11

BAB II TINJAUAN PUSTAKAII.1 Definisi Silikosis adalah penyakit paru fibrotik restriktif yang terjadi akibat inhalasi partikel silikon dioksida dimana timbul peradangan dan kerusakan lokal pada kelenjar getah bening hilus.5 Silikon dioksida (silika, SiO2) merupakan senyawa yang umum ditemui dalam kehidupan sehari-hari dan banyak digunakan sebagai bahan baku industri elektronik. Silikon dioksida kristalin dapat ditemukan dalam berbagai bentuk yaitu sebagai quarsa, kristobalit dan tridimit. Pasir di pantai juga banyak mengandung silika. Silikon dioksida terbentuk melalui ikatan kovalen yang kuat, serta memiliki struktur lokal yang jelas: empat atom oksigen terikat pada posisi sudut tetrahedral di sekitar atom pusat yaitu atom silikon.

II.2 Epidemiologi SilikosisData di australia tahun 1979-2002 menyebutkan terdapat >1000 kasus pneumokoniasis dengan silikosis sebanyak 38%.6 Sedangkan studi surveilans yang dilakukan di Michigan, Amerika serikat antara tahun 1987 hingga 1995 menunjukan bahwa lebih dari 577 pekerja pabrik atau pertambangan yang telah bekerja selama minimal 20 tahun menderita silikosis. Tahun 1996 silikosis dilaporkan terjadi pada 60 orang dari 1072 pekerja pabrik mobil. Risiko ini meningkat seiring dengan lama pajanan terhadap partikel silika.7 data prevalensi pneumokoniosis di indonesia belum ada. Data yang ada adalah penelitian-penelitian berskala kecil pada berbagai industri yang beresiko terjadi pneumokoniosis. Penelitiam OSH center tahun 2000 pada pekerja keramik menemukan silikosis sebesar 1,5%.8

II.3 Etiologi SilikosisSilika bebas merupakan komponen utama pasir dan batu, masuk ke dalam saluran pernapasn biasanya terjadi karena peledakan, penggerindaan, penghancuran, pengeboran dan penggilingan batu. Bisa juga terdapat dari usaha komersial yang menggunakan granit, batu pasir, serta pasir giling.Penyakit silikosis terjadi karena inhalasi dan retensi debu yang mengandung kristalin silikon dioksida atau silika bebas. Pada berbagai jenis pekerjaan yang berhubungan dengan silika, penyakit ini dapat terjadi seperti pada pekerja:91. Pekerja tambang logam dan batubara2. Penggali terowongan untuk membuat jalan3. Pemeotong batu seperti untuk patung, nisan4. Pembuat keramik dan batubara5. Penuangan besi dan baja6. Industri yang memakai silika sebagai bahan misalnya pabrik amplas dan gelas7. Pabrik semen8. Pembuat gigi enamel

II.4 Klasifikasi SilikosisTerdapat 3 jenis silikosis menurut RS Persahabatan, 2002 :1. Silikosis kronis simplek, terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu silika dalam jangka panjang (lebih dari 20 tahun). Nodul-nodul peradangan kronis dan jaringan parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening dada.2.Silikosis akselerata, terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (4-8 tahun). Peradangan, pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat.3. Silikosis akut, terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah.Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosif masif progresif. Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan jaringan parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur paru yang normal.

II.5 Patofisiologi Asbestosis Partikel-partikel silika yang berukuran 0.5-5 m akan tertahan di alveolus.Partikel ini kemudian di telan oleh sel darah putih yang khusus. Banyak dari partikel ini dibuang bersama sputum sedangkan yang lain masuk ke dalam aliran limfatikparu-paru, kemudian mereka ke kelenjar limfatik. Pada kelenjar, sel darah putih itu kemudian berintregasi, meninggalkan partikel silika yang akan menyebabkan dampakyang lebih luas. Kelenjar itu menstimulasi pembentukan bundel-bundel nodular darijaringan parut dengan ukuran mikroskopik, semakin lama semakin banyak pula nodul yang terbentuk, mereka kemudian bergabung menjadi nodul yang lebih besar yang kemudian akan merusak jalur normal cairan limfatik melalui kelenjar limfeKetika ini terjadi, jalan lintasan yang lebih jauh dari sel yang telah tercemar oleh silika akan masuk ke jaringan limfe paru-paru. Sekarang, foci baru di dalam pembuluh limfatik bertindak sebagai gudang untuk sel-sel yang telah tercemar oleh debu, dan parut nodular terbentuk terbentuk pada lokasi ini juga. Kemudian, nodul-nodul ini akan semakin menyebar dalam paru-paruGabungan dari nodul-nodul itu kemudian secara berangsur-angsur menghasilkanbentuk yang mirip dengan masa besar tumor. Silika juga menyebabkan menyempitnya saluran bronchial yang merupakan sebab utama dari dispnue.9

Partikel silika terinhalasiSilika tertahan di alveolusSel pembersih (makrofag) akan mencernanyaMakrofag menghasilkan enzim sebagai mekanisme pertahananTerbentuknya jaringan parut pada paruParu tercemar silikaSILIKOSISBreath (B1)Menyempitnya saluran bronchialdispneaElastisitas paru Difusi gas MK : Gangguan pertukaran gasReaksi sistemik silikaBlood (B2)Metabolisme MK : HipertermiBowel (B5)Perasaan tidak nyamanNafsu makan Intake nutrsiMK : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhBone (B6)Elastisitas paru Paru-paru tidak dapat mengem bangEnergi yang digunakan untuk respirasi meningkatKelemahan fisikMK : Intoleransi aktivitas

II.6 Manifestasi Klinis SilikosisSilikosis memiiki tiga tipe yaitu: Silicosis akut merupakan pemaparan silica dalam jumlah yang sangat besar dalam waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan sehingga timbul sesak nafas yang yang menurunkan kadar oksigen dalam darah. Kelainan faal paru yang timbul adalah restriksi berat dan hipoksemi yang diikuti oleh penurunan kapasitas difusi. Silikosis akselerata terpapar oleh sejumlah silica yang lebih banyak dalam waktu yang lebih pendek(4-8 tahun).perjalanan penyakitnya lebih cepat, fibrosis massif dan sering terjadi mycobacterium tipikal atau atipik. Silicosis kronis simpleks yaitu pemaparansejumlah kecil debu silica dalam jangka panjang( lebih dari 20 tahun) dan terjadiperadangan di paru-paru dan kelenjar getah bening dada. Silikosis akut adalah suatu penyakit progresif cepat. Pada kondisi-kondisiekstrim dapat terjadi kesulitan bernapas dan batuk kering dalam beberapa minggu setelah paparan. Dada sesak dan ketidakmampuan bekerja timbul dalam beberapabulan, dan kematian akibat kegagalan pernapasan atau kor pulmonale mungkin terjadi dalam 1-3 tahun. Pada pemeriksaan ditemukan gerakan dada yang terbatas,sianosis serta ronki pada akhir inspirasi, dan dengan kelainan fungsi paru restriktifserta berkurangnya pertukaran gas. Radiografi memperlihatkan bayangan-bayangan perifer seperti kapas, yang secara bertahap mengeras dan menjadi linear.Seringkali bayangan- bayangan ini tidak diketahui bahkan pada saat otopsi,hal ini karena kematian makrofag dan reaksi selular seringkali terjadi dalam alveoli tanpapembentukan nodul-nodul tipikal. Partikel-partikel silika yang refraktil gandayang sangat banyak dalam jaringan paru. Sikosis kronis terjadi jika inhalasi terjadi antara 20-45 tahun dan dalam bentuk kronis ini, sering terjadi infeksi tuberkulosis. Mekanisme yang mungkin menyebabkan peningkatan kerentanan penderita sikosis terhadap tuberkulosis adalah sebagai berikut:a. Partikel silika yang tertimbun di dalam alveoli akan dimakan oleh makrofag tetapi karena efek toksik silika maka makrofag cepat mati danpartikel Silika akan terlepas ke jaringan ekstraselular. Partikel silika akan dimakan oleh makrofag lain dan kemudian akan terbunuh.b. Silika dengan dosis subletal juga mengganggu makrofag untuk menghambat pertumbuhan kuman tuberkulosis karena makrofag adalah faktor utama dalam membuat daya tahan terhadap tuberkulosis sehingga alasan meningkatnya kerentananpenderita silikosis terhadap tuberkulosis menjadi jelas. Sedangkan gejala silikosis terakselerasi menyerupai silikosis kronis. Biasanyaberkembang lebih cepat dan terdapat infeksi mikobakteri tipik atau atipik. Pajananberlangsung 10 tahun dan biasanya penderita mengalami gagal nafas karena hipoksemia Pada pemeriksaan fungsi paru akan didapatkan pola restriktif dengan penurunan kapasitas vital, kapasitas total paru, dan kapasitas difusi, dengan hipoksemia arterial. Kapasitas vital paksa (Forced Vital Capacity, FVC) akan menurun