LAPORAN KASUS 5

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Oleh :

Ujang Fauzan Zaini

FAA 110 017

Pembimbing :

dr. Sutopo Marsudi Widodo, Sp.RM

dr. Tagor Sibarani

dr. Tharina Lawei

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagianIlmu Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU REHABILITASI MEDIK DAN EMERGENCY MEDICINE

RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK UNPARPALANGKA RAYA

2015

BAB I

PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kasus penurunan fungsi ginjal yang

terjadi secara akut (kambuhan) maupun kronis (menahun). Penyakit ginjal kronik

(Chronic Kidney Disease) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup.

Kerusakan pada kedua ginjal bersifat ireversibel.

CKD disebabkan oleh berbagai penyakit. Penyebab CKD antara lain

penyakit infeksi, penyakit peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan

jaringan ikat, gangguan kongenital dan hederiter, penyakit metabolik, nefropati

toksik, nefropati obstruktif.

Saat ini jumlah CKD sudah bertambah banyak dari tahun ke tahun. Jumlah

kejadian CKD di dunia tahun 2009 terutama di Amerika rata-rata prevalensinya

10-13% atau sekitar 25 juta orang penderita CKD. Sedangkan, di Indonesia tahun

2009 prevalensinya 12,5% atau 18 juta orang dewasa penderita CKD.

Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan timbulnya berbagai manifestasi

yang komplek, diantaranya, penumpukan cairan, edema paru, edema perifer,

kelebihan toksik uremik, gangguan keseimbangan biokimia (hiperkalemia,

hiponatremi, asidosis metabolik), gangguan keseimbangan kalsium dan fosfat

lama kelamaan mengakibatkan demineralisasi tulang neuropati perifer, pruritus,

pernafasan dangkal, anoreksia, mual dan muntah, kelemahan dan keletihan.

Sehingga bila pasien tidak ditangani secara cepat dan tepat maka akan

berpengaruh terhadap kondisi pasien yang akan menjadi lebih buruk.

BAB II

LAPORAN KASUS

I. Primary Survey

Tn. O, Laki-laki

Vital sign :

Tekanan Darah : 150/100 mmHg

Nadi : 112x/menit

Pernapasan : 26x/menit

Suhu : 36,8℃Airway : tidak ada tanda sumbatan jalan napas.

Breathing : Spontan, 26 kali/menit dengan jenis pernapasan

torakoabdominal, pergerakan thoraks simetris dan

tidak ditemukan ketinggalan gerak pada salah satu

thoraks.

Circulation : TD 150/100 mmHg. Nadi 112 kali/menit, reguler,

isi cukup, kuat angkat. CRT < 2 detik.

Dissability : Sesak Nafas

Evaluasi masalah : Kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam

priority sign yaitu sesak Nafas. Pasien pada kasus ini

diberi label pewarnaan triase dengan warna Kuning

Tatalaksana awal : Pasien ditempatkan di ruangan non bedah dan

diberikan oksigenasi.

II. Identitas Penderita

Nama : Tn. O

Usia : 29 tahun

Agama : Kristen

Pekerjaan : Swasta

Alamat : jl. Kutilang

III. Anamnesis

Autoanamnesis dengan penderita pada tanggal 21 Desember 2015 pukul

22.00 WIB.

1. Keluhan Utama : Sesak

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 1 hari SMRS, sesak memberat

sejak sore pukul 18.00 WIB. Sesak muncul perlahan dan semakin lama

semakin sesak. Sesak tidak pengaruhi oleh cuaca, lebih nyaman jika

posisi setengah duduk. Nyeri dada disangkal. Apabila banyak minum

tambah sesak.

Mual (+), muntah (+) 1 kali hari ini, muntah makanan bercampur lendir.

BAK (+) sedikit-sedikit, warna kuning, 2-3 kali/hari, kurang dari

setengah gelas.

Selain itu pasien mengeluh badan terasa lemas.

Pasien merupakan pasien CKD on HD, jadwal HD setiap selasa dan

Jumat, 2 kali seminggu.

IV. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum: Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : Eye (4), Motorik (6), Verbal (5).

2. Tanda vital :

Tensi : 150/100 mmHg

Nadi : 112x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

Suhu : 36,8°C, aksila

Respirasi : 26x/menit, torakoabdominal.

3. Kepala : Normocephal

Palpebra tidak edema, konjungtiva anemis +/+,

sklera tidak ikterik.

4. Leher : Trakea di tengah, pembesaran KGB (-), peningkatan

JVP (-).

5. Thoraks :

a. Paru

Inspeksi : Simetris, tidak ada ketinggalan gerak, frekuensi

napas 26 kali/menit, jenis pernapasan

torakoabdominal.

Palpasi : Fremitus +/+ normal

Perkusi : Sonor +/+ pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler pada kedua lapang paru, ronki

(+/+), wheezing (-/-).

b. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Teraba pada SIC V midklavikula sinistra

Auskultasi : S1-S2 tunggal, tidak ada murmur dan gallop

6. Abdomen : Cembung, distensi (-), bising usus (+) normal,

timpani, shifting dullness (+), nyeri tekan (+) pada

regio epigastrik, hepar dan lien sulit dinilai.

7. Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema kedua

tungkai +/+

V. Pemeriksaan Penunjang

Hasil laboratorium pada tanggal 21 Desember 2015 :

WBC : 10,97/uL

RBC : 2,97/uL

HGB : 8,3 g/dL

PLT : 216/uL

GDS : 74 mg/dL

Ureum : 207 mg/dL

Kreatinin : 19,10 mg/dL

VI. Diagnosis Kerja

Dyspnea e.c susp. Edema Paru + CKD on HD + Hipertensi Grade II +

Anemia

VII. Penatalaksanaan

O2 nasal kanul 2-3 Lpm

Pasang Venflon

Injeksi Furosemid extra di IGD 2 Ampul, selanjutnya 3 x 20 mg (IV)

Injeksi Ranitidine 2 x 50 mg (IV)

Injeksi Ondansentron 2 x 4 mg (IV)

P.O :

Aspilet 3 x 1 tab

CaCO3 3 x 1 tab

Amlodipine 1 x 5 mg (0-0-1)

Observasi keadaan umum dan vital sign

Balance cairan

Pro Transfusi PCR di Ruangan

VIII. Usulan

Cek elektrolit

Foto Thoraks

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien Tn. O datang ke IGD RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya,

kegawatan pada kasus ini adalah sesak pada pasien CKD on HD.

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah).

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat

persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan  fungsi ginjal  yaitu penurunan

laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan

berat.

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak

nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan

bilateral.

1.      Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

2.      Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

3.      Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.

4.      Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE),

poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

5.      Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,

asidosis tubuler ginjal.

6.      Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7.       Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8.      Nefropati obstruktif                           

a.       Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b.      Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali

congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron diduga utuh sedangkan

yang lain rusak. Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume

filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan

GFR. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa

direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya

karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi

produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas

dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah

hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin

clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam

darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak

timbunan produk sampah, akan semakin berat.

1. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin

secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai

terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.

Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya

edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi

akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan

untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.

Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang

semakin memperburuk status uremik.

2. Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya

usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami

perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran

gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan

anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien gagal ginjal kronis antara lain :

a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme

dan masukan diet berlebih.

b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-

angiotensin-aldosteron

d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah

selama hemodialisa

e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f. Asidosis metabolic

g. Osteodistropi ginjal

h. Sepsis

i. neuropati perifer

j. hiperuremia

 Tatalaksana yang diberikan pada pasien gagal ginjal kronis yaitu :

1.      Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease

(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif :

a.       Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b.      Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c.       Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d.      Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

2.      Terapi simtomatik

a.  Anemia

Anemia hemolisis : Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang

dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau

peritoneal dialisis.

Anemia Defisiensi Besi : Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan

perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser (terapi pengganti

hemodialisis). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu

pilihan terapi alternatif, murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

a.    HCT < atau sama dengan 20 %

b.    Hb  < atau sama dengan 7 mg5

c.    Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output

heart failure.

b. Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe

vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1.    Restriksi garam dapur.

2.    Diuresis dan Ultrafiltrasi.

3.    Obat-obat antihipertensi.

BAB IV

KESIMPULAN

Demikian telah dilaporkan kasus Tn. O usia 29 tahun dengan keluhan

utama sesak dengan riwayat CKD on HD.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Selama perawatan, Tn. O diberikan terapi O2, pemberian

obat-obatan untuk keluhan simptomatik, dan pengaturan jumlah cairan, serta

perencanaan transfusi darah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mahesa, Rachmadi D. Penyakit ginjal kronis. Bandung: Fakultas

Kedokteran Universitas Padjajaran; 2010.

2. FK Universitas Hasanuddin. Medical mini notes interna; 2015.

3. Setiono W. Gagal ginjal kronik. Makassar: Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin; 2013.

4. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius; 2010.