cr serangan asma hanifah rahmania.docx

8/16/2019 CR SERANGAN ASMA HANIFAH RAHMANIA.docx

1/34

BAB I

PENDAHULUAN

Asma merupakan salah satu penyakit kronik yang tersebar diseluruh belahan dunia

dan sejak 20 tahun terakhir prevalensinya semakin meningkat pada anak-anak baik di

negara maju maupun negara sedang berkembang. Peningkatan tersebutdiduga berkaitan

dengan pola hidup yang berubah dan peran faktor lingkungan terutama polusi, baik

indoor maupun outdoor .

Prevalensi asma pada anak berkisar antara 2-30%. i !ndonesia, prevalensi asma pada

anak sekitar "0% pada usia sekolah dasar dan sekitar #,$% pada usia sekolah menengah

pertama. Patogenesis asma berkembang dengan pesat. Pada aal tahun #0-an, bronkokonstriksi

merupakan dasar patogenesis asma, kemudian pada &0-an berkembang menjadi

proses inflamasi kronis, sedangkan tahun '0-an selain inflamasi juga disertai adanya

proses remodeling.

(erkembangnya patogenesis tersebut berdampak pada tatalaksana asma se)ara

mendasar, sehingga berbagai upaya telah dilakukan untuk mengatasi asma. Pada

aalnya pengobatan hanya diarahkan untuk mengatasi bronkokonstriksi dengan

pemberian bronkodilator, kemudian berkembang dengan antiinflamasi sehingga obat

antiinflamasi dianjurkan diberikan pada asma, ke)uali pada asma yang sangat ringan.

Pengetahuan mengenai definisi, )ara mendiagnosis, pen)etus, patogenesis, dan

tatalaksana yang tepat dapat mengurangi kesalahan berupa underdiagnosis dan

overtreatment serta overdignosis dan undertreatment pada pasien. Penegakkan

diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat diharapkan dapat mempengaruhi kualitas

hidup anak dan keluarganya serta mengurangi biaya pelayanan kesehatan yang besar.

"


2/34

BAB II

DATA PASIEN

2.1 Identitas

*ama anak + An.

enis /elamin + aki-laki

1gl lahir + 2$ *ovember 200#

sia + ' 1ahun # (ulan

asuk 4A5 +"$ ei 20"#

Anak /e- + 2

6ubungan dengan orangtua + Anak

Agama + !slam

4uku + aa-ampung

Alamat + Punggur

*ama Ayah + 1n. 4

sia + 72 1ahun

Pekerjaan + Petani

Pendidikan + 4A

*ama !bu + *y. 5

sia + 3' 1ahun

Pekerjaan + !1

Pendidikan + 4/

2.2 Anamnesis (Alloanamnesis)

2.2.1 Keluhan Utama

4esak.

2


3/34

2.2.2 Keluhan Tamahan

(atuk.

2.2.! "i#a$at Pen$a%it Se%a&an'

Pasien datang pada tanggal "$ ei 20"# pukul 0".70 8!( ke 4A5

dengan keluhan utama sesak sejak 9 jam yang lalu. 4esak dirasakan

semakin lama semakin memberat dan terus-menerus. 4esak didahului oleh

batuk dan pilek 2 hari sebelumnya. Pasien telah datang ke bidan pada

tanggal "7 ei 20"# pukul "#.00 8!( dan telah dilakukan nebulisasi

sebanyak 2: serta diberikan obat batuk. (atuk berdahak dengan

konsistensi kental berarna kuning kehijauan. 1idak didapatkan demam

dan pilek. 4esak pada pasien tidak membaik setelah nebulisasi sebanyak 2: di bidan. Pasien datang ke dalam keadaan sesak dan dilakukan

nebulisasi sebanyak ":. 4esak pasien belum membaik, pasien datang ke

ruang raat inap.

2.2. "i#a$at Pen$a%it Dahulu

Pasien terdiagnosis asma pada bulan *ovember tahun 20"$ ketika diraat

di salah satu rumah sakit di etro. Pasien memiliki riayat serangan asma

pada bulan ;ktober, *ovember, dan esember tahun 20"$. 4erangan asma

yang dialami pasien dengan frekuensi 7-$ :


4/34

2.2.* "i#a$at Kehamilan Iu dan P&enatal

4elama kehamilan, ibu pasien rutin memeriksakan kandungan di bidan

pada trimester ! sejumlah " kali, trimester !! sejumlah 3 kali dan trimester

!!! sejumlah 7 kali. !bu pasien tidak memiliki keluhan selama kehamilan.

!bu pasien mengkonsumsi tablet tambah darah, vitamin, dan suplemen

hamil selama kehamilan. !bu pasien tidak pernah mengkonsumsi jamu-

jamuan selama kehamilan.

2.2.+ "i#a$at Pe&salinan

/ehamilan !bu pasien aterm 3& minggu. Pasien dilahirkan di bidan se)ara

normal pervaginam, ditolong oleh bidan. (erat (adan ahir =((> 2'00

gram dengan Panjang (adan ahir =P(> 7' )m. 1idak ditemukan )a)atsaat lahir.

2.2., "i#a$at Imunisasi

(? + " bulan

P1 " + 2 bulan

P1 2 + 3 bulan

P1 3 + 7 bulan

Polio" + 2 bulan

Polio 2 + 7 bulan

Polio 3 + # bulan

Polio 7 + "9 bulan

?ampak + ' bulan

6ept ( 0 + 0 bulan

6ept ( " + " (ulan

2.2.- "i#a$at a%anan

iayat makanan pasien dari usia 0-3 bulan adalah konsumsi A4! =Air

4usu !bu> eksklusif. Pada saat pasien berusia 3-# bulan, riayat makan

pasien adalah A4! dan susu formula. Pada saat pasien berusia #-"9 bulan,

konsumsi makanan pasien adalah susu formula, bubur bayi, biskuit bayi,

7


5/34

dan makanan yang dilunakkan. /etika pasien berusia lebih dari "9 bulan,

pasien sudah mengonsumsi makanan padat dan lauk pauk keluarga.

2.! Peme&i%saan Umum

/eadaan mum + 6ipoaktif, lemah

/esadaran + ?ompos mentis

4uhu + 3#,7 @?

rekuensi *adi + "20 kali


6/34

ulut + 4imetris, bibir bersih, mukosa bibir normal

2..! Lehe&

(entuk + 4imetris

1rakea + *ormal, tidak ada deviasi

/( + 1idak ada pembesaran /( )oli, aksila, dan inguinal

2.. Tho&a%s

(entuk + 4imetris

etraksi + D


7/34

2..+ Adomen

!nspeksi + 4upel

Palpasi + 1urgor baik, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi + 1impani =D>

Auskultasi + (ising usus =D> normal

2.., E%st&emitas

Ekstremitas superior + engkap, tanpa )a)at, tidak sianosis, tidak oedem

Ekstremitas inferior + engkap, tanpa )a)at, tidak sianosis, tidak oedem

Pergerakan + Aktif

2. Hasil Peme&i%saan Penun4an'2..1 Peme&i%saan Lao&ato&ium Da&ah Len'%a

6b + "3,$ g


8/34

". ;ksigenasi dengan oksigen " liter per menit

2. !G "2 tpm

3. Ampi)ilin 3:'00 mg

7. anitidin 2: H ampul

$. *ebulisasi ventolin + )ombivent H + H

2., Follow Up

S 5 A P

Keluhan Status Assesment Penatala%sanaan

1261*

Pukul 0".70 8!(

emam =D>, batuk =D>, dahak

=D>, pilek =D>, sesak =->, mual

=->, muntah =->, (A( =D> tidak

)air, (A/ =D>.

/ + 1ampak

lemah

/4 + ?ompos

mentis6 + "20 :


9/34

A + ( !

reguler,

murmur =->,

gallop =->

Abdomen! + 4upel

A + (ising usus

=D> *

P + 1impani =D>

P + *yeri =->

Ekstremitas +

Ekstremitas superior

;edem - tidak )air,

(A/ =D>

/ + Aktif

/esadaran +

?ompos entis

1 + 3#," @?

6 +""2 :


10/34

6 + 99:


11/34

persisten dengan karakteristik sebagai berikutJ timbul se)ara episodik,

)enderung pada malam, musiman, setelah aktifitas fisik

serta terdapat riayat asma atau atopi lain pada pasien dan adalah episode perburukan gejala-gejala asma

se)ara progresif. ejala yang dimaksud adalah sesak napas, batuk, mengi,

dada rasa tertekan, atau berbagai kombinasi gejala tersebut. Pada umumnya,

eksaserbasi disertai distres pernapasan. 4erangan asma ditandai oleh

penurunan PE atau EG". erajat serangan asma bervariasi mulai dari yang

ringan, sedang, berat, dan serangan yang mengan)am jia, perburukan dapat

terjadi beberapa menit, jam, atau hari. 4erangan akut biasanya timbul akibat pajanan terhadap faktor pen)etus =paling sering infeksi virus atau alergen>,

sedangkan serangan berupa perburukan yang bertahap men)erminkan

kegagalan pengelolaan jangka panjang penyakit.""

!.2 Eidemiolo'i

(erdasarkan laporan *ational ?enter for 6ealth 4tatisti)s =*?64> pada tahun

2003, prevalensi serangan asma pada anak usia 0-"& tahun adalah $& per

"000 anak dan pada deasa K"9 tahun, 39 per "000. umlah perempuan yang

mengalami serangan lebih banyak daripada laki-laki. 86; memperkirakan

terdapat sekitar 2$0.000 kematian akibat asma. 4edangkan berdasarkan

laporan *?64 pada tahun 2000 terdapat 779& kematian akibat asma atau ",#

per "00 ribu populasi.$

(erdasarkan informasi yang didapatkan dari data statistik pusat nasional

Amerika 4erikat pada tahun"''9, terdapat 9,#$ juta anak-anak dilaporkan

menderita asma dan 3,9 juta anak pernah mengalami episode serangan asma

dalam aktu "2 bulan. Asma pada anak-anak di Amerika 4erikat dianggap

sebagai penyebab tersering adanya kunjungan ke !nstalasi aat arurat

""


12/34

=9#&,000 kasus>, raat inap ="##,000 kasus> dan tidak masuk sekolah ="0."

juta kasus> 8alaupun asma tidak sering menyebabkan kematian, namun

dilaporkan "#7 kematian anak akibat asma pada tahun "''9.7

!.! Etiolo'i dan /a%to& "isi%o

4e)ara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu faktor

genetik dan faktor lingkungan. aktor genetik meliputi hiperreaktivitas,

atopi, obat-obatan tertentu

=misalnya golongan aspirin, *4A!, beta-blocker dll>, bahan yang

mengiritasi =misalnya parfum, household spray dll>, ekspresi emosi berlebih,

asap rokok dari perokok aktif dan pasif, polusi udara di luar dan di dalam

ruangan, exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika

melakukan aktivitas tertentu, dan perubahan )ua)a.3,7

!. Pato'enesis

Asma merupakan penyakit obstruksi jalan napas yang reversibel dan ditandai

oleh serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan napas

hiperreaktif. (erbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel

limfosit 1, makrofag, neutrofil, dan sel epitel. Pen)etus serangan asma dapat

disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain, alergen, virus, iritan yang dapat

menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe )epat

dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.7

eaksi fase )epat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif

terhadap alergen !g-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. egranulasi

sel mast mengeluarkan histamin dan berbagai mediator inflamasi lainnya

"2


13/34

yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus, dan

vasodilatasi. eaksi fase lambat pada asma timbul sekitar #-' jam setelah fase

aal. eliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel 1, basofil,

netrofil, dan makrofag.7

Pada remodeling saluran pernapasan, terjadi serangkaian proses yang

menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran

respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi

struktur sel. (erbagai sel terlibat dalam proses remodeling seperti sel-sel

inflamasi, matriks ekstraseluler, membran retikular basal, fibrogeni) groth

faktor, pembuluh darah, otot polos dan kelenjar mukus. Perubahan struktur

yang terjadi pada proses remodeling yaitu+ hipertrofi dan hiperplasia otot

polos saluran napas, hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus, penebalan

membran reti)ular basal, pembuluh darah meningkat, peningkatan fungsi

matriks ekstraselular, perubahan struktur parenkim, dan peningkatan

fibrogenic growth faktor. engan adanya airway remodeling, terjadi

peningkatan tanda dan gejala asma seperti hipereaktivitas jalan napas,

distensibilitas dan obstruksi jalan napas.7

ambar ". Patogenesis Asma

!. Pato7isiolo'i Asma

"3


14/34

!..1 5st&u%si salu&an &esi&ato&i

Penyempitan saluran napas yang terjadi pada pasien asma dapat

disebabkan oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi

otot polos bronkial yang dipi)u oleh mediator agonis yangdikeluarkan oleh sel inflamasi, akibatnya terjadi hiperplasia kronik

dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada

saluran napas. 4elain itu, dapat pula terjadi hipersekresi mukus dan

pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi

bronkial dan debris seluler.#

ambar 3. (ronkus *ormal dan (ronkus Asmatik

!..2 Hie&a%ti8itas salu&an &esi&ato&i4aluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada

pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 9Fg%

didapatkan penurunan Forced Expiration Volume =EG"> 20% yang

merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat dijumpai pada

penyakit yang lainnya seperti hronic !bstruction "ulmonary

#isease =?;P>, fibrosis kistik dan rhinitis alergi. 4timulus seperti

olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh

langsung terhadap otot polos saluran napas =tidak seperti histamin dan

metakolin>. 4timulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung

serabut dan sel lain yang terdapat disaluran napas untuk mengeluarkan

mediatornya.#

"7


15/34

!..! 5tot olos salu&an &esi&ato&i

Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot

bronkus. /elainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus

kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot polos atau pada matriksektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma

berhubungan dengan peningkatan ke)epatan pemendekan otot.

4ebagai tambahan, terdapat bukti baha perubahan pda struktur

filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi

etiologi hiperaktivitas saluran napas yang terjadi se)ara kronik.#

!.. Hie&se%&esi mu%us

6iperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan

pada saluran napas pasien asma dan penampakan remodeling salurannapas merupakan karakteristik asma kronis. ;bstruksi yang luas

akibat penumpukan mukus saluran napas hampir selalu ditemukan

pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran napas

yang persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami

perbaikan dengan bronkodilator.#

!. Dia'nosis

/elompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan

batuk dan, musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya

riayat asma dan

pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. ji fungsi paru yang sederharna

dengan peak flow meter , atau yang lebih lengkap dengan spirometer. ji

provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, gerak badan =exercise>, udara

kering dan dingin, atau dengan salin hipertonis sangat menunjang

"$


16/34

diagnosis.pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak

melalui 3 )ara yaitu didapatkannya.9

". Gariabilitas pada P atau EG " lebih dari 20%

2. /enaikan L 20% pada P atau EG" setelah pemberian inhalasi bronkodilator.

3. Penurunan L 20% pada P atau EG" setelah provokasi bronkus.

!..1 Anamnesis

4eorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala

batuk dan


17/34

!..! Peme&i%saan Penun4an'

Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah

analisis gas darah =A> dan foto rontgen thoraks proyeksi antero-posterior.

Pada A dapat dijumpai adanya peningkatan P?;2 dan rendahnya P;2

=hipoksemia>. Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi

paru bila kondisi memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan

adanya penurunan EG" yang men)apai M&0% nilai normal.9

4elain pemeriksaan di atas, pemeriksaan !gE dan eosinofil total dapat

membantu penegakan diagnosis asma. Peningkatan kadar !gE dan eosinofil

total umum dijumpai pada pasien asma. ntuk memastikan diagnosis,

dilakukan pemeriksaan uji provokasi dengan histamin atau metakolin. (ilauji provokasi positif, maka diagnosis asma se)ara definitif dapat ditegakkan.9

1abel ". /lasifikasi derajat asma anak &,9

Pa&amete& %linis

Keutuhan oat9

dan 7aal a&u

Asma eisodi% 4a&an'

(asma &in'an)

Asma eisodi% se&in'

(asma sedan')

Asma e&sisten

(asma e&at)

".rekuensi serangan 3-7: (erjalan

(ayi+

(erbi)ara

(ayi+

!stirahat

(ayi+

"&


18/34

enangis keras 1angis pendek

O lemah

/esulitan

menetek dan

makan

1idak mau

minum <

makan

Posisi (isa berbaring ebih sukauduk

uduk bertopang

lengan

Bi:a&a /alimat Penggal kalimat /ata-kata

Kesada&an ungkin

irritable

(iasanya

irritable

(iasanya

irritable

Sianosis 1idak ada 1idak ada Ada

Wheezing 4edang, sering

hanya pada akhir

ekspirasi

*yaring,

4epanjang

ekspirasi

inspirasi

4angat

nyaring,

1erdengar

tanpa

stetoskop

Pen''unaan otot

Bantu &esi&ato&i%

(iasanya tidak (iasanya ya 5a

"et&a%si angkal,

etraksi

!nterkosta

4edang,

ditambah

etraksi

suprasternal

alam,

itambah

*apas )uping

6idung

/&e%uensi naas 1akipnu 1akipnu 1akipnu

Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar+

sia frekuensi napas normal

M2 bulan M #0 < menit

2-"2 bulan M $0

70-#0%#0-90%

M70%M#0%

espon M 2

jam

Sa52 = K'$% '"-'$% Q'0%

Pa52 *ormal K#0 mm6g M #0 mm6g

"9


19/34

Pa>52 M7$ mm6g M7$ mm6g K7$ mm6g

!.* Tatala%sana Asma

1atalaksana asma dibagi menjadi dua, yaitu tatalaksana saat serangan dan jangka panjang.9 1ujuan tatalaksana asma anak se)ara umum adalah untuk

menjamin ter)apainya tumbuh kembang anak se)ara optimal sesuai dengan

potensi genetiknya. 4e)ara lebih khusus tujuan yang ingin di)apai yaitu+&

a. Pasien dapat menjalani aktivitas normal sebagai seorang anak, termasuk

bermain dan berolah raga, b. sedikit mungkin angka absensi sekolah,

). gejala tidak timbul siang ataupun malam hari =tidur tidak terganggu>,

d. uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang

men)olok pada PE,e. kebutuhan obat seminimal mungkin, kurang dari sekali dalam dua tiga

hari, dan tidak ada serangan, danf. efek samping obat dapat di)egah agar tidak atau sedikit mungkin timbul,

terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

1ujuan tatalaksana saat serangan+2

a. eredakan penyempitan saluran respiratorik se)epat mungkin,

b. mengurangi hipoksemia,). mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal se)epatnya, dan

d. ren)ana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk men)egah

kekambuhan.

Apabila tujuan ini ter)apai maka perlu reevaluasi tatalaksananya apakah perlu

tingkat pengobatan dinaikkan = step up> atau bahkan perubahan pengobatan

atau bila tujuan telah ter)apai dan stabil "R3 bulan apakah sudah perlu

dilakukan penurunan pelan R pelan = step down>. (erikut ini adalah syarat step

up dan step down+&,9

4yarat %tep up 4yarat %tep downPengendalian lingkungan dan hal-hal yang

memberatkan asma sudah dilakukan

Pengendalian lingkungan harus tetap baik

Pemberian obat sudah tepat susunan dan

)aranya

Asma sudah terkendali selama 3 bulan

berturut-turut

"'


20/34

1indakan " dan 2 sudah di)oba selama 7 -#

minggu

!?4 hanya boleh diturunkan 2$% setiap 3

bulannya sampai dengan dosis terke)il yang

masih dapat mengendalikan asmanya.

Efek samping !?4 =inhaled cortikosteroid >

tidak ada

(ila step down gagal, perlu di)ari sebabnya

dan kalau sudah dikoreksi, !?4 dapat

diturunkan bersama dengan penambahan

A(A dan atau 1A

!.*.1 Tatala%sana edi%amentosa

;bat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda =reliever >

dan obat pengendali =controller >. ;bat pereda digunakan untuk meredakan

serangan atau gejala asma jika sedang timbul. (ila serangan sudah teratasi

dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan atau

diberikan bila perlu. /elompok kedua adalah obat pengendali yang disebut

juga obat pen)egah, atau obat profilaksis. ;bat ini digunakan untuk

mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. engan

demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan alaupun sudah tidak

ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan-pelan yaitu 2$%

setip penurunan setelah tujuan pengobatan asma ter)apai #-9 minggu.'

!.*.1.1 5at


21/34

osis salbutamol

;ral+ 0," - 0,"$ mg


22/34

Efek samping S2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit

kepala, agitasi, palpitasi, dan takikardi.

Methylxanthine

Efek bronkodilatasi methylxantine setara dengan S2 agonist

inhalasi, tapi karena efek sampingnya lebih banyak dan batas

keamanannya sempit, obat ini diberikan pada serangan asma berat

dengan kombinasi S2 agonist dan antikolinergik '. (ethilxanthine

)epat diabsorbsi setelah pemberian oral, re)tal, atau parenteral.

Pemberian teofilin intramuskular harus dihindarkan karena

menimbulkan nyeri setempat yang lama. mumnya adanya

makanan dalam lambung akan memperlambat ke)epatan absorbsiteofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi.

(etilxanthine didistribusikan keseluruh tubuh, meleati plasenta

dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya terutama melalui

metabolisme hati, sebagian besar dieksresi bersama urin. Efek

samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada

konsentrasi yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan

aritmia. osis aminofilin !G inisial bergantung kepada usia, "R#

bulan+ 0,$mg


23/34

/ortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan+a. 1erapi inisial inhalasi &' agonist kerja )epat gagal men)apai

perbaikan yang )ukup lama, b. serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan

kortikosteroid hirupan sebagai kontroler, dan). serangan ringan yang mempunyai riayat serangan berat

sebelumnya.

/ortikosteroid sistemik memerlukan aktu paling sedikit 7 jam

untuk men)apai perbaikan klinis, efek maksimum di)apai dalan

aktu "2 R 27 jam. Preparat oral yang di pakai adalah prednison,

prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis " R 2 mg


24/34

gejala-gejala asma, mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut

dan jumlah raatan di rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup,

fungsi paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi

bronkokonstriksi yang diinduksi latihan. osis yang dapat

digunakan sampai 700ug. Efek samping berupa

gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan

gangguan pada gigi dan mulut.","0

Leuotriene Receptor !ntagonist "L#R!$

4e)ara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan

dan mungkin hasilnya lebih baik. 1A dapat melengkapi kerja

steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane. 4elain itu

1A mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap

bronkokonstriktor dan dapat men)egah early asma reaction dan

late asthma reaction. 1A dapat diberikan per oral,

penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati. Preparat

1A yaitu montelukas dan Bafirlukas. Preparat yang tersedia di

!ndonesia hanya Bafirlukas. Tafirlukas digunakan untuk anak usia

K & tahun dengan dosis "0 mg 2 kali sehari.","0 Long acting β2 !gonist "L!%!$

Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan

formoterol. Pemberian !?4 700 ug dengan tambahan A(A lebih

baik dilihat dari frekuensi serangan, EG" pagi dan sore,

penggunaan steroid oral, menurunnya hiperreaktivitas dan airway

remodeling. /ombinasi !?4 dan A(A sudah ada dalam " paket,

yaitu kombinasi fluti)asone propionate dan salmeterol =4eretide>,

budesonide dan formoterol =4ymbi)ort>. 4eretide dalam !

sedangkan 4ymbi)ort dalam P!. /ombinasi ini mempermudah

penggunaan obat dan meningkatkan kepatuhan memakai obat.","0

&' Teo7ilin leas lamat

27


25/34

1eofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama

kortikosteroid yang bertujuan untuk mengontrol asma dan

mengurangi dosis pemeliharaan glukokortikosteroid. 1api efikasi

teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis

rendah. 1erapi dimulai pada dosis inisial $mg


26/34

(agan ". Alur tatalaksana serangan asma terhadap anak ""

*ilai derajat serangan

1atalaksana aal+

*ebulisasi S-agonis "-3:, selang 20 menit

*ebulisasi ke-3 D antikolinergik ika serangan berat, nebulisasi S-agonis D antikolinergik

4erangan ringan+

=*ebulisasi ":, respon baik>a. ;bservasi " jam

b. Efek bertahan, boleh pulang

). ejala timbul lagi,

perlakukan sebagai serangan

sedang

4erangan sedang+

=*ebulisasi 2:, respon parsial>a. (erikan oksigen

b. *ilai kembali derajat

serangan, jika sesuai dengan

serangan sedang, observasi di

uang aat 4ehari =4>

). 4teroid oral

d. Pasang jalur parenteral

4erangan berat+

=*ebulisasi 3:, respon buruk>a. 4ejak aal berikan ;2 saat


27/34

). ika infeksi virus sebagai

pen)etus, beri steroid oral =3-

$ hari>

d. alam 27-79 jam kontrol ke

klinik aat alan, untuk

reevaluasi

klinis, stabil, boleh pulang,

tetapi jika klinis tetap belum

membaik


28/34

BAB I;

ANALISIS KASUS

.1 Aa%ah dia'nosis dan eme&i%saan 7isi% ada %asus sudah teat?

ambaran klinis serangan asma pada anak apabila didapatkan gejala batuk

dan. 4erangan asma

adalah episode perburukan gejala-gejala asma se)ara progresif. ejala yang

dimaksud adalah sesak napas, batuk, mengi, dada rasa tertekan, atau berbagai

kombinasi gejala tersebut. Pada umumnya, eksaserbasi disertai distres

pernapasan.""

Pasien An. didiagnosis serangan asma berdasarkan definisi tersebut dan

sesuai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien. iperkirakan

baha sampai '0% anak pasien asma mempunyai alergi pada saluran napas,

terutama terhadap alergen dalam rumah =indoor allergen> seperti tungau debu

rumah, alternaria, ke)oak, dan bulu ku)ing.2 Pasien memiliki riayat atopi yakni

29


29/34

rhinitis alergi pada pagi hari dan udara dingin. (entuk alergi yang dialami pasien

berupa bersin pada pagi hari dan udara dingin.

erajat serangan asma bervariasi mulai dari yang ringan, sedang, berat, dan

serangan yang mengan)am jia, perburukan dapat terjadi beberapa menit, jam,

atau hari. 4erangan akut biasanya timbul akibat pajanan terhadap faktor pen)etus

=paling sering infeksi virus atau alergen>, sedangkan serangan berupa perburukan

yang bertahap men)erminkan kegagalan pengelolaan jangka panjang penyakit.

erajat serangan asma menurut !katan okter Anak !ndonesia =!A!>, adalah

sebagai berikut+

Pa&amete& %linis9/un'si a&u9

Lao&ato&ium

"in'an Sedan' Be&at

4esak =breathless> (erjalan

(ayi+

enangis keras

(erbi)ara

(ayi+

1angis pendek

O lemah

/esulitan

menetek danmakan

Isti&ahat

(ayi+

1idak mau

minum<

makan

Posisi (isa berbaring Leih su%a

Dudu%

uduk

bertopang

lenganBi:a&a /alimat Penggal kalimat Kata


30/34

Pulsus a&ado%sus 1idak ada

M"0 mm6g

Ada

"0-20 mm6g

Ada

K20 mm6g

PE/" atau /E;1

< P&a&on%odilato&

< Pas:a&on%odilat

o&

=% *ilai dugaan<

K#0%

K90%

*ilai terbaik>

70-#0%

#0-90%

M70%

M#0%

espon M 2

jam

Sa52 = K'$% '"-'$% Q'0%

Pa52 *ormal K#0 mm6g M #0 mm6g

Pa>52 M7$ mm6g M7$ mm6g K7$ mm6g

(erdasarkan penilaian derajat serangan asma, didapatkan temuan klinis pada pasien

An. berupa sesak terjadi ketika pasien dalam keadaan istirahat, didapatkan

ketidakmampuan berbaring, pasien hanya dapat duduk karena sesak. Pasien kesulitan

berbi)ara, dan hanya dapat mengu)apkan kata-kata. Pada pemeriksaan fisik tidak

ditemukan sianosis pada pasien, akral pada ekstremitas inferior )ukup dingin,

sedangkan akral pada ekstremitas superior masih hangat. idapatkan penggunaan

otot bantu napas pada leher dan dada pasien. idapatkan retraksi dinding dada

disertai napas )uping hidung pada pasien. Pada auskultasi terdengar bunyi heeBing

yang nyaring pada saat inspirasi dan ekspirasi. 4aturasi oksigen pada pasien senilai

'7%. Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan pulsus paradoksus, spirometri,

Pa;2, dan Pa?;2. (erdasarkan parameter tersebut, pasien terdiagnosis sebagai

serangan asma sedang-berat.

(erdasarkan respon terhadap nebulisasi, pasien didiagnosis serangan asma berat. 6al

ini sesuai dengan allo anamnesis yang dilakukan terhadap ibu pasien yakni asma

tidak membaik setelah dilakukan 3: nebulisasi.

.2 Aa%ah enatala%sanaan ada %asus ini sudah teat?

Pada kasus ini pasien telah dilakukan 3: nebulisasi namun respon buruk yakni

tidak ada perbaikan terhadap keluhan sesak pada pasien. (erdasarkan Pedoman

Pelayanan edis terhadap asma pada anak, maka penatalaksanaan yang

diberikan adalah penatalaksanaan terhadap serangan asma derajat berat.

30


31/34

Penatalaksanaan yang diberikan oleh rumah sakit ketika sampai di adalah

sebagai berikut+

". ;ksigenasi " liter per menit

2. !G "2 tpm

3. Ampi)ilin 3:'00 mg

7. anitidin 2: H ampul =2:2$ mg>

$. *ebulisasi ventolin + )ombivent H + H


32/34

Pada pasien ini ditemukan tanda-tanda distres pernapasan berupa pernapasan

)uping hidung, takipneu, bradipneu, retraksi dinding dada, dan penggunaan

otot bantu pernapasan.

2. /ombinasi bronkodilator & agonist kerja )epat dan antikolinergik melalui+

*ebulisasi )ombivent =salbutamolD ipratropium bromida>

osis salbutamol dengan nebuliser adalah 0,"R0,"$ mg

osis ipratropium bromida

!pratropium bromida tersedia dalam *ebuliBer solution 0,02$% =0,2$ mg

dan 0,0$% =0,$ mg. osis yang direkomendasikan untuk anak adalah

0,2$ mg-0,$ mg yang dien)erkan dalam 2-$ ml *a?l 0,'% yang diberikan 3

kali pada satu jam pertama =setiap 20 menit untuk 3 dosis yang selanjutnya

pemberiannya tergantung kebutuhan>.

=((C2# kg 0,2$:2#C#,$ mg R 0,$:2#C"3 mg>

3. Antibiotik diberikan apabila terdapat tanda dan gejala pneumonia pada anak

=1anda dan gejala pneumonia+ sesak napas, batuk, demam, ronki basah halus

dan gambaran infiltrat pada rontgen thora:>.

Pada pasien ini tidak ditemukan adanya tanda dan gejala pneumonia dan

nilai leukosit dalam batas normal ="2."00.

32


33/34

7. Antiinflamasi kortikosteroid diberikan atas indikasi terapi inisial inhalasi &'

agonist kerja )epat gagal men)apai perbaikan yang )ukup lama.

/ortikosteroid yang diberikan adalah dexamethasone.

osis dexamethasone bolus !G 0,$-" mg


34/34

2. ahajoe *, 4upriyatno (, O 4etyanto (. "edoman asional )sma )nak .akarta+ // Pulmonologi PP !A!J 200'.

3. irektorat enderal PP O PP, epartemen /esehatan epublik !ndonesia.

"edoman "engendalian "enyakit )sma. epartemen /esehatan !J 200'. h.$-"".

7. *elson 1e:tbook of Pediatri)s+ hildhood )sthma. Elsevier 4)ien)e =4A>J2003.

$. /artasasmita ?(. Epidemiologi )sma )nak. dalam+ ahajoe **, 4upriyatno(, 4etyanto (, penyunting. uku )/ar 0espirologi )nak . Edisi pertama.

akarta+ (adan Penerbit !A!J 2009. h.&"-93.

#. 4 akmuri . "atofisologi )sma )nak . dalam+ ahajoe **, 4upriyatno (,

4etyanto (, penyunting. uku )/ar 0espirologi )nak . Edisi pertama.akarta+ (adan Penerbit !A!J 2009. h. '9-"07.

&. ahajoe *. #eteksi dan "enanganan 1angka "an/ang )sma )nak . dalam+

(ana/emen 2asus 0espiratorik )nak #alam "raktek %ehari-hari. Edisi

pertama. akarta+ 5apnas 4uddharpranaJ 200&. h. '&-"0#.

9. Pusponegoro 6, 6adinegoto 44, irmanda , Pujiadi A6,/osem 4,

usmil /, dkk, penyunting. %tandar "elayanan (edis 2esehatan )nak .akarta+ (adan Penerbit !A!J 200$.

'. 4upriyatno (, 4 akmuri . %erangan )sma )kut . dalam+ ahajoe **,

4upriyatno (, 4etyanto (, penyunting. uku )/ar 0espirologi )nak . Edisi pertama. akarta+ (adan Penerbit !A!J 2009. h."20-32.

"0. ahajoe *. Tatalaksana 1angka "an/ang )sma )nak . dalam+ ahajoe **,4upriyatno (, 4etyanto (, penyunting. uku )/ar 0espirologi )nak . Edisi

pertama. akarta+ (adan Penerbit !A!J 2009. h."37-7#.

"". epkes !. Profil /esehatan !ndonesia. "edoman "elayanan (edis. ilid !.

(adan Penerbit !A!J 200'

"2. !nternational ?hid 6ealth evie ?ollaboration. )sma #iagnosis danTatalaksana. 20"2. http+

cr serangan asma hanifah rahmania.docx

Documents