Secondary BrainInjury

Theresia Risa Davita 07120080018Elbert Hadidjaja 07120090

Pembimbing:dr. Saleh Al Mochar, Sp. BS. MHKes

PENDAHULUANCedera otak traumatik adalah cedera yang terjadi karena adanya tekanan mekanik eksternal terhadap kranium dan komponen intrakranial Menimbulkan kerusakan sementara / permanen pada otak, gangguan fungsional, ataupun gangguan psikososialAkibat sekunder dari cedera menyebabkan peningkatan angka mortalitas dan kecacatan Perlu penanganan awal yang tepat dan cepat

DEFINISICedera Primer : Akibat langsung trauma yang menimbulkan kerusakan mekanis

Cedera Sekunder: Proses patologis yang dimulai pada saat cedera, dengan presentasi klinis yang timbul kemudian hari. Dideskripsikan sebagai konsekuensi dari gangguan fisiologis.

EPIDEMIOLOGICedera otak traumatic adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas di dunia pada individu bersuai di bawah 45 tahunDI Ameriksa Serikat, selama periode tahun 1997 - 2007 , jumlah kunjungan ke UGD dengan diagnosis cedera otak, tiap tahunnya berkisar di angka 1.365.000 orang. Angka kematiannya mencapai 52.000 orangInsidensi lebih tinggi pada laki-laki.

EtiologiEtiologi dibedakan menjadi penyebab ekstrakranial dan intrakranial

EtiologiPenyabab lainnya Edema (vasogenik, sitotoksik, interstisial) dan infeksi (meningitis dan abses otak)

Cedera otak sekunder disebabkan oleh keadaan-keadaan yang merupakan beban metabolic tambahan pada jaringan otak yang sudah mengalami cedera (neuron-neuron yang belum mati tapi mengalami cedera)

PatofisiologiTahap pertama cedera serebral pasca traumaDitandai dengan Kerusakan jaringan langsung, gangguan aliran darah serebral, dan gangguan metabolismeKemudian memicu terjadinya akumulasi asam laktat akibat glikolisis anaerob, peningkatan parmeabilitas membrane, dan edemaSaat metabolisme anaerob tidak mampu memenuhi kebutuhan energy seluler, terjadilah penurunan simpanan Adenosine Triphosphate (ATP) dan kegagalan pompa ion

PatofisiologiTahap keduaDitandai dengan depolarisasi terminal membrane, bersama dengan pelepan neurotransmitter (glutamat dan aspartat) secara berlebihan Terbukanya kanal Ca++ dan Na+ Influks Ca++ dan Na+ yang terus menerus, memicu proses katabolic intraselulerCa++ mengaktifkan lipid peroksidase, protease, dan fosfolipase Meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dan radikal bebas di intraselulerJuga terjadi aktivasi caspases, translocases, dan endonuklease yang memicu perubahan struktural progresif pada membran dan nukleosomal DNASeluruh proses ini memicu degradasi membrane vaskuler dan struktur selulernya Terjadi nekrosis dan apoptosis

PatofisiologiPada awal cedera, pasien akan mengalami hiperperfusi serebralAutoregulasi serebral dan reaktivitas CO2 merupakan mekanisme penting dalam menjaga CBF tetap konstan, hal ini dicapai dengan menjaga CPP dan TIK Apabila ada gangguan pada mekanisme regulasi ini Peningkatan risiko cedera otak sekunder

PatofisiologiEdema sering terjadi pada cedera otak. Edema vasogenik Disebabkan oleh kerusakan fungsional lapisal sel endotel pembuluh darah otak. Hal ini berakibat dapat terjadinya transfer ion dan protein secara tidak terkontrol, dari intravaskuler ke interstisial, menyababkan akumulasi air dan peningkatan volume interstisialEdema sitotoksik Disebabkan oleh penginkatan permeabilitas membrane sel terhadap ion, gagal pompa ion, dan reabsorpsi selular terhadap zat osmotic. Mengakibatkan akumulasi cairan di intraseluler sel-sel neuron, astrosit, dan mikroglia terlepas dari integritas dinding endotel vaskulerEdema hidrostatik Disebabkan oleh perbedaan tekanan hidrostatik di sistem ventrikel yang diakibatkan oleh gangguan sirkulasi dari cairan serebrospinal. Penyebabnya adalah obsruksi hidrosefalus

PatofisiologiTerdapat dua tipe kematian sel yang mungkin terjadi setelah cedera otakNekrosis terjadi sebagai respon terhadap keparahan mekanik atau iskemik atau kerusakan jaringan hipoksik dan kegagalan metabolic Fosfolipase, protease, dan lipid peroksidase menyebabkan autolisis membrane Hasilnya, sel detritus dikenali sebagai antigen dan akan hilang dengan proses inflamasi serta meninggalkan jaringan scar.Neuron mengalami apoptosis secara morfologis. Apoptosis terjadi dalam hitungan jam hingga hari setelah cedera primer. Kemudian terjadi penghancuran disintegrasi membrane secara progresif melalui lisisnya membrane nuklear, kondensasi kromatin, dan fragmentasi DNA

Manifestasi KlinisBerhubungan dengan terganggunya fungsi serebral dan terganggunya persediaan energi serebral. Manifestasi klinisnya antara lain adalah peningkatan tekanan intrakranial, kerusakan otak iskemik, hipoksia serebral, dan hiperkarbia, serta gangguan autoregulasi serebralTengkorak merupakan ruang an tertutup, sehingga jika terjadi peningkatan volume intrakranial, tekanan di dalamnya akan meningkat dan cenderung menyebabkan penurunan perfusi serebral. Penyebab utama peningkatan TIK pada cedera kepala adalah edema otak dan pendarahan intrakranial. Juga dapat terjadi gangguan pada sirkulasi dan penyerapan LCS, sehingga menyebabkan hidrosefalus

Manifestasi KlinisKerusakan otak iskemik disebabkan karena kontusio fokal dengan infarkyang menyertai cedera otak. Hal ini menyebabkan gangguan perfusi jaringan otak.Hipoksia serebral dan hiperkarbia berhubungan dengan gangguan pada pertukaran gas di paru-paru atau gangguan ventilasi. Efek hipoksia dna hiperkarbia dapat diperburuk oleh hipotensi sistemik, untuk kemudian menyabbakan gangguan aliran darah serebralKejang relative sering terjadi setelah cedera otak traumatic. Beberapa faktor yang berhubungan dengan peningkatan risiko kejangGCS < 10Kontusio kortikalFraktur depresi tengkorak, epidural, subduralHematoma intrakranialRiwayat kejang (+)

TatalaksanaPrioritas pertama adalah stabilisasi cervical spine, membebaska dan mejada airway, memastikan ventilasi yang adekuat, dan membuat akses vena untuk jalur resusitasi cairanLangkah selanjutnya adalah menilai tingkat kesadaran, pemeriksaan pupil, dan ada atau tidaknya tanda-tanda lateralisasiSelanjutnya dilakukan survey sekunder setelah pasien stabil kondisinya. Pemeriksaannya meliputi pemeriksaan neurologis lengkap. Keparahan cedera diklasifikasikan secara klinis dengan GCS. Skor GCS 13-15 diklasifikasikan sebagai cedera kepala ringan, skor 9-12 sebagai cedera kepala sedang, dan skor 3-8 dikatakan termasuk cedera kepala berat.

Tatalaksana

Tatalaksana

Tatalaksana

TatalaksanaTarget tekanan arteri sistemik yang dianjurkan, berbeda-beda pada beberapa guidelineBrain Trauma Foundation (BTF) Tekanan darah sistolik > 90 mmHg, cega terjadinya hipotensi, serta target MAP adalah 90mmHgEuropean Brain Injury Consortium (EBIC) Target tekanan arteri sistemik 120 mmHg dan MAP 90mmHgAssociation of Anesthesiologists of Great Britain and Ireland MAP 80mmHg

TatalaksanaBeberapa studi menunjukkan pemberian mannitol dosis tinggi (1,4 g/kg BB) dapat menghasilkan prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan mannitol dosis normal (0,7 g / kg BB)Pemberian ventilator support dapat diberikan, terutama untuk mencapai target SaO2 dan PaO2. BTF menyarankan target SaO2 adalah SaO2 90% atau PaO2 60mmHgEBIC menyarankan target SaO2 adalah 95%Pada pasien yang tidak memiliki masalah dengan airway, perlu diberikan terapi oksigen tambahan. Pada pasien yang tidak mampu menjaga patensi airway, perlu dilakukan intubasi trakeal

Tatalaksana Indikasi CT-ScanPerlu dilakukan CT-Scan, atas indikasi seperti berikut. Di bawah ini adalah indikasi CT-Scan di New Orleans dan Kanada.

New OrleansKanadaDefisit memori jangka pendek (persistenanterograde amnesia dengan GCS 15)Amnesia retrograde 30 menitIntoksikasiRiwayat tidak sadar 5 menitJejas trauma di area klavikula ke atasGCS awal 13Usia > 60 tahunUsia > 65 tahunKejang (diduga atau keterangan saksimata)Curiga fraktur tengkorak terbuka atau fraktur tengkorak depresifSakit kepalaAdanya tanda fraktur dasar tengkorakMuntahMuntahKoagulopatiGCS < 15 setelah 2 jam cedera

PrognosisCedera kepala merupakan penyebab kematian pada 1/3 kasus.Setelah diperkenalkan dan ATLS dan guidelines penanganan cedera kepala, insiden cedera kepala sekunder akibat trauma sistemik menurunPrognosis berhubungan dengan:tingkat GCS, diagnosis intra-cranial, status pupil, usia, tekanan sistolik, SpO2, level glukosa darah dalam 24 jam pertama cedera.