BAB IPENDAHULUANAcutelungedemaadalahakumulasi cairandiparu-paruyangterjadi secaramendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravascular yang tinggi (edemaparu kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema parunon kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. Padasebagianbesaredemaparusecaraklinismempunyai keduaaspektersebut diatas,sebabsangat sulit terjadi gangguanpermeabilitas kapiler tanpaadanyagangguantekananpada mikrosirkulasi atausebaliknya. Walaupun demikian pentingsekaliuntuk menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagaipengobatan.

!enurut Harun"dan"ally#($%%&)acutelungedemaadalahakumulasicairan di intersisial dan alveolus paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapatdisebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karenapeningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yangmengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguanpertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia.$Acute lung edemaadalah suatu keadaan ga'at darurat dengan tingkatmortalitas yang masih tinggi. Penatalaksanaan dariacute lung edema sangat pentinguntuk mencegah kematian, pera'atan terhadap pasien acute lung oedemaditujukanuntuk meminimalkan keluhan dan stres serta untuk membatasi perluasan kerusakan.

1BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi(dema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru yangterjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yangtinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler(edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secaracepat sehinggaterjadi gangguanpertukaranudaradi alveoli secaraprogresif danmengakibatkan hipoksia.$,) 2. 3 Klasifikasi*lasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus +$. *etidakseimbangan ,Starling Force-. Peningkatan tekanan vena pulmonalis(dema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonalmeningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanyaberkisar $. mmHg pada manusia. "edangkan nilai normal dari tekanan venapulmonalis adalahantara.-$mmHg, yangmerupakanbatasamandarimulai terjadinya edema paru tersebut. (tiologi dari keadaan ini antara lain+() tanpagagal ventrikel kiri (mis+ stenosis mitral), ($) sekunder akibatgagal ventrikel kiri, ()) peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibatpeningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paruoverperfusi).$. Penurunan tekanan onkotik plasmaHipoalbuminemia saja tidakmenimbulkanedema paru, diperlukanjugapeningkatantekanankapilerparu. Peningkatantekananyangsedikitsaja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru.Hipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan2ronggainterstitial sehinggacairandapat berpindahlebihmudahdiantarasistem kapiler dan limfatik.). Peningkatan negativitas dari tekanan interstisial(demaparudapat terjadi akibat perpindahanyangcepat dari udarapleural. *edaaan yang sering menjadi etiologi adalah+ () perpindahan yangcepat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar.*eadaan ini disebut /edema paru re-ekspansi0. (dema biasanya terjadiunilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis denganpenemuan klinis yang minimal. 1arang sekali kasus yang menjadikan/edema paru re-ekspansi0 ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepatdan ekstensif, ($) tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalannafasakut danpeningkatanvolumeekspirasi akhir (misalnyapadaasmabronkhial).$. 2angguan permeabilitas membran kapiler alveoli+ (345" 6 AdultRespiratory Distress Syndrome).*edaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antarakapiler dan alveolar. 7ukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentuyang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripadaakibat ketidakseimbangan /Straling Force0- Pneumonia (bakteri, virus, parasit)- 8erisap toksin (#9, asap)- :isa ular, endotoksin dalam sirkulasi- 3spirasi asam lambung- Pneumonitis akut akibat radiasi- ;at vasoaktif endogen (histamin, kinin)- Dissemiated Intravascular Coagulation- 2.) Dia'n$sis8ampilan klinis edema parukardiogenik dannonkardiogenikmempunyaibeberapa kemiripan.. 3namnesis3namnesis dapat menjadi petunjukke arah kausa edema paru, misalnyaadanya ri'ayat sakit jantung, ri'ayat adanya gejala yang sesuai dengan gagaljantung kronis. (dema paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadihipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. *eadaan ini merupakan pengalamanyang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorangyang akan tenggelam.$,>$. Pemeriksaan Disik8erdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan). 8akikardia, hipotensi atautekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapatmempergunakan otot-otot bantu nafas denganlebihbaik saat respirasi atausedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada selainterkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatifintrapleural yangbesar dibutuhkanpadasaat inspirasi, batukdengansputumyang ber'arna kemerahan(pink #rothy sputum) serta 1EPmeningkat. Pada10pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebihdanterdapat 'heeFing. Pemeriksaanjantungdapat ditemukan gallop, bunyijantung ) dan >. 8erdapat juga edema perifer, akral dingin dengan sianosis.$,>). Pemeriksaan =aboratorium Pemeriksaanlaboratoriumyangrelevandiperlukanuntukmengkaji etiologiedema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi A darahrutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, enFimjantung(7*-!:, troponinTabel 1. Be(aGambaan*a(i$l$'i E(emaPa!Ka(i$'enik(anN$nKa(i$'enik +(ik!&i# (ai L$aineet al, 2--)..?N/. Gambaan *a(i$l$'i E(ema Ka(i$'enik E(ema N$n Ka(i$'enik Kkuran 1antung #ormal atau membesar :iasanya #ormal$ =ebar pedikel Easkuler #ormal atau melebar :iasanya normal) 5istribusi Easkuler "eimbang #ormalAseimbang> 5istribusi (dema 4ata A "entral Patchy atau perifer? (fusi pleura 3da :iasanya tidak adaH Penebalan Peribronkial 3da :iasanya tidak ada@ 2aris septal 3da :iasanya tidak ada. 3ir bronchogram 8idak selalu ada "elalu ada12Gamba 3. Il!s&asi *a(i$l$'i E(ema Pa! Ak!& Ka(i$'enik.&Gamba %. Gambaan *a(i$l$'i E(ema Pa! Ak!& Ka(i$'enik..?.(kokardiografiPemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsiventrikel kiri. (kokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katupsehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru.>H. (*2Pemeriksaan (*2 bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemiaatauinfarkmiokardakut denganedemaparu. Pasiendengankrisishipertensigambaran ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasiendengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkangambarangelombang8negatifyanglebardenganL8memanjangyangkhas,dimana akan membaik dalam $> jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 13minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaanyangdikatakandapat menjadi penyebab, antaralain+ iskemiasub-endokardialyang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akutdari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahanmetabolik atau ketokolamin.$14Gamba ).3lgoritmauntuk 5ifferensiasi*linis 3ntara(dema Paru*ardiogenikdan #on *ardiogenik.?2.0 Pena&alaksanaan15Penatalaksanaan terutama untuk edema paru akut kardiogenik. 8erapi edemaparu akut harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaanuntuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisik masih berlangsung. Pasiendiletakkanpadaposis setengahduduk, harus segeradiberi oksigen, nitrogliserin,diuretici.v., morfinsulfat, obatuntukmenstabilkanhemodinamik, trombolitikdanrevaskularisasi, intubasi dan ventilator, terapi aritmia dan gangguan konduksi, sertakoreksi definitif kelainan anatomi.

. 8erapi 9ksiegen. 9ksigen (>%-?%G) diberikan sampai dengan .=Amenit, untukmempertahankan Pa9$, kalau perlu dengan masker. 1ika kondisi pasien makinmemburuk, timbul sianosis, makin sesak, takipneu, ronki bertambah, Pa9$ tidak biasmempertahankan M H%mmHg dengan terpi 9$ konsentrasi dan aliran tinggi, retensi79$, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekut, makaperlu dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan penggunaan ventilator.

$.#itrogliserin sublingual atau intravena.#itrogliserin diberikan peroral %,>-%,H mg tiap ?-% menit. 1ika tekanan darahsistolikcukupbaik(C&?mmHg). #itrogliserinintravenadapat diberikandimulaidengan dosis %.)-%.? mgAkg ::. 1ika nitrogliserin tidak member hasil yangmemuaskan, maka dapat diberikan nitroprusid. ).!orfin "ulfat.5iberikan )-? mg i.v, dapat diulangi tiap ? menit. "ampai total dosis ? mgbiasa cukup efektif. >.5iuretik i.v5iberikan furosemid >%-.% mg i.v., bolus, dapat diulangi atau dosisditingkatkansetelah>jam, ataudilanjutkandengandripkoninyusampai dicapaiproduksi urinmlAkg ::Ajam.

16?.9bat untuk menstabilkan klinis hemodinamik #itroprusid i.v+ dimulai dosis %, mgAkg ::Amenit. 5iberikan pada pasienyang tidak memperlihatkan respons yang baik dengan terpi nitrat atau padapasien dengan regurgitasi mitral, regurgitasi aorta, hipertensi berat. 5osisdinaikkan sampai didapat tekanan darah sitolik .?-&% mmHg pada pasienyangtadinyamempunyai tekanandarahyangnormal atauselamadapatdipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

5opamine $-? gAkg::Amenit + atau dobutamin $-% mgAkg ::Amenit.5osis dapat ditingkatkansesuai responklinis, dankeduaobat ini biladiperlukan dapat diberikan bersama-sama.

5igitalisasi bila ada fibrilasi atrium atau kardiomegali.

Gamba 0. 3lgoritma Penatalaksanaan (dema Paru 3kut *ardiogenik.%17*eterangan+18. Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik, dosis yangdirekomendasikansebesar$,?Idari dosisoral yangbiasanyadiberikan. 5apatdulang jika diperlukan.$. Kntuk9$ saturasi denganpulseoIimeter J&%atauPa9$ JH%dapat diberikanoksigen. 9ksigen tidak boleh digunakan secara rutin pada pasien non-hipoksemiakarena menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan curah jantung ). :iasanya dimulai dengan 9$ >%BH%G, dititrasi sampai "p9$ C&%GN hati-hati padapasien yang mempunyai resiko retensi 79$. >. 7ontoh, pemberian morfin >B. mg ditambah metocloperamide % mgN obeservasiadanya depresi pernafasan, dapat diulang jika diperlukan.?. 3kral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit,bingungAkesadaran menurun, iskemia miokardial.H.7ontoh, mulai pemberian infus dobutamine $.? OgAkgAmenit, dosis dinaikkan $Ilipat tiap ? menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapattakikardia, aritmia atau iskemia). 5osis C$% OgAkgAmenit jarang sekali diperlukan.:ahkan dobutamine mungkin memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibatdari stimulasi beta-$ adrenoseptor.@. Pasien harus diobservasi ketat secara reguler (gejala, denyut dan ritme jantung,"p9$, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai stabil dan pulih... 7ontoh,mulai pemberian infus #28 % OgAmenit dan dosis dinaikkan $I lipattiap%menit tergantungrespon(biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi olehhipotensi). 5osis C%% OgAmin jarang sekali dipelukan.&. 4espon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dypsnea, diuresis yangadekuat (produksi urine C%% m=Ajam dalam $ jam pertama), peningkatan saturasi9$ (jika hipoksemia) dan biasanya terjadi penurunan denyut jantung dan frekuensipernafasan yang seharusnya terjadi dalam -$ jam pertama. 3liran darah periferjugadapat meningkatkanseperti yangditandai olehpenurunanvasokonstriksikulit, peningkatansuhukulit, danperbaikandalam'arnakulit. "ertaadanyapenurunan ronkhi.%. "etelahpasiennyamandandiuresis yangstabil telahdicapai, ganti terapi ivdengan pengobatan diuretik oral.19. !enilai gejala yang relevan dengan HD (dyspnea, ortopnea, paro'ysmalnocturnal dyspnoea), komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard),dan efek samping pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). !enilai tanda-tanda kongestiAedema perifer dan paru, denyut dan irama jantung, tekanan darah,perfusi perifer, frekuensi pernapasan, serta usaha pernapasan. (*2(ritme Aiskemia dan infark) dan kimia darah A hematologi (anemia, gangguan elektrolit,gagal ginjal)jugaharusdiperiksa. PulseoIimetry(ataupengukurangasdaraharteri) harus diperiksa dan diperiksakan ekokardiografi jika belum dilakukan.$. Produksi urine J%%m=AjamdalamB$jampertama adalah respona'alpemberian diuretik iv yang tidak adekuat (dikonfirmasi melalui kateter urine).). Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah A shock, dipertimbangkandiagnosis alternatif (emboli paru misalnya), masalah mekanis akut, dan penyakitkatup yang berat (terutama stenosis aorta). *ateterisasi arteri paru dapatmengidentifikasi pasien dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidakadekuat ( lebih tepat dalam menyesuaikan terapi vasoaktif).>. :alon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harusdipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi.?. 7P3P or #