A. Pengertian

Penyakit jantung hipertensi atau Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis (CHF), yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.Penyakit jantung hipertensi merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik miokard yang nantinya bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif.

B. EtiologiTekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi.

C. PatofisiologiPatofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Adapun patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan berikut ini.1. Hipertrofi ventrikel kiriHipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy / LVH) terjadi pada 15-20% penderita hipertensi dan risikonya meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri jantung. Hal ini merupakan respon sel miosit terhadap stimulus yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit terjadi sebagai mekanisme kompensasi peningkatan tekanan afterload. Stimulus mekanis dan

neurohormonal yang menyertai hipertensi akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard, ekspresi gen dan berujung kepada hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu aktivasi sistem renin-angiotensin akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan komponen sel matriks.Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, di antaranya hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta volume dan tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel kiri eksentrik terjadi peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal. Walaupun hipertrofi ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap stress yang ditimbulkan oleh hipertensi, namun pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi miokard sistolik dan diastolik.2. Abnormalitas atrium kiriAbnormalitas atrium kiri meliputi perubahan struktural dan fungsional, sangat sering terjadi pada pasien hipertensi. Hipertensi akan meningkatkan volume diastolik akhir (end diastolic volume / EDV) di ventrikel kiri sehingga atrium kiri pun akan mengalami perubahan fungsi dan peningkatan ukuran. Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup atau disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung lama / kronis dan mungkin berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pasien juga dapat mengalami fibrilasi atrium dan gagal jantung.3. Gangguan katupHipertensi berat dan kronik dapat menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta sehingga menyebabkan insufisiensi katup. Hipertensi yang akut mungkin menyebabkan insufisiensi aorta, yang akan kembali normal jika tekanan darah dikendalikan. Selain menyebabkan regurgitasi (aliran balik) aorta, hipertensi juga akan mempercepat proses sklerosis aorta dan regurgitasi katup mitral.4. Gagal jantungGagal jantung merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi kronis. Pasien dengan hipertensi dapat menunjukkan gejala-gejala gagal jantung namun dapat juga bersifat asimptomatis (tanpa gejala). Prevalensi (gagal jantung) disfungsi diastolik asimptomatis pada pasien hipertensi tanpa disertai hipertrofi ventrikel kiri adalah sebanyak 33 %. Peningkatan tekanan afterload kronik dan hipertrofi ventrikel kiri dapat mempengaruhi fase relaksasi dan pengisian diastolik ventrikel.Disfungsi diastolik sering terjadi pada penderita hipertensi, dan terkadang disertai hipertrofi ventrikel kiri. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan afterload, penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik dan fibrosis. Disfungsi sistolik asimptomatis biasanya mengikuti disfungsi diastolik. Setelah beberapa lama, hipertrofi ventrikel kiri gagal mengkompensasi peningkatan tekanan darah sehingga lumen ventrikel kiri berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Dalam waktu yang lama, fungsi sistolik ventrikel kiri akan menurun. Penurunan ini mengaktifkan sistem neurohormonal dan renin-angiontensin, sehingga meretensi garam dan air dan meningkatkan vasokonstriksi perifer, yang akhirnya malah memperburuk keadaan dan menyebabkan disfungsi sistolik.Apoptosis (kematian sel terprogram yang dirangsang oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan stimulus dan inhibitornya) diduga memainkan peranan penting dalam peralihan fase “terkompensasi” menjadi fase “dekompensasi”. Peningkatan mendadak tekanan darah dapat menyebabkan edema paru tanpa adanya perubahan fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum dilatasi ventrikel kiri (asimtomatik atau simtomatik) dapat memperburuk keadaan dan

meningkatkan risiko kematian. Disfungsi ventrikel kiri serta dilatasi septal dapat menyebabkan penebalan ventrikel kanan dan disfungsi diastolik.5. Iskemia miokardPada pasien hipertensi dapat timbul iskemia miokard yang bermanifestasi sebagai nyeri dada / angina pektoris. Hal ini dikarenakan hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan di ventrikel kiri dan transmural, peningkatan beban kerja yang mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri. Suplai oksigen yang tidak sanggup memenuhi kebutuhan otot jantung yang membesar akan menyebabkan nyeri dada. Hal ini diperparah jika terdapat penyulit seperti aterosklerosis.6. Aritmia jantungAritmia jantung yang sering ditemukan pada pasien hipertensi adalah fibrilasi atrium, kontraksi prematur ventrikel dan takikardia ventrikel. Berbagai faktor berperan dalam mekanisme arituma seperti miokard yang sudah tidak homogen, perfusi buruk, fibrosis miokard dan fluktuasi pada saat afterload.Sekitar 50% pasien dengan fibrilasi atrium memiliki penyakit hipertensi. Walaupun penyebab pastinya belum diketahui, namun penyakit arteri koroner dan hipertrofi ventrikel kiri diduga berperan dalam menyebabkan abormalitas struktural di atrium kiri. Fibrilasi atrium dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik serta meningkatkan risiko komplikasi tromboembolik seperti stroke.Kontraksi prematur ventrikel, aritmia ventrikel dan kematian jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri. Penyebab aritmia seperti ini diduga akibat proses penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard yang berjalan bersamaan.

D. Manifestasi KlinisPada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh:1. Peninggian tekanan darah itu sendiri seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten2. Cepat capek, sesak napas, sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient cerebral ischemic3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan berat badan cepat dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

E. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Laboratoriuma. Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit dan silinderb. Pemeriksaan darah lengkap: hemoglobin / hematokrit, elektrolit darah: kalium, BUN / kreatinin, Gula darah puasa, serta pemeriksaan total kolesterolc. Pemeriksaan TSH: bisa meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme2. Pemeriksaan Radiologia. EKG: menunjukan hipertropi ventrikel kiri (LVH) pada sekitar 20 – 50% kasus

b. Foto dada: memperlihatkan adanya kardiomegali, tambahan untuk dilatasi LVH, pada penyakit dengan stadium lanjut, serta penumpulan sudut kostofrenikus pada pasien yang mengalami efusi pleurac. CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi) abdomen dan dada: memperlihatkan adanya massa adrenal atau membuktikan adanya koarktasio aorta . CT scan dan MRI jantung, walaupun tidak dilakukan secara rutin telah membuktikan secara eksperimental terjadinya LVHd. TTE (transthoracic echocardiography) bisa sangat berguna dalam mengenali gambaran penyakit jantung hipertensi, dengan indikasi konfirmasi gangguan jantung atau murmur atau hipertensi dengan kelainan katup.

F. PenatalaksanaanPenatalaksanaan (pencegahan dan pengobatan) Hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis, yaitu:

1. Penatalaksanaan Non FarmakologisTabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi

Penurunan berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI ideal, dan pencegahan obesitas

Reduksi garam < 5 gr NaCl / hari

Adaptasi rencana diet jenis-DASH Diet yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran, konsumsi makanan rendah asam lemak jenuh dan kolesterol

Pengurangan konsumsi alkohol Mengurangi konsumsi alcohol bagi mereka yang mengkonsumsi alcohol

Aktivitas fisik Aktivitas latihan fisik secara teratur, seperti jalan cepat selama 30 menit / hari

2. Pentalaksanaan FarmakologisGolongan obat-obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE, vasodilator langsung, dapat digunakan dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita

Referensi· Panggabean M.(2002). Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Jakarta: EGC

Gagal jantung atau decompensatio cordis didefinisikan sebagai keadaan menurunnya performa myocardial (otot-otot jantung)  jantung.

Gambar: struktur jantung, ruang jantung dan arah aliran darah (courtesy: Guyton)

Gagal jantung dapat terjadi secara sistolik ataupun diastolik. Pada gagal jantung sistolik terjadi penurunan fungsi kontraksi ventrikel kiri yang diistilahkan penurunan fraksi ejeksi. Sedangkan

pada gagal jantung diastolik tidak terjadi penurunan fraksi ejeksi.

Gambar: Fase-fase jantung dalam keadaan normal. Fase sistolik disebut juga sebagai fase ejeksi dimana terjadi kontraksi dan pengosongan ventrikel. Sedangkan fase diastolik disebut juga dengan pengisian ventrikel. (courtesy: Guyton).

Penyebab (etiologi) gagal jantung

Gagal jantung merupakan suatu diagnosis fisiologis sedangkan penyakit-penyakit penyebabnya menjadi diagnosis etiologi.

Di antara penyebab gagal jantung yang paling umum adalah penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup jantung (meliputi mitral stenosis atau regurgitasi), kardiomyopati.

Gambar: beberapa penyebab gagal jantung.(courtesy: Euan A Ashley)

Patofisiologi gagal jantung

Kerja jantung disebut juga dengan Cardiac Output yaitu Stroke Volume (volume darah sekali pompa)  dikalikan dengan Heart Rate (HR= jumlah denyut jantung permenit).

CO = SV × HR

Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung adalah:

1. Ventricular preload (aliran darah balik ke ventrikel)2. Ventricular afterload (kemampuan ventrikel memompa darah)3. Myocardial contractility (kontraktilitas otot jantung)

Secara normal kerja otot jantung memenuhi Hukum Frank-Starling. Hukum Frank-Starling berbunyi: “Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan  semua darah dari vena menuju aorta tanpa ada bendungan” dengan kata lain preload adalah sebanding dengan afterload.

Namun pada gagal jantung hukum ini sudah tidak berlaku lagi.

Gambar: curva Frank-Starling, sumbu y adalah gaya kontraksi sedangkan sumbu x adalah preload. Curva menunjukkan bahwa semakin bertambah preload maka gaya kontraksi akan meningkat sesuai gambar. (1)  keadaan hipovolemia, (2) berfungsi optimal, (3) keadaan hipervolemia dan (4) keadaan gagal jantung. (courtesy: Terry Des Jardins)

Berbagai penyakit etiologi di atas dapat menurunkan kerja jantung sehingga Hukum Frank-Starling tidak berlaku lagi. Mekanisme penurunan kerja jantung karena penyakit-penyakit di atas dapat diterangkan melalui gambar di bawah ini.

Gambar: mekanisme terjadinya gagal jantung oleh berbagai penyakit etiologi. (courtesy: Despopoulos)

Berbagai penyebab di atas menimbulkan penurunan kontraktilitas otot jantung dengan akibat akhir kegagalan sistolik dan kegagalan pengisian jantung (diastolic failure). Turunnya kedua sistolik dan diastolik menyebabkan turunnya stroke volume (SV).

Pada keadaan terkompensasi, jantung akan mempercepat denyutnya (HR) untuk mendapatkan Cardiac Output yang optimal sesuai rumus: CO =  HR × SV.  Tetapi pada keadaan otot jantung yang hipertropi (penebalan otot jantung) dan dilatasi (pelebaran jantung), terjadilah keadaan dekompensasi sehingga berapa pun HR yang ditimbulkan, CO tidak akan memenuhi perfusi (aliran darah) jaringan perifer. Keadaan ini dinamakan gagal jantung (decompensatio cordis).

Dan yang lebih mengenaskan lagi adalah turunnya perfusi jaringan menimbulkan keadaan hormonal sistemik yang memperparah gagal jantung itu sendiri sehingga terjadilah circulus vitreosus (lingkaran setan).

Keadaan hormonal sistemik tersebut adalah peningkatan ADH (antidiuretic hormone), peningkatan rennin-angiotensin system dan peningkatan system simpatis. Ini semua memperparah gagal jantung.

Gambar: hipoperfusi organ menyebabkan peningkatan hormonal yang akan memperparah gagal jantung. (courtesy: Terry Des Jardins)

Gejala dan  Tanda

Penyakit gagal jantung memiliki sign (tanda) dan symptom (gejala atau keluhan).

Symptom

Gejala utama gagal jantung adalah sesak. Penyebab sesak adalah vascular congestion (bendungan aliran darah) akibat peningkatan preload jantung kiri sehingga menurunkan oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi jaringan perifer.

Macam-macam sesak bisa berupa orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan

peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.

Tipe sesak yang lain adalah paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala lebih tinggi.

Gejala batuk dapat menyertai sesak. Batuk biasanya berdahak berwarna merah muda, dahak berbusa dan kadang-kadang ada serat darah sebagai akibat edema (pembengkakan) paru. Pasien juga tampak cemas.

Selain itu pasien dapat mengalami nocturia yaitu banyak kencing di malam hari sebagai akibat dari peningkatan renal blood flow (aliran darah ke ginjal) pada malam hari.

Sign

Sedangkan tanda yang sering dijumpai adalah edema (pembengkakan) pada daerah di bawah jantung yaitu daerah ekstremitas bawah dan daerah perineal. Ini disebabkan tingginya tekanan hidostatik pembuluh balik sehingga terjadi transudasi (peresapan cairan) dari vena ke daerah interstisial. Transudasi di rongga abdomen disebut asites. Tanda edema ini dominan pada gagal jantung kanan.

Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai pembesaran jantung dan liver.

Pada auskultasi jantung dapat ditemukan suara 3 (S3) atau ventricular gallop (gallop= suara seperti telapak kuda yang berlari). Bisa juga ditemukan juga suara 4 (S4) atau atrial gallop.

Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat dari transudasi cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri.

Dapat pula ditemukan distensi (pembendungan) vena leher. Ini karena tingginya tekanan aliran vena cava superior.

Gambar: cara menentukan JVP (Jugular Venous Pressure=Tekanan Vena leher). Tinggi bendungan ditarik garis datar sehingga terbaca angka pada penggaris kemudian ditambah 5 cm maka ketemulah tekanan atrium kanan (cmH2O). (courtesy: Jennifer A. Taylor)

Jadi jika sign yang dominan maka orang itu menderita gagal jantung kanan dan jika symptom yang dominan maka gagal jantung kiri. Dan jika kedua-duanya muncul dengan jelas maka disebut gagal jantung congestif (bendungan).

Gambar: seseorang dengan gagal jantung congestif. Sign dan symptom kedua-duanya muncul. (courtesy: Silbernagl).

Investigasi

Pemeriksaan ECG menunjukkan LVH (Left Ventricular Hypertrophy: hipertropi ventrikel kiri). Pola khas adalah LVH plus ST depresi. Dapat juga terjadi gambaran aritmia.

Gambar: gambaran LVH

Gambar: gambaran ST depresi

Gambar: ventricular arrhythmia dengan PVC (Premature Ventricular Contraction)

Pada X-foto dada didapatkan gambaran cardiomegali (pembesaran jantung), bat’s wing sebagai tanda edema alveolar, efusi pleura, garis Kerley B dan penonjolan pembuluh darah lobus atas.

Gambar: Gambaran X-foto thorax dengan kardiomegali (pembesaran jantung) efusi pleura karena gagal jantung

Laboratorium

Pada pemeriksaan Natrium serum didapatkan hiponatremia (< 130 mmol/L) sebagai tanda pengenceran darah dan sebagai indikator prognostic yang kuat. Kalium serum akan berubah sebagai akibat pemberian obat-obat seperti diuretik dan pertahankan antara 4,25-5 mmol/L untuk menghindari aritmia jantung.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan tanda dan gejala gagal jantung kemudian disokong dengan pemeriksaan laboratorium, ECG dan foto thorax. Histori penyakit digunakan untuk menentukan diagnosis etiologi. Untuk gagal jantung kronis perlu ada klasifikasi berat ringannya penyakit. Klasifikasi yang digunakan adalah menurut New York Heart Association (NYHA):

Gambar: klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (courtesy: Terry Des Jardins)

Tatalaksana

Gagal jantung akut

Untuk gagal jantung akut kita tangani dulu edema parunya dengan:

1. Dudukkan pasien agak tinggi2. Berikan O2 aliran tinggi3. Berikan diamorfin (2,5-5 mg intravena)4. Berikan golongan nitrat seperti ISDN (Cedocard dari Darya Varia) pertama kali

sublingual kemudian isosorbid mononitrat (Imdur dari Astra Zeneca) 2-10 mg perjam intravena. Pemberian nitrat dianjurkan dengan syarat tekanan darah  sistol di atas 100 mmHg

5. Berikan loop diuretic seperti furosemid (Naclex dari Pharos) 40-80 mg intravena pelan

Bagaimana jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg?

American Heart Association memberikan rekomendasi berikut:

Jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg, berikan norepinefrin (Vascon dari Fahrenheit atau Raivas dari Dexa Medica) 0,5-30,0 μg/menit intravena

Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg dan terdapat tanda-tanda syok maka dapat dipertimbangkan pemberian dopamine (Indop dari Fahrenheit) dengan rentang 2,5-15,0 μg/kg/menit intravena

Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg tanpa ada tanda-tanda syok maka dapat dipertimbangkan pemberian dobutamin (Dobuject dari Dexa Medica) 2-20 μg/kg/menit intravena

Demikian rekomendasi American Heart Association.

Jika tidak ada perbaikan maka pasien dirujuk ke cardiovascular centre untuk dilakukan pemasangan Intra-aortic balloon pump (IABP) counterpulsation. Balon dimasukkan melalui Arteri Femoralis menuju aorta desenden dengan dipandu ECG. Ditiup dengan helium pada saat diastole kemudian dikempiskan sesaat sebelum sistol. Tujuan pemasangan IABP adalah untuk memperbaiki perfusi koroner dengan meningkatkan tekanan aorta asenden selama diastole dan mendorong perfusi sistemik dengan menurunkan hambatan pada ejeksi ventrikel.

Gambar: pemasangan balon (courtesy: Terry des Jardins)

Gagal jantung kronik

Untuk terapi medikamentosa pada gagal jantung kronik maka kita mengacu pada paradigma memutuskan lingkaran setan yaitu memutus system rennin-angiotensin, menurunkan pengaruh ADH dan juga pengaruh system simpatis sebagaimana yang dijelaskan pada patofisiologi.

Di antara terapinya adalah:

1. Restriksi (batasi) cairan2. Diet rendah garam3. Diuretic, dipilih golongan loop diuretic seperti tablet furosemid (Naclex dari Pharos)

sehari sekali dan jika terjadi retensi cairan yang persisten berikan 2 kali sehari. Jika ada hipokalemi maka dapat dipilih golongan hemat kalium seperti spironolakton (Aldacton dari Soho) dengan dosis rendah (25-50 mg) selama 1 minggu. Ukurlah secara berkala serum kreatinin dan elektrolit.

4. Pemutus rantai rennin-angiotensin, bisa digunakan ACE inhibitor seperti captopril (Farmoten dari Fahrenheit) 6,25 mg 2 kali sehari atau lisinopril (Interpril dari Interbat) 2,5 mg perhari (dosis inisial). Bisa juga diberikan ARB seperti cendesartan (Blopress dari Takeda) dengan dosis awal 4 mg perhari. Hendaknya tekanan darah dicek setelah 1 minggu pemberian obat pemutus rennin-angiotensin.

5. Untuk mengurangi pengaruh simpatik dapat digunakan β-blocker seperti carvedilol (Dilbloc dari Roche)  12,5 mg (1-2 hari) kemudian 25 mg. Obat ini berfungsi sebagai non selektif  β-blocker, α-antagonis dan antioksidan. Hati-hati pada pasien dengan riwayat asma bronchial, bradikardi dan A-V block derajat 2-3.

6. Untuk meningkatkan kontraktilitas dapat digunakan digoxin (Lanoxin dari GlaxoSmithKline) 0,25-0,75 mg perhari selama 1 minggu. Obat ini memiliki pengaruh inotropik positif dan kronotropik negative. Sangat tidak dianjurkan pada pasien dengan hipokalemia.

7. Untuk vasodilatasi dapat dikombinasi hidralazin dan nitrat dengan tujuan menurunkan afterload sehingga cardiac output menjadi optimal.

8. Juga hindari stress psikologi pada pasien.

Berikut ini petunjuk terapi gagal jantung kronis sesuai NYHA:

Keterangan: ACEI: Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, BB: β-blocker, ARB: Angiotensin Receptor Blocker.

Left Ventricular Hypertrophy (LVH), LV strain dan RV starin dalam EKG

Bagaimana mendiagnosis Left Ventricular Hypertrophy (LVH) pada EKG?

        Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme frank-starlingmelalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi sistolik).

       Keluhan dan Gejala, pada kasus seperti LVH yang disebabkan oeh hipertensi, pada tahap awal pada umumnya tidak ada keluhan. Jika sudah sampai pada tahap simtomatis, maka keluhan yang akan dirasakan berupa rasa berdebar, dizzines, impoten, cepat lelah, sesak nafas, nyeri dada (padaiskemia miokard), edema pada tungkai dan ascites.

        EKG : 

     Tanpa mengetahui riwayat penyakit pasien ini sebelumnya, kita bisa menduga bahwa pasien ini merupakan penderita Hypertensive Heart Disease.Dari gambaran EKG ini, tampak tanda pembesaran ventrikel kiri (LVH).Terdapat beberapa kriteria yang dapat kita gunakan utuk mengetahui ada atau tidaknya LVH, salah satu kriteria yang paling sering digunakan adalah kriteria Sokolow-Lyon;yaitu : Tinggi gelombang S di lead V1 ditambah dalamnya gelombang R di lead V5/V6 > 3,5mV.      

                 Bagaimana mengetahui bahwa pasien ini penderita hipertensi lama?Terdapat suatu kriteria yang dikenal sebagai Ventricular Strain Pattern; Perubahan Segmen ST-gelombang T dengan repolarisasi abnormal sekunder akibat dari peregangan (strain) dari dinding ventrikel. disebut juga sebagai "strain".Terdapat dua jenis Ventricular Starin Pattern :

1. Left Ventricular Strain (LV Strain)

 LVH sering berhubungan dengan depresi segmen ST dan inversi dalam dari gelombang T. Perubahanini tampak di sadapan prekordial, V5 dan V6. pada sadapan ekstrimitas terdapat pula perubahan ST-T berlawanan dengan defleksi dominan dari gelombang QRS. jika aksis ekg adalah vertikal maka akan tampak perubahan di sadapan II, III, aVF. jika horisontal maka akan tampak perubahan di sadapan I dal aVL.

    2.   Right Ventricular Strain (RV Strain)    Seperti halnya LVH, pada pembesaran jantung kanan (RvH) akan tampak depresi segmen ST dan inversi gelombang T pada sadapan V1-V3 dan pada sadapan ekstrimitas II, III, aVF.

  Berikut beberapa kriteria yang dapat digunakan untuk menentukan ada tidaknya LVH :

Penyakit Jantung Hipertensif

Hipertensi yang tidak terkontrol akan menyebabkan terjadinya penyulit pada alat-alat tubuh, seperti otak, jantung, ginjal, retina, aorta dan pembuluh darah tepi. Penyulit jantung terjadi karena miokardium mengalami perubahan hipertrofi.Kondisi ini dan segala manifestasi kliniknya (terutama gagaljantung) dinamakan penyakit jantung hipertensif.

Jenis Hipertrofi •    Hipetrofi konsentris adalah Jenis yang mula-mula terjadi pada perjalanan klinik penyakitjantung hipertensif dinamakan•    Hipertofi eksentris adalah Hipertrofi konsentris ini sering berkembang lebih jauh•    Hipetrofi ireguler Jenis yang kc tiga memperlihatkan perubahan yang menyerupai kardiomiopati hipertrofik. Di sini tebal dan massa ventrikel kiri akan meningkat sccara berlebihan dan ruang ventrikel menjadi kecil. Dengan dernikian rasio mass: volume akan meningkat.

    Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Lvh•    faktor-faktor neurohumoral seperti: aktivasi sistim saraf simpatis, aktivasi sistim rennin angiotensin, aktivasi hormon lain (misalnya: tiroksin, growth hormone)•    faktor-faktor usia, keturunan dan ras•     olahraga•    berat badan•    faktor-faktor lain seperti penyakitjantung penyerta, dan•    obat

    Perubahan Pada Aliran Darah Koroner    Aliran darah koroner dilaporkan dapat normal, menurun atau meningkat, walaupun seumumnya lebih sering dilaporkan peningkatan sebesar 16 sampai 21%. sistolis. Tahanan pembuluh darah koroner pun akan meningkat, rata-rata38% di atas normal. Selain itu daya cadangan koroner akan menurun sampai 81% dari normal pada penderita hipertensi esensial tanpa penyakit jantung koroner, dan sampai 43% dari normal pada penderita hipertensi dengan disertai penyakit jantung koroner.    Jadi jelaslah bahwa penderita penyakit jantung hipertensi mempunyai risiko tinggi untuk mengalami iskemia miokard Penderita hipertensi bahkan dapat mengalami angina pektoris walaupun pembuluh darah koronernya normal.

    Perubahan Fungsionil Pada LvhPerubahan fungsionil sistolis ventrikel kiri, sebagaimana dapat tercermin dari nilai ejection fraction, masih belum terjadi pada hipertrofi konsentris. Akan tetapi setelah ventrikel kiri mengalami dilatasi (volume akhir diastole meningkat), ejection fraction menurun. Hal ini terjadi pada hipertrofi eksentris.     Berbeda dengan kondisi dengan volume overload (misalnya: insufisiensi katup aorta), pada pressure overload (misalnya: pada hipertensi arterial dan stenosis katup aorta) ejection fraction akan menurun secara tajam bila terjadi dilatasi ventrikel kiri. Ejection fraction juga akan menurun secara tajam pada penderita penyakit jantung koroner yang mengalami dilatasi ventrikel kiril,2. Dengan demikian, dalam klinik penting untuk diketahui apakah pada penyakit jantung hipertensif dilatasi ventrikel kiri telah terjadi atau belum. Kulminasi dari gangguanfungsi ventrikel kiri ini adalah terjadinya gagal jantung.     Kontraktilitas ventrikel kiri pada penyakit jantung hipertensif juga dipengaruhi oleh ada tidaknya penyakit jantung koroner sebagai kelainan penyerta yang sering ditemui. Diketahui bahwa tahanan pembuluh koroner dan daya cadangan koroner menurun pada penderita hipertensi. Di samping itu kebutuhan otot jantung terhadap oksigen akan makin meningkat. Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas dan faal ventrikel kiri

penderita hipertensi bila ditemui2: (1) stenosis pembuluh koroner > 75%, dan/ atau: (2) gangguan kontraktilitas regional (hipokinesia, akinesia), dan/atau: (3) dilatasi ventrikel kiril . Jadi walaupun penyakit jantung koroner pada penderita hipertensi dapat berkembang terpisah dari penyakit jantung hipertensif, dalam menyebabkan komplikasi dan manifestasi klinik antara keduanya terdapat kaitan yang amat erat. Kedua kondisi ini harus diperhatikan pula pada pengobatan. Fungsi diastolis ventrikel kiri juga dilaporkan terganggu pada penderita hipertensi. Gangguan ini umumnya terjadi sebelum terjadi gangguan fungsi sistolis.     Penderita dengan hipertrofi ventrikel kiri juga diketahui mempunyai kecenderungan memperlihatkan aritmia ventrikel yang lebih besar.

    Hubungan Lvh Dengan Prognosis    ECG—LVH dikatakan merupakan petanda kematian. Empat puluh lima persen dari semua kematian pada penyelidikan Framingham didahului oleh ECG—LVH. Angka kematian 5 tahun pada penderita pria dengan ECG—LVH adalah 35% dibandingkan kurang dari 10 sampai 15% penderita tanpa ECG—LVH.     Pada wanita, 20% penderita dengan ECG—LVH meninggal dalam 5 tahun. Risiko ini kira-kira sebanding dengan risiko pada penderita penyakit jantung koroner yang secara klinis manifes. Hubungan antara ECG—LVH dan morbiditas serta mortalitas kardiovaskuler tidak disebabkan oleh faktor usia, tingginya tekanan darah, atau faktor-faktor risiko kardiovaskuler lain. Kelainan ini jelas mencerminkan golongan penderita yang mempunyai profil risiko kardiovaskuler yang buruk yang telah mengalami gangguan aliran darah koroner serta kerusakan miokard.     Risiko gagal jantung akan meningkat tiga kali lebih tinggi daripada penderita tanpa ECG—LVH. Risiko serangan jantung koroner, bencana serebrovaskuler dan penyakit pembuluh darah tepi juga akan meningkat tiga kali atau lebih. Pada penyakit yang memperlihatkan LVH pada foto dada, angka kematian kardiovaskuler kira-kira sepertiga dari angka pada penderita dengan ECG—LVH. Penderita dengan LVH juga cenderung mengalami aritmia ventrikel yang potensiil dapat cukup gawat walaupun penderita pada saat itu belum memperlihatkan gejala-gejala klinis.

    Diagnosis    Untuk dapat menegakkan diagnosis penyakit jantung hipertensif, jelas adanya LVH harus ditemui. LVH dapat dideteksi dengan berbagai cara pemeriksaan.     Kardiomegali dapat diketahui dengan palpasi dan perkusi. Dengan auskultasi dapat didengar adanya galop presistolis yang terjadi akibat progresi dari LVH dan gangguan komplians yang menyertainya. Terdengarnya galop presistolis umumnya mencerminkan adanya peninggian tekanan akhir diastolis, terutama bila ekspansi presistolis juga teraba     LVH dapat pula dideteksi dengan foto dada. Besar LV dapat lebih baik diperkirakan bila dibuat foto pada 2 posisi. Eletrokardiogram dan vektorkardiogram merupakan cara klasik untuk mendeteksi LVH dan perubahan pada ventrikel kiri akibat pembebanan darah tinggi (strain), serta pula berguna untuk, mendeteksi adanya penyakit jantung koroner.     Elektrokardiogram dan vektorkardiogram berguna untuk follow-up dan memperkirakan prognosis. Sayangnya penilaian kuantitatif massa ventrikel kiri tidak mungkin dengan cara ini. Ekokardiografi merupakan cara yang amat tepat dan amat peka untuk menilai LVH. Dalam hal ini ekokardiografi jelas lebih baik dibanding elektrokardiogram, vektorkardiogram atau foto dada. Dengan ekokardiografi dapat dinilai ketebalan dinding dan sekat jantung, dimensi serta volume ventrikel kiri (sistolis/diastolis), kontraktilitas (global/regional), serta dengan aplikasi

rumus dapat dihitung stroke volume, ejection fraction, curah jantung (cardiac output), massa ventrikel kiri, Cermin 8 Dunia Kedokteran No.57, 1989 dan ketegangan dinding ventrikel. Berbagai jenis LVH (konsentis, eksentris, iregular) dapat dengan mudah dikenali.     Cara lain untuk menilai LVH adalah denganpemeriksaan radionuklir dengan Thallium (Thallium - 201 scintigraphy) dan magnetic resonance imaging. Cara-cara ini amat mahal dan pada saat ini hanya dipakai dalam rangka penyelidikan ilmiah.

Terapi     Jenis dan urgensi pengobatan yang diberikan harus memperhitungkan sampai berapa jauh jantung mengalami kelainan akibat proses hipertensi. Tekanan darah sistolis juga penting diperhatikan (jadi bukan hanya tekanan darah diastolis), karena pengaruhnya yang erat kepada afterload, penampilan jantung serta konsumsi oksigen otot jantung,Adanya LVH merupakan pula suatu indikasi kuat untuk pengobatan yang adekuat.     Pada penderita yang klinis telah memperlihatkan gagal jantung, obat anti hipertensif yang amat baik adalah diuretika (hati-hati hipokalemia), serta vasodilator, termasuk obat penyekat reseptor alfa (misalnya prazosin) dan ACE inhibitors. Obat-obat golongan vasodilator akan menurunkan beban jantung (afterload dan preload) dan memperbaiki gejala bendungan paru serta menaikkan curah jantung. Sudah barang tentu obat penyekat adrenoseptor beta tidak disarankan.

DAFTAR PUSTAKA1.    Strauer BE. Structural and functional adaptation of the chronically overload heart in arterial hypertension. Am Heart J 1987; 114 : 498-5 72.    Just H, Strauer BE. Central hemodynamics and cardiac function in hypertension. Dalam: Rosenthal J (ed) Arterial hypertension Ed.l. New York: Springer Verlag, 1 9 8 2 : 2 4 4 -8 0 .3.     Strauer BE. Myocardial oxygen consumption in chronic heart disease: Role of wall stress, hypertrophy and coronary reserve. Am J Cardiol 1979; 44 : 7 3 0 -4 0 .4.    Messerli FH. Determinants and modulators of left ventricular hypertrophy. Dalam: terKeurs HEDJ dan Schipperheyn JJ (ed) Cardiac left ventricular hypertrophy Ed 1. Boston/the Hague: Martinus Nijhoff Publ, 1983 : 3 8 - 5 0 .5.    Fouad FM. Assessment of the function of the hypertrophied heart. Ibid ref 4 : 115-128.6.     Opherk D, Mall G, Zebe H, Schwarz H, Weiho E, Manthey J, Kubler W. Reduction of coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with arterialhypertension and normal coronary arteries. Circulation, 1984; 69 : 1 - 4 .7.    Messerli FH, Ventura HO. Elizardi DJ, Dunn FG, Frohlich ED. Hypertension and sudden death. Increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy Am J Med 1984; 77: 18-2 1 .8.    Kannel WB, Sorlie P. Left ventricular hypertrophy in hyper