cedera otak traumatik
TRANSCRIPT
CEDERA OTAK TRAUMATIK
dr.Jimmy Eko Budi Hartono, SpS
Bag./SMF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro - RS. Dr. Kariadi
Semarang
☺ Berat : 2% BB
☺ Sel otak: 100 miliar neuron, 10 miliar glia.
☺ Kebutuhan: - 15-20% cardiac output
- 15-20% oksigen tubuh
- 50% glukosa tubuh
- 15-20% energi ATP
☺ Cadangan glukosa: hanya cukup untuk 1-2 menit
☺ Reproduksi : Setelah usia 2 tahun reproduksi
sel neuron tidak terjadi lagi.
OTAK
♣ Kelainan otak disebabkan oleh trauma mekanik eksternal
♣ menyebabkan gangguan fisik, kognitif dan psikososial
♣ sementara atau menetap
♣ berhubungan dengan berbagai tingkat kesadaran. (TraumaticBrain Injury)
3
DEFINISI
- Berdasarkan kelainan patologis : fokal atau difus.
- Berdasarkan waktu terjadinya : primer dan sekunder.
- Mekanisme : tembus peluru atau bukan.
- Ada tidaknya fraktur.
- Derajat penurunan kesadaran (kuantitatif),
4
KLASIFIKASI
KATEGORI GCS GAMBARAN KLINIS CT Scan
MINIMAL (SIMPLE
HEAD INJURY)
15 Pingsan (-),
Defisit neurologis (-)
Normal
RINGAN (MILD
HEAD INJURY)
13–15 Pingsan < 10 menit,
Defisit neurologis (-)
Normal
SEDANG
(MODERATE
HEAD INJURY)
9 – 12 Pingsan > 10 menit
sampai 6 jam, Defisit
neurologis (+)
Abnormal
BERAT (SEVERE
HEAD INJURY)
3 – 8 Pingsan > 6 jam,
Defisit neurologis fokal
(+)
Abnormal
(Frank, 2005; Wijoto, 2008)
Gennarelli dan Thibault :
1. Mekanisme Kontak,
2. Mekanisme Akselerasi,
- Akselerasi tranlasi : otak bergerak sesuai garis lurus - Akselerasi rotasi
- Akselerasi angulasi : merupakan kombinasi diatas.
6
MEKANISME CEDERA KEPALA
Patologi Cedera Kepala
• Primer dampak langsung benturan atau
proses mekanik1.Laserasi kulit kepala
2.Fraktur tengkorak, fraktur basis kranii
3.Cedera otak fokal
4.Cedera otak difus
5.Kontusio kortikal & laserasi
6. Lesi substansia alba difus (DAI)
• Sekunder proses komplikasi
1. Hematom Intrakranial
Ekstra aksial : EDH, SDH, PSA
Intra aksial : PIS, PIV
2. Edema serebri :
vasogenik, sitotoksik, osmotik, hidrostatik,
interstitial atau hidrosefalik
3. Herniasi tentorial / tonsiler
4. Iskhemia serebral fokal / global
5. Infeksi
6. Hydrocephalus
Primary Survey
• Airway maintenance with cervical spine protection
• Breathing & Ventilation
• Circulation with hemorrhage control
• Disability : Neurologic status
• Exposure / Environmental control : • completely undress the patient, but prevent hypothermia
Airway
• Talk to the patient
• Give oxygen
• Assess airway
• Consider need for advanced airway
management
Breathing• Inspection of RR :
• Cyanosis
• Penetrating injury
• Presence of flail chest
• Sucking chest wounds
• Use of accessory muscle
• Palpation : • Tracheal shift
• Broken ribs
• Subcutaneous emphysema
• Percussion :• Haemothorax / pneumothorax
• Auscultation :• Pneumothorax
• Resuscitation action :• Cricothyroidotomy
Circulation
• Level of consciousness• Circulating blood volume reduced, cerebral
perfusion impaired, then resulting in altered level of consciousness
• Skin color• Pink skin, rarely hypovolemia
• Ashen gray skin, sign of hypovolemia
• Pulse• Full, slow & regular pulses : relative normovolemia
• Rapid : hypovolemia
• Irregular : cardiac dysfunction
Disability (Neurologic Evaluation)
•A Awake
•V Verbal response
•P Painful response
•U Unresponsive
Verbal responseOriented to person, place, and date = 5
Converses but is disoriented = 4
Says inappropriate words = 3
Says incomprehensible sounds = 2
No response = 1
Glasgow Coma ScaleEye openingSpontaneous = 4
To speech = 3
To painful stimulation = 2
No response = 1
Motor responseFollows commands = 6
Makes localizing movements to pain = 5
Makes withdrawal movements to pain = 4
Flexor (decorticate) posturing to pain = 3
Extensor (decerebrate) posturing to pain = 2
No response = 1
Dekortikasi / deserebrasi
Dekortikasi
Deserebrasi
Epi Dural Hematom (EDH)
• 5% - 15% dari CKB
• 70% - 80% berlokasi regio temporal
• Akibat perdarahan a. meningea media
• 85% disertai fraktur cranii
• Lucid interval
• Talk and die
Sub Dural Hematom (SDH)
• 26% - 63% cedera kepala tertutup
• Akibat ruptur vena jembatan (bridging vein) subdural
• Kesadaran menurun sejak awal
• Mortalitas SDH > EDH, berhubungan dengan kerusakan
otak
• SDH akut < 3 hari
• SDH sub akut 4 – 21 hari
• SDH kronis > 21 hari
Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
• Mortalitas 35%
• Kerusakan struktur permukaan vaskuler di
ruang subarachnoid, darah masuk lcs
• Vasospasme serebri & mengurangi CBF
mengakibatkan iskemik sekunder
Perdarahan Intra Serebral (PIS)
• 15% dari CKB
• 80% - 90% pada regio frontal & temporal
• Kadang serebelum
Perdarahan Intra Ventrikel (PIV)
• 1,5% - 10% CKB
• Hidrosefalus akut sehingga TIK↑
• Akibat ruptur vena subependim
Efek tunda Cedera Kepala
• Epilepsi
• Bocornya lcs
• Post Concussion Syndrome
• Kerusakan otak kumulatif : petinju & joki
• Kerusakan saraf cranial
MID LINE SHIFT
OBLITERASI VENTRIKEL
OBLITERASI SISTERNA
Epidural hematom
Subdural Hematom Akut (SDH akut)
SubduralHematomKronis
Intra Serebral hematom
Resiko terjadinya intrakranial hematom akibat Cedera kepala.
CKR (GCS 13-15) 2%CKS (GCS 9-12 ) 9 – 10%CKB (3-8 ) 50%
CKR + Fraktur linier, resiko meningkat
7 – 10 kali
CKR + Lucid interval resiko meningkat
sampai 32%
Umur > 50 th resiko 3 – 4 kali lebih besar
dibanding < 30 tahun
Lesi fokal banyak terjadi pada trauma
dengan kecepatan rendah (terjatuh,
cedera pada olah raga, dan kegiatan
sehari-hari di rumah)
DAI terjadi pada trauma dengan
kecepatan tinggi.
Hematom pada daerah temporal dan
temporoparietal, beresiko tinggi
menekan batang otak, melalui proses
herniasi transtentorial, sehingga perlu
evakuasi hematom segera.
Lokasi hematom :
Diperkenalkan oleh Strich (1956) dan diuji klinis oleh Genarelli (1982).
Terdapat defisit neurologis atau kehilangan kesadaran namun tanpa lesi yang jelas pada gambaran CT-Scan
Diagnosa pasti DAI ditegakkan berdasar pemeriksaan mikroskopis.
Diffuse Axonal Injury (DAI)
Gambaran radiologis DAI :
Kadang ditemukan patechial haemorrhage di substansia alba, corpus callosum, ganglia basalis, batang otak.
Gambaran edema diffus, traumatik PSA, traumatik IVH
DAIHemaragik tanpa efek masa
PERDARAHAN PADA CORPUS CALLOSUM
PERDARAHAN PADA BATANG OTAK
Edema cerebri difus
TRAUMATIK PSA
PERDARAHAN INTRA VENTRIKEL
Hydrocephalus
Fraktur basis cranii
Raccon eye
Battle signOtorhoea
Rhinnorhoea
Brill hematom
Brill hematom Raccon eye
HERNIASI SEREBRI
a. Herniasi subfalcial /
cingulate
b. Herniasi uncal
c. Herniasi transtentorial /
central
d. Herniasi eksternal
e. Herniasi tonsillar
80% kematian Cedera Kepala disebabkan
oleh proses berkelanjutan dari iskemiotak.
Target pengelolaan adalah mencegah
proses iskemik dan kerusakan sekunderotak yang disebabkan oleh proses ekstraserebral.
Penyebab kematian pada cedera kepala
Kematian cedera otak sekunder (9 H)
1. Hipoksemia (Hipoksia, anemia, CO)
2. Hipotensi (Hipovolemi, ggn jantung, pneumothorax)
3. Hiperkapnia (Distress pernafasan)
4. Hipokapnia (Hiperventilasi)
5. Hipertermi (Hipermetabolisme / reaksi stres)
6. Hiperglikemi (Hipotermia / dekstrose)
7. Hipoglikemia (cairan hipotonik)
8. Hipoproteinemia (malnutrisi)
9. Hiponatremia (SIADH)
Gambaran CT scan akibat TIK :
Hilangnya gambaran ventrikel III
Hilangnya sisterna perimesensefalik
Bila TIK unilateral akan terjadi :
Pergeseran otak ke sisi berlawanan
Pelebaran ventrikel kontralateral
Pelebaran ventrikel
kontralateral
Pergeseran otak ke sisi berlawanan