CASE

STROKE NON

HEMORAGIK

OLEH:

Spica Adhara

030.06.248

PEMBIMBING:

Dr. Zainal Arifin Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RS. DR.H. MARZOEKI MAHDI

PERIODE 21 JANUARI- 23 FEBRUARI 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya ucapkan kehadirat Allah SWT Tuhan Yang Maha

Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa

laporan kasus yang berjudul “Stroke Non Hemoragik” dapat tersusun dan

terselesaikan tepat pada waktunya.

Terima kasih saya ucapkan kepada dr. Zainal Arifin, Sp.S, selaku

pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan

kasus ini.

Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk menyelesaikan tugas yang

diberikan selama masa kepaniteraan klinik penulis di RS Marzoeki Mahdi Bogor,

juga untuk mendiskusikan kasus stroke non hemoragik, sehingga diharapkan

dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik

dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih

banyak terdapat kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran sangat diharapkan.

Akhir kata, semoga karya tulis ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang

membacanya.

Bogor, Januari 2013

Penulis

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 63 tahun

Alamat : Laladon Gede Gg. IV Ciomas

Status Pernikahan : Kawin

Suku : Sunda

Pekerjaan : Buruh lepas

Pendidikan Terakhir : SD

Tanggal Masuk RS : 27 Januari 2013

II. ANAMNESA

Keluhan Utama

Badan sebelah kiri lemas dan susah digerakkan tiba-tiba

Keluhan Tambahan

Bicara pelo

Perjalanan Penyakit

Pasien datang ke IGD RSMM Bogor dengan keluhan badan sebelah kiri

lemas dan susah digerakkan secara tiba-tiba sejak 2 jam sebelum masuk RS.

Dikatakan bahwa 2 jam SMRS, pasien ketika bangun dari tempat tidur

merasa badannya lemas kemudian pasien terjatuh, setelah pasien terjatuh

pasien tidak bisa bangun sendiri tanpa dibantu, pasien sedikit merasa pusing,

tidak kesemutan, tidak pingsan, kepala pasien juga tidak terbentur ketika

jatuh. Pasien mengatakan bahwa hal ini baru pertama kali terjadi dan tidak

pernah merasa lemas seperti ini sebelumnya.

Pasien mengatakan sesudah kejadian bicaranya menjadi pelo. Pasien

tidak merasakan mual, muntah, kejang, maupun pingsan. Pasien juga

menyangkal adanya gangguan ingatan dan gangguan penglihatan ganda.

Pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien tidak pernah demam, batuk

atau pilek. Pasien menyangkal pernah terbentur sesuatu. Pasien tidak

mengeluhkan adanya kesemutan. Pasien menyangkal adanya nyeri kepala

yang dirasa semakin berat. Pasien hanya merasa sedikit pusing tapi hilang

dengan minum obat orang warung saja.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi sejak 7 tahun yang lalu,

namun pasien jarang berobat dan minum obat hipertensi tidak teratur. Pasien

juga mengaku memiliki riwayat kencing manis sejak 7 tahun yang lalu,

namum pasien juga jarang kontrol berobat. Penyakit jantung, paru, ginjal,

alergi terhadap makanan maupun obat disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang memiliki gejala

penyakit yang sama sepertinya. Riwayat hipetensi, kencing manis, penyakit

jantung, paru, ginjal maupun alergi terhadap makanan atau obat pada

keluarga disangkal oleh pasien.

Riwayat Kebiasaan

Pasien mengaku merokok sejak muda serta sering minum kopi. Pasien

juga mengaku jarang berolahraga.

III. STATUS INTERNA SINGKAT

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2. Tanda Vital :

a. Kesadaran : compos mentis. GCS E4M6V5

b. Tekanan darah : 150/90 mmHg

c. Nadi : 80x/menit

d. Suhu : 36,5 0C

e. Pernapasan : 20x/menit

f. BB : 52 kg

g. TB : 168 cm

3. Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

4. Paru : Suara napas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)

5. Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan epigastrium (-), nyeri lepas (-),

bising usus (+) , organomegali (-)

6. Extremitas : Akral hangat (+/+/+/+), oedem (-/-/-/-)

IV. STATUS PSIKIATRI SINGKAT

Emosi dan Afek : stabil, serasi

Proses Berpikir : baik

Kecerdasan : baik

V. STATUS NEUROLOGI

Kesan Umum

Kesadaran : compos mentis, GCS E4M6V5

Pembicaraan :

Disartri : tidak

Monoton : tidak

Scanning : tidak

Afasia : tidak

Kepala :

Besar : normocephali

Asimetris : tidak

Tortikolis : tidak

Mask (topeng) : tidak

Fullmoon : tidak

Lain-lain : tidak

Pemeriksaan Khusus

1. Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)

Kernig : >1350/>1350

Brudzinsky I : -/-

Brudzinsky II : -/-

Brudzinsky III : -/-

Brudzinsky IV : -/-

2. Nervus Kranialis

Nervus I

Hypo/anosmia : -/-

Nervus II

Visus : tidak dilakukan

Campus warna : tidak dilakukan

Melihat warna : baik

Funduscopi : tidak dilakukan

Nervus III, IV, VI

Kedudukan bola mata : ortoforia / ortoforia

Pergerakan bola mata

Ke atas : (+)/(+)

Ke temporal : (+)/(+)

Ke bawah : (+)/(+)

Ke temporal bawah : (+)/(+)

Eksopthalmus : (-)/(-)

Ptosis : (-)/(-)

Pupil

Bentuk : bulat/bulat

Lebar : Ø 2mm/2mm

Anisokoria : tidak

Reaksi cahaya langsung : +/+

Reaksi cahaya tidak langsung :+/+

Reaksi akomodasi :+/+

Reaksi konvergensi :+/+

Nervus V

Cabang motorik

Otot masseter : dalam batas normal

Otot temporal : dalam batas normal

Otot pterygoidus int./eks. : dalam batas normal

Cabang sensorik

I : baik

II : baik

III : baik

Refleks kornea langsung : +/+

Refleks kornea konsensuil : +/+

Nervus VII

Waktu diam

Kerutan dahi : simetris

Tinggi alis : simetris

Sudut mata : simetris

Lipatan nasolabial : simetris

Sudut mulut : simetris

Waktu gerak

Mengerut dahi : simetris

Menutup mata : simetris

Bersiul : tidak simetris

Memperlihatkan gigi : tidak simetris

Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan

Hiperakusis : tidak dilakukan

Sekresi air mata : tidak dilakukan

Nervus VIII

Mendengar suara berbisik : +/+

Uji garpu tala Weber : tidak dilakukan

Uji garpu tala Rinne : tidak dilakukan

Uji garpu tala Schwabach : tidak dilakukan

Nervus IX, X

Bagian motorik

Suara biasa/ parau/ tidak bersuara : biasa

Kedudukan arcus faring : simetris

Kedudukan uvula : di tengah

Pergerakan arcus faring/ uvula : simetris

Detak jantung : reguler, murmur (-), gallop (-)

Bising usus : (+)

Menelan : dapat

Bagian sensorik

Pengecapan 1/3 belakang lidah : tidak dilakukan

Refleks muntah : tidak dilakukan

Refleks palatum molle : tidak dilakukan

Nervus XI

Mengangkat bahu : baik

Memalingkan kepala : baik

Nervus XII

Kedudukan lidah waktu istirahat : di tengah

Kedudukan lidah waktu dijulurkan : di tengah

Atrofi : tidak

Fasikulasi/tremor : tidak

3. Sistem Motorik

Kekuatan otot

Tubuh

Otot perut : baik

Otot pinggang : baik

Kedudukan difragma :

Gerak : simetris

Istirahat : simetris

Lengan

M. deltoid (adduksi lengan atas) : 5/2

M. biceps (fleksi lengan atas) : 5/2

Fleksi sendi pergelangan tangan : 5/2

Ekstensi sendi pergelangan tangan : 5/2

Membuka jari-jari tangan : 5/2

Menutup jari-jari tangan : 5/2

Tungkai

Fleksi artic. Coxae : 5/3

Ekstensi artic. Coxae : 5/3

Fleksi sendi lutut : 5/3

Ekstensi sendi lutut : 5/3

Fleksi plantar kaki : 5/3

Ekstensi dorsal kaki : 5/3

Gerakan jari-jari : 5/3

Besar otot

Atrofi : (-)

Pseudoatrofi : (-)

Respon terhadap perkusi

Myoedema : (-)

Reaksi myotonik : (-)

Palpasi otot

Nyeri : (-)

Kontraktur : (-)

Konsistensi : baik

Tonus otot

Tonus otot Lengan Tungkai

Hipotoni (-) (-)

Spastik (-) (-)

Rigid (-) (-)

Rebound phenomen (-) (-)

Gerakan involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Athetose : (-)

Myokloni : (-)

Ballismus : (-)

Torsion spasme : (-)

Fasikulasi : (-)

Myokymia : (-)

Koordinasi

Jari tangan-jari tangan : baik

Jari tangan-hidung : baik

Ibu jari kaki-jari tangan : tidak dilakukan

Tumit-lutut : baik

Pronasi-supinasi : baik

Tapping dengan jari-jari tangan : tidak dilakukan

Station

Romberg test: tidak dilakukan

4. Sistem Sensorik

Rasa eksteroseptif

Rasa nyeri superfisial : baik

Rasa suhu (panas/dingin) : tidak dilakukan

Rasa raba ringan : baik

Rasa propioseptif

Rasa getar : tidak dilakukan

Rasa tekan : baik

Rasa nyeri tekan : baik

Rasa gerak dan posisi lengan tungkai: baik

Rasa enteroseptif

Referred pain : tidak dilakukan

5. Gangguan Fungsi Luhur

Apraksia : (-)

Alexia : (-)

Agraphia : (-)

Fingeranogsia : (-)

Membedakan kanan dan kiri : (-)

Acalculia : (-)

6. Refleks

Refleks tendon/periost

Refleks biceps : +/+

Refleks triceps : +/+

Refleks patella : +/+

Refleks achilles : +/+

Refleks patologik

Tungkai

Babinski : -/-

Chaddock : -/-

Oppenheim : -/-

Rossolimo : -/-

Gonda : -/-

Gordon : -/-

Schaefer : -/-

Lengan

Hoffman-tromer: -/-

Leri : -/-

Mayer : -/-

7. SSO

Miksi : baik

Defekasi : baik

Sekresi keringat : baik

Salivasi : baik

Gangguan vasomotor : tidak ada

Gangguan tropic kulit, kuku, rambut : tidak ada

8. Columna Vertebralis

Kelainan lokal

Skoliosis : tidak dilakukan pemeriksaan

Khyposis : tidak dilakukan pemeriksaan

Khyposkoliosis : tidak dilakukan pemeriksaan

Nyeri tekan/ketok lokal : (-)

Gerakan cervical vertebrae

Fleksi : baik

Ekstensi : baik

Lateral deviasi : baik

Rotasi : baik

Gerakan dari tubuh

Membungkuk : baik

Ekstensi : nyeri

Lateral deviasi : nyeri

VI. RESUME

Pasien laki-laki usia 63 tahun datang ke IGD RSMM Bogor dengan

keluhan badan sebelah kiri lemas dan susah digerakkan secara tiba-tiba sejak 2

jam sebelum masuk RS. Dikatakan bahwa 2 jam SMRS, pasien ketika bangun dari

tempat tidur merasa badannya lemas kemudian pasien terjatuh, setelah pasien

terjatuh pasien tidak bisa bangun sendiri tanpa dibantu. Keluhan ini baru pertama

kali terjadi dan tidak pernah merasa lemas seperti ini sebelumnya. Pasien

mengatakan sesudah kejadian bicaranya menjadi pelo. Pasien mempunyai riwayat

hipertensi dan DM sejak 7 tahun yang lalu, namun jarang terkontrol. Pasien

merokok sejak muda dan sering mengkonsumsi kopi. Pasien juga jarang olah

raga.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital :

Tekanan darah : 150/90 mmHg

Nadi : 80x/menit

Suhu : 36,50C

Pernapasan : 20x/menit

Status generalis : dalam batas normal.

Status neurologis : GCS E4M6V5

Tanda Rangsang Meningeal : dalam batas normal

Saraf kranialis : dalam batas normal

Sistem motorik :

Lengan kanan/kiri : 5555/2222

Tungkai kanan/kiri : 5555/3333

Sistem sensorik : dalam batas normal

Refleks fisiologis : dalam batas normal

Refleks patologis : (-)

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 27 Januari 2013

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 13 g/dl 13 – 18 g/dl

Leukosit 12190/mm3 4000 – 10000 /mm3

Trombosit 391.000/mm3 150000 – 400000 /mm3

Hematokrit 39 % 40 – 54 %

KIMIA DARAH

SGOT 21 U/l < 42 U/l

SGPT 13 U/l <47 U/l

Ureum 17,7 mg/dl 10 – 50 mg/dl

Kreatinin 0.87 mg/dl 0,67 – 1,36 mg/dl

Glukosa Sewaktu 218 mg/dl < 140 mg/dl

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 29 Januari 2013

LDL Cholesterol 88 mg/dl <159 mg/dl

Cholesterol 140 mg/dl <240 mg/dl

Trigliserid 117 mg/dl <200 mg/dl

HbA1C 10.6 % 4,5-6,3 %

HDL Cholesterol 34 mg/dl 35-80 mg/dl

Pemeriksan EKG : Normal sinus rhytm

Pemeriksaan CT-scan : -

VIII. SIRIRAJ HOSPITAL SCORE

(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan

darah diatolik) – (3 x ateroma) – 12 =

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 = -3

à STROKE ISKEMIK

IX. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : 1. Hemiparese sinistra

2. Hipertensi grade 1

Diagnosis Topis : kortikal serebri

Diagnosis Etiologi : 1. Stroke susp. non hemoragik

2. Hipertensi grade 1

3. Diabetes Melitus

X. PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa:

Diet rendah garam

Diet rendah karbohidrat

Berhenti merokok

Medikamentosa:

IVFD RL 30tpm

Ceftriaxone 2x1gr

Citicholin 2x500mg

Tromboaspilet 1x1gr

Clopidogrel 1x75 mg

Piracetam 3x3gr

XI. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok

gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan

perdarahan subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan

otak atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke

digunakan bila gejala yang timbul akut.

Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik.

Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan

terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. Stroke

hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi

merata antara jenis stroke perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan

subaraknoid. Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang

berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian

iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096)

pasiendirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik

dan hemoragik.

DEFINISI

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara

fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap

lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke

pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak

(perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori

stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat

disebut stroke.

EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke

merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85%

merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke

embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%.

Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh

perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka

kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-

95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

ETIOLOGI

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,

hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.

Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit

jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke non

hemoragik maupun stroke hemorragik.

a. stroke non hemoragik (iskemik)

yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena

obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan

gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena

aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau

bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir

sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan

bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah

ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-

arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah

arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini

sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan

normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa

terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian

menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya

bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat

lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut

emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang

paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung

dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama

fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika

lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan

akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang

menuju ke otak.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit

pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke

bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini

terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena

cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang

abnormal.

Macam – macam stroke iskemik :

i. TIA

didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang

disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi

dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta

meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.

ii. RIND

Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

iii. Progressive stroke

iv. Complete stroke

v. Silent stroke

b. stroke hemoragik

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal

dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh

perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et

causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita

hipertensi.

FAKTOR RESIKO

1. Hipertensi

Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena

stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark

dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi

mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli

pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat

menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan

mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi

sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya

stroke.

2. Penyakit Jantung

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung

secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa

tergantung derajat tekanan darah.

Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:

- Penyakit katup jantung

- Atrial fibrilasi

- Aritmia

- Hipertrofi jantung kiri (LVH)

- Kelainan EKG

3. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,

sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM

mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis

lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.

Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4

kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak

menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.

4. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini

berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua

tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok

mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi

terjadinya thrombosis arteri.

5. Riwayat keluarga.

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung,

tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya

hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat

stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah

menderita stroke pada usia 65 tahun.

6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin)

dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama

pada wanita perokok atau dengan hipertensi.

7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia,

kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat

merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan

dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang

akhirnya dapat pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan

arteriovenosa.

Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh

seperti payudara, kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam

dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih

besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

Overdosis narkoba, seperti kokain.

PATOFISIOLOGI

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling

sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab

utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah

awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau

kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi

secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada

setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria

besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel

ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen

pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada

percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan

tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko

dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna,

vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat

terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan

dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin

difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas

dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu

akan tersumbat dengan sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan

penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus

dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan

dari penyakit jantung.  Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi

embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit..

tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi

media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua

penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan

sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya

disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak

dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser

dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan

vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke

seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak

menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut

histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan

mengalami nekrosis.

GEJALA KLINIS

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke

menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya

jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi

tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati

berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun

tergantung dari bagian otak yang terkena.

Beberapa gejala stroke berikut:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur,

membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan

menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan

motorik.

Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan

sensasi, baal atau kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

DIAGNOSIS

Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga

mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi.

Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda

bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa

seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam

penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan

ketepatan penilaian.

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu

sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang

mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke

meliputi:

Tumor otak

Abses otak

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan

perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada

saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat

akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan

pemeriksaan EKG (elektrokardiogram).

Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala

stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman

pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat

ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.

antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,

algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya

adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau

stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan

seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara

keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-

tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk

stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3%

untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%.

Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%

Terdapat batasan  waktu yang sempit untuk menghalangi suatu

stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada

bagian otak. Pasien  memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi

sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang

            Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan

penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut

CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari

perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke

yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT  Scan  berguna  untuk

menentukan:

 jenis  patologi

lokasi  lesi

ukuran  lesi

menyingkirkan  lesi  non  vaskuler

            MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang

magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih

detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis

depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu

waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan 

pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis

lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau

metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti

kuat suatu MRI.

            Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk

secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan

pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance

angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI)

ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area

abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti,

dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam

dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi

sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi

pasien stroke.

            Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat

warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di

otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous

malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi

dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram

konvensional.

            Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-

kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang

dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun

angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail,

tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-

benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber

perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang

dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan

untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.

            Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa

injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk

menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri

utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

            Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering

dilakukan pada pasien  stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram

adalah  tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan

peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal

achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter  sama dengan

electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama

24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

            Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein

yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk

adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat

meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah  juga diukur.

Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau

untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari

infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga

perlu dipertimbangkan.

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

PENATALAKSANAAN

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga

perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah

dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah

yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit,

dan asam basa harus terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki

aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong

kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi

dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

- Breathing

- Blood

- Brain

- Bladder

- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

• Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

• Stroke Hemoragik

• Pengelolaan konservatif

• Perdarahan intra serebral

• Perdarahan Sub Arachnoid

• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem

untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga

agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu

dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10%

penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab

kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita

sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2

jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera

diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan

darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke

iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke

hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit

infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 –

10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus

kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25

mg oral / sub lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk

outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur

dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL

dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis

insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan

tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di

berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB

dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit

dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain

penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak

pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan

merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi

terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai

efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan

memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d . Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine

sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine,

pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e . Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari

obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan

kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan

karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan

upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui

oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator)

dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus

& sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa

pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian

haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk

rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat

saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan

memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang

mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas

sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang

juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan

memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600

mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua

kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti

agregasi trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai

risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan

jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam

ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat

yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000

u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali

kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul

rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari

ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan

dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis

dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko

terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi

diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc

selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara

lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan

menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi

dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali

sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase

dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg

mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,

ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin

difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg

dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan

thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok

ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik

sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-

obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel

dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,

menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga

menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk

fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview

Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke

iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari

selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian

dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 –

14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui,

diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki

fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.

Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke

empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai

minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12

diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12

jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai

efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek

downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga

mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke

arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan

eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat

anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat

iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat

anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik

dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan

fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36

gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah

lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue

plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian

protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100

mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang

mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik

disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang

mempunyai sifat neuropriteksi.

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang

tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15

mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan

nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan

Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral

tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7

hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14

hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang

biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut

sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi

vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2

Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg

dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga

dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180

– 220 mmHg menggunakan dopamin.

- Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan

darah, Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada

pembuluh darah.

Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi

adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran

atau keadaan neurologiknya menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya

memuaskan walaupun kesadarannya koma

3. Topis lesi

• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi

(klinis menurun) operasi

• Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak

dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak

dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit

neurologiknya memburuk

• Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt

bila memungkinkan.

• Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu

pertama maka operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara

medisinal dengan pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda

penekanan batang otak operasi

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih

dari 50 cc ------------- operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan

keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda

penekanan batang otak maka ---------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam

setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak

memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari

kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien

dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu

pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah

14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest

Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi

(75%).

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru

stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko

stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan

psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu

stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan

fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus

di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat

orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang sering

tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 Evaluasi ambulasi

Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 Aktifitas berpindah

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan

2-3 minggu Team/family planing

Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu Home program

Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu Follow up

Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang

perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai

keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan

bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih

orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah.

Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin.

Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada

fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat

diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise

2. Latihan duduk

3. Latihan berdiri

4. Latihan mobilisasi

5. Latihan ADL (activity daily living)

6. Latihan Positioning (Penempatan)

7. Latihan mobilisasi

8. Latihan pindah   dari kursi roda ke mobil

9.  Latihan berpakaian

10. Latihan membaca

11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

KOMPLIKASI

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi

semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat

dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi

pada stroke yaitu:

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan

tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,

timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian

mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita

stroke menderita gangguan ritme jantung.

3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik

dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

4. Nyeri kepala

5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu

komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi

kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada

pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.

2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali

pada saat penderita mulai mobilisasi.

3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus

stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid

pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2

pada pasien stroke ini.

4. Stroke rekuren

5. Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

- Edema pulmonal neurogenik

- Penurunan curah jantung

- Aritmia dan gangguan repolarisasi

6. Deep vein Thrombosis (DVT)

7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren

2. Abnormalitas jantung

3. Kelainan metabolik dan nutrisi

4. Depresi

5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

PROGNOSIS

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara

sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini

penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti

jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72

jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah

pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke

dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum

serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya

dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap

pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien.

Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline

Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke

prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York,

1990.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:

533-6.

7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.

Lancet 1992, 339: 537-9.

8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH

Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific

treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996;

11; 385 – 429.,

9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan, Surabaya 2002.

10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ;

225 -306

11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth

Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.

12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan

stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed,

Professional communications inc New York, 2002