- cr - malaria

STATUS PENDERITA

Masuk RSAY : 19 April 2012

Pukul : 17.40 WIB

I. IDENTITAS PASIEN

- Nama penderita : Tn. N

- Jenis kelamin : Laki-laki

- Umur : 35 Tahun

- Agama : Islam

- Suku : Jawa

- Status : Menikah

- Alamat : Nuban-Lampung Timur

II. ANAMNESIS

Riwayat Penyakit

Keluhan utama : Demam Tinggi

Keluhan tambahan : Menggigil, merasa dingin, berkeringat

pada waktu siang hari,Pusing dan nyeri sendi.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke UGD RSUD A. Yani pada tanggal 19 April 2012 dengan keluhan

demam tinggi. Demam tinggi dirasakan 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam

dirasakan tiba-tiba langsung tinggi, mendadak dan terus menerus. Dalam 7 hari,

demam terjadi setiap hari tanpa ada 1 hari yang bebas demam. Demam disertai

menggigil terutama pada pagi hari diatas jam 10.00 WIB. Saat demam pasien

merasakan pegal keseluruhan tubuhnya dan terutama rasa pegal ini dirasakan pada

sendi-sendi besar seperti sendi panggul, sendi gelang bahu dan tulang belakang.

Selain demam pasien juga mengeluhkan pusing pada kepalanya. Pusing ini dirasakan

seperti kepala diikat dan kepala terasa kaku. Pasien juga mengalami mual-mual dan

muntah. Mual-mual ini disertai nyeri ulu hati yang kadang timbul kadang juga

hilang. Pasien mengaku baru pulang tugas dinas dari pulau Bangka dan menetap ±

satu bulan. Pasien memiliki riwayat malaria satu tahun yang lalu juga setelah pulang

dari tugas dinas ke pulau bangka.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain selain penyakit yang dialami pasien

sekarang.

Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga pasien tidak mengalami riwayat penyakit serupa.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos Mentis / E4V5M6

- HR : 120 x/menit

- Respirasi : 20 x/menit

- Suhu : 38,8 ºC

- Tekanan Darah : 100/70

- Status gizi : Cukup

Status Generalis

Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh

- Pucat : (+)

- Sianosis : (-)

- Ikterus : (-)

Untuk orang yang aku cintai SHT 2

- Perdarahan : (-)

- Oedem umum : (-)

- Turgor : Cukup

- Pembesaran KGB generalisata : (-)

KEPALA : Normocephalik

- Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

- Mata : Tak cekung,edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis

(+/+), sklera ikterik (+/+), pupil isokor, diameter 2

mm, refleks cahaya +/+.

- Hidung : Bentuk normal, deviasi septum (-), sekret (-)

- Mulut : Bibir kering, lidah tidak kotor, sianosis (-)

- Telinga : Simetris, liang lapang, serumen (-)

- Tenggorokan : Uvula ditengah, hiperemis (-)

LEHER

- Bentuk : Simetris

- Trakhea : Di tengah

- KGB : Tidak membesar

- JVP : Tidak meningkat

PARU-PARU

- Inspeksi : Pernapasan simetris kanan dan kiri

- Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri

- Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri

- Auskultasi : Suara napas vesikuler kanan = kiri, ronkhi -/-,wheezing -/-

JANTUNG

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba


- Perkusi : Batas atas : ICS II linea parasternal sinistra

Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternal dextra

Batas jantung kiri : ICS V linea midklavikula sinistra

- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut datar, simetris, tidak tegang

- Palpasi : NT (+) epigastrium, nyeri tekan titik Mac Burney (-),

nyeri lepas (-), hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, lien

teraba dengan pembesaran schufner 2.

- Perkusi : Pekak - timpani

- Auskultasi : Bising usus (+) normal.

GENITALIA

- Tidak dilakukan pemeriksaan

SISTEM UROGENITAL

- Tidak dilakukan pemeriksaan

EKSTREMITAS

- Superior : Oedem (-), sianosis (-), pucat (-)

- Inferior : Oedem (-), sianosis (-), pucat (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (20 April 2012)

1. Hematologi

WBC : 4300 (5.000-10.000/ uL)

HGB : 9,4 (14,8-18 g/dL)

HCT : 27,5 (41-54 %)


MCV : 88 (80-92 Fl)

MCH : 8,8 (27-31 pg)

MCHC : 34,3 (32-36 g/dL)

PLT : 66000 (150-450 rb/uL)

GDS : 95 (<200)

2. Tes Parasitologi (Apus Darah Tepi)

Ditemukan parasit Plasmodium vivax stadium tropozoit.

3. Test Widal

O H

S. typhi - -

S. paratyphi A - -

S. paratyphi B - -

S. paratyphi C - -

V. RESUME

Pasien datang ke UGD RSUD A. Yani pada tanggal 19 April 2012 dengan keluhan

demam tinggi. Demam tinggi dirasakan 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam

dirasakan tiba-tiba langsung tinggi, mendadak dan terus menerus. Dalam 7 hari,

demam terjadi setiap hari tanpa ada 1 hari yang bebas demam. Demam disertai

menggigil terutama pada pagi hari diatas jam 10.00 WIB. Saat demam pasien

merasakan pegal keseluruhan tubuhnya dan terutama rasa pegal ini dirasakan pada

sendi-sendi besar seperti sendi panggul, sendi gelang bahu dan tulang belakang.

Selain demam pasien juga mengeluhkan pusing pada kepalanya. Pusing ini dirasakan

seperti kepala diikat dan kepala terasa kaku. Pasien juga mengalami mual-mual dan

muntah. Mual-mual ini disertai nyeri ulu hati yang kadang timbul kadang juga

hilang. Pasien mengaku baru pulang tugas dinas dari pulau Bangka dan menetap ±

satu bulan. Pasien memiliki riwayat malaria satu tahun yang lalu juga setelah pulang

dari tugas dinas ke pulau bangka. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain selain


penyakit yang dialami pasien sekarang. Di keluarga pasien tidak mengalami riwayat

penyakit serupa.

Status Present

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 100/70 mmHg

Nadi : 120 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 38,8 o C

Status Lokalis :

Mata : Tak cekung,edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis

(+/+), sklera ikterik (+/+), pupil isokor, diameter 2

mm, refleks cahaya +/+.

Palpasi Abdomen : NT (+) epigastrium, nyeri tekan titik Mac Burney (-),

nyeri lepas (-), hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, lien

teraba dengan pembesaran schufner 2.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Febris et causa Malaria Malaria Tertiana/vivax

VII. DIAGNOSIS BANDING

Demam Typhoid Malaria Falciparum/Tropika

Dengue Haemorrhagic Fever Malaria Quartana/malariae

Demam Dengue Malaria Ovale

Hepatitis


VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan Serologis (Rapid Test)

SGOT/SGPT

Test Kimia Darah

IX. PENGOBATAN

Non medikamentosa :

Rawat inap

Diet normal

IVFD RL gtt xxx/menit

Medikamentosa :

- Cefotaxim 2x1 gr vial IV

- Ranitidine 2x1 amp IV

- Ondansetron 2x1 amp IV

- Chloroquine 4x1 tablet

- Paracetamol 3x500mg PO

- Acitral Syrup 3xC1

- Gastrolan 1x1 PO

←

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad fungtionam : bonam

Quo ad sanationam : bonam


XI. FOLLOW UP

Keluhan Tgl 19-04-2012 Tgl 20-04-2012 Tgl 21-04-012

Demam 38,80C 38,20C 37,60CAnemia 9,4 9,4 9,4

Trombosit 66000 66000 66000Ikterik ( + ) ( + ) ( - )

Nyeri sendi ( + ) ( + ) ( + )Nyeri

Kepala( + ) ( + ) ( + )

Terapi - IVFD RL gtt xxx/menit



- Ondansetron 2x1 amp IV



- Acitral Syrup 3xC1

- Gastrolan 1x1 PO

- IVFD RL gtt xx/menit











Keluhan Tgl 22-04-2012 Tgl 23-04-2012

Demam 37,20C 37,60CAnemia 10,7 10,7

Trombosit 94000 94000Ikterik ( - ) ( - )

Nyeri sendi ( - ) ( - )Nyeri Kepala ( + ) ( - )Terapi - IVFD RL gtt

xx/menit- Cefotaxim 2x1 gr

vial IV- Ranitidine 2x1

amp IV- Chloroquine 4x1

tablet- Paracetamol

3x500mg PO






- Pasien Pulang APS


MALARIA

A. Definisi Malaria

Penyakit malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit dari genus

Plasmodium yang termasuk golongan protozoa melalui perantaraan tusukan

(gigitan) nyamuk Anopheles spp. Indonesia merupakan salah satu negara yang

memiliki endemisitas tinggi. 13 Malaria maupun penyakit yang menyerupai

malaria telah diketahui ada selama lebih dari 4.000 tahun yang lalu. Malaria

dikenal secara luas di daerah Yunani pada abad ke-4 SM dan dipercaya sebagai

penyebab utama berkurangnya penduduk kota. Penyakit malaria sudah dikenal

sejak tahun 1753, tetapi baru ditemukan parasit dalam darah oleh Alphonse

Laxeran tahun 1880. Untuk mewarnai parasit, pada tahun 1883 Marchiafava

menggunakan metilen biru sehingga morfologi parasit ini lebih mudah dipelajari.

Siklus hidup plasmodium di dalam tubuh nyamuk dipelajari oleh Ross dan

Binagmi pada tahun 1898 dan kemudian pada tahun 1900 oleh Patrick Manson

dapat dibuktikan bahwa nyamuk adalah vektor penular malaria (Depkes, 1995

dan Hiswani, 2004).

B. Agent Penyakit Malaria

Agent penyakit malaria adalah genus plasmodia, family plasmodiidae, dan order

Coccidiidae. Ada empat jenis parasit malaria, yaitu:


1. Plasmodium falciparum, menyebabkan malaria falciparum atau malaria

tertiana yang maligna (ganas) atau dikenal dengan nama lain sebagai malaria

tropika yang menyebabkan demam setiap hari.

2. P. Vivax, menyebabkan malaria vivax atau disebut juga malaria tertiana

benigna (jinak).

3. P. Malariae, menyebabkan malaria kuartana atau malaria malariae.

4. P. Ovale, jenis ini jarang sekali dijumpai, umumnya banyak di Afrika dan

Pasifik Barat, menyebabkan malaria ovale (Hiswani, 2004 dan Soegijanto,

2006).

Seorang penderita dapat dihinggapi oleh lebih dari satu jenis plasmodium.

Infeksi demikian disebut infeksi campuran (mixed infection). Biasanya paling

banyak dua jenis parasit, yakni campuran antara P. falciparum dengan P. vivax

atau P. malariae. Kadang-kadang dijumpai tiga jenis parasit sekaligus, meskipun

hal ini jarang sekali terjadi. Infeksi campuran biasanya terdapat di daerah yang

tinggi angka penularannya.17 Masa inkubasi malaria atau waktu antara gigitan

nyamuk dan munculnya gejala klinis sekitar 7-14 hari untuk P. falciparum, 8-14

hari untukP. vivax dan P. ovale, dan 7-30 hari untuk P. malariae. Masa inkubasi

ini dapat memanjang antara 8-10 bulan terutama pada beberapa strain P. vivax di

daerah tropis. Pada infeksi melalui transfusi darah, masa inkubasi tergantung

pada jumlah parasit yang masuk dan biasanya singkat tetapi mungkin sampai 2

bulan.

C. Patogenesis Malaria

Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan

lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan

permeabilitas pembuluh darah. Oleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan

eritrosit maka akan menyebabkan anemia. Beratnya anemia tidak sebanding

dengan parasitemia, hal ini menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang


mengandung parasit. Diduga terdapat toksin malaria yang menyebabkan

gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah saat melalui limpa

sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan anemia mungkin karena

terbentuknya antibodi terhadap eritrosit (Rampengan, 2000).

Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga

mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering

terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi.

Pada malaria kronis terjadi hiperplasi dari retikulum disertai peningkatan

makrofag(Rampengan, 2000).

Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit

ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit

mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk mempertahankan

kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme transpor membran

sel, penurunan deformabilitas, pembentukan knob, ekspresi varian non antigen di

permukaan sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan rosetting, peranan sitokin dan NO

(Nitrik Oksida) (Harijanto, 2006).

Sitoadherensi adalah peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi

P.falsiparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Selain itu

eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga

terbentuk roset. Sitoadherensi menyebabkan eritrosit matur tidak beredar

kembali dalam sirkulasi. Parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam

jaringan mikrovaskuler disebut eritrosit matur yang mengalami sekuestrasi.

Hanya P.falsiparum yang mengalami sekuestrasi, karena pada plasmodium

lainnya seluruh siklus terjadi pada pembuluh darah perifer. Sekuestrasi terjadi

pada organ-organ vital dan hampir semua jaringan dalm tubuh. Sekustrasi

tertinggi terdapat di otak, diikuti dengan hepar dan ginjal, paru, jantung dan usus.


Sekuestrasi ini memegang peranan utama dalam patofisiologi malaria berat

(Harijanto, 2006).

Rosseting adalah suatu fenomena perlekatan antara satu buah eritrosit yang

mengandung merozoit matang yang di selubungi oleh sekitar 10 atau lebih

eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga. Salah satu faktor yang

mempengaruhi terjadinya rosseting adalah golongan darah dimana terdapatnya

antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada

permukaan eritrosit yang tidak terinfeksi parasit. Rosseting menyebabkan

obstruksi aliran darah lokal atau dalam jaringan sehingga mempermudah

terjadinya sitoadherensi (Harijanto, 2006).

Sitokin terbentuk dari sel endotel, monosit dan makrofag setelah mendapat

stimulasi dari toksin malaria. Sitokin ini antara lain TNF alfa (TNF α),

interleukin 1 (IL-1), IL-6, IL3, lymphotoxin (LT) dan interferon gamma (INF γ).

Dari beberapa penelitian dibuktikan bahwa penderita malaria serebral yang

meninggal atau dengan komplikasi berat seperti hipoglikemia mempunyai kadar

TNFα yang tinggi. Demikian juga malaria tanpa komplikasi kadar TNFα, IL-1,

IL-6 lebih rendah dari malaria serebral. Walaupun demikian hasil ini tidak

konsisten karena juga dijumpai penderita malaria yang mati dengan TNF normal

atau rendah atau pada malaria serebral yang hidup dengan sitokin yang tinggi.

Oleh karenanya diduga adanya peran dari neurotransmiter yang lain sebagai free

radical dalam kaskade ini seperti NO sebagai faktor yang penting dalam

patogenesa malaria berat (Harijanto, 2006).

Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah mulitifaktorial dan

berhubungan dengan hal-hal berikut:

1. Penghancuran eritrosit

Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tapi juga

terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan


anemia dan anoksia jaringan. Pada hemolisis intravaskuler yang berat dapat

terjadi hemoglobinuria (black water fever) dan dapat menyebabkan gagal

ginjal (Pribadi, 2000).

2. Mediator endotoksin-makrofag

Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag

yang sensitif endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin

mungkin berasal dari saluran pencernaan dan parasit malaria sendiri dapat

melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF). TNF adalah suatu monokin yang

ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasit

malaria. TNF dan sitokin lainnya menimbulkan demam, hipoglikemia dan

sindrom penyakit pernafasan pada orang dewasa (Pribadi, 2000).

3. Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi

Eritrosit yang terinfeksi dengan stadium lanjut P.falciparum dapat

membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan

tersebut mengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi malaria dan

berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung P.falciparum

terhadap endotelium kapiler darah alat dalam, sehingga skizogoni

berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel pada

endotelium dan membentuk gumpalan yang membendung kapiler yang

bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan (Pribadi, 2000).

D. Gejala Malaria

Secara klinis, gejala dari penyakit malaria terdiri atas beberapa serangan demam

dengan interval tertentu yang diselingi oleh suatu periode dimana penderita bebas

sama sekali dari demam.Gejala klinis malaria antara lain sebagai berikut

(Rahayu, 2007).

1. Badan terasa lemas dan pucat karena kekurangan darah dan berkeringat.

2. Nafsu makan menurun.

3. Mual-mual kadang-kadang diikuti muntah.


4. Sakit kepala yang berat, terus menerus, khususnya pada infeksi dengan

Plasmodium falciparum.

5. Dalam keadaan menahun (kronis) gejala diatas, disertai pembesaran limpa.

6. Malaria berat, seperti gejala diatas disertai kejang-kejang dan penurunan

kesadaran.

7. Pada anak, makin muda usia makin tidak jelas gejala klinisnya tetapi yang

menonjol adalah mencret (diare) dan pusat karena kekurangan darah

(anemia) serta adanya riwayat kunjungan ke atau berasal dari daerah

malaria.

Malaria menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu: (Soedarto, 1992).

1. Demam berulang yang terdiri dari tiga stadium: stadium kedinginan, stadium

panas, dan stadium berkeringat

2. Splenomegali

3. Anemia yang disertai malaise

4. Serangan malaria biasanya berlangsung selama 6-10 jam dan terdiri dari tiga

tingkatan, yaitu: (Ahmadi, 2008).

a. Stadium dingin

Stadium ini mulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin.

Gigi gemeretak dan penderita biasanya menutup tubuhnya dengan

segala macam pakaian dan selimut yang tersedia nadi cepat tetapi

lemah. Bibir dan jari jemarinya pucat kebiru-biruan, kulit kering dan

pucat. Penderita mungkin muntah dan pada anak-anak sering terjadi

kejang. Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.

b. Stadium Demam

Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderita merasa

kepanasan. Muka merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti

terbakar, sakit kepala dan muntah sering terjadi, nadi menjadi kuat lagi.

Biasanya penderita merasa sangat haus dan suhu badan dapat meningkat

sampai 41°C atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam.


Demam disebabkan oleh pecahnya skizon darah yang telah matang dan

masuknya merozoit darah ke dalam aliran darah.

c. Stadium Berkeringat

Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali sampai-sampai

tempat tidurnya basah. Suhu badan meningkat dengan cepat, kadang-

kadang sampai dibawah suhu normal. Penderita biasanya dapat tidur

nyenyak. Pada saat bangun dari tidur merasa lemah tetapi tidak ada

gejala lain, stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam.

Gejala-gejala yang disebutkan diatas tidak selalu sama pada setiap penderita,

tergantung pada spesies parasit dan umur dari penderita, gejala klinis yang berat

biasanya terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh plasmodium

falciparum. Hal ini disebabkan oleh adanya kecenderungan parasit (bentuk

trofozoit dan skizon) untuk berkumpul pada pembuluh darah organ tubuh seperti

otak, hati dan ginjal sehingga menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah pada

organ-organ tubuh tersebut. Gejala berupa koma/pingsan, kejang-kejang sampai

tidak berfungsinya ginjal. Kematian paling banyak disebabkan oleh jenis malaria

ini. Kadang–kadang gejalanya mirip kolera atau disentri. Black water fever yang

merupakan gejala berat adalah munculnya hemoglobin pada air seni yang

menyebabkan warna air seni menjadi merah tua atau hitam. Gejala lain dari black

water fever adalah ikterus dan muntah-muntah yang warnanya sama dengan

warna empedu, black water fever biasanya dijumpai pada mereka yang menderita

infeksi P. falcifarum yang berulang -ulang dan infeksi yang cukup berat (Rahayu,

2007).

Secara klasik demam terjadi setiap dua hari untuk parasit tertiana (P. falciparum,

P. vivax, dan P. ovale) dan setiap tiga hari untuk parasit quartan (P. malariae).


CDC (2004) dalam Sembel (2009) mengemukakan bahwa karakteristik parasit

malaria dapat mempengaruhi adanya malaria dan dampaknya terhadap populasi

manusia. P. falciparum lebih menonjol di Afrika bagian selatan Sahara dengan

jumlah penderita yang lebih banyak, demikian juga yang meninggal

dibandingkan dengan daerah-daerah tempat parasit yang lain lebih menonjol. P.

vivaxdan P. ovale memiliki tingkatan hynozoites yang dapat tetap dorman dalam

sel hati untuk jangka waktu tertentu (bulan atau tahun) sebelum direaktivasi dan

menginvasi darah. P. falciparum dan P. vivax kemungkinan mampu

mengembangkan ketahanannya terhadap obat antimalaria (Chin, 2000).

E. Penularan Malaria

Malaria ditularkan ke penderita dengan masuknya sporozoit plasmodium melalui

gigitan nyamuk betina Anopheles yang spesiesnya dapat berbeda dari satu daerah

dengan daerah lainnya. Terdapat lebih dari 15 spesies nyamuk Anopheles yang

dilaporkan merupakan vektor malaria di Indonesia. Penularan malaria dapat juga

terjadi dengan masuknya parasit bentuk aseksual (tropozoit) melalui transfusi

darah, suntikan atau melalui plasenta (malaria congenital).Dikenal adanya

berbagai cara penularan malaria:

1. Penularan secara alamiah (natural infection)(Achmadi, 2008).

Penularan ini terjadi melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang infektif.

Nyamuk menggigit orang sakit malaria maka parasit akan ikut terhisap

bersama darah penderita malaria. Di dalam tubuh nyamuk parasit akan

berkembang dan bertambah banyak, kemudian nyamuk menggigit orang

sehat, maka melalui gigitan tersebut parasit ditularkan ke orang lain.

2. Penularan yang tidak alamiah (Soedarto, 1992).

a. Malaria bawaan (congenital)

Terjadi pada bayi yang baru dilahirkan karena ibunya menderita

malaria. Disebabkan adanya kelainan pada sawar plasenta sehingga

tidak ada penghalang infeksi dari ibu kepada bayi yang dikandungnya.


b. Secara mekanik

Penularan terjadi melalui transfusi darah atau melalui jarum suntik.

Penularan melalui jarum suntik banyak terjadi pada para pecandu obat

bius yang menggunakan jarum suntik yang tidak steril.

c. Secara oral (melalui mulut)

Cara penularan ini pernah dibuktikan pada burung, ayam

(P.gallinasium) burung dara (P.Relection) dan monyet (P.Knowlesi).

Pada umumnya sumber infeksi bagi malaria pada manusia adalah

manusia lain yang sakit malaria baik dengan gejala maupun tanpa gejala

klinis. Kecuali bagi simpanse di Afrika yang dapat terinfeksi oleh

penyakit malaria, belum diketahui ada hewan lain yang dapat menjadi

sumber bagi plasmodium yang biasanya menyerang manusia.

Vektor malaria yang dominan terhadap penularan malaria di Indonesia adalah

sebagai berikut:

1. Wilayah Indonesia Timur, yaitu Papua, Maluku, dan Maluku Utara, di

wilayah pantai adalah An. subpictus, An. farauti, An. koliensis dan An.

punctulatus sedangkan di wilayah pegunungan adalah An. farauti.

2. Wilayah Indonesia Tengah, yaitu Pulau Sulawesi, Pulau Kalimantan, NTT

dan NTB, vektor yang berperan di daerah pantainya adalah An. subpictus,

An. barbirostris. Khusus di NTB adalah An. subpictus dan An. sundaicus.

Sedangkan di wilayah pegunungan adalah An. barbirostris, An. flavirostris,

An letifer. Khusus wilayah Kalimantan, selain Anopheles tersebut di atas

juga An. balabacencis.

3. Untuk daerah pantai di wilayah Sumatera, An. sundaicus; daerah

pegunungan An. leucosphyrus, An. balabacencis, An. sinensis, dan An.

maculatus.

4. Wilayah Pulau Jawa. Vektor yang berperan di daerah pantai adalah An.

sundaicus dan An. subpictus dan di pegunungan adalah An. maculatus, An.

balabacencis dan An. Aconitus (Achmadi, 2008).


F. Determinan Malaria

Dalam epidemiologi selalu ada 3 faktor yang diselidiki : Host (umumnya

manusia), Agent (penyebab penyakit) dan Environment (lingkungan) Soedarto,

1992).

1. Faktor Host

Penyakit malaria mempunyai keunikan karena ada 2 macam host yakni

manusia sebagai host intermediate (dimana siklus aseksual parasit terjadi)

dan nyamuk anopheles betina sebagai host definitive (tempat siklus seksual

parasit berlangsung).

a. Manusia (Host Intermediate)

Faktor-faktor yang berpengaruh pada manusia ialah:

- Kekebalan / Imunitas.

- Umur dan Jenis Kelamin.

- Status Gizi.

b. Nyamuk (Host Definitive

- Perilaku nyamuk.

- Umur nyamuk (longevity).

- Kerentanan nyamuk terhadap infeksi.

- Frekuensi menggigit manusia.

-Siklus gonotrofik Waktu yang diperlukan untuk matangnya telur

sebagai indikator untuk mengukur interval menggigit nyamuk pada

objek yang digigit (manusia).

2. Faktor Agent


Penyebab penyakit malaria adalah genus plasmodia family plasmodiidae dan

ordo coccidiidae. Sampai saat ini di Indonesia dikenal 4 macam parasit

malaria yaitu:

a. Plasmodium vivax

b. Plasmodium malariae

c. Plasmodium ovale

d. Plasmodium falciparum.

3. Faktor Environment

a. Lingkungan fisik meliputi :

- Suhu udara, sangat mempengaruhi panjang pendeknya siklus

sporogoni atau masa inkubasi ekstrinsik. Makin tinggi suhu (sampai

batas tertentu) makin pendek masa inkubasi ekstrinsik.

- Kelembaban udara, kelembaban yang rendah memperpendek umur

nyamuk.

- Hujan, hujan yang diselingi oleh panas akan memperbesar

kemungkinan berkembangbiakan anopheles.

- Angin, jarak terbang nyamuk dapat diperpendek arau diperpanjang

tergantung kepada arah angin.

- Sinar matahari, pengaruh sinar matahari terhadap pertumbuhan

larva nyamuk berbeda-beda.

- Arus air, An. barbirostris menyukai tempat perindukan denga air

yang statsi atau mengalir sedikit, sedangkan An. minimus menyukai

aliran air cukup deras.

b. Lingkungan kimiawi, dari lingkungan ini yang baru diketahui

pengaruhnya adalah kadar garam dari tempat perindukan.

c. Lingkungan biologik, tumbuhan bakau, lumut, ganggang dan berbagai

jenis tumbuh-tumbuhan lain dapat mempengaruhi kehidupan larva

nyamuk karena dapat menghalangi sinar matahari yang masuk atau

melindungi dari serangan makhluk hidup lain.


d. Lingkungan sosial budaya, kebiasaan untuk berada di luar rumah

sampai larut malam, di mana vektornya lebih bersifat eksofilik (lebih

suka hinggap/ istirahat di luar rumah) dan eksofagik (lebih suka

menggigit di luar rumah) akan memperbesar jumlah gigitan nyamuk,

penggunaan kelambu, kawat kasa dan repellent akan mempengaruhi

angka kesakitan malaria dan pembukaan lahan dapat menimbulkan

tempat perindukan buatan manusia sendiri (man made breeding places).

G. Diagnosis dan Penatalaksanaan

Diagnosis malaria yang cepat dan tepat merupakan hal yang sangat diperlukan

dalam penatalaksanaan kasus malaria. Hal tersebut terutama berhubungan

dengan infeksiny yang dapat menyebabkan malaria berat ataupun malaria dengan

komplikasi. Bagi seorang dokter umum anamnesis adanya riwayat bepergian ke

daerah endemis malaria selama lebih kurang 2 minggu sebelum timbul gejala

klinis dapat sangat membantu dalam diagnosis. Gejala klinis yang khas antara

lain demam tinggi yang dapat disertai gangguan kesadaran, ikterik, gangguan

berkemih, muntah-muntah hebat, pembesaran limpa dan trias Malaria dapat

terjadi pada seseorang yang baru pertama terinfeksi malaria. Bagi orang yang

bertempat tinggal di daerah endemis biasanya penderita sudah mempunyai

kekebalan walaupun tidak spesifik sehingga gejalanya hanya berupa demam,

sakit kepala, lemah, kadang menggigil dan sebagainya (Harijanto, 2009).

Meskipun anamnesis dan pemeriksaan fisis sangat mendorong kearah malaria,

diagnosis pasti tetap harus ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium. Bila

pada hapusan darah dan laboratorium terdapat plasmodium dan antibody

terhadap malaria maka diagnosis pasti malaria dapat ditegakkan. Bila pada

hapusan darah dan laboratorium negative, maka pemeriksaan perlu dilakukan

berulang-ulang. Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan yang sangat sensitive

dan spesifik untuk deteksi Plasmodium seperti melalui Moleculer Assay, ELISA


dan PCR. Pemeriksaan PCR sangat berguna pada kasus-kasus dengan derajat

parasitemia yang rendah (Harijanto, 2009 dan Hofman, 1994).

Pengobatan terhadap malaria saat ini sudah tidak bisa lagi dengan obat dosis

tunggal. WHO menganjurkan pengobatan kombinasi dalam pengobatan malaria

saat ini. Sekarang ini pengobatan malaria adalah menggunakan kombinasi

artemeter + lumefrantrin (coartem@) dengan sediaan 120 mg lumefrantrin dan

20 mg artemeter dengan dosis2x4 tablet/hari selama 3 hari. Obat lain adalah

kombinasi antara atovakon dan proguanil (malarone@) dengan sediaan atovakon

1000 mg/hari dan proguanil 400mg/hari untuk orang dewasa selama 3 hari.

Untuk pencegahan dapat digunakan dosis atovakon 250 mg dan proguanil 100

mg tiap hari (Nasroudin, 2009 dan Syafrudin, 2005).

H. Prognosis

Pada infeksi malaria hanya terjadi mortalitas bila mengalami malaria berat. Pada

malaria berat, mortalitas tergantung pada kecepatan penderita tiba di RS,

kecepatan diagnosa dan penanganan yang tepat. Walaupun demikian, mortalitas

penderita malaria berat di dunia masih cukup tinggi beravasriasi dari 15%-60%

tergantung fasilitas pemberi pelayanan. Makin banyak jumlah komplikasi akan

diikuti dengan peningkatan mortalitas, misalnya penderita dengan malaria

serebral dengan hipoglikemia, peningkatan kreatinin, dan penongkatan bilirubin

mortalitasnya lebih tinggi daripada malaria serebral saja.


DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI,1995. Malaria Epidemiologi 1. Direktorat Jenderal Pencegahan dan

Pemberantasan Penyakit Menular dan Lingkungan Pemukiman, Jakarta.

Hiswani, 2004. Gambaran Penyakit dan Vektor Malaria di Indonesia. http://www.library.usu.ac.id

Soegijanto, Soegeng, 2006. Kumpulan Makalah Penyakit Tropis dan Infeksi di Indonesia. Cetakan I. Airlangga, Surabaya.

Sarumpaet, Sori Muda, Richard Tarigan, 2006. Faktor Risiko Kejadian Malaria di Kawasan Ekositem Leuser Kabupaten Karo Provinsi Sumatera Utara. Info Kesehatan Masyarakat, Juni 2007, Volume 11 No. 1 :55.

Soedarto, 1992. Entomologi Kedokteran. Cetakan I. EGC, Jakarta. Achmadi, Umar Fahmi, 2008. Manajemen Penyakit Berbasis Wilayah. Universitas

Indonesia, Jakarta. Rahayu, Dwi Sri, 2007. Malaria. http://www.riau.go.id

Chin, James, 2000. Manual Pemberantasan Penyakit Menular. http://www.digilib.litbang.depkes.go.id

Soedarto, 2003. Zoonosis Kedokteran. Cetakan I. Universitas Airlangga, Surabaya.


Yulius, 2007. Karakteristik Penderita Malaria yang Dirawat Di Puskesmas Rawat Inap Kijang Kabupaten Bintan Kepulauan Riau Tahun 2005-2006. Skripsi Fakultas Kesehatan Masyarakat USU.

Askling, dkk. Malaria Risk in Travelers. Emerging Infectious Diseases (serial on the Internet) 2005 March. http://www.cdc.gov Syafrudin D, Asih PB, Casey GJ, dkk. Moleculer Epidemiology of Plasmodium

Falsiparum Resistance to Antimalaria Drugs in Indonesia. 2005; 72 : 174-82

Hofman SL. Diagnosis, Treatment and Prevontion of Malaria. Medical Clinic of North America 1994(6); 76 : 1327-60

Nasroudin, Hadi W, Erwin AT, dkk. Penyakit infeksi di Indonesia. Editor: Nasroudin, Hadi W, Erwin AT, dkk. Fakultas Kedokteran Airlangga:Surabaya; 2009

Harijanto PN, Nugroho A, Gunawan CA. Malaria Dari Molekuler ke Klinis. Edisi ke-

2. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta; 2009 : 1-250

Harijanto PN. Malaria. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, edisi IV. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta; 2006: hal.1754-1760.

Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis Dan Penanganan. Jakarta:EGC, 2000;hal.249-260

Pribadi W. Parasit Malaria. Dalam: Gandahusada S, Ilahude HD, Pribadi W 9editor). Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2000, Hal.171-97.


- cr - malaria

Documents