mekanisme cedera otak

8/16/2019 Mekanisme Cedera Otak

1/18

ReferatMEKANISME CEDERA OTAK


2/18

DEFINISI Cedera Otak prosespatologis jaringan otak

akibat kekuatan mekanis

dari luar, yangmenyebabkan gangguanfisik, fungsi kognitif, dan

psikososial.


3/18

Cedera Otak Primerkerusakan jaringan otak langsung akibat

trauma

Cedera Otak Sekunderakibat perluasan kerusakan pada jaringan

otak melalui proses patologis yangberlanjut

KLASIFIK ASI


4/18

CEDERA O AK !RI"ER

CederaParenkim

CederaPembuluh

DarahCedera Difus

• Kontusio• Laserasi• Difuse AxonalInjury #DAI$

• ED%• SD%• SA%• IC%

• Kontusioserebri• SA%

raumatik• DAI


5/18

CEDERA O AK

!RI"ERFase Awalsegera& dengan 'ipoper(usi

Fase Intermediate'ari )*+& tampak 'yperemia

Fase an!ut "as#s$asti%'ari ke*,*)-& dengan reduksi aliran

dara'


6/18

KON .SIO

SERE/RImemar pada jaringan otak yangdisebabkan ole' trauma tumpul

maupun 0edera akibat akselerasidan deselerasi kerusakan

parenkim otak dan perdara'anmikro

daera' inti yangmengalami

nekrosis

daera' peri(er yangmengalami

pembenkgakan selulerakibat edema sitotoksik

# pericontusional zone)


7/18


8/18

A1ONALIN2.R3Cedera yang terjadi lebi' dominan pada area otaktertentu yang mengalami per0epatan yang tinggi

dan 0edera deselerasi dengan durasi yangpanjang ke0elakan lalu lintas

mikroskopis akson*aksonyang membengkak dan putus

"ekanisme akibat dari pergerakkan rotasional dariotak saat akselerasi dan deselerasi4

%al ini diakibatkan ole' perbedaan densitas dari jaringan otak yaitu jaringan white matter lebi' berat

dibandingkan grey matter


9/18


10/18

CEDERA OTAKSEK&NDER

lanjutan dari 0edera otak primeryang dapat terjadi karena adanya

reaksi in5amasi& biokimia&pengaru' neurotransmitter&

gangguan autoregulasi& neuro*apoptosis dan inokulasi bakteri


11/18

Fakt#r Intrakranial'l#kal(

•

%ematoma intrakranial• Iskemia otak akibatpenurunan tekananper(usi otak• %erniasi• !enurunan tekananarterial otak• ekanan Intrakranialtinggi• Demam• 6asospasm• In(eksi

Fakt#rEkstrakranial

'sistemik( ) nine

deadly H’s• %ipoksemia #'ipoksia&anemia$• %ipotensi #'ipo7olemia&gangguan jantung&pneumotorak$• %iperkapnia #depresina(as$• %ipokapnea#'iper7entilasi$• %ipertermi#'ipermetabolisme8responstres$• %iperglikemia• %ipoglikemia• %iponatremia• %i o roteinemia

CEDERA OTAK

SEK&NDER


12/18

PATOFISIO O*ICedera Otak Sekunder

akti+asi ,an- berlebihanrese$t#r -lutamat

akumulasi i#n Ca.. didalam sel

$r#duksi sen,awa radikal bebas

,an- berlebihan ,an- memi%ua$#$t#sis

$eran abn#rmal sel $eradan-an


13/18

EKSI O OKSISI AS• Asam amino eksitotoksik yang keluar berlebi'an 9

:lutamate& Aspartate& Neurotoxin

• Signal glutamate di'antarkan melalui dua ma0am reseptor – Reseptor ionotropic yang kerjanya 0epat – Reseptor metabotropic yang kerjanya lambat

• Reseptor ionotropik yang utama bertanggung ja;abter'adap excitotoxicity N*met'yl*D*aspartate #N"DA$

• Reseptor yang tergabung dengan saluran ion ini akanmembuka saluran ionnya permiabilitas dinding sel < aliran kalsium <

• !otasium juga keluar dari sel dan diabsorbsi ole' astrosit gangguan keseimbangan ion depolarisasi membrane sel

dan in5u= 0airan cytotoxic edema kematian sel neuron


14/18

CALCI."• Ca>> intrasellular < memi0u pelepasan lebi' lanjut Ca>> dari

sumber internal seperti retikulum endoplasmi0 penumpukkan kalsiumdalam matriks mitokondria pengurangan sintesa A !

• Kerusakan rantai transportasi elektron meng'asilkan reactive oxygenspecies #ROS$ se0ara berlebi'an

• !ada saat yang bersamaan terdapat peningkatan kebutu'an A ! untukmengeluarkan Ca>> melalui plasma membran pump

• Kalsium dapat mengakti7asi beberapa en?im seperti lipase& kinase&p'osp'atase& dan protease # Cal$ain $ mengurangi kadar proteinneuronal

• Akti7asi Calpain yang berlebi'an kerusakan 0ytoskeleton dankematian sel neuronal


15/18

RADIKAL /E/AS• Ca>> < akti7asi en?im terlibat dalam produksi radikal bebas

• !ada trauma& radikal bebas yang timbul berlebi'an diproduksiole' en?imnitri0 o=ide synt'ase yang timbul akibat trauma #iNOS$

•

!'osp'olipase& dan =ant'ine o=idase yang akti( bersamaan denganakti7asi jalur Ca>> kerusakan rantai transpor elektron mitokondria

• Radikal bebas me< permiabilitas sel*sel membran melalui pero=idasi lipidyang merusak komponen p'osp'olipid membran

• Kerusakan DNA akibat radikal bebas akti7asi oly AD !iboseolymerase " !AR!$ suatu en?im untuk perbaikan #repair$ kerusakan DNA4

• etapi akti7itas berlebi'an dari !AR! akan mengurangi 0adangan energisel #NAD> dan A !$ Apoptosis @ Nekrosis


16/18

INFLA"ASI• NF* menguba' sitoskeleton sel endotel se'ingga timbul

kebo0oran

• Namun NF* perannya dualistik karena dapat juga berperanneuroprotective bersamaan dengan IL*)B yang ber(ungsi untuk

menamba' e=presi Nerve #rowth $actor #N:F$

• !eran NF* penting dalam tingkat akut in(lamasi dan jugaberman(aat pada regenerasi dan8atau perbaikan

• "irip dengan NF* & IL*)B juga terlibat dalam (ase akut dan dapatmenamba' permiabilitas endotel yang mengakibatkan edema

• ROS kerusakan peroksidati( pada membran sel& mitokondria&makromolekul protein& dan DNA kematian neuron


17/18


18/18

mekanisme cedera otak

Documents