crs dm

7/21/2019 CRS DM

http://slidepdf.com/reader/full/crs-dm 1/26

Case Report

DIABETES MELITUS danKOMPLIKASINYA

Oleh :

Resi Zulyani 10101!0"#

Ka$%lin T$isna&elda 10101!0"'

Pe()i()in* :

d$+ ,+ Sadeli - S.+PD

BA/IAN PENYAKIT DALAM RSUD PARIAMAN

AKULTAS KEDOKTERAN

UNIERSITAS ANDALAS

1

7/21/2019 CRS DM


BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh

adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau

keduanya.1

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prealensi global diabetes

melitus tipe ! akan meningkat dari 1"1 juta orang pada !### menjadi $%% juta tahun !#$#.

WHO memperkirakan &ndonesia menduduki ranking ke' di dunia dalam hal jumlah

penderita diabetes setelah hina, &ndia dan *merika +erikat. ada tahun !###, jumlah

penderita diabetes men-apai , juta dan diperkirakan pada tahun !#$# jumlah penderita

diabetes di &ndonesia akan berjumlah !1,$ juta. /etapi, hanya 0# dari penderita diabetes di

&ndonesia menyadari bah2a mereka menderita diabetes, dan hanya $# dari penderita

melakukan pemeriksaan se-ara teratur. !

eningkatan insidensi diabetes melitus di &ndonesia tentu akan diikuti oleh

meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. 3erbagai

penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh

darah, baik mikroaskular seperti retinopati, nefropati maupun makroaskular seperti

penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai ba2ah. Dengan

demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi askularnya menjadi penting

untuk diketahui dan dimengerti $

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

2

7/21/2019 CRS DM


Menurut American Diabetes Association (*D*) !##0, Diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua'duanya. +edangkan menurut WHO 14#

dikatakan bah2a diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimia2i

yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan gangguan fungsi insulin.

2.2 Klasifikasi

5lasifikasi Diabetes Melitus menurut *meri-an Diabetes *sso-iation (*D*), !##0,

yaitu1 6

1. Diabetes Melitus /ipe 1

DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan

dari sel beta pankreas. 7ejala yang menonjol adalah sering ken-ing (terutama malam

hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya

normal atau kurus. 3iasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur

hidup.

!. Diabetes Melitus /ipe !

DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat

normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa

tidak ada atau kurang. *kibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi

hiperglikemia, dan "0 dari penderita DM type && ini dengan obesitas atau kegemukan

dan biasanya diketahui DM setelah usia $# tahun.

$. Diabetes Melitus /ipe lain

a. Defek genetik pada fungsi sel beta

b. Defek genetik pada kerja insulin

-. enyakit eksokrin pankreas

d. 8ndokrinopati

3

7/21/2019 CRS DM


e. Diinduksi obat atau 9at kimia

f. &nfeksi

g. &munologi

. DM 7estasional

A

2.3 Prevalensi

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prealensi global diabetes

melitus tipe ! akan meningkat dari 1"1 juta orang pada !### menjadi $%% juta tahun !#$#.

WHO memperkirakan &ndonesia menduduki ranking ke' di dunia dalam hal jumlah

penderita diabetes setelah hina, &ndia dan *merika +erikat. ada tahun !###, jumlah

penderita diabetes men-apai , juta dan diperkirakan pada tahun !#$# jumlah penderita

diabetes di &ndonesia akan berjumlah !1,$ juta. /etapi, hanya 0# dari penderita diabetes di

&ndonesia menyadari bah2a mereka menderita diabetes, dan hanya $# dari penderita

melakukan pemeriksaan se-ara teratur.!

2.4Pat!enesis2.4.1 Dia"etes #ellit$s ti%e 1

ada saat diabetes mellitus tergantung insulin mun-ul, sebagian besar sel pankreas

sudah rusak. roses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meskipun rin-iannya

masih samar. &khtisar sementara urutan patogenetiknya adalah6 pertama, harus ada kerentanan

4

KLASI&IKASI DIABETES 'ELITUS PE(KENI

D' TIPE 1+

Defisiensi

insulin absolut

akibat destuksi

sel beta,

karena6

1.autoimun

!. idiopatik

D' TIPE 2 +

Defisiensi insulin

relatif 6

1, defek sekresi

insulin lebih

dominan daripada

resistensi insulin.

!. resistensi insulin

lebih dominan

daripada defek

sekresi insulin.

D' TIPE LAIN +

1. Defek genetik fungsi sel beta 6

Maturity onset diabetes of the young

Mutasi mitokondria D:* $!$ dan lain'lain

!. enyakit eksokrin pankreas 6ankreatitis

ankreatektomy

$.8ndokrinopati 6 akromegali, -ushing,

hipertiroidisme

.akibat obat 6 glukokortikoid, hipertiroidisme

0.*kibat irus6 M;, <ubella

%.&munologi6 antibodi anti insulin

". +indrom genetik lain6 sdr. Do2n, 5linefelter

D'

,ESTASI-NAL

7/21/2019 CRS DM


genetik terhadap penyakit ini. 5edua, keadaan lingkungan seperti infeksi irus diyakini

merupakan satu mekanisme pemi-u, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. /ahap ketiga

adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit=makrofag dan limfosit /

teraktiasi. /ahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing.

/ahap kelima adalah perkembangan respon imun. 5arena sel pulau sekarang dianggap

sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun

seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.0

2.4.2 Dia"etes 'elit$s Ti%e 2

asien DM tipe ! mempunyai dua defek fisiologik 6 sekresi insulin abnormal dan

resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). *bnormalitas yang utama

tidak diketahui. +e-ara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa.

ertama, glukosa plasma tetap normal 2alaupun terlihat resistensi insulin karena kadar

insulin meningkat. ada fase kedua, resistensi insulin -enderung memburuk sehingga

meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk

hiperglikemia setelah makan. ada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi

insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.0

2. 'anifestasi Klinik 3erdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa

yang disebut 6 polifagi dengan penurunan berat badan, olidipsi dengan poliuri, juga

keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit 1.

5riteria diagnostik 6

• 7ejala klasik DM ditambah 7ula Darah +e2aktu >!## mg=dl. 7ula darah se2aktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan 2aktu makan

terakhir, atau

5adar 7ula Darah uasa > 1!% mg=dl. uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikit nya jam, atau

5adar gula darah ! jam pada //7O >!## mg=dl. //7O dilakukan dengan standard WHO,

menggunakan beban glukosa yang setara dengan "0 gram glukosa anhidrus yang

dilarutkan dalam air.

5

7/21/2019 CRS DM


• 7ejala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula darah abnormal minimal !?. $

Dengan -ara pelaksanaan //7O berdasarkan WHO @4

• /iga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari'hari (dengan

karbohidrat yang -ukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.

• 3erpuasa paling sediikt jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih

tanpa gula tetap diperbolehkan.

• Diperiksa kadar glukosa darah puasa

• Diberikan glukosa "0 gram (de2asa) atau 1,"0 g=kg 33 (anak'anak) , dilarutkan dalam

!0# ml air dan diminum dalam 0 menit.

• 3erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan ! jam setelah

minum larutan glukosa selesai• Diperiksa kadar gula darah ! jam setelah beban glukosa

• +elama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat

• *pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalamkelompok /7/ (toleransi glukosa terganggu) atau 7D/ (glukosa

darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh

• /7/ 6 glukosa darah plasma ! jam setelah pembenanan antara 1#'144 mg=dl

• 7D/ 6 glukosa darah puasa antara 1##'1!0 mg=dl

2./ K#%likasia. Pen0$lit ak$t

1. Ketasisis ia"etik

5*D adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan

penningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon

pertumbuhan). 5eadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan

penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia.

3erkurangnya insulin mengakibatkan aktiitas kreb -y-le menurun, asetil 5o'* dan

5o'* bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan dalam

kreb -y-le tersebut juga meningkat. 3ahan'bahan energi dari lemak yang kemudian di

oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel yang kekurangan glukosa

akan mengakibatkan end produk berupa benda keton yang bersifat asam. Disamping

itu glukoneogenesis dari protein dengan asam amino yang mempunyai ketogeni-

6

7/21/2019 CRS DM


effe-t menambah beratnya 5*D. 5riteria diagnosis 5*D adalah 7D+ A !0# mg=dl,

pH B",$0, HO$ rendah, anion gap tinggi dan keton serum (C). 3iasanya didahului

gejala berupa anore?ia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada dan menjadi tanda khas

adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton.

2. K#a Hi%ers#lar Nn Kettik

Ditandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar dari %## mg

tanpa ketosis yang berartidan osmolaritas plasma melebihi $0# mosm. 5eadaan ini

jarang mengenai anak'anak, usia muda atau diabetes tipe non insulin dependen karena

pada keadaan ini pasien akan jatuh kedalam kondisi 5*D, sedang pada DM tipe !

dimana kadar insulin darah nya masih -ukup untuk men-egah lipolisis tetapi tidak

dapat men-egah keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul hiperketonemia

3. Hi%!like#ia

Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah B %# mg tanpa gejala klinis atau

7D+ B # mg dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium parasimpatik6 lapar, mual,

tekanan darah turun. +tadium gangguan otak ringan 6 lemah lesu, sulit bi-ara

gangguan kognitif sementara. +tadium simpatik, gejala adrenergik yaitukeringat

dingin pada muka, bibir dan gemetar dada berdebar'debar. +tadium gangguan otak

berat, gejala neuroglikopenik 6 pusing, gelisah, penurunan kesadaran dengan atau

tanpa kejang.

". Pen0$lit #ena$n

1. 'ikran!i%ati

/erjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan trombosis

(etin%ati Dia"etik

retinopati diabetik nonproliferatif , karena hiperpermeabilitas dan inkompetens asa.

5apiler membentuk kantung'kantung ke-il menonjol seperti titik'titik

mikroaneurisma dan ena retina mengalami dilatasi dan berkelok'kelok. 3ahayanya

dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan retina. <usaknya sa2ar retina darah bagian

dalam pada endotel retina menyebabkan kebo-oran -airan dan konstituen plasma ke

dalam retina dan sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang.

7

7/21/2019 CRS DM


Pada retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang

merangsang neoaskularisasi yang menyebabkan kebo-oran protein'protein serum

dalam jumlah besar. :eoaskularisasi yang rapuh ini berproliferasi ke bagian dalam

korpus itreum yang bila tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa terjadi

perdarahan masif yang berakibat penurunan penglihatan mendadak. Dianjurkan

penyandang diabetes memeriksakan matanya $ tahun sekali sebelum timbulnya gejala

dan setiap tahun bila sudah mulai ada kerusakan mikro untuk men-egah kebutaan.

Eaktor utama adalah gula darah yang terkontrol memperlambat progresiitas

kerusakan retina. Nefr%ati Dia"etik

Ditandai dengan albuminura menetap A $## mg=! jam atau A !## ig=menit pada

minimal !? pemeriksaan dalam 2aktu $'% bulan. 3erlanjut menjadi proteinuria akibat

hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. *kibat glikasi

nonen9imatik dan *78, adan-ed gli-ation produ-t yang ireersible dan

menyebabkan hipertrofi sel dan kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis

nitri- o?ide sebagai asadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila

terjadi terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang reersible akan berubah

menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang menjadi -hroni-

kidney disease.4

Ne$r%ati ia"etik

Fang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi

distal. 3erisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. 7ejala yang sering

dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam

hari. +etelah diangnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining

untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi

sederhana, dengan monofilamen 1# gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.%

2. 'akran!i%ati

8

7/21/2019 CRS DM


Pe#"$l$ ara ant$n! ata$ krner an tak

5e2aspadaan kemungkinan terjadinya G5 dan stroke harus ditingkatkan terutama

untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti ri2ayata keluarga G5 atau DM

Pe#"$l$ ara te%i

enyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya terjadi

dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa gejala. /erkadang

ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama mun-ul.4

2. Penatalaksanaan/ujuan pengobaan men-egah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan kualitas hidup

dengan menormalkan 57D, dan dikatakan penderita DM terkontrol sehingga sama dengan

orang normal. ilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai dari 6

1. 8dukasi

emberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan

masyarakat.

!. /erapi gi9i medis

/erapi gi9i medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes. /erapi ini pada prinsipnya melakukan

pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gi9i diabetes dan melakukan

modifikasi diet berdasarkan kebutuhan indiidual.

/ujuan terapi gi9i ini adalah untuk men-apai dan mempertahankan 6

1. Kaar !l$ksa ara 0an! #enekati nr#al

a) 7lukosa darah berkisar antaara 4#'1$# mg=dl

b) 7lukosa darah ! jam post prandial B 1# mg=dl

-) 5adar Hb*1- B "

2. Tekanan ara 51367*6

3. Prfil li%i +

a) 5olesterol D B1## mg=dl b) 5olesterol HD A# mg=dl

-) /rigliserida B10# mg=dl

4. Berat "aan senr#al #$n!kin8 B'I 1* 9 248)

3eberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan

diabetes antara lain, tinggi badan, berat badan, status gi9i,, status kesehatan, aktiitas

fisik dan faktor usia. +elain itu ada beberapa faktor fisiologi seperti masa kehamilan,

masa pertumbuhan, gangguan pen-ernaan pada usia tua, dan lainnya. ada keadaan

9

7/21/2019 CRS DM


infeksi berat dimana terjadi proses katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan

pemberian nutrisi khusus. Masalah lain yang tidak kalah pentingnya adalah masalah

status ekonomi, lingkungan kebiasaan dan tradisi dalam lingkungan yang

bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada.

K#%sisi #akanan 0an! ian$rkan teriri ari +

K omposisi nutrien berdasarkan konsensus nasional adalah 5arbohidrat %#'"#, emak !#'

!0 dan rotein 1#'10.

KA(B-HID(AT :1 !ra#;46 kkal<

• 5andungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat lebih ditentukan oleh

jumlahnya dibandingkan jenis karbohidrat itu sendiri.

• /otal kebutuhan kalori perhari, %#'"# diantaranya berasal dari sumber karbohidrat

• Gika ditambah MIE* sebagai sumber energi maka jumlah karbohidrat maksimal "# dari

total kebutuhan perhari

• Gumlah serat !0'0# gram=hari.

• enggunaan alkohol dibatasi dan tidak boleh lebih dari 1# ml=hari.

• emanis yang tidak meningkatkan jumlah kalori sebagai penggantinya adalah pemanis

buatan seperti sakarin, aspartam, a-esulfam dan sukralosa. enggunaannya pun dibatasi

karena dapat meningkatkan resiko kejadian kanker.

• Eruktosa tidak boleh lebih dari %# gr=hari

• Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

P(-TEIN

• 5ebuthan protein 10'!# dari total kebutuhan energi perhari.

• ada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akan

mempengaruhi konsentrasi glukosa darah .

• ada keadaan kadar glukosa darah yang tidak terkontrol, pemberian protein sekitar #,'1,#

mg=kg 33=hari .

• ada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampa #,0 gr=kg 33=hari

dan tidak kurang dari # gr.

• Gika terdapat komplikasi kardioaskular maka sumber protein nabati lebih dianjurkan

dibandingkan protein he2ani.LE'AK

10

7/21/2019 CRS DM


• 3atasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 1# dari

total kebutuhan kalori perhari.

• Gika kadar kolesterol D > 1## mg=dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai

maksimal " dari total kalori perhari.

• 5onsumsi kolesterol maksimal $## mg=hari, jika kadar kolesterol D >1## mg=dl, maka

maksimal kolesterol yag dapat dikonsumsi !## mg perhari.

B. Ke"$t$an Kalri

Menetukan kebutuhan kalori basa yang besarnya !0'$# kalori= kg 33 ideal ditambah atau

dikurangi bergantung pada beberapa fa-tor yaitu jenis kelamin, umur, aktiitas, berat badan

dan lain'lain.

PENENTUAN KEBUTUHAN KAL-(I

Ke"$t$an "asal +

aki'laki J berat badan ideal (kg) ? $# kalori

Wanita J berat badan ideal (kg) ? !0 kalori

Kreksi 6

umur

#'04 th 6 '0

%#'%4 6 '1#

A"# 6 '!#

aktiitas

&stirahat 6 C1#

*ktiitas ringan 6 C!#

*ktiitas sedang 6 C$#

*ktiitas berat 6 C0#

11

7/21/2019 CRS DM


berat badan

5egemukan 6 ' !#'$#

5urus 6 C!#'$#

stress metabolik 6 C 1#'$#

Makanan tersebut dibagi dalam $ porsi besar untuk makan pagi !#, makan siang $# dan

makan malam !0, serta !'$ porsi ringan 1#'10 diantara porsi besar.

Berasarkan I'T dihitung berdasarkan berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan

kuadrat (m!).

K$alifikasi stat$s !i=i +

33 kurang 6 B 1,0

33 normal 6 1,0 K !!,4

33 lebih 6 !$ K !,4

$. atihan Gasmani

5egiatan fisik bagi penderita diabetes sangat dianjurkan karena mengurangi resiko

kejadian kardioaskular dimana pada diabetes telah terjadi mikroangiopati dan

peningkatan lipid darah akibat peme-ahan berlebihan yang membuat askular menjadi

lebih rentan akan penimbunan D teroksidasi subendotel yang memperburuk

kualitas hidup penderita. Dengan latihan jasmani kebutuhan otot akan glukosa

meningkat dan ini akan menurunkan kadar gula darah.

*ktiitas latihan 6

0'1# menit pertama 6 glikogen akan dipe-ah menjadi glukosa

1#'# menit berikutnya 6 kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat "'!#?.

emak

juga akan mulai dipakai untuk pembakaran sekitar #

A # menit 6 makin banyak lemak dipe-ah L"0'4# .

Dengan makin banyaknya lemak dipe-ah, makin banyakk pula benda keton yang

terkumpul dan ini menjadi perhatian karena dapat mengarah ke keadaan asidosis.

atihan berat hanya ditujukan pada penderita DM ringan atau terkontrol saja,

12

7/21/2019 CRS DM


sedangkan DM yang agak berat, 7D+ men-apai A $0# mg=dl sebaiknya olahraga yang

ringan dahulu. +emua latihan yang memenuhi program CRIPE 6 ontinous,

<hythmi-al, &nteral, rogressie, 8nduran-e. ontinous maksudnya

berkesinambungan dan dilakukan terus'menerus tanpa berhenti. <hytmi-al artinya

latihan yang berirama, yaitu otot berkontraksi dan relaksi se-ara teratur. &nteral,

dilakukan selang'seling antara gerak -epat dan lambat. rogresie dilakukan se-ara

bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringa sampai sedang hingga $#'%# menit.

8nduran-e, latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiopulmoner

seperti jalan santai, jogging dll.

. &nterensi Earmakologis

&nterensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum ter-apai degan

pengaturan makanan dan latihan jasmani.

1. "at i%!like#ik ral

a. ins$lin se>reta!!$e +

s$lfnil$rea 6 meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan obat pilihan

utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih boleh diberikan

kepada pasien dengan berat badan lebih. ontohnya glibenklamid.

,lini 6 bekerja -epat, merupakan prandial glucose regulator . enekanan pada peningkatan

sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia. ontohnya 6 repaglinid,

nateglinid.

". ins$lin sensiti=ers

Tia=lininin. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin endogen

pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin dengan

meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer

meningkat. *gonis *< yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak.

>. !l$kne!enesis ini"itr

'etfr#in. 3ekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki uptake

glukosa perifer. /erutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. 5ontraindikasi pada

pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan ke-endrungan hipoksemia.. Ini"itr a"sr"si !l$ksa

13

7/21/2019 CRS DM


? !l$ksiase ini"itr :a>ar"se<. 3ekerja menghambat absorbsi glukosa di usus halus

sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat ini tidak

menimbulkan efek hipoglikemi

Hal@al 0an! ar$s i%eratikan +OHO dimulai dengan dosis ke-il dan ditingkatkan de-ara bertahap sesuai respon kadar

glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis maksimal.sulfonilurea generasi & dan && 10'$#

menit sebelum makan. 7limepirid sebelum=sesaat sebelum makan. <epaglinid, :ateglinid

sesaat=sebelum makan. Metformin sesaat=pada saat=sebelum makan. enghambat glukosidase

N bersama makan suapan pertama. /hia9olidindion tidak bergantung jad2al makan.

2. Ins$lin

+ekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial.

/erapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis.

Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin prandial atau

keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan

puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah

makan.

/erapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang

terjadi.

/erapi insulin dapat diberikan se-ara tunggal berupa insulin kerja -epat (rapid insulin),

kerja pendek (short a-ting), kerja menengah (intermediate a-ting) atau insuli -ampuran

tetap (premi?ed insulin)

&nsulin diperlukan dalam keadaan 6 penurunan berat badan yang -epat, hiperglikemia

yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik,

hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang

hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, &M*, stroke), kehamilan

dengan DM=DM 7estasional yang tidak terkendali dengan peren-anaan makan, gangguan

fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau alergi OHO.

3. Tera%i K#"inasi

14

7/21/2019 CRS DM


emberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah untuk kemudian

diinaikan se-ara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Intuk kombinasi OHO

dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja

menengah atau kerja lama) yang diberikan pada malam hari atau menjelang tidur. Dengan

pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa yag baik dengan

dosis insulin yang -ukup ke-il. Dosis a2al insulin kerja menengah adalah %'1# unit yang

diberikan sekitar jam !!.##, kemudian dilakukan ealuasi dosis tersebut dengan menilai

kadar gula darah puasa keesokan harinya. 3ila dengan -ara seperti ini kadar gula darah

sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulin

PENE,AHAN

Pen>e!aan Pri#er

en-egahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor

resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan

kelompok intoleransi glukosa. Materi penyuluhan meliputi program penurunan berat

badan, diet sehat, latihan jasmani dan menghentikan kebiasaan merokok. eren-anaan

kebijakan kesehatan ini tentunya diharapkan memahami dampak sosio'ekonomi

penyakit ini, pentingnya menyediakan fasilitas yang memadai dalam upaya

pen-egahan primer /.

Pen>e!aan Sek$ner

en-egahan sekunder adalah upaya men-egah atau menghambat timbulnya penyulit

pada pasien yang telah menderita DM. rogram ini dapat dilakukan dengan pemberian

pengobatan yang -ukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak a2al pengelolaan

penyakit DM. enyulihan ditujukan terutama bagi pasien baru, yang dilakukan sejak

pertemuan pertama dan selalu diulang pada setiap pertemuan berikutnya. emberian

antiplatelet dapat menurunkan resiko timbulnya kelainan kardioaskular pada

penyandang Diabetes.

Pen>e!aan Tersier

15

7/21/2019 CRS DM


en-egahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah

mengalami penyulit dalam upaya men-egah terjadinya ke-a-atan lebih menlanjut.

ada pen-egahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada pasien dan juga

kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat dilakakukan untuk men-apai

kualitas hidup yang optimal. Ipaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin

sebelum ke-a-atan menetap, misalnya pemberian aspirin dosis rendah#'$!0 mg=hari

untuk mengurangi dampak mikroangiopati. 5olaborasi yang baik antar para ahli di

berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah askular, radiologi,

rehabilitasi medik, gi9i, pediatrist dll sangat diperlukan untuk menunjang keberhasilan

pen-egahan tersier.

BAB III

LAP-(AN KASUS

I. IDENTITAS

:ama 6 /n. +

16

7/21/2019 CRS DM


Isia 6 0" th

Genis 5elamin 6 aki'laki

*lamat 6 aingan, +ungai imau

3angsa 6 &ndonesia

ekerjaan 6 /ani

+tatus ernikahan 6 Menikah

II. ANA'NESIS

Kel$an Uta#a6

asien datang ke oliklinik <+ID ariaman tanggal 1 Desember dengan keluhan utama

/ukak pada ibu jari kaki kiri sejak 10 hari yang lalu

(ia0at Pen0akit Sekaran!6

' asien datang ke oliklinik <+ID ariaman tanggal 1 Desember dengan keluhan utama

/ukak pada ibu jari kaki kiri sejak 10 hari yang lalu. *2alnya hanya berupa luka ke-il yang

tidak nyeri pada kaki sejak enam bulan yang lalu, dan sejak 10 hari terakhir luka semakin

lama semakin besar dan kemudian mengeluarkan -airan nanah serta berbau.

' .

' 5aki kesemutan sejak % bulan yang lalu dan terasa makin meningkat.

' asien telah dikenal menderita Diabetes Melitus sejak tahun yang lalu dan kontrol

tidak teratur

' +ering merasa haus'haus, lapar, banyak makan tapi berat badan terasa menurun

' 3*5 sering (A$ kali di malam hari)

' +akit kepala (')

' Dada berdebar'debar (')

17

7/21/2019 CRS DM


' 3atuk ('), sesak nafas (')

' Mual (C), muntah (C)

' 3*3 biasa, 1?sehari, 2arna kuning ke-oklatan.

(ia0at Pen0akit Da$l$

asien tidak pernah menderita penyakit jantung.

<i2ayat hipertensi tidak ada.

(ia0at Pen0akit Kel$ar!a

C(ia0at D' kel$ar!a %asien

(ia0at %ekeraan

asien bekerja sebagai etani

(ia0at %en!"atan

asien kontrol Diabetes Melitus yang dideritanya sejak tahun yang lalu tapi tidak teratur.

III. PE'E(IKSAAN &ISIK

5eadaan umum 6 tampak sakit sedang

5esadaran 6 -ompos mentis

18

7/21/2019 CRS DM


/ekanan darah 6 11#="# mmHg

+uhu 6 $ #

:adi 6 4 ?= menit

ernafasan 6 !! ?=menit

5esan gi9i 6 sedang

/inggi badan 6 1"# -m

3erat badan 6 "# kg

3M& 6 "# = (1,")! J !,!

33& 6 (1"#'1##) K 1# J %$

emeriksaan Imum

5epala 6 normo-ephal

<ambut 6 hitam, tidak mudah di-abut

eher 6 tidak ada pembesaran kelenjar tidroid

G; 0'! -m H!#

Mata 6 konjungtia tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung 6 deiasi septum (')

/elinga6 liang telinga lapang, tidak ada -airan

Mulut 6 -aries (C)

5elenjar getah bening 6 /idak ada pembesaran

/horak6

aru

&nspeksi 6 bentuk dada normo-hest. ergerakan dinding dada simetris dalam

keadaan statis atau dinamis

alpasi 6 fremitus paru kanan dan kiri simetris

19

7/21/2019 CRS DM


erkusi 6 sonor dikedua lapang paru

*uskultasi 6 suara nafas esikuler, rhonki '=', 2hee9ing '='

Gantung6

&nspeksi 6 iktus -ordis tidak terlihat

alpasi 6 iktus -ordis teraba di <& 0 medial garis mid-laikularis sinistra,

erkusi 6 batas kanan jantung ri- $'0 garis sternalis de?tra, batas kiri jantung

<& 0 medial garis mid-lai-ularis sinistra

*uskultasi 6 bunyi jantung reguler normal, murmur(')

*bdomen6

&nspeksi 6 perut tidak tampak membun-it

alpasi 6 hepar dan lien tidak teraba

erkusi 6 timpani

*uskultasi 6 3ising usus (C) normal

unggung 6 ostoertebra *ngle 6 nyeri tekan ('), nyeri ketok (')

*nggota gerak 6 edema '=', refleks fisiologis C=C , refleks patologis '='

7angren pada jari jempol kaki kiri

ulsasi6 a.dorsalis pedis 6 kiri (C normal), kanan (Cnormal)

a. poplitea 6 kiri (Cnormal), kanan (Cnormal)

a. tibialis posterior 6 kiri (Cnormal), kanan (Cnormal)

+ensibilitas 6 halus 6 kiri (C menurun), kanan (Cmenurun)

kasar 6 kiri (Cnormal), kanan (Cnormal)

I. PE'E(IKSAAN PENUNJAN,

emeriksaan laboratorium

1 Desember !#1

7ula Darah se2aktu 6 $4 mg=dl

20

7/21/2019 CRS DM


! Desember september !#1

7ula darah puasa 6 !$4 mg=dl

7ula darah ! jam pp 6 !1

Irinalisa

pH 6 0

3erat Genis 6 1,#10

rotein 6 C

<eduksi 6 CCCC

Irobilin 6 C

3ilirubin 6 '

eukosit 6 '

8ritrosit #'1= 3

+ilinder 6 '

5ristal 6 Iri- *-id C

5alsium Oksalat C

8pitel 6 '

. &-LL-F UP

/anggal

/ekanan

Darah

(mmHg)

:adi

(?=menit)

:afas

(?=menit)

+uhu

(#-)

5eterangan

! = 1! = !#1 11#="# 4 !! $4

:yeri pada tukak kaki kiri C

Mual muntah C

Demam C

$= 1! = !#1 11#="# 4% !! $,0 :yeri pada tukak kaki kiri C

21

7/21/2019 CRS DM


Mual C

Demam C

5onsul bedah pro operasi 5amis =! =

!#1

= 1! = !#1 11#="# 4! !# $",

:yeri pada tukak kaki kiri C

Mual C

Demam C

<en-ana nekrotomi hari ini

I . (ESU'E

asien laki'laki berusia 0" tahun, datang ke oliklinik <+ID ariaman dengan

keluhan utama tukak pada ibu jari kaki kiri sejak 10 hari yang lalu yang a2alnya hanya

berupa luka ke-il kemudian semakin lama semakin besar dan kemudian menghitam,

mengeluarkan -airan nanah, serta berbau. asien mengaku sering merasa haus'haus, lapar,

bak terutama d malam hari, dan penurunan berat badan selama beberapa tahun terakhir.

asien sudah dikenal menderita DM sejak tahun yang lalu namun kontrol tidak teratur.

Dalam keuarga ada $ orang yang menderita DM. asien mengaku sering kesemutan dan

sekarang intensitasnya makin meningkat. <i2ayat hipertensi dan penyakit jantung tidak ada.

I. DIA,N-SIS KE(JA

1. 7angren diabetik digiti & pedis sinistra

!. +eptikemia e.- 7angren diabetik

$. Diabetes Melitus tipe ! tidak terkontrol

II. TATALAKSANA

1. 5onsul 7i9i

!. 8dukasi DM

22

7/21/2019 CRS DM


$. Earmakologi

a. Peren>anaan #akan

ada *meri-an Diabetes *sso-iation (*D*) menganjurkan pasien diabetik untuk diet

seimbang dan rendah lemak. Gumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gi9i,

umur dan stress akut disertai kegiatan jasmani untuk men-apai berat badan ideal.

Diet DM tipe ! bertujuan mengendalikan kadar gula darah pasien sehingga pasien tetap

mendapat asupan seimbang dan tidak berlebihan kalori perhari nya. ada kasus ini sebaiknya

dilakukan penilaian diet sesuai dengan daftar penentuan kebutuhan kalori yang pada pasien

ini !0'$# kalori=kg 33 ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa fa-tor yaitu

jenis kelamin, umur, aktiitas, berat badan dan lain'lain. 3ertujuan agar diet bermanfaat

selain mengendalikan kadar gula darah juga sesuai dengan ke-ukupan gi9i pasien agar

penyembuhan maksimal.

3erat badan ideal J (/inggi 3adan dalam -m K 1##) K 1# kg.

5emudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan.

aki'laki J 33 ideal ? $#

erempuan J 33 ideal ? !0

Paa %asien ini

33 ideal J (1%0 -m K 1##) K 1# kg.

J %0 (1# ? %0) kg

J (%0 K %,0) kg

J 0,0 kg

J$#la kalri "asal 0an! i"$t$kan %aa %asien J 0,0 ? $# kalori

J 1"00 kal

23

7/21/2019 CRS DM


Kreksi +

Isia K 0 J 1"00 K ","0 J 1%%",!0 kalori

*ktiitas ringan C 1# J 1%%",!0 C 1"0,0 J 1!,"0 kalori

+tres metabolik C1# J 1!,"0 C 1"0,0 J !#1,!0 kalori

Oer2eight '1# J !#1,!0 ' 1"0,0 J 1!,"0

5ebutuhan kalori harian pasien J 1!,"0 kalori J 1## kalori

Diet M= DD 1## kal

". &ar#akl!i

asang infus &;ED < jam=kolf

efepim inj !?1 g

eoflo?a-in infus 1?0## mg

:oorapid $? unit

ara-etamol 0## mg $?1 tab

*lpentin $# mg 1?1 tab

5ompres <ianol

BAB I

KESI'PULAN DAN SA(AN

KESI'PULAN

DM merupakan salah satu penyakit metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor

penyebab, yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah se-ara kronik yang disertai

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh defek sekresi

insulin, aksi dari insulin atau keduanya

Diagnosa dini sangatlah penting dalam menentukan prognosis. 5arakteristik yang dapat

diambil sebagai tolak ukur dalam mendiagnosis adalah ditemukannya hasil gula darah yangg

abnormal yang diperiksa beberapa kali ke-uali disertai gejala klinis yang klasik.

24

7/21/2019 CRS DM


rinsip penatalaksanaan dari DM adalah men-apai dan mempertahankan kadar gula

darah normal. &nterensi farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah belum

juga ter-apai dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani. Fang bertujuan men-egah

terjadinya komplikasi karena bilamana sudah terjadi komplikasi maka tidak dapat diperbaiki

lagi dan menimbulkan -a-at yang dapat menimbulkan kematian.

SA(AN

enderita DM sebaiknnya kontrol se-ara teratur dan tidak putus obat. 8dukasi

mengenai pengenalan tanda'tanda terjadinya an-aman komplikasi diberikan selama

pera2atan dan kontrol berobat. 8dukasi untuk diet dan latihan jasmani agar memperingan

interensi farmakologis. *gar terapi tepat sasaran perlu dilakukan pemeriksaan kultur luka

dan tes resistensi obat agar penyembuhan luka maksimal. enderita DM sebaiknya dilakukan

pengontrolan kadar kolesterol dan tekanan darah, bila ada kelainan sebaiknya segera diobati

karena akan memper-epat terjadinya komplikasi.

DA&TA( PUSTAKA

1. 7ustaiani <. Diagnosis dan 5lasifikasi Diabetes Melitus. Dalam 6 buku ajar ilmu

penyakit dalam. +udoyo *W, +etiyohadi 3, *l2i & dkk, editor. Gilid &&&. 8disi &;. Gakarta 6

balai penerbit E5I&, !##% 10".

!. ersi.Eaktor ingkungan dan 7aya Hidup 3erperan 3esar Memi-u Diabetes.!##

P diakses tanggal 1! Ganuari !#11Q http6 ==pdpersi.-o.id

$. Waspadji +. 5omplikasi kronik diabetes 6 mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi

pengelolaannya. Dalam 6 buku ajar ilmu penyakit dalam. +udoyo *W, +etiyohadi 3,

*l2i & dkk, editor. Gilid &&&. 8disi &;. Gakarta 6 balai penerbit E5I&, !##% 14#%.. +oegondo +. 5onsensus engelolaan dan en-egahan Diabetes Melitus tipe ! di

&ndonesia !#11. Gakarta 6 8<58:&, !#11

0. Eoster DW.Diabetes melitus. Dalam 6 Harrison rinsip'prinsip ilmu penyakit dalam.

*sdie, *, editor. ;olume 0. Gakarta 6 87, !### !14%.

%. 8<58:&. 5onsensus engelolaan dan pen-egahan diabetes melitus tipe ! di &ndonesia.

!##%. engurus 3esar erkumpulan 8ndokrinologi &ndonesia. Gakarta. !##%

". Waspadji +. 5omplikasi 5ronik Diabetes 6 Mekanise /erjadinya, Diagnosis, dan +trategi

engelolaan. 3uku *jar &lmu enyakit Dalam. 8disi &&&. Departemen &lmu anyakit

Dalam E5I& !##% hal. 14!#

25

7/21/2019 CRS DM


. 7ustaani <. Diagnosis dan 5lasifikasi Diabetes Melitus. 3uku *jar &lmu enyakit

Dalam. 8disi &&&. Departemen &lmu anyakit Dalam E5I& !##% hal. 1"$

4. ri-e, +ylia *derson. ankreas6 Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus.

atofisiologi 6 5onsep klinis proses'proses= +ylia *nderson pri-e, orraine M- arty

Wilson alih bahasa, 3rahm I. enditPet.al.Qeditor bahasa &ndonesia. Gakarta!##0

hal.1!04

crs dm

Documents