case fani 2

Laporan Kasus

Judul 1: FASE STROKE AKUT PADA PASIEN PNEUMONIA ASPIRASI

DAN HYPERTENSIVE HEART DISEADE

Judul 2: STROKE HEMORAGIK DENGAN DEVIATION

CONJUGATE KE ARAH KANAN

JUDUL 3: EDEMA SEREBRI PADA PASIEN STROKE DENGAN

PNEUMONIA ASPIRASI DAN HYPERTENSIVE HEART DISEADE

PENYUSUN:

Fransisca Stephanie

030.10.109

PEMBIMBING:

dr. Julintari Indriyani ,Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RSUD BUDI ASIH

2015

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda

dan gejala klinik, baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,

menyebabkan disabilitas atau langsung menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak (WHO).1Pada umumnya,stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan

stroke hemoragik. Strokeiskemikmemlikiangka kejadian70-80%dan strokehemoragik

memilikiangka kejadiansebanyak 20-30%.2Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga

setelah penyakit jantung dan keganasan dan merupakan penyebab utama cacat menahun.3

Faktor resiko stroke dibagi menjadi faktor resiko yang dapat diubah (modifiable)dan

tidak dapat diubah (unmodifiable). Faktor resiko modifiableadalah hipertensi, diabetes

melitus, hiperurisemia, dislipidemia, merokok, obesitas, dan jarang berolahraga. Namun,

sayangnya faktor resiko unmodifiable seperti ras, usia, genetik, dan jenis kelamin tidak dapat

dihindari.2-4Menurut American Heart Association Journals, usia merupakan faktor resiko

unmodifiable terpenting, dimana setiap peningkatan 10 tahun setelah usia 55 tahun dapat

meningkatkan faktor resiko terjadinya stroke 10x lebih banyak pada pria maupun wanita.

Hipertensi merupakan faktor resiko modifiable terpenting dan riwayat penyakit jantung yang

paling berperan dalam meningkatkan kejadian stroke pada seseorang adalah atrial fibrilasi

dan aneurisma sakular.5

Gejala stroke meliputi kelumpuhan pada satu bagian tubuh, wajah asimetris, mulut

pelo, mata tidak tertutup sempurna, bicara cadel, gangguan menelan, pendengaran, dan

penglihatan. Bila stroke terjadi karena pecahnya pembuluh darah di otak, maka gejala- gejala

yang timbul meliputi gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti mual, muntah, sakit

kepala berdenyut hebat, kejang, dan penurunan kesadaran. Pada pasien stroke, tidak semua

gejala di atas dapat terlihat secara klinis, tergantung pada etiologi, lokasi, dan volume

perdarahan.3,4

Penanganan pasien stroke harus dilakukan dengan cepat, tepat, dan adekuat. Stroke

memiliki ‘Golden Period’ dalam penanganannya untuk mendapatkan prognosis yang baik.

‘Golden Period’ penanganan stroke adalah kurang dari 3 jam setelah onset gejala

stroke.5Semakin cepat penanganan, semakin baik prognosis orang tersebut. Maka dari itu,

pembahasan mengenai stroke secara keseluruhan amatlah penting.

Penelitian dan literatur terdahulu mengemukakan 6 jenis penyebab kematian yang

dialami oleh pasien stroke fase akut yaitu edema serebri, pneumonia aspirasi dan/atau infeksi,

deep vein thrombosis, hidrosefalus, kelainan jantung dan pulmonary embolism.

KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn A

Usia : 60 Tahun

Jenis Kelamin : Laki- laki

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Kelurahan Cipinang Besar Utara

Suku Bangsa : Betawi

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Tanggal Masuk RS : 27 Agustus 2015

ANAMNESIS

Dilakukan secara alloanamnesis, pada tanggal 1 September 2015 jam 10.30 WIB di

ruang bangsal Lantai 9 RSUD Budhi Asih.

Keluhan Utama : Lemah sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih tanggal 27 Agustus 2015 jam 14.00 WIB

dengan keluhan lemas pada sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit. (

tanggal 27 Agustus 2015 jam 13.00) Keluarga pasien menceritakan bahwa pasien sedang

berada di tempat kerjanya ketika keluhan muncul. Pasien dalam keadaan berjalan kemudian

tiba- tiba pingsan. Saat pingsan pasien terjatuh dalam posisi terlentang. Kepala bagian

belakang mengenai permukaan tanah. Pingsan selama 15 menit. Setelah sadar dari pingsan,

meurut keluarga pesien terdapat perubahan bicara yaitu cara bicara menjadi pelo. Pasien juga

mengeluhkan kepala pusing sehingga diberikan obat anti nyeri yang dibeli di warung tetapi

pusing tidak juga berkurang . Sekitar 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit pasien merasakan

lemas pada sisi tubuh sebelah kiri. Keluarga pasien menyangkal adanya mual, muntah,

kejang, penglihatan ganda, gangguan pendengaran, kesemutan di sekitar bibir, gangguan

pendengaran. Sejak 1 minggu yang lalu pasien sering mengeluhkan pusing kepala tetapi

berkurang jika diberikan obat anti nyeri. Menurut keluarga ketika sakit kepala, pasien sering

memegang bagian dahi. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 7 tahun lalu, penyakit DM

sejak 5 tahun lalu dan pernah dirawat di Rumah Sakit satu tahun yang lalu karena penyakit

jantung . Pasien tidak meminum obat secara rutin. Obat- obatan yang diberikan oleh dokter

puskesmas dan dokter spesialis jantung untuk penyakit pasien tidak diketahui oleh pasien dan

keluarga. BAB dan BAK pasien lancar. Makan dan minum baik.

.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat stroke (-)

Riwayat Hipertensi (+)

Riwayat Diabetes (+)

Riwayat Penyakit kolesterol (-)

Riwayat Pemeriksaan asam urat tinggi(-)

Riwayat Penyakit Jantung (+)

Riwayat Cedera Kepala (-)

Riwayat Hepatitis(-)

Riwayat batu ginjal dan masalah berkemih lain (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Hipertensi pada keluarga (+)

Riwayat Diabetes pada keluarga disangkal

Riwayat Alergi :

Pasien menyangkal riwayat alergi makanan, ataupun obat.

Riwayat Kebiasaan :

Pasien mengonsumsi gorengan sekitar 4 sehari , pasien merokok 8 batang per hari, dan

minum kopi satu gelas setiap harinya. Pasien tidak mengkonsumsi minuman yang

mengandung alkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Vital

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : E4 V4 M 5

Tekanan Darah : 110 / 70 mmHg (TD awal saat masuk UGD :

110/80)

Nadi : 80x/menit

Suhu : 36,6oC

Pernafasaan : 18x/menit

Kepala

Rambut : Hitam merata

Bentuk : Normocephali, tidak ada memar dan jejas.

Mata

Konjungtiva : Anemis (-/-)

Sklera : Ikterik (-/-)

Kedudukan bola mata : ortoforia/ortoforia

Pupil : bulat isokor 3mm/3mm

Telinga

Selaput pendengaran : tidak dinilai

CAE : lapang, sekret -/-

Penyumbatan : -/-

Serumen : +/+

Perdarahan : -/-

Mulut

Bibir : Sianosis (-) luka (-)

Lidah : Oral higiene buruk

Uvula : Simetriks letak ditengah

Tonsil : T1-T1

Leher

Trakhea terletak ditengah

Tidak teraba benjolan/KGB yang membesar

Kelenjar Tiroid: tidak teraba membesar

Kelenjar Limfe: tidak teraba membesar

Thoraks

Bentuk : Simetris

Paru – Paru

Inspeksi : gerak dada simetris

Palpasi : Pasien tidak kooperatif

Perkusi : normal

Auskultasi: Suara napas vesikular ronkhi+/+ wheezing +/+

Jantung

Inspeksi : Tidak di lakukan pemeriksaan

Palpasi : Tidak teraba iktus cordis

Perkusi

Batas kanan : Tidak di lakukan pemeriksaan

Batas kiri : Tidak di lakukan pemeriksaan

Batas atas : Tidak di lakukan pemeriksaan

Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Abdomen

Inspeksi : Cembung ,tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, simetris, dilatasi vena (-)

Palpasi : Dinding perut : supel

Hati : sulit dilakukan

Limpa : sulit dilakukan

Ginjal : ballotement ( -/- ), nyeri ketuk CVA ( -/- )

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas

Lengan Kanan Kiri

Otot Tonus : Baik Hipotonus

Massa : tidak ada tidak ada

Sendi : tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Oedem: tidak ada tidak ada

Lain-lain: tidak ada tidak ada

Petechie tidak ada tidak ada

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri

Luka : tidak ada tidak ada

Varises : tidak ada tidak ada

Otot Tonus : baik hipotonus

Massa : tidak ada tidak ada

Sendi : baik baik

Oedem: ( - ) ( + )

Lain-lain: tidak ada tidak ada

Kelenjar Getah Bening

Preaurikuler : tidak teraba membesar

Postaurikuler : tidak teraba membesar

Submandibula : tidak teraba membesar

Supraclavicula : tidak teraba membesar

Axilla : tidak teraba membesar

Inguinal : tidak teraba membesar

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : E4V4M5

N.I ( Olfaktorius )

Subjektif Tidak Dilakukan

N. II ( Optikus )

Tajam penglihata (visus bedside) Normal Normal

Lapang penglihatan Normal Normal

Melihat warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Ukuran Isokor, D 3mm Isokor, D 3mm

Fundus Okuli Tidak dilakukan

N.III, IV, VI ( Okulomotorik, Trochlearis, Abduscen )

Nistagmus Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Pergerakan bola mata normal normal

Kedudukan bola mata Ortoforia Ortoforia

Reflek Cahaya Langsung & Tidak Langsung + +

Diplopia - -

N.V (Trigeminus)

Membuka mulut +

Menggerakan Rahang +

Oftalmikus +

Maxillaris +

Mandibularis +

N. VII ( Fasialis )

Perasaan lidah ( 2/3 anterior ) Tidak Dilakukan

Motorik Oksipitofrontalis Baik Baik

Motorik orbikularis okuli Baik Baik

Motorik orbikularis oris Baik Deviasi

ke kiri

N.VIII ( Vestibulokoklearis )

Tes pendengaran Tidak dilakukan

Tes Keseimbangan Tidak dilakukan

N. IX,X ( Vagus )

Perasaan Lidah ( 1/3 belakang ) Tidak Dilakukan

Refleks Menelan Tidak Dilakukan

Refleks Muntah Tidak Dilakukan

N.XI (Assesorius)

Mengangkat bahu Tidak dilakukan

pemeriksaan

Menoleh Tidak dilakukan

pemeriksaan

N.XII ( Hipoglosus )

Pergerakan Lidah Deviasi ( + ) ke

arah kiri

Disatria +

Sistem Motorik Tubuh

Ekstremitas Atas Kanan Kiri

Postur Tubuh Normal Normal

Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik

Tonus Otot Normal Hipotonus

Gerak involunter (-) (-)

Ekstremitas Bawah Kanan Kiri

Postur Tubuh Lateralisasi (+) Baik

Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik

Tonus Otot Normal hipotonus

Gerak involunter (-) (-)

o Kekuatan motorik :

Refleks

5555 1111

5555 1111

Pemeriksaan Kanan Kiri

Refleks Fisiologis

Bisep + +

Trisep + +

Patela + +

Achiles + +

Tes Sensorik (sentuhan)

Regio Kanan Kiri

Brachii Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif

Antebrachii Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif

Femoralis Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif

Fungsi Autonom

Keseimbangan dan koordinasi

Hasil

Tes disdiadokinesis Pasien tidak kooperatif

Tes tunjuk jari kanan dan kiri Pasien tidak kooperatif

Tes Romberg Pasien tidak kooperatif

Tes tandem gait Pasien tidak kooperatif

Fungsi Kortikal Luhur

Pemeriksaan Kanan Kiri

Refleks Patologis - -

Babinski

Chaddok

-

-

-

-

Oppenheim

Gordon

-

-

-

-

Klonus - -

Hoffman Tromer - -

1. Bicara Spontan : Bicara cadel,

2. Tes Pengulangan kata : Kata-kata yang diulang tidak sesuai

3. Perintah Kompleks : tidak dapat dilakukan

Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium :

2. Rontgen thorax

Tanggal 27- 8- 2015

Cardiomegali

Pulmo normal

3. Elektrokardiografi (EKG)

Kesan : irama jantung ireguler, incomplete bundle branch block, VES, ST depresi

pada V4, V5, V6

RESUME

Pasien seorang laki- laki usia 60 tahun dengan keluhan lemah sisi tubuh sebelah kiri

sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit, disertai penurunan kesadaran, hemiparesis kiri saat

melakukan aktivitas, nyeri kepala yang tidak mereda setelah diberikan anti nyeri. Pasien

sempat pingsan 15 menit, satu jam sebelum keluhan muncul. Riwayat Hipertensi (+), DM

(+), Penyakit jantung (+), Riwayat merokok (+). Pemeriksaan Fisik : E4V4M5, TD:110/70,

TD awal :110/80, Nadi : 80x, Suhu: 36,6, RR:18x. Pemeriksaan Neurologis: Disartria (+),

parese N VII kiri tipe sentral, parese N XII kiri. Motorik : paresis sebelah kiri Laboratorium

Eritrosit yang menurun yaitu 4.1 juta dan GDS yang meningkat 306. Hasil rontgen thorax

cardiomegali. Hail EKS: irama jantung ireguler, incomplete bundle branch block, dan ST

depresi pada V4, V5, V6.

DIAGNOSIS KERJA

o Diagnosis klinis : kelemahan pada sisi tubuh sebelah kiri, bicara

pelo, bibir miring ke arah kiri.

o Diagnosis Etiologi : Stroke iskemik

o Diagnosis Topis : hemisfer kanan

o Diagnosis patologis : suspek emboli

FAKTOR RISIKO :

Hipertensi

DM

Umur > 45 tahun

Merokok

Penyakit Jantung

RENCANA TERAPI

Non-medikamentosa

Edukasi :

o Diet rendah garam dan rendah lemak

o Mengurangi manuver yang bisa meningkatkan TIK seperti batuk, mengedan,

dan letak kepala harus lebih tinggi dari tubuh ± 30o

Medikamentosa

IVFD Asering + Mecobalamin 1 ampul setiap 12 jam

Injeksi Piracetam 1 x 12gr dalam waktu 30 menit

Bisoprolol 1x 2,5 mg

Metformin 3x 500 mg

Konsul penyakit jantung

Periksa darah lengkap, profil lipid

PROGNOSIS

Ad Vitam : Ad Bonam

Ad Functionam : Dubia Ad Bonam

Ad Sanationam : Dubia

Follow up

Hari kedua tanggal : 28/09/2015

Subjektif :

Sakit kepala (+) di daerah dahi.

Mual, dan muntah (-)

Bicara pelo/cadel (+)

BAB normal

BAK normal

Objektif

TD : 120/80 mmHg

Nadi : 80 kali/menit

Suhu : 76oC

Pernapasan : 22 kali/menit

E2 M5 V1-5

Mata: pupil isokor,3mm/3mm, RCL +/+,

RCTL +/+

Reflek fisiologis +/+

Reflek patologis -/-

Kekuatan Motorik: 5555 0000

5555 0000

PareseN VII kiri tipe sentral

Parese N XII kiri

Assessment

CVD Stroke Suspek Iskemik

LBBB

Planning:

IVFD Asering + Mecobalamin/12 jam

DM tipe 2 Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit


Metformin3x500mg

CT scan

Hari ketiga tanggal : 29/08/2015

Subjektif :

Nyeri kepala berkurang


Bicara pelo / cadel (+)

Demam

Objektif

TD : 130/80 mmHg


Suhu : 37oC


E2 M5 V2

Mata: pupil isokor,4mm/4mm, RCL -/-,

RCTL -/-


Reflek patologis +/+


5555 0000

Parese N VII kiri tipe sentral

Parese N XII kiri

Thorax: BJ I, II iregular murmur (-), gallop

(-), suara napas bronchovesicular, Rh +/+,

Wh+/+

Assessment

CVD Stroke Suspek Iskemik

LBBB

DM tipe 2

Hiperuricemia

Planning:

IVFD Asering + Mecobalamin/12 jam

Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit


Metformin3x500mg

Allopurinol 1 x 300 mg

Paracetamol 3 x 500 mg

Konsul dari interna: Palastin 1x 1 gr,

Azytromicin 1x 1 g, Bisolvon 2x 1, BK 3,

Salbutamol

Konsul jantung: bisoprolol 1x 2.5 mg, simarc

jika tidak ada kontraindikasi, alopurinol 1

x300 mg, atorvastatin 1 x 20 mg

Hari kelima tanggal 31/09/2015

Subjektif :

Nyeri kepala berkurang



Os tampak sesak

Objektif

TD : 130/80 mmHg


Suhu : 37,6oC


E1 M2 V1

Mata: pupil isokor,4mm/4mm, RCL -/-,

RCTL -/-




5555 0000

Parese N VII kiri

Parese N XII kiri



Wh+/+

Assessment

CVD Stroke Suspek Hemoragik

CHF odem paru

Hipertensi grade 2

DM tipe 2

Planning:

IVFD Asering /12 jam

Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit


Manitol 4 x 100 cc

Metformin3x500mg


Paracetamol drip 3 x 500 mg

Citicolin 2x 1 gr

Ranitidin 2 x 1 amp

Inpepsa 4 x 1 c

Puasa

Pasang NGT

Konsul dari interna: IVFD asssering + Lasal /

12 jam, aminoral 3 x 2, Levofloxacin inj1 x

750, inhalasi ventolin, metronidazol 3x

500mg , acetl sistein 3 x 2 tab, ca glukonas 2

x 1, BK III 3 x 1




Hari keenam tanggal : 01/09/2015

Subjektif :



Objektif

TD : 107/70 mmHg


Suhu : 37oC


E4 M? V3

Mata: deviation conjugate ke kanan , pupil

isokor,4 mm/ 4mm, RCL -/- , RCTL -/ -,

doll’s eye phenomenon -/-



Kekuatan Motorik: Tangan pasien diikat

karena menimbulkan keributan pada

lingkungan sekitar. Pasien sering mumukul-

mukul tempat tidur sambil meminta air

minum



Wh+/+

Assessment

CVD Stroke Suspek Hemoragik

Planning:

IVFD Asering : Panamin G (2: 1) /8jam

CHF odem paru

Renal insufisiensi

Hipertensi grade 2

DM tipe 2

Pasien dinyatakan meninggal jam 12.

45 WIB: apneu, pulsasi a. Carotis (-),

pupil dilatasi maksimal, EKG asistol

Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit(stop)


Manitol 4 x 100 cc( stop)

Metformin3x500mg


Paracetamol drip 3 x 500 mg

Citicolin 2x 1 gr

Ranitidin 2 x 1 amp

Inpepsa 4 x 1 c

Puasa

Pasang NGT

Konsul dari interna: IVFD asssering + Lasal /

12 jam, aminoral 3 x 2, Levofloxacin inj1 x

750, inhalasi ventolin, metronidazol 3x

500mg , acetl sistein 3 x 2 tab, ca glukonas 2

x 1, BK III 3 x 1




Nilai normal 27- 8-

2015

28-8-

2015

29-8-

2015

30-8-

2015

31-8

2015

1- 8

2015

Leukosit 3.8- 10.6 ribu/

ul

9.8 9.3 12.5

Eritrosit 4.4- 5.9

juta/uL

4.1 3.8 3.6

Hemoglobin 13.2-17.3

g/dL

13. 8 12.6 11.4

Hematokrit 40-52% 39 38 35

Trombosit 150- 440

ribu/uL

199 104 123

Keton darah <0.6 0.1

GDS <110 mg/dL 306 210 236 238 132

Ureum 17- 49 mg/dL 44 109

Kreatinin <1.2 mg/dL 1.3 2.51

SGOT <33 mU/dL 33

SGPT <50 mU/dL 38

Natrium 135- 155

mmol/L

141

Kalium 3.6- 5.5

mmol/L

4

Klorida 98- 109

mmol/L

102

Kolesterol total <200 mg/dL 177

Trigliserida <150 mg/dL 186

HDL >= 40 mg/dL 43

Kolesterol LDL < 100 mg/dL 97

Asam Urat <7 mg/dL 11.6

pH 7.35- 7.45

mmHg

7.5 7.55 7.34

pCO2 35- 45 mmHg 24 28 36

pO2 80- 100

mmHg

133 93 88

Bicarbonat 21- 28 mmHg 19 24 19

Total CO2 23- 27 mmHg 20 25 20

Saturasi O2 95- 100 % 99 98 96

BE -2.5 – 2.5

mEq/L

-2.0 3.4 -5.1

Calsium 8.4- 9.7

mg/dL

7.3

ANALISIS KASUS

Pasien mengeluh gangguan lemah pada sisi tubuh sebelah kiri dan disertai dengan

adanya bicara pelo termasuk dalam gejala stroke sehingga menimbulkan kecurigaan terhadap

adanya stroke pada pasien. Keluhan ini muncul mendadak saat pasien sedang berjalan yang

termasuk dalam kategori sedang berkatifitas, gejala stroke yang muncul pada keadaan

beraktifitas biasanya mengarah kepada stroke yang disebabkan oleh adanya emboli. Embolus

ini kemudian menyumbat pembuh darah yang memberikan perfusi pada jaringan otak.

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri – arteri yang

membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua

cabang – cabangnya. Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini

disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih

banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit). Kebanyakan emboli terdapat

di arteri cerebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan

karena arteri cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan

arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis interna.A Ukuran

emboli, ukuran pembuluh darah yang terkena, stabilitas emboli, dan keadaan sistem kolateral

berpengaruh terhadap gejala yang ditimbulkan.

Berdasarkan keluhan dari penderita ini maka lebih mengarah pada stroke iskemik,

karena tidak disertai tanda-tanda peningkatan tekanaan intracranial seperti mual dan muntah.

Identifikasi stroke iskemik dan hemorragik berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

dapat dilakukan menggunakan Siriraj Score yang dinilai dari aspek kesadaran, gejala sakit

kepala, vomitus, terdapatnya masalah metabolik, dan Tekanan darah diastolik pertama. Hasil

perhitungan Siriraj Score pada pasien ini yaitu -1,5 yang mengarah kepada stroke iskemik.

Tetapi hal diatas tidak bersifat pasti sehingga tidak menutup kemungkinan terjadinya stroke

hemorragik dikarenakan oleh usia pasien. Di mana semakin bertambah usia, akumulasi

penumpukan plak aterosklerosis dan kalsifikasi membuat pembuluh darah menjadi kaku

sehingga apabila ada tekanan darah yang tinggi dan emboli maka lebih mudah untuk terjadi

ruptur pembuluh darah. Penumpukan plak aterosklerosis terjadi melalui suatu rangkaian

proses dalam tubuh dengan faktor risiko antara lain DM, Hipertensi, dan pola hidup yang

buruk. Pada pasien ini sudah berusia 60 tahun memiliki riwayat DM, Hipertensi, pola hidup

yang buruk seperti sering makan berlemak dan merokok.B

Pada hasil pemeriksaan pasien ditemukan adanya kelemahan tubuh satu sisi, disartia,

dan deviasi mulut ke arah kiri tapi masih bisa mengerutkan dahi. Kelemahan tubuh sisi kiri

ditandai dengan lateralisasi tungkai ke kiri, hipotonus pada kaki dan tangan kiri, serta

kekuatan otot yang bernilai 0. Hipotonus pada pasien ini dapat terjadi jika terdapat lesi UMN

yang berlokasi pada korteks dan pada fase syok spinal. Berdasarkan keluhan yang muncul

saat beraktivitas menandakan adanya embolus. Embolus paling sering pada arteri serebri

media dan percabangannya sehingga kemungkinan kerusakan terjadi pada daerah korteks.

Gangguan pada jaras motorik menyebabkan nuklei yang menerima input dari jaras motorik

adalah nuklei yang memediasi gerakan volunter otot kranial seperti nervus facialis dan nervus

hipoglosus juga terganggu. Adanya deviasi mulut ke arah kiri tetapi pasien masih bisa

mengerutkan dahi menandakan adanya kelumpuhan pada nervus fasialis kiri tipe sentral. Tipe

sentral terjadi pada bagian kortikal.

Memasuki hari perawatan ketiga pasien suhu tubuh pasien 37 derajat celcius,

pernapasan menjadi 30 kali per menit, dan refleks cahaya langsung dan tidak langsung

negatif. Hasil AGD menunjukkan adanya alkalosis respiratorik ditandai dengan pH darah

meningkat dan PCO2 darah menurun. Demam dapat disebabkan oleh adanya proses infeksi

atau keadaan dehidrasi pada pasien. Demam yang dialami pasien dapat memperburuk

keadaan pasien. Hal ini dapat terjadi karena pengaruh kenaikan suhu tubuh yang nantinya

berpengaruh terhadap Blood Brain Barrier (BBB) dengan meningkatkan permeabilitas BBB

yang berakibat langsung baik secara parsial ataupun komplit dalam kejadian edema serebri.

Kenaikan suhu juga nantinya dapat menyebabkan peningkatan lactic acidosis yang dapat

mengakibatkan Neuronal Injury sehingga resiko terjadinya edema serebri semakin bertambah

besar (Ritarwan, 2002). Alkalosis resporatorik pada pasien ini disebabkan oleh adanya

hiperventilasi, demam, dan penyakit pada paru. Faktor lain seperti pasien imobilisasi,

gangguan menelan, riwayat merokok, pasien geriatri dan penyakit sistemik lainnya membuat

daya tahan tubuh penderita stroke semakin menurun. Infeksi akut seperti pneumonia juga

dapat muncul. Penumonia karena kesulitan menelan yang mengakibatkan aspirasi disebut

pneumonia aspirasi. Pneumonia yang terjadi kurang dari 72 jam di Rumah Sakit termasuk

dalam infeksi nosokomial. Tetapi apabila sudah mulai timbul gejala pneumonia sebelum

masuk rumah sakit disebut pneumonia komunity. Melalui allonamanesis, keluarga pasien

mengakui jika pasien tidak ada riwayat batuk sebelumnya. Dan di rumah sakit tidak dipasang

NGT maupun ventilator sehingga kemungkinan diakibatkan oleh pneumonia aspirasi.

Dari penelitian didapatkan penyebab kematian pneumonia aspirasi dan/atau infeksi

sebanyak 20 orang (22,7%) yang dimana hal ini sesuai dengan penelitian terdahulu yang

menyebutkan bahwa penyebab kematian pada pasien stroke oleh pneumonia sebanyak 29%

(Milikan, 1979). Penyebab kematian ini dapat terjadi akibat adanya penurunan kekebalan

tubuh pada pasien stroke akibat pembersihan debris atau komponen komponen yang rusak

akibat kejadian stroke yang melibatkan respon imunologis. Aspirasi dapat terjadi karena

adanya kegagalan refleks pada pasien tersebut yang menyebabkan masuknya cairan ke dalam

paru-paru (Sariningsih, 2011)

Refleks cahaya langsung dan tidak langsung adanya lesi pada jaras aferen dan eferen

menunjukkan adanya lesi pada nukleus N III di otak tengah yang dapat diakibatkan oleh

adanya herniasi.

GAMBAR REFLEKS CAHAYA LAGSUNG DAN TIDAK LANGSUNG

Deviasi konjugat

Gangguan bola mata akibat lesi di korteks serebri

Lesi harus dibedakan yaitu kesi iritatif dan lesi destruksi paralitik. Lesi di area 8

menimbulkan deviasi kedua bola mata dan kepala ke sisi kontralateral. Gejala ini timbul

biasanya pada epilepsi fokal. Pada keadaan tersebut kedua bola mata dan kepala berputar ke

sisi badan yang berkejang tonik, setelah itu dapat mucul kejak tonik klonik yang disusul

hilangnya kesadaran. Lesi destruktif atau paralitik biasanya terjadi akibat infark serebri, yang

menimbulkan deviasi ke sisi ipsilateral.

Gangguan bola mata akibat lesi di batang otak

Lesi di area 8 Brodmann

Lesi dibedakan menjadi lesi suprauklear, nuklear, internuklear dan radikular. Lesi

supranuklear berarti lesi yang memutuskan jaras yang menghantarkan impuls kepada inti

nervus okulomotorius, nervus troklearis dan nervus abdusens. Lesi nuklear menduduki inti

atau salah satu inti saraf okular. Lesi internuklear memutuskan hubungan antara kedua belah

inti saraf okular. Lesi radikular adalah lesi yang memutuskan saraf okular sebelum muncul

pada permukaan batang otak.

Lesi supranuklear di mesensefalon

Paralisis gerakan konjugat vertikal (ke atas maupun ke bawah). Jika lesi

menduduki bgian posterior kolikulus superior maka paralisis ke bawah, tidak

dapat melakukan gerakan konvergensi. Paralisis gerakan konjugat vertikal ke

atas dikenal dengan sindrom Parinaud yang biasanya berhubungan dengan

tumor glandula pinealis.

Lesi supranuklear di pons

Gangguan gerakan horisontal, yang rusak biasanya serabut-serabut yang

menghubungkan inti vestibular dan inti nervus abdusens. Sebelum gangguan

melirik muncul dapat ditemukan nistagmus saat melirik ke sisi lesi. Sikap bola

mata yang terkena sedikit menyimpang ke sisi yang sehat.

Lesi supranuklear di medula oblongata

Gangguan yang timbul yaitu nistagmus (horisontal, vertikal, rotatorik dan

hilangnya gerakan konvergensi). Hal ini terjadi karena terputusnya hubungan

inti saraf okular dengan susunan vestibular dan spinoserebral.

Lesi internuklear

Yang mengalami kerusakan adalah fasikulus longitudinalis lateralis dengan

gejala oftalmoplegia internuklearis anterior dan posterior

Jika lesi unilateral maka gejala oftalmoplegia internuklearis anterior dapat

berupa: paralisis dari salah satu atau dua sisi otot rektus internus pada waktu

melakukan konjugat horisontal, bola mata masih dapat melakukan gerakan

konvergen, nistagmus pada mata yang berdeviasi ke samping dan bola mata

pada sisi lesi tampak lebih tinggi.

Lesi nuklear

Paralisis gerakan bola mata ke sisi lesi karena lesi nuklear di inti nervus abdusens,

kalau yang terkena kedua belah inti nervus maka mata tidak dapat bergerak ke samping

(sindrom Mobius) biasa disertai paralisis nervus fasialis ipsilateral. Lesi di inti troklearis yang

ipsilateral menimbulkan kelumpuhan otot oblikus superior

GAMBAR EYE DEVIATION CONJUGATE.

Mannitol adalah suatu osmotik diuretik, bekerja dengan meningkatkan

osmotik intravaskular sehingga volume darah meningkat dan urine output pun meningkat.

Mannitol juga biasa digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial akibat edema cerebral.

Pada penatalaksanaan pasien diberikan infus mannitol untuk mengurangi tekanan intrakranial

akibat edema. Dosis inisial mannitol 20% untuk tatalaksana penurunan tekanan intrakranial

adalah 0,5-1gr/kgBB (250cc pada BB: 50kg) selama 15-30 menit, dan dilanjutkan dengan

0,25-0,5gr/kgBB (125cc) diberikan setiap 6 jam.14 pada pasien ini adalah 100cc pada setiap

kali, diberikan setiap 8 jam. Pertimbangan memberikan dosis manitol yang lebih sedikit pada

pasien ini adalah onset dari serangan stroke nya yang sudah berlangsung lama (pasien datang

setelah 2 hari dari onset).Kontraindikasi dari pemberian mannitol adalah penurunan fungsi

ginjal yang ditandai dengan Ureum dan Kreatinin, pada pasien ini keadaan fungsi ginjal baik

(Ur: 34 Cr: 0.8) sehingga mannitol dapat diberikan. Mecobalamin merukapan supplemen

yang berisi vitamin B12 sebagai pelengkap nutrisi sel-sel neuron.8Citicolin merupakan

neuroprotektor yang berdasarkan penelitiannya memiliki efek outcome yang baik pada pasien

dengan gangguan neurologis, salah satunya akibat stroke.9-10

ANALISA TERHADAP PENYAKIT JANTUNG TERHADAP STROKE AKIBAT

EMBOLUS

KRITERIA SEPSIS

KRITERIA PNEUMONIA

INDIKASI DAN KONTRA INDIKASI TATALAKSANA

Gerakan mata konjugat

Pemosisian dan penstabilan bayangan objek tepat di fovea kedua mata pada waktu yang

bersamaan memerlukan aktivitas otot- otot mata yang terkoordinasi secara tepat. Otot- otot

agonis dan antagonis kedua mata selalu dipersarafi secara simultan (Hukum Hering) dan

setiap kontraksi otot agonis disertai oleh relaksasi otot agonisnya (Hukum Shereington).

Gerakan konjugat kedua mata ke arah yang sama disebut gerakan versive, sedangkan gerakan

kedua mata dengan arah berlawanan disebut gerakan vergence ( baik konvergensi atapun

divergensi)

case fani 2

Documents