blok 24 sp
DESCRIPTION
blok 24TRANSCRIPT
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
Febryn.Prisiliya.Paliyama /10.2009.242 /B8/[email protected]
JL.Terusan Arjuna No.6
Fakultas Kedokteran Ukrida Jakarta 2013
________________________________________________________________
BAB I
Pendahuluan
Purpura Tombositopenik Idiopatik (PTI) merupakan suatu kelainan didapat yang
berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibodi
terhadap trombosit yang biasanya berasal dari imunoglobulin G.1
Sejak Paul Gottlieb Werlhof melukiskan gambaran penyakit PTI ini dan
menamakannya Morbus Maculous, penelitian mengenai penyebab yang spesifik masih terus
berlanjut. Dalam tiga dekade terakhir ini telah dapat diketahui bahwa penyebab-nya berkaitan
erat dengan proses imun dalam tubuh dan sekarang ini Purpura Trombositopenik Idiopatik
telah sering disebut sebagai Purpura Trombositopenik Immun.2
Penyakit PTI mempunyai 2 bentuk, yang akut dan kronik. Bentuk akut lebih sering
terjadi pada anak, dan biasanya pada usia 26 tahun, atau rata-rata di bawah 10 tahun,
sedangkan bentuk kronik lebih sering pada dewasa. 1,2
Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan adalah 1:1.Kira-kira 80% bentuk akut
mengalami remisi spontan setelah 46 minggu perjalanan penyakit. Beberapa kasus remisi
dalam 6 bulan, dan sisanya setelah 612 bulan, bahkan ada yang berulang atau tidak pernah
mengalami remisi sama sekali, sehingga menjadi kronik.1
Purpura Trombositopenik Idiopatik (PTI) adalah suatu kelainan yang mempunyai ciri
khas berupa : trombositopenia, jumlah megakariosit normal atau meningkat, dan tidak
ditemui keadaan-keadaan yang mungkin merupakan penyebab seperti reaksi obat, infeksi
aktif, DIC, splenomegali dan penyakit-penyakit jaringan ikat atau karena proses imun dalam
1
tubuh dan sekarang ini Purpura Trombositopenik Idiopatik telah sering disebut sebagai
Purpura Trombositopenik Imun.2
BAB II
PEMBAHASAN
ANAMNESIS
A. Identitas pasien :
Tanggal wawancara, Nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama,
pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, alamat.1
B. Kasus penyakit yang dialami
Menanyakan keluhan
Menanyakan riwayat penyakit sekarang
C. Riwayat penyakit pasien : 1
Trombositopenia terjadi 1-3 minggu setelah infeksi bakteri atau virus (infeksi
saluran nafas atas atau saluran cerna), misalnya Rubella, Rubeola, Chicken
Pox atau vaksinasi dengan virus hidup.
Riwayat perdarahan, gejala dan tipe perdarahan, lama perdarahan, riwayat
sebelum perdarahan.
Riwayat pemberian obat-obat, misalnya heparin, sulfonamid,
quinidine/quinine, aspirin.
Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita trombositopenia
atau kelainan hematologi.
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Fisik
A. Inspeksi, Serupa dengan riwayat medis, fokus pemeriksaan fisik pada temuan
yang menunjukkan penyakit lain yang merupakan komplikasi trombositopenia,
tanda-tanda fisik yang menunjukkan pendarahan internal yang serius.
B. Umum kesehatan: Purpura Immune trombositopenik (ITP) adalah penyakit utama
terjadi pada orang yang sehat. Tanda-tanda penyakit kronis, infeksi, wasting, atau
gizi buruk menunjukkan bahwa pasien menderita penyakit lainnya.
2
C. Tanda-tanda vital : Hipertensi dan bradikardia mungkin tanda-tanda tekanan
intrakranial meningkat dan bukti adanya perdarahan intracranial terdiagnosis.
D. Kulit dan selaput lendir :
1) Sebuah kesan awal keparahan trombositopenik kekebalan purpura (ITP)
dibentuk dengan memeriksa kulit dan selaput lendir.
2) Petechiae luas dan ekimosis, mengalir dari sebuah situs venipuncture,
perdarahan gingiva, dan bullae hemoragik menunjukkan bahwa pasien pada
risiko komplikasi perdarahan yang serius. Jika tekanan darah pasien diambil
baru-baru ini, petechiae dapat diamati di bawah dan distal ke daerah mana
manset ditempatkan dan meningkat. elektrokardiograf Suction-jenis (EKG)
mengarah sama dapat menyebabkan petechiae.
3) Trombositopenia ringan dan resiko yang relatif rendah untuk perdarahan
komplikasi serius dapat bermanifestasi sebagai petechiae di atas pergelangan
kaki pada pasien yang rawat jalan atau di belakang pada pasien yang terbaring
di tempat tidur.
E. Abdomen:
1) Pada anak-anak dengan kekebalan akut trombositopenik purpura (ITP),
kehadiran limpa teraba mudah tidak khas.
2) Pada orang dewasa, hepatosplenomegali juga atipikal untuk purpura
trombositopenik kekebalan (ITP) dan mungkin menunjukkan hati kronis dan
penyakit lainnya. Bahkan, splenomegaly termasuk diagnosis kekebalan
trombositopenik purpura (ITP). 1,3
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium1
Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan.
Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
Morfologi eritrosit, leukosit dan retikulosit biasanya normal.
Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis
ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
Sumsum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat bertambah
dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. Jika terindikasi
3
menunjukkan seri granulosit dan eritrosit yang normal dan sering kali ada
eosinofilia ringan.
Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan
abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).
Gambar 1. Idiopatik Trombositopenia Purpura.
DIAGNOSIS
Working Diagnosis
Purpura Tombositopenik Idiopatik (PTI) merupakan suatu kelainan didapat yang
berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibodi
terhadap trombosit yang biasanya berasal dari imunoglobulin G.
Massa megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit meningkat secara sejajar
menjadi sekitar lima kali normal.
Tabel 1. Perbedaan TPI akut dan kronik.
AKUT KRONIK
Umur 2-6 tahun Dewasa
Jenis kelamin Laki : wanita = 1 : 1 Laki : Wanita = 1 : 3
Ada infeksi yang mendahului+ 80 %(16 minggu
sebelumnya)Jarang
4
Permulaan Akut Perlahan-lahan
Jumlah trombosit < 20.000/mm3 40.000-80.000/mm3
Eosinofili dan limfositosis Sering Jarang
Kadar IgA Normal Lebih rendah
Lama penyakit Biasanya 2-6 mingguBerbulan-bulan sampai
bertahun-tahun
Remisi spontanPenyembuhan spontan pada
80% kasus
Perjalanan penyakit
menahun dengan jumlah
trombosit naik turun
Ada dua bentuk ITP : ITP akut , sering terjadi pada anak-anak (2-8 thn), sembuh
dalam 6 bulan; ITP kronik, sering pada orang dewasa, trombositopenik menetap lebih dari 6
bulan, sebagian besar dapat hidup dengan perdarahan ringan pada kulit.2
ITP kronik adalah sensitisasi trombosit oleh autoantibodi (biasanya IgG)
menyebabkan disingkirkannya trombosit secara prematur dari sirkulasi oleh makrofag sistem
retikuloendotelial, khususnya limpa. Pada banyak kasus, antibodi tersebut ditujukan terhadap
tempat-tempat antigen pada glikoprotein IIb-IIIa atau kompleks Ib. Masa hidup normal untuk
trombosit adalah sekitar 7 hari tetapi pada ITP masa hidup ini memendek menjadi beberapa
jam. massa megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit meningkat secara sejajar
menjadi sekitar lima kali normal.2,6,7
ITP akut paling sering terjadi anak. Pada sekitar 75% pasien, episode tersebut terjadi
setelah vaksinasi atau infeksi seperti cacar air atau mononukleosis infeksiosa. Sebagian besar
kasus terjadi akibat perlekatan respon imun non spesisfik. Remisi spontan lazim terjadi tetapi
5-10% kasus tersebut menjadi kronis (berlangsung > 6 bulan).Untungnya, angka morbiditas
dan mortalitas pada ITP akut sangat rendah.2
Pada kasus ditemukan riwayat penyakit sebelumnya, yaitu panas disertai pilek dan
diberikan penatalakasanaan amoxyllin. Dari daftar obat yang sering menyebabkan ITP
sebagaimana biasanya ditemukan penicilin dan turunannya. Hal ini mengindikasikan bahwa
anak tersebut kemungkinan menderita ITP yang diinduksi obat. 1,7
Untuk penegakkan diagnosis dilakukan pemeriksaan lab antara lain Hitung
trombosit (<100000/mm3), sediaan hapus darah tepi (megatrombosit sering ditemukan),
waktu perdarahan (memanjang), waktu pembekuan (normal), aspirasi sumsum tulang
5
(peningkatan megakariosit dan agranuler/tidak mengandung trombosit), pemeriksaan
Imunoglobulin ( PAIgG ).1,7,8
Trombositopenia akibat infeksi pada beberapa keadaan mempunyai hubungan dengan
produksi berkurang dan meningkatnya penghancuran trombosit. Peningkatan penghancuran
trombosit pada penyakit infeksi, secara keseluruhan tergantung penyebabnya dan diketahui
akibat pengaruh imun dengan mekanisme yang belum jelas
Defferential Diagnosis
Trombositopenia Akibat Penyakit
Infeksi HIV (virus penyebab AIDS) seringkali menyebabkan trombositopenia. Penyebabnya
tampaknya adalah antibodi yang menghancurkan trombosit. Pengobatannya sama dengan
ITP. Zidovudin (AZT) yang diberikan untuk memperlambat penggandaan virus AIDS,
seringkali menyebabkan meningkatnya jumlah trombosit.
Lupus eritematosus sistemik menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dengan cara
membentuk antibodi.
Disseminated intravascular coagulation (DIC) menyebabkan terbentuknya bekuan-bekuan
kecil di seluruh tubuh, yang dengan segera menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dan
faktor pembekuan.
Demam Berdarah Dengue
Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal
ada 4 serotipe.Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke-
III,sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953 – 1954.
Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi
oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700 C. Dengue
merupakan serotipeyang paling banyak beredar.
Gejala Klinis :
Gambaran Klinis Demam yang akut, selama 2 hingga 7 hari, dengan 2 atau lebih
gejala Gejalanya adalah sebai berikut: nyeri kepala, nyeri otot, nyeri persendian, leukopenia.
Manifestasi pendarahan yaitu
1) Uji tourniquet positif
2) Petekia, purpura, ekimosis
3) Epistaksis, perdarahan gusi
6
4) Hematemesis, melena.
Kriteria Untuk Diagnosa Laboratorium Satu atau lebih dari hal-hal berikut :Isolasi virus
dengue dari serum, plasma, leukosit ataupun otopsi.Ditemukannya anti bodi IgG ataupun
AgM yang meningkatkan tinggi titernya mencapai empat kali lipat terhadap satu atau lebih
antigen dengue dalam spesimen sertaberpadangan.Dibuktikan adanya virus dengue dari
jaringan otopsi dengan cara immunokimiawi ataudengan cara immuno-flouresens, ataupun
didalam spesimen serum dengan uji ELISA Dibuktikan dengan keberadaan gambaran
genomic sekuen virus dari jaringan otopsi,sediaan serum atau cairan serebro spinal (CSS),
dengan uji Polymerase Chain Reaction( PCR).9
Anti Fosfolipid Sindrom
Sindrom antifosfolipid adalah gangguan di mana sistem kekebalan tubuh secara keliru
menghasilkan antibodi terhadap protein normal tertentu dalam darah. Sindrom antifosfolipid
dapat menyebabkan terbentuknya gumpalan darah dalam arteri untuk atau vena serta
komplikasi kehamilan, seperti keguguran dan bayi lahir mati.
Sindrom antifosfolipid dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah di kaki,
yang merupakan sebuah kondisi yang dikenal sebagai deep vein thrombosis (DVT). Sindrom
antifosfolipid juga dapat menyebabkan gumpalan darah yang terbentuk dalam organ-organ,
seperti ginjal atau paru-paru.
Kerusakan tergantung pada luas dan lokasi bekuan darah. Sebagai contoh, sebuah
gumpalan di otak dapat menyebabkan stroke. Tidak ada obat untuk sindrom antifosfolipid,
tetapi obat-obatan dapat efektif dalam mengurangi risiko penggumpalan darah.
Penyebab
Dalam sindrom antifosfolipid, tubuh keliru menghasilkan antibodi terhadap protein
yang mengikat fosfolipid. Antibodi tersebut hadir dalam lemak darah yang memainkan peran
penting dalam pembekuan (koagulasi). Antibodi adalah protein khusus yang biasanya
menyerang tubuh, seperti virus dan bakteri.
Ada dua klasifikasi utama dari sindrom antifosfolipid:
1. Primer
Jika tidak memiliki gangguan autoimun lainnya, seperti lupus eritematosus
sistemik (SLE), mungkin memiliki sindrom antifosfolipid primer.
2. Sekunder
Jika memiliki lupus atau kelainan autoimun, sindrom antifosfolipid termasuk
daam klasifikasi sekunder.
7
Dengan sindrom antifosfolipid sekunder, penyebabnya adalah dianggap lupus atau gangguan
autoimun lainnya. Penyebab sindrom antifosfolipid primer tidak diketahui. Namun, beberapa
faktor yang terkait dengan pengembangan antibodi antifosfolipid dapat termasuk:
1. Infeksi
Orang dengan sifilis, infeksi HIV, hepatitis C, dan malaria, memiliki insiden
yang lebih tinggi memiliki antibodi antifosfolipid.
2. Obat-obatan
Mengonsumsi obat-obatan tertentu, seperti hydralazine yang merupakan obat
tekanan darah tinggi, obat-obatan yang mengatur irama jantung, obat anti-kejang
fenitoin (Dilantin), dan antibiotik amoksisilin dapat menyebabkan peningkatan risiko.
3. Kecenderungan genetik
Meskipun gangguan ini tidak dianggap turun-temurun, penelitian menunjukkan
bahwa kerabat orang-orang dengan sindrom antifosfolipid lebih cenderung memiliki
antibodi tersebut.
Gejala
Tanda dan gejala dari sindrom antifosfolipid dapat mencakup:
1. Gumpalan darah di kaki, yaitu deep vein thrombosis (DVT) yang mungkin dapat
berjalan ke paru-paru (emboli paru)
2. Keguguran atau lahir mati berulang dan komplikasi lain dari kehamilan, seperti
kelahiran prematur dan tekanan darah tinggi selama kehamilan (preeklampsia)
3. Stroke
Pengobatan
Dokter umumnya menggunakan obat-obatan yang mengurangi kecenderungan darah
menggumpal untuk merawat pasien dengan sindrom antifosfolipid. Jika memiliki trombosis,
pengobatan awal standar awalnya melibatkan kombinasi obat antikoagulan (pengencer
darah). Obat-obatan tersebut, antara lain:
1. Heparin
Biasanya, akan diberi suntikan atau infus darah dengan heparin, yang
dikombinasikan dengan pengencer darah dalam bentuk pil, kemungkinan warfarin
(Coumadin).
2. Warfarin
Setelah beberapa hari mengonsumsi kombinasi heparin dan warfarin, dokter
akan menghentikan heparin dan melanjutkan warfarin, mungkin selama sisa hidup
pasien.
8
3. Aspirin
Dalam beberapa kasus, dokter dapat merekomendasikan menambahkan aspirin
dosis rendah dalam rencana perawatan pasien.10
ETIOLOGI
Penyebab pastinya belum diketahui (idiopatik)
Kemungkinan disebabkan :
1. Penyakit ini sering timbul terkait dengan sensitisasi oleh infeksi virus; pada kira-
kira 70% kasus ada penyakit yang mendahului seperti rubella, rubeola, atau
infeksi saluran napas atas virus. Jarak waktu antara infeksi dan awitan purpura
rata-rata 2 minggu. Seperti pada bentuk dewasa, tampaknya mekanisme imun
merupakan dasar pada trombositopenia. Antibodi trombosit dapat ditemukan
pada beberapa kasus akut.
2. Hipersplenisme
3. Intoksikasi makanan atau obat (Asetosal, Para Amino Salisilat (PAS)
4. Bahan kimia
5. Pengaruh fisik (radiasi, panas)
6. Kekurangan faktor pematangan (malnutrisi)
7. DIC (Disseminated Intravaskular Coagulation).
8. Autoimun.1,2,4
EPIDEMIOLOGI
Insiden PTI pada anak antara 4,0-5,3 per 1000.000. PTI akut pada umumnya terjadi pada
anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28% anak-anak dengan PTI akut berkembang menjadi
kronik 15-20%. Purpura Trombositopenia Idiopatik (PTI) pada anak-anak berkembang
menjadi kronik pada beberapa kasus menyerupai PTI dewasa yang khas. Insidensi PTI kronis
pada anak diperkirakan 0,46 per 100.000 anak pertahun.
Insidensi PTI kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru persatu juta populasi pertahun (5,8-
6,6 per 100.000) di Amerika dan serupa yang ditemukan di inggris. Purpura Trombositopenia
idiopatik (PTI) kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan median rata-rata
usia 40-45 tahun. Rasio antara perempuan dan laki-laki 1:1 pada pasien akut sedangkan pada
PTI kronik adalah 2-3:1.1
9
PATOFISILOGI
Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari
normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal, destruksi trombosit
yang meningkat.1,5
ITP adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang paling umum terjadi. ITP
adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi
dalam keadaan sumsum normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui, meskipun diduga
disebabkan oleh agen virus yang merusak trombosit. Pada umumnya gangguan ini didahului
oleh penyakit dengan demam ringan 1 – 6 minggu sebelum timbul gejala. Gangguan ini dapat
digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dan kambuhan. Pada anak-anak mula-mula
terdapat gejala diantaranya demam, perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia dan
anemia.
Trombositopenia pada ITP disebabkan terjadinya kerusakan yang berlebihan dari
trombosit sedangkan pembentukannya normal atau meningkat
Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor yang heterogen, sampai saat ini belum
diperoleh kesepakatan mengenai mekanismenya. Harrington (1951) menyimpulkan bahwa
kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor di dalam tubuh yang saat
ini dikenal sebagai PAIgG atau Platelet Associated IgG Court dan kawan-kawan telah
membuktikan bahwa PAIgG meningkat pada ITP, sedangkan Lightsey dan kawan-kawan
menemukan PAIgG lebih tinggi pada ITP akut dibanding bentuk kronik. Hal ini menunjuk-
kan bahwa terdapat perbedaan mekanisme kerusakan trombosit pada bentuk akut dan kronik.
PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaikan produksi PAIgG adalah
akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh1,7,8
Gambar 2. Mekanisme terjadinya trombositopenia pada PTI.
10
Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi virus yang terjadi 1-6
minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks antigen-antibodi,
dan selanjutnya melekat di permukaan trombosit. Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan
mengalami kerusakan akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang
terdapat di hati, limpa, sumsum tulang dan getah bening. Kerusakan yang demikian cepat dan
jumlah yang besar menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti manifestasi
perdarahan.1,7
Bentuk ITP kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk akut. Pada bentuk kronik ini
ternyata PAIgG tetap tinggi walaupun kompleks antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh,
meskipun tidak setinggi pada bentuk akut. Keadaan demikian diduga ber-hubungan erat
dengan konstitusi genetik yang spesifik dari sistim immunologik penderita, dimana
peninggian PAIgG disebabkan adanya autoantigen pada membrana trombosit atau oleh
antigen spesifik yang melekat pada permukaan trombosit.
GEJALA KLINIS
Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang.
Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa
menyebabkan memar yang menyebar.
Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih.
Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak.
Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat
fatal.
Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk.
Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar
darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri
tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.
Masa prodormal, keletihan, demam dan nyeri abdomen.
Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella,rubeola,varisela),
atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia.
Riwayat perdarahan.
Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin,
aspirin.
11
Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis).
Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan.
Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar.
Infeksi.1,4
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan PTI lebih ditunjukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran
aman seshingga mencegah terjadinya perdarahan mayor.5
1. Non-Medikamentosa 1,3
Menghindarkan pasien dari aktifitas fisik yang berat untuk mencegah trauma,
terutama trauma kepala.
Hindarkan pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit.
Edukasi pasien.
2. Medikamentosa 5
Pada kasus yang ringan hanya dilakukan observasi tanpa pengobatan karena dapat
sembuh secara spontan.
Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan
kortikosteroid (prenidson atau prednisolon 1,0-1,5 mg/kgBB/hari selama 2 minggu.
Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV
dosis 1 g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut dapat mengurangi frekuensi
trombositopenia berat. Hampir 80% pasien berespon baik dan dengan cepat
meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya. Gagal ginjal dan insufisiensi paru
dapat terjadi serta syok anafilatik pada pasien yang mempunyai defisiensi IgA
kongenital.
Bila keadaan sangat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna), maka berikan
transfuse suspensi trombosit.
KOMPLIKASI
1. Anemia karena perdarahan hebat
2. Perdarahan otak (intrakranial) setelah anak jatuh (rudapaksa pada kepala)
3. Sepsis pasca splenektomi.1
PREVENTIF
12
Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya.
Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi
platelet dan meningkatkan resiko pendarahan.
Lindungi dari luka yang dapaet menyebabkan memar atau pendarahan, lakukan terapi
yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting
bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.4
PROGNOSIS
ITP mempunyai prognosis amat baik, meskipun tanpa terapi. Dalam 3 bulan 75%
penderita sembuh sempurna, sebagian besar dalam 8 minggu. Pendarahan spontan berat dan
pendarahan intrakranial (%) penderita biasanya terbatas pada awal fase penyakit ini. Sesudah
fase akut inisial, manifestasi spontan cenderung menurun. Kira-kira 90% dari anak yang
terkena telah mencapai hitung trombosit normal 9-12 bulan setelah awitan dan relaps
merupakan hal yang tidak biasa.4,5
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan:
Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami gangguan terutama pada
trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun,
distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit atau dilusi vaskuler.
Gejala dan tanda pada pasien yang menderita ITP adalah dimana mukosa
mengeluarkan darah seperti di hidung, gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam
pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita. Tindakan yang utama adalah mencegah dan mengatasi
pendarahan yang terjadi.
13
Daftar Pustaka:
1. Purwanto Ibnu. purpura trombositopenia idiopatik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II Edisi IV. Jakarta: Penerbitan FKUI. 2007. hal 659-664.
2. Idiopatik Trombositopeni Purpura. 2010.
http://www.scribd.com/doc/32269892/Idiopatik-trombositopenia-akut Diunduh 19
Febuary 2013
3. Anonim. Idiopathic Trombocytopenic Purpura (ITP)
http://emedicine.medscape.com/article/202158-overview Diunduh 19 Febuary 2013
4. Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC.2006. hal 199-200, 298-304
5. Mansjoer Arif. purpura trombositopenia idiopatik. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi
3. Jilid 2. Jakarta; Media Aesculapius FKUI: 2001. hal 556-8.
6. Purpura Trombositopenia Idiopatik Anak. 2010. http://www.klikdokter.com Diunduh
19 Febuary 2013
7. Corrigan James J. kelainan trombosit dan pembuluh darah. Ilmu kesehatan Anak
Nelson. Edisi 2. Jakarta; Balai penerbit buku kedokteran EGC: 2000. hal 1747.
8. Purpura Trombositopenik Idiopatik Kronik Anak. 2010. http://www.kalbe.co.id,
Diunduh 14 April 2012
9. Anonim. demam berdarah http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=53 19
Febuary 2013
14