buku bedah plastik bagian i

8/9/2019 Buku Bedah Plastik Bagian I

1/15

1

Dasar, Prinsip, dan Teknik

dalam Bedah Plastik


2/15


3/15

1 Anatomi KulitEpidermis 1. Berlapis, berkeratin, dan avaskular

2. Stratum korneum: Lapisan keratin yang hampir aseluler3. Stratum lusidum: Lapisan sel-sel mati tanpa inti sel

4. Stratum granulosum: Sitoplasma mengandung granulayang akan berkontribusi dalam pembentukan keratin

5. Stratum spinosum: Desmosom menghubungkan sel-selnyasehingga tampak seperti duri

6. Stratum germinativum (lapisan basal)

a. Hemidesmosom menghubungkan sel-sel basal dengan

membran basal

b. Melanosit menghasilkan melanin, yang akan difagosit

oleh keratinosit di sekitarnya

1. Papila dermis: lapisan tipis superfisial yang terdiri atasjaringan vaskular longgar

2. Retikula dermis: lapisan tebal yang lebih dalam, kurang

vaskular

3. Mengandung fibroblas, adiposit, makrofag, kolagen, dan

substansi dasar

4. Terdapat kelenjar keringat, folikel rambut, kelenjar

sebasea, ujung saraf, dan pembuluh darah5. Pembuluh darah berasal dari aa. perforator keluar dari otot

menembus fascia atau langsung sebagai pembuluh arterikulit direkta

1. Adanya pertumbuhan sel-sel epidermis ke dalamjaringan dermis dan subkutan di sekeliling rambut

2. Kelenjar sebasea yang berdekatan bersekresi ke folikel

rambut

3. Dipertahankan pada thick split-thickness skin graft;

dapat mengubah diri menjadi epitel kulit permukaan

1. Struktur sekretori bentuk kumparan pada jaringansubkutan, dengan satu saluran yang menuju permukaan

2. Berkurang atau tidak ada pada skin graft, sehingga kulitmenjadi kering; ada pada kulit hasil skin graft

1. Ditemukan di daerah aksila dan inguinal

2. Bersekresi ke folikel rambut

3. Aktif saat pubertas

A. Folikel rambut

B. Kelenjar keringat ekrin

C. Kelenjar keringat apokrin

3

Dermis

Adneksa


4/15

Kolagen padakulit

D. Semua struktur adneksa menjadi sumber epitelisasi padaluka partial-thickness

A. Terdapat 13 tipe, dengan tipe predominan sebagai berikut:

1. Tipe I: kulit, tendon, dan parut yang matang (4:1 tipe I-III)

2. Tipe II: Tulang rawan

3. Tipe III: Pembuluh darah dan parut yang belum matang

4. Tipe IV: membran basal

B. Terdapat prokolagen yang merupakan rantai asam aminotunggal

C. Tropokolagen adalah tiga rantai prokolagen dihubungkanoleh ikatan disulfida, membentuk triple helix

1. Disekresi sel, dan bergabung membentuk filamen

2. Filamen bergabung membentuk fibril, yang kemudian

bergabung membentuk serat

D. Vitamin C (asam askorbat): koenzim dalam hidroksilasiprolin dan lisin, yaitu asam-asam amino yang membantucross-linking kolagen

Gambar 1. Penampang kulit, terdiri atas: stratum korneum , epidermis,dermis, kelenjar sebasea, folikel rambut, pleksus papila dermis,

arteri kutaneus direkta, a. Perforator ,fascia dan otot, kelenjar keringat, korpus Paccini

(1) (2)(3) (4) (5) (6)

(7) (8) yang menghidupi satu area (9)(10) (11)

4

GS


5/15

2 Luka dan

Penyembuhannya

Penyembuhan

LukaNormal

A. Penutupan luka

I. Penutupan primerII. Penutupan primer tertunda

III. Penutupan sekunder

IV. Penutupan pada kehilangan epitel kulit

C. Luka telah benar-benar sembuh

Fase penyembuhan luka

A. Fase inflamasi

: luka ditutup segera setelah ada luka

1. Luka dibiarkan terbuka beberapa hari (sampai 3 hari)sebelum ditutup

2. Mengurangi risiko infeksi pada luka yang terkontaminasiberat, pada luka yang tidak mampu dilakukan

debridement dengan baik, atau karena perdarahan yangtidak dapat dikuasai

1. Luka menutup sendiri setelah ada epitelisasi dari

samping

2. Sesuai untuk luka yang terinfeksi atau terkontaminasi

3. Memungkinkan drainase eksudat

4. Memungkinkan debridement saat penggantian penutupluka

5. Proses inflamasinya memanjang, meningkatkanterjadinya parut yang hipertrofik dan kontraktur

misalnya padaluka bakar derajat 2 atau luka donor split thickness skin

graftB. Penutupan luka dari I sampai IV dikenali dengan keringnya

bekas luka, karena telah ada epitel yang menutupi lukatersebut. Luka biasanya mengering antara 7 hari sampaibeberapa minggu. Luka yang kering bukan berarti sembuh,

yang dimaksud dengan sembuh adalah bila telah melaluiproses remodelling antara 6 bulan sampai 1 tahun, bahkan

bisa mencapai 2 tahun lamanya.

apabila dijumpai hal-hal sebagai berikut:

1. Gatal sangat berkurang2. Warna kemerahan tidak ada lagi

3. Lebih rata dan menipis

4. Bila ditekan teraba lemas/ lunak

1. Dimulai saat mulai terjadi luka, bertahan 2 hingga 3 hari

2. Diawali dengan vasokonstriksi untuk mencapai

hemostasis (epinefrin dan tromboksan)3. Trombus terbentuk dan rangkaian pembekuan darah

diaktifkan, sehingga terjadi deposisi fibrin

5


6/15

4. Keping darah melepaskan platelet-derived growth factor

(PDGF) dan transforming growth factor (TGF-) darigranula alfa, yang menarik sel-sel inflamasi, terutama

makrofag

5. Setelah hemostasis tercapai, terjadi vasodilatasi dan

permeabilitas pembuluh darah meningkat (akibathistamin, platelet-activating factor, bradikinin,prostaglandin I2, prostaglandin E2, dan nitrit oksida),

membantu infiltrasi sel-sel inflamasi ke daerah luka

6. Jumlah neutrofil memuncak pada 24 jam dan membantu

debridement

7. Monosit memasuki luka, menjadi makrofag, dan

jumlahnya memuncak dalam 2 hingga 3 hari

8. Sejumlah kecil limfosit juga memasuki luka, akan tetapi

perannya tidak diketahui

9. Makrofag menghasilkan PDGF dan TGF- , akan menarikfibroblas dan merangsang pembentukan kolagen

1. Dimulai pada hari ke-3, setelah fibroblas datang, dan

bertahan hingga minggu ke-3

2. Fibroblas: ditarik dan diaktifkan PDGF dan TGF- :

memasuki luka pada hari ke-3, mencapai jumlahterbanyak pada hari ke-7

3. Terjadi sintesis kolagen (terutama tipe III),angiogenesis, dan epitelisasi

4. Jumlah kolagen total meningkat selama 3 minggu,hingga produksi dan pemecahan kolagen mencapaikeseimbangan, yang menandai dimulainya fase

remodelling

1. Peningkatan produksi dan penyerapan kolagen

berlangsung selama 6 bulan hingga 1 tahun

2. Kolagen tipe I menggantikan kolagen tipe III hinggamencapai perbandingan 4:1 (seperti pada kulit normal

dan parut yang matang)

3. Kekuatan luka meningkat sejalan dengan reorganisasikolagen sepanjang garis tegangan kulit dan terjadinya

cross-link kolagen

4. Penurunan aktivitas pembuluh darah

5. Fibroblas dan miofibroblas menyebabkan kontraksi lukaselama fase remodelling

B. Fase proliferasi

C. Fase remodelling

6


7/15

Penyembuhan di jaringan tertentu

A. Kulit1. Selain pembentukan jaringan penyambung dan kontraksi

luka, terjadi epitelisasi

2. Selapis sel tumbuh dari tepi luka (dan struktur adneksa

pada luka partial-thickness), kemudian membentuklapisan-lapisan setelah lapisan pertama lengkap

3. Luka partial-thickness mengalami reepitelisasi selamasatu hingga beberapa minggu, bergantung padakedalaman luka dan banyaknya struktur adneksa yang

tersedia.

4. Bila epitelisasi menjadi lebih panjang, misalnya padapenyembuhan sekunder atau pada luka partial-thicknessdalam atau luka bakar, fase inflamasi bertahan lebih

lama sehingga produksi kolagen dan kontraksi lukameningkat

B. Tulang

1. Pada lokasi fraktur terjadi fase inflamasi dengan adanyainvasi neutrofil dan makrofag

2. Osteoinduksi: sel-sel prekursor di endosteum,periosteum, dan jaringan sekitarnya menjadi osteoblas

3. Osteokonduksi: Osteoblas memasuki daerah fraktur

4. Pembentukan kalus yang mengandung fibroblas,

osteoblas, dan sel-sel lainnya

5. Kondroblas menghasilkan substansi dasar, fibroblas

menghasilkan kolagen, dan osteoblas menghasilkanhidroksi apatit

6. Aposisi tulang dan penulangan endokondral terjadi

7. Pada awalnya kalus terdiri atas anyaman tulang yangtidak terorganisir, kemudian terjadi remodelling oleh

osteoklas dan osteoblas menjadi tulang lamelar

8. Semakin fraktur terfiksasi kaku dan tereduksi,

pembentukan kalus dan osifikasi endokondral semakinsedikit, penyembuhan selanjutnya berlangsung terutama

dengan aposisi

9. Setelah remodelling selesai, struktur tulang yang telah

menyembuh sama dengan tulang normal, tanpa parutpada tulang

C. Tendon

1. Tendon mengalami penyembuhan melalui kombinasi dua

mekanisme, yaitu penyembuhan intrinsik dan ekstrinsik2. Penyembuhan intrinsik:

a. Fase inflamasi minimal

7


8/15


9/15

Penyembuhan luka pada janin

Faktor lokal

A. Kulit umumnya mengalami regenerasi tanpa parut, hal initerbatas pada dua trimester pertama

B. Banyak aspek jaringan pada janin dan lingkungan yangdapat berkontribusi pada penyembuhan tanpa parut

1. Lingkungan bayi (cairan amnion) steril

2. Cairan amnion mengandung faktor pertumbuhan dan

molekul matriks ekstrasel

3. Fase inflamasi minimal, makrofag diduga sebagai sel

pengorganisasi utama upada proses penyembuhan fetus

4. Faktor pertumbuhan dan sitokin berbeda pada fetus,

meski maknanya tidak diketahui

A. Insufisiensi arteri

1. Iskemia lokal menyebabkan terhambatnya produksi

kolagen dan terjadi infeksi

2. Pemeriksaan ankle-brachial index harus dilakukan pada

pasien dengan luka di tungkai bawah dan pada pasiendengan risiko insufisiensi vaskuler

3. Koreksi kelainan yang mendasari iskemi dengan graftpintas atau penggunaan stent sebelum penyembuhan

cedera iskemik dapat berlangsung

B. Insufisiensi vena

1. Peningkatan tekanan vena menyebabkan ekstravasasiprotein dan mengurangi difusi oksien

2. Peningkatan tekanan vena dapat menyebabkan edema

C. Edema

1. Menyebabkan iskemi dengan cara meningkatkan volume

ekstrasel, mengurangi difusi dan konsentrasi oksigen

2. Penting untuk melakukan kompresi dan elevasi

D. Infeksi

1. Infeksi invasif terjadi bila kuantitas bakteri lebih dari 10

per gram jaringan

a. Penyembuhan terganggu akibat berbagai mekanisme,

termasuk peningkatan pemecahan kolagen danberkurangnya epitelisasi

b. Pembentukan parut hipertrofi meningkat

c. Penutupan menggunakan graft atau flap sulit berhasil

d. Luka terinfeksi yang terbuka harus ditangani denganantibiotik yang tepat dan dilakukan debridemenhingga konsentrasi bakteri kurang dari 10 sebelum

5

5

GangguanPenyembuhan

Luka

9


10/15

Faktor sistemik

3,5

A. Diabetes mellitus1. Gangguan mikrovaskular dan makrovaskular yang

berhubungan dengan diabetes mellitus dapatmenyebabkan iskemi lokal

2. Hemoglobin terglikosilasi memiliki afinitas terhadapoksigen lebih tinggi dari normal, sehingga pengantaran

oksigen terganggu

3. Fungsi neutrofil terganggu, sehingga kemungkinanmendapat infeksi meningkat

4. Neuropati perifer menyebabkan peningkatan lama dan

kuat tekanan pada jaringan karena sinyal untukmengurangi nyeri dan tekanan berkurang atau tidak ada

5. Bila luka memiliki vaskularisasi yang baik dan gula darah

terkendali (


11/15

b. Tidak ada bukti bahwa pemberian vitamin C

meningkatkan penyembuhan luka pada pasien tanpaskorbut

3. Pemberian vitamin A dapat menguntungkan meski tanpadefisiensi. Pemberian vitamin A baik secara oral maupun

topikal (bersama dengan antimikroba topikal) dapatmengurangi beberapa efek merugikan glukokortikoidpada penyembuhan luka

D. Kemoterapi

1. Dengan menghambat kemampuan sumsum tulang untuk

menghasilkan sel-sel inflamasi, fase inflamasi padapenyembuhan luka terhambat

2. Infeksi luka juga meningkat

E. Merokok

1. Merokok meningkatkan karboksihemoglobin, sehinggamengurangi pengantaran oksigen ke jaringan perifer

2. Nikotin, termasuk patch dan permen karet nikotin,menyebabkan vasokonstriksi perifer

3. Nikotin dapat menghambat penerimaan flap dan skingraft, di mana sangat dibutuhkan vaskularisasi

4. Agar hasil optimal, pasien harus berhenti merokok

setidaknya 2 minggu sebelum pembedahan dan tidakmerokok hingga luka sembuh

5. Kadar kotinin pada urin dapat diukur praoperasi untukmelihat kepatuhan pasien

F. Penuaan

1. Berkurangnya fase inflamasi pada orang tua

menghambat proses penyembuhan

2. Baik kulit yang sehat maupun luka berkurangkekuatannya

3. Penuaan saja tidak menghambat penyembuhan luka,tapi dapat berkontribusi pada gangguan penyembuhan

luka bila dikombinaiskan dengan faktor lainnya

4. Mengingat fase inflamasi berkurang, parut hipertrofik

jarang terjadi

G. Glukokortikoid

1. Menghambat fase inflamasi pada penyembuhan luka

2. Menghambat sintesis kolagen oleh fibroblas,

mengakibatkan berkurangnya kekuatan luka

3. Penyembuhan dapat diperbaiki dengan pemberian

vitamin A

11


12/15

I. Luka kronik adalah luka yang tidak menyembuh dalam

waktu kurang lebih 3 bulan, contohnya adalah ulkusdekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi

(pengeringan) lama, ulkus stasis vena, ulkus radiasi, lukatraumatik atau luka operasi lama

II. Penatalaksanaan:

A. Debridement yang adekuat: luka kronik umumnyamemiliki banyak jaringan parut, debris, dan jaringan

nekrotik yang menghambat penyembuhan

B. Penanganan infeksi:

1. Pada luka kronik harus dicurigai adanya infeksi

2. Kultur jaringan dan perhitungan kuantitatif sebaiknyadilakukan

C. Penutupan luka yang baik

1. Desikasi adalah faktor yang seringkali menyebabkangangguan penyembuhan luka dan epitelisasi pada

luka kronik

2. Penutup luka harus dapat menjaga luka tetap lembab

dan tidak terjadi desikasi

3. Penutup luka juga dapat digunakan untuk melakukandebridement, memberikan antibiotik, atau menyerap

eksudat sesuai keadaan luka

D. Penanganan faktor lokal dan sistemik yang dapat

menghambat penyembuhan luka, misalnya gangguanvaskular, edema, diabetes, malnutrisi, tekanan lokal, dan

gravitasi

E. Penggunaan vacuum assisted closure (VAC)

1. VAC adalah suatu pendekatan noninvasif yangbertujuan membantu penutupan luka melaluipemberian secara topikal tekanan sub-atmosferik atau

tekanan negatif ke permukaan luka

2. Mekanisme kerja VAC adalah mengurangi eksudat,

merangsang angiogenesis, mengurangi kolonisasibakteri, dan meningkatkan pembentukan jaringan

granulasi

3. Keuntungan menggunakan VAC adalah kita dapatmenutup luka dengan lebih cepat, bahkan pada luka

yang kecil dapat epitelisasi sendiri

Luka Kronik

12


13/15

3 KeloidKeloid adalah jaringan parut yang tumbuh melebihi area luka/

cedera pada kulit yang menyembuh. Keloidosis adalah keloidmultipel atau pertumbuhan berulang keloid meski tidak pada

tempat yang sama.

Dapat timbul pada luka/cedera pada kulit, pada pembedahan,luka traumatik, daerah vaksinasi, terbakar, cacar, jerawat ataugoresan kecil sekalipun.

Lebih sering pada wanita muda dan ras afroamerika.

Kebanyakan awalnya berbentuk datar dan kurang diperhatikanselama beberapa tahun/ periode awal keloid. Risiko terjadinyakeloid pada kulit berwarna 15x daripada kulit putih.

Predileksi pada dada, deltoid dan lobulus telinga. Iritasi karena

garukan atau gesekan baju, bisa memperluas keloidnya.Paparan matahari selama tahun pertama pembentukan keloidmenyebabkan warna lebih gelap pada daerah sekitarnya di

kulit. Warna gelap dapat menjadi permanen.

Pada lesi kulit: warna keloid seperti otot, kemerahan ataumerah muda. Berbentuk nodular atau berkelompok. Dapat

gatal dan nyeri selama pertumbuhannya. Benjolannya lebihbesar dari luka awal sehingga berbentuk seperti bunga kol.

Diagnosis berdasarkan penampakan pada kulit atau bekasluka. Biopsi kulit bisa diperlukan untuk menyingkirkan

kelainan pertumbuhan kulit lainnya (tumor).

Terdapat peran growth factor padapembentukan keloid, yaitu peningkatan kadar TGF-.

Definisi

Etiologi

Insiden

Predileksi

Tanda danGejala

Gambar 2. Kiri: Keloid Kanan:residif di dada perlu dikecilkan dengan operasi,Setelah operasi pengecilan massa dilanjutkan terapi kombinasi lainnya, bisa dipilih

injeksi steroid intralesi, krim anti keloid, salep steroid, lembar silikon, atau penekanan.

Pemeriksaan

13

GS GS


14/15

Dapat dikecilkan ukurannya dengan pembedahan, setelah

itu diberikan salep anti keloid selama 2-3 bulan. Atau dapatdilanjutkan dengan injeksi kortikosteroid lokal. Pada keloid

yang besar dapat dikombinasi dengan radiasi. Keloid bisamuncul kembali setelah pembedahan.

Perubahan warna karena paparan matahari dapat dicegah

dengan 'patch atau bandage' atau penggunaan tabir surya

(sun block) ketika aktivitas siang hari/di luar ruangan.Perlindungan sekurangnya 6 bulan setelah pembedahanpada orang dewasa atau sampai usia 18 tahun pada anak.

Manajemen

Prognosis

Komplikasi

Bukan hal berbahaya secara medis, namun dapat berefekpada penampilan. Pada beberapa kasus dapat mengecilsendiri namun dapat juga bersifat permanen. Pada

pembedahan dapat menimbulkan bekas luka keloid lebihbesar sehingga operasi pengecilannya dengan menyayatbukan pada kulit yang normal.

Perlu ditekankan pada pasien bahwa terapi kombinasi lebih

memberi harapan pada hasilnya.

Gangguan psikologis dapat terjadi jika keloid besar danmenonjol atau tampak jelas, rekuren. Pasien juga dapatmerasa tidak nyaman dan iritasi.

Gambar 3. Penatalaksanaan keloid residif pada daun telinga dengan melakukanpengecilan dengan sayatan intralesi dan dilanjutkan krim anti keloid sebagai

kombinasi. Pada kasus ini sukar dilakukan penekanan ataupun pemakaian lembarsilikon pada permukaan yang tidak rata dan tipis. Suntikan steroid intralesi jugadapat diaplikasikan dengan tidak terlalu sakit pasca pengecilan benjolannya.

14

GS GS GS


15/15

buku bedah plastik bagian i

Documents