaran (+), Nyeri kepala (-), Reflek Babinsky (+)
stroke perdarahan.
Siriraj score = (2,5x2) + ( 2x1) + (2x0)+(0,1x80) – 12 = - 3 Stroke perdarahan
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
7
Darah
Hb : 12, 3 gr/dl
Leukosit : 16.800 mg/dl
Ht : 36 %
Trombosit : 308.000/mm3
GDS : 152 mg/dl
Ureum : 31 mg%
Kreatinin : 0,9 mg%
Na/K/Cl : 142 / 3,7 / 108
DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Peningkatan tekanan intrakranial
Diagnosis Topik : Sub cortex serebri + ruang sub arakhnoid
Diagnosis Etiologi : Perdarahan intraserebral + perdarahan subarakhnoid
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage II dan kardiomegali
PEMERIKSAAN ANJURAN
Pemeriksaan darah lengkap
Brain CT scan
EKG
Rontgen foto thorax
Funduskopi
Lumbal Pungsi
TERAPI
Umum
Elevasi kepala 30°
O2 2 -3 liter/menit
IVFD RL 12jam/kolf
Pasang NGT diberikan diet MCRG II
Pasang kateter urine dan hitung balance cairan
Kontrol intensive vital sign / 15 menit
8
Khusus
Anti perdarahan
Ex. Asa,m Tranexamat (Kalnex) injeksi 6 x 1 gr i.v
Brain activator
Brain act injeksi 2x250 mg i.v
Obat untuk defisit neurologik iskemik karena vasospasme serebral yang menyertai
PSA
Nimotop 4 x 60 mg (po)
Antagonis H2 : mengurangi sekresi asam lambung
Ranitidine 2x50 mg i.v
Laksansia untuk mencegah peningkatan TIK karena mengedan
Laxadine susp 3xcI
Anti oedem untuk otak
Drip Manitol 20% (tap off) mulai 200cc/30 mnt
Thiamin injeksi 1x100 mg i.v
Antikonvulsan (diberikan bila kejang)
Diazepam i.v (k/p)
PROGNOSIS
Quo ad sanam : dubia ad malam
Quo ad vitam : dubia ad malam
FOLLOW UP
17 Februari 2010
9
Subjektif : Penurunan kesadaran
Objektif :
KU : Sedang
Kesadaran : somnolen
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi :76x/menit
Nafas : 20x/menit
Temperatur : 36,7°C
SN :
- GCS E4M6V2
- TRM (+); Kaku kuduk (+)
- Peningkatan TIK (-)
- N. Cranialis : pupil isokor, diameter 3mm/3mm, Rf. cahaya +/+
- Motorik : Lateralisasi ke kiri
- Sensorik : dengan rangsang nyeri (+)
- Otonom : terpasang kateter
- Reflek fisiologis : ++/++ ; Reflek Patologis -/+
Lab :
- Tot. Kolesterol : 237 mg/dl
- HDL : 62 mg/dl
- LDL : 158 mg/dl
Kesan : Hiperkolestrolemia
Terapi :
IVFD NaCl 0,9 % 12jam/kolf
10
Antibiotik spectrum luas : Ceftriaxon 1x2gr i.v
Anti perdarahan :Kalnex 6x1gram i.v
Brain activator : Brain act injeksi 2x250 mg i.v
Penurun sekresi asam lambung : Ranitidine 2x50 mg i.v
Lakansia : Laxadine susp 3xcI
Nimotop 4 x 60 mg (p.o)
Penurun kadar koleterol total dan LDL
Ex: Simvastatin 1x10mg p.o
Phenitoin 3x100 mg p.o
DISKUSI
11
Seorang pasien wanita dirawat di bangsal neurologi RSUP dr. M. Djamil dengan diagnosis
klinis peningkatan tekanan intra cranial . Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan neurologis. Dari anamnesis ditemukan pasien tiba – tiba tidak sadar 10 jam
sebelum masuk RS disertai muntah 2x. Dari pemeriksaan neurologis didapatkan GCS
E2M4V3 ( soporous), kaku kuduk (+), plica nasolabialis kiri lebih datar dari kanan,respon
motorik didapatkan hanya dengan rangsangan nyeri, reflek fisiologis meningkat di keempat
ekstremitas yaitu +++, reflek babinsky -/+.
Diagnosis topic subkortek serebri dan ruang sub arachnoid didapat dari penurunan kesadaran
tiba-tiba dan kaku kuduk (+), plica nasolabialis kiri lebih datar dari yang kanan serta
peningkatan reflek fisiologis.
Diagnosis etiologi perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid didapatkan dari
penurunan kesadaran, kaku kuduk (+) tanpa ada riwayat demam sebelumnya, riwayat
hipertensi serta factor usia yang sudah lanjut.
Pentalaksanaan pada pasien ini berdasarkan literature meliputi terapi umum dan khusus.
Terapi umum meliputi elevasi kepala 30°, O2 2-3 Lt/mnt, IVFD RL 12 jam/kolf, pasang NGT
dengan diet makanan cair RG II, dan pasang kateter serta hitung balance cairan.
Penatalaksanaan khusus pasien diberikan obat anti perdarahan,anti oedem otak, sitikolin
sebagai serebral activator, dan nimotop sebagai pengobatan defisit neurologik iskemik yang
disebabkan vasospasme serebral akibat pendarahan subarachnoid.
12