BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Kardio Serebro Vaskular adalah blok X dari Kurikulum Berbasis

Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial kasus skenario B yang

memaparkan kasus Infark Miokard.

1.2 Maksud dan Tujuan

Maksud dan tujuan dari materi tutorial ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario mengenai

neuro-musculoskeletal dengan metode analisis dan diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Legiran, M.Kes

Moderator : Ira Maulani

Sekertaris papan : Merri Pebriyanti

Sekertaris meja : Putra Manggala Wicaksana

Hari, tanggal : Senin, 07 januari 2012

Rabu, 09 januari 2012

Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

3. Dilarang makan dan minum

2.2 Skenario Kasus

Tn. Dedi,52 tahun, dibawa ke RS karena mengeluh nyeri dada kiri sejak

1 jam yang lalu setelah jamuan makan malam. Nyeri dirasakan menjalar ke

punggung dan rahang bawah dan terasa seperti tertimpa benda berat. Dia juga

mengeluh mual dan berkeringat dingin. Lebih kurang 5 bulan yang lalu dia

pernah mengeluh nyeri pada dada kirinya ketika bermain badminton. Dia

berkonsultasi dengan dokter umum dan mendapat obat-obatan. Tn. Dedi

memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dan memiliki riwayat penyakit

hipertensi yang terkontrol.

Pemeriksaaan Fisik

TB 173 cm, BB 80 kg

TD/100/60 mmHg, HR 120x/menit, reguler, PR 120x/menit regular enequal;

RR 20x/menit. T: 37 C

Kepala : Wajah pucat(Pale), diaforesis, konjungtiva tiddak anemis, sklera

tidak ikterik

Leher: JVP 5+0 cm H2O

2

Thoraks: Bunyi jantung(cor): HR 120x/menit, ritmik, mur-mur(-), gallop(-),

suara jantung menjauh(muffle heart sound) (+) ronchi tidak ada, wheezizng

tidak ada

Abdomen: hepar tidak teraba

Ekstremitas : edema tungkai tidak ada

Pemeriksaan laboratorium : Hb 13,4g/dl; Leukosit 7000/mm3; hitung jenis

0/2/5/65/22/6; LED 20mm/jam; thrombosit 215.000/mm3; BSS 158 mg/dL,

Total cholestrol 320 mg%, trigyceride 340 mg%. HDL 38mg%. LDL 192 mg

%; CK NAC 160 U/L, CK MB 15 U/L, troponin I 0,2 ng/ml

Pemeriksaan Tambahan : Ronsen Thoraks : normal

ECG : sinus rhytm, axis normal, 120x/menit reguler, normal Q wave, ST

elevation di V1-V4, St depresi di II, III, aVF

2.3 Paparan

2.3.1 Klarifikasi Istilah

1. Nyeri dada : nyeri paroksismal pada dada, sering menjalar

ke lengan akibat pasokan darah ke jantung

berkurang

2. Diaforesis : berkeringat yang banyak

3. Hipertensi : tekanan arterial yang tinggi

4. Ritmik : gerakan yang terukur, pengulangan tindakan

atau fungsi pada interval yang teraur

5. Sinus rithm : irama jantung yang berasal dari nodus sa

6. unequal : teratur tetapi tidak sama

7. Gallop : bunyi jantung ketiga pada penderita penyakit

3

jantung yang ditandai dengan perubaan

patologis penyisihan ventrikel saat diastolik

awal

8. Ronchii : suara pernafasan yang kasar dan kering serta

terus menerus ditenggorokkan atau saluran

bronchus atau obstruksi parsial

9. Muffle heart

sound

: suara jantung yang menjauh

10. Total

cholesterol

: pemeriksaan yang menggunakan total

kolesterol yang terdapat dalam lipoproteein

tubuh

11. CK NAC : kreatinin kinase reagen yang digunakan untuk

pemeriksaan kadar CK

12. CK MB : enzim yang mengatalis proses fosforilasi

kreatinoleh ATP untuk menghasilkan

fosfokreatin, M untuk otot dan B untuk otak

13. HDL : berfungsi sebagai pengangkut kelebihan lemak

sel

14. LDL : lipoprotein yang terdiri dari banyak kolesterol

yang berfungsi menhantarkan kolesterol

15. Nilai hitung

jenis

: penghitungan jenis leukosit  yang ada dalam

darah berdasarkan proporsi tiap jenis leukosit

dari seluruh jumlah leukosit.

16. Troponin : protein yang dilepaskan dalam aliran darah

ketika otot jantung mengalami kerusakan

4

17. ST elevation

di V1-V4

: STadalah segmen pada EKG merupakan akhir

dari S dan awal dari T, elevasi menunjukan

adanya peningkatan

18. ST depresi di

II, III, aVF

: ST adalah segmen pada EKG merupakan akhir

dari S dan awal dari T, depresi menunjukan

adanya penurunan

19. Trigliserid : senyawa yang terdiri dari tiga molekul asam

lemak yang teresterifikasi menjadi gliserol

2.3.2 Identifikasi Masalah

1. Tuan Dedi,52 tahun, dibawa ke RS karena mengeluh nyeri dada kiri

sejak 1 jam yang lalu setelah jamuan makan malam. Nyeri dirasakan

menjalar ke punggung dan rahang bawah dan terasa seperti tertimpa

benda berat.

2. Tuan Dedi juga mengeluh mual dan berkeringat dingin.

3. Lebih kurang 5 bulan yang lalu Tuan Dedi pernah mengeluh nyeri

pada dada kirinya ketika bermain badminton. Dia berkonsultasi

dengan dokter umum dan mendapat obat-obatan.

4. Tuan Dedi memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dan

memiliki riwayat penyakit hipertensi yang terkontrol.

5. Pemeriksaaan Fisik

TB 173 cm, BB 80 kg

TD/100/60 mmHg, HR 120x/menit, reguler, PR 120x/menit regular

enequal; RR 20x/menit. T: 37 C

Kepala : Wajah pucat(Pale), diaforesis, konjungtiva tiddak anemis,

sklera tidak ikterik

Leher: JVP 5+0 cm H2O

Thoraks: Bunyi jantung(cor): HR 120x/menit, ritmik, mur-mur(-),

gallop(-), suara jantung menjauh(muffle heart sound) (+) ronchi tidak

ada, wheezizng tidak ada

Abdomen: hepar tidak teraba

5

Ekstremitas : edema tungkai tidak ada

6. Pemeriksaan laboratorium : Hb 13,4g/dl; Leukosit 7000/mm3;

hitung jenis 0/2/5/65/22/6; LED 20mm/jam; thrombosit

215.000/mm3; BSS 158 mg/dL, Total cholestrol 320 mg%, trigyceride

340 mg%. HDL 38mg%. LDL 192 mg%; CK NAC 160 U/L, CK MB

15 U/L, troponin I 0,2 ng/ml

7. Pemeriksaan Tambahan : Ronsen Thoraks : normal

ECG : sinus rhytm, axis normal, 120x/menit reguler, normal Q wave,

ST elevation di V1-V4, St depresi di II, III, aVF

2.3.3 Analisis Masalah

1. Tuan Dedi,52 tahun, dibawa ke RS karena mengeluh nyeri dada kiri sejak

1 jam yang lalu setelah jamuan makan malam. Nyeri dirasakan menjalar

ke punggung dan rahang bawah dan terasa seperti tertimpa benda berat.

a. Bagaimana anatomi dan fisiologi yang terlibat dalam kasus ini?

Anatomi Jantung

Letak Jantung

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya

mirip piramid dan terletak di dalam perikardium di mediastinum(di

ruang antara paru-paru) terletak lebih ke arah kiri daripada kanan

dengan bagian apex di bagian bawah dan base di bagian atas.

Organ-organ yang berasosiasi dengan jantung:

- Inferior: bagian apex berbatasan dengan central tendon diafragma.

- Superior: pembuluh darah besar seperti aorta, vena cava superior,

arteri pulmonal dan vena pulmonal.

- Posterior: esofagus, trakea, bronchus kanan dan kiri, descending

aorta, vena cava inferior, dan tulang rusuk.

- Lateral: paru-paru, paru-paru kiri overlap sisi kiri jantung.

-Anterior: sternum, otot intercosta

- Apex jantung terletak di ICS ke 5, 9 cm dari midline.

6

Gambar 2.1 Letak anatomis jantung

Lapisan Jantung

Jantung tersusun dari 3 lapis jaringan: pericardium, myocardium,

dan endocardium.

1) Pericardium: tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs terdiri atas

jaringan fibrosa dan bagian dalam dari double layer dari membran

serosa. Fibrosa luar bersambungan dengan tunica adventisiadari

pembuluh darah besar di bawahnya. Lapisan luar dari membran

serosa disebut parietal pericardium, membatasi fibrous sacs, inner

layer, visceral pericardium (epicardium), adherent dengan otot

jantung. Membran serosa mengandung sel epitelial flattened.

Mengsekresikan cairan serosa ke rongga antara lapisan viseral

dan parietal, yang mana dapat menghasilkan pergesekan antara

rongga ketika jantung berdenyut.

7

Gambar 2.2 lapisan jantung

2) Myocardium: otot jantung yang Cuma ada di jantung. Bekerja

tidak di bawah control seperti otot. Tiap sel memiliki nuckleus

dan cabang-cabang. Ujung-ujung sel dan cabang-cabang

berhubungan sangat dekat dengan ujung dan cabang dari adjacent

cell. Myocardium lebih tebal pada bagian apex dan semakin tipis

pada bagian base. Hal ini menggambarkan jumlah beban kerja

pada tiap bilik terhadap kontribusinnya dalam memompa darah.

Myocardium paling tebal terdapat pada ventrikel kiri yang

mempunyai beban kerja paling tinggi.

3) Endocardium: bagian tipis, halus, glistening membrane yang

membuat aliran darah mulus masuk ke dalam jantung.

Mengandung epithelial sel datar, dan bersambungan dengan garis

endhotelium pada pembuluh darah.

Ruang Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang. 2 buah atrium (atrium dextra dan

sisnistra), dan 2 buah ventrikel (ventrikel dextra dan sinistra). Setiap

atrium mempunyai ruang tambahan yang disebut auricula. Dengan

adanya auricula ,volume atrium menjadi lebih besar. Diantara atrium

kanan dan atrium kiri dipisahkan oleh septum interarial, sedangkan

ventrikel kiri dan kanan dipisahkan oleh septum interventrikularis.

8

Disebelah luar, batas antara atrium dan ventrikel ada suatu cekungan

yang disebut sulkus koronarius. Diantara ventrikel kanan dan kiri juga

terdapat sulkus, yaitu suklus interventrikularis anterior dan posterior

Gambar 2.3 Ruang jantung

a) Atrium Kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah

oksigen dari seluruh tubuh yang nantinya akan dipompakan ke

ventrikel kanan melalui katup untuk menuju ke paru-paru.

b) Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah yang kaya oksigen

dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah

mengalir ke ventrikel kiri melalui katup dan selanjutnya akan

dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta

c) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan

memompakan darah ke paru-paru

d) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan memompakan

darah ke seluruh tubuh melalui aorta.

Katup Jantung

a) Katup atrioventrikular ( A-V) terletak diantara atrium dan

ventrikel. Antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup

bikuspidalis atau katup mitral. Sedangkan katup yang terdapat

diantara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup

trikuspidalis. Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh

beberapa jaringan ikat menyerupai tali atau pita yang disebut

9

korda tendinea dan muskulus papilaris.katup ini mencegah aliran

balik darah ke atrium saat ventrikel berkontraksi

b) Katup semilunar. Katup semilunar berjumlah 2 buah. Katup yang

pertama terletak antara ventrikel kiri dan aorta atau biasa disebut

katup aorta. Katup kedua terletak diantara ventrikel kanan dan

truncus pulmonalis atau biasa disebut katup pulmonal.

Gambar 2.4 Katup jantung

Suplay darah untuk jantung ( pendarahan jantung)

Nutrisi dan oksigen tidak dapat berdifusi langsung dari dalam

ruang jantung ke dinding jantung. Karena itu, dinding jantung juga

mempunyai pembuluh darah tersendiri. Aliran darah mengalir ke

miokardium melalui beberapa pembuluh darah yang secara

keseluruhan disebut sirkulasi koronaria atau biasa disebut sirkulasi

koroner. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria dan pembuluh

baliknya yaitu vena koronaria.

10

Gambar 2.5 perdarahan jantung

a) Arteri koronaria

Ada dua buah arteri koronaria, yaitu arteri koronaria dextra

dan sinistra. Arteri koronaria sinistra berjalan dibawah auricula

kiri dan bercabang menjadi dua yaitu cabang interventrikular

anterior dan sirkumfleksus. Cabang interventrikularis disebut juga

dengan arteri descendens anterior kiri berjalan di dalam sulkus

interventrikularis anterior untuk memperdarahi dinding anterior

kedua ventrikel.

Cabang sirkumfleksus berjalan didalam sulkus koronarius

dan memperdarahi dinding ventrikel kiri dan atrium kiri. Arteri

koronaria kanan mula-mula memberikan cabang untuk mendarahi

atrium kanan. Setelah itu arteri koronaria kanan berjalan dibawah

aurikula kanan dan bercabang dua yaitu cabang interventrikular

posterior dan cabang marginal. Cabang interventrikular posterior

berjalan didalam sulkus interventrikularis posterior dan

mendarahi dinding bagian posterior kedua ventrikel. Cabang

marginal berjalan di dalam sulkus koronarius untuk mendarahi

dinding ventrikel kanan.

11

b) Vena koronaria. Setelah melepaskan oksigen dan nutrisi serta

mengambil bahan buangan, dari dari sistem kapiler selanjutnya

mengalir ke dalam sistem vena. Kapiler-kapiler yang berada di

dinding jantung menyatu menjadi vena-vena kecil. Selanjutnya,

vena kecil berlanjut menjadi vena koronaria.

fisiologi jantung

Secara umum, fungsi jantung adalah sebagai pompa darah

sehingga darah dapat mengalir melalui pembuluh darah keseluruh

tubuh, sehingga jantung tidak dapat dipisahkan dari komponen

pembuluh darah dan darah itu sendiri. Adapun peredarah darah

jantung dibagi 2, yaitu sirkulasi pulmonal dan sistemik ( gambar

2. 6 aliran darah jantung)

Gambar 2. 6 aliran darah jantung

Sistem Konduksi Jantung

Sinoatrial Node (SA Node)/ Pacemaker: sekumpulan masa

kecil dari sel khusus yang terbentang pada dinding atrium kanan dekat

pembukaan vena cava superior. Disebut pacemaker karena

menginisiasi impuls menyebabkan kontraksi atrium.

12

Atrioventrikular Node (AV Node): terdapat pada dinding atrial

septum dekat katup atriventrikular. Menkonduksi impuls yang tiba

melalui atria dan yang berasal dari SA Node. Disini terdapat delay,

sinyal elektrik butuh 0,1 sekon untuk melewati ventrikel,

menyebabkan atria selesai berkontraksi sebelum ventrikel mulai

berkontraksi. AV Node juga memiliki fungsi secondary pacemaker,

mengambil alih fungsi SA Node bila terjadi masalah, namun menjadi

lebih lambat daripada SA Node.

Atrioventrikular Bundle (AV Bundle atau Bundle of His): fiber

khusus yang berasal dari AV Node. AV Bundle melintasi fibrous ring

yang memisahkan atrium dan ventrikel, pada ujung atas sekat

ventrikel, AV Bundle terbagi menjadi cabang bundle kanan dan kiri.

Bersamaan dengan myocardium ventrikel, cabang-cabang membagi

menjadi fiber halus yang disebut serat purkinje. AV bundle, cabang

bundle, dan serat purkinje menghantarkan impuls elektrik dari AV

node ke apex jantung dimana mulailahterjadi kontraksi ventrikel.

b. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan

tuan Dedi?

Umur : semakin tua, semakin mudah mengalami dyspnea (karena

banyak jaringan fibrosis)

Jenis kelamin : Dapat menyerang semua jenis kelamin.

1. wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9

tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark

miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko

tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika

berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit

ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama

rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek

perlindungan estrogen.

13

c. Bagaimana etiologi nyeri dada?

1. Penyakit kardiovaskular

2. Emboli paru

3. Penyakit paru interstitial atau alveolar

4. Gangguan dinding dada atau otot-otot

5. Penyakit obstruktif paru

6. Kecemasan.

7. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya

140 mmhg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmhg.

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi

vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.

Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri

hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses

aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard

berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi

jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang

tersedia (brown, 2006).

8. Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner

sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena

infark miokard. Di inggris, sekitar 300.000 kematian karena

penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (ramrakha,

2006). Menurut ismail (2004), penggunaan tembakau

berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di

daerah asia selatan.

9. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner.

Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang

berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (imt).

Overweight didefinisikan sebagai imt > 25-30 kg/m2 dan

obesitas dengan imt > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas

dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini

juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian

14

kadar trigliserida, penurunan hdl, peningkatan tekanan darah,

inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe ii

(ramrakha, 2006).

10. Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya

dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan

depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena

aterosklerosis (ramrakha, 2006).

11. Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang

mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin c dan e,

dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau

dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko

terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan,

yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki

peningkatan resiko terkena penyakit (beers, 2004).4.

12. etiologi dan faktor resiko

Menurut alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang

Heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau

diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan

ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu

munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat

dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme

arteri menurunkan aliran darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.

Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau

penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat

meningkat.

13. a. Infark miokard tipe 4a

15

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya

troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan

percutaneous coronary intervention (pci) yang memicu terjadinya

infark miokard.

B. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

5. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.

Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi

bypass koroner.

14. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat

diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.

Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya

usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.

15. faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

memperlambat proses aterogenik (santoso, 2005). Faktor- faktor

tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi,

merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-

buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (ramrakha, 2006).

16. Menurut anand (2008), wanita mengalami kejadian infark

miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki.

Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari

berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan

laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal

terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi

sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek

perlindungan estrogen (santoso, 2005).

17. Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko

adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar

kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The

national cholesterol education program (ncep) menemukan

kolesterol ldl sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner.

16

Rokok ( TAR), hipertensi & dislipidemia

atreosklerosis

Lumen pemuluh darah menyempit

Pertukaran O2 & nutrien terhambat

Memicu serangan iskemiaAkumulasi asam laktat saat jantung melakukan metabolisme anaerob

Aliran darah a. Koronaria (-)

Nyeri dada

Cedera sel endotel berkepanjangan

The coronary primary prevention trial (cppt) memperlihatkan

bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas

akibat infark miokard (brown, 2006).

d. Bagaimana mekanisme nyeri dada?

e. Mengapa nyeri dirasakan menjalar ke punggung dan rahang

seperti tertimpa benda berat?

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi

lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang

dengan istirahat. Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang

merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen

miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau

retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan,

leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina

adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan.

17

Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan

oksigen.

f. Apa makna nyeri dada kiri sejak satu jam yang lalu setelah

makan malam?

Maknanya adalah terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.

Satu jam setelah makan → proses pencernaan berlangsung →

kebutuhan oksigen meningkat → suplai oksigen dialihkan ke sistem

pencernaan, di sisi lain terjadi infark miokard → suplai oksigen ke

miokard tidak adekuat → sel-sel miokard melakukan glikolisis

anaerob untuk menghasilkan energi → akumulasi asam laktat → pH

miokard menurun → stimulasi reseptor nyeri melalui sympathetic

afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1) → nyeri dada.

g. Apa saja tingkatan nyeri?

No pain Tidak merasakan nyeri

Mild Nyeri tidak mengganggu aktivitas, bersifat

siklik. Biasanya hilang dengan obat

analgetikum.

Moderate Nyeri tidak mengganggu aktivitas, bersifat

episodic, ada masa eksaserbasi, M↑ dengan

adanya aktivitas yang tidak biasa. Obat

analgetikum tidak meredakan secara total.

Severe Mengganggu aktivitas biasa, tidak bisa

diatasi hanya dengan analgetikum.

Worst possible pain Nyeri hebat.

Kelemahan: kecenderungan nilai yang didapat tidak akurat, karena

pasien lebih sering berpendapat nyerinya adalah sedang (moderate)

ketimbang ringan atau berat.

Pengukuran nyeri secara numerical:

18

Yaitu dengan menggunakan angka 0-10 untuk menilai derajat nyeri,

yang dinyatakan sendiri oleh pasien.

Pengukuran nyeri dengan visual analogue scale:

Yaitu dengan menggunakan gambaran suasana hati pasien karena

nyeri yang diekspresikan dalam bentuk motion dari senyum sampai

sedih.

2. Tuan Dedi juga mengeluh mual dan berkeringat dingin.

a. Bagaimana etiologi mual dan berkeringat dingin?

Mual adalah perasaan tidak enak di dalam perut yang sering berakhir

dengan muntah.

Penyebab mual, yaitu :

1. Inflamasi dan tekanan yang berat pada peritoneum, aliran

empedu, pankreas, usus

2. Obstruksi usus

3. Psikigenik

4. Tekanan intrakranial

5. Pajanan terhadap radiasi

6. Motion sickness

7. Bakteri / toksin

8. Hipoksia

Penyebab keringat dingin, yaitu :

1. Adanya masalah jantung

2. Masalah pencernaan

3. Kadar gula darah yang menurun

19

b. Bagaimana mekanisme mual dan berkeringat dingin?

Mual : obesitas-> peningkatan kadar kolestrol dan kadar LDL dalam

darah -> terbentuknya plaque atherosklerosis di pembuluh darah

koroner -> menyumbat aliran darah ke jantung -> iskemik miokard ->

terjadi metabolisme anaerob -> peningkatan asam laktat ->

menstimulasi ujung saraf simpatis aferen -> menekan kerja saraf

parasimpatis -> gerakan peristaltik menurun -> akumulasi cairan di

saluran pencernaan -> rasa penuh dilambung -> mual

Berkeringat dingin : obesitas-> peningkatan kadar kolestrol dan kadar

LDL dalam darah -> terbentuknya plaque atherosklerosis di pembuluh

darah koroner -> menyumbat aliran darah ke jantung -> iskemik

miokard -> terjadi metabolisme anaerob -> peningkatan asam laktat ->

menstimulasi ujung saraf simpatis aferen -> merangsang ekskresi

kelenjar keringat -> diaforesis

c. Bagaimana hubungan mual dan berkeringat dingin dengan

keluhan nyeri dada?

Yaitu sama-sama menandakan adanya gangguan vaskularisasi tubuh.

Dimana iskemia → nyeri dan perangsangan sistem saraf simpatis.

Sistem saraf simpatis inilah yang menyebabkan mual dan berkeringat.

3. Lebih kurang 5 bulan yang lalu Tuan Dedi pernah mengeluh nyeri pada

dada kirinya ketika bermain badminton. Dia berkonsultasi dengan dokter

umum dan mendapat obat-obatan.

a. Apa hubungan antara nyeri pada dada kiri dengan bermain

badminton?

Jadi ketika terjadinya Arterosklerosis maka suplai O2 ke jaringan

terganggu terutama disini adalah Miokardium (Sel-sel otot Jantung).

20

Sehingga mengakibatkan tubuh berkompensasi dengan melakukan

metabolisme glikolisis Anaerob guna untutk mencukupi kebutuhan

energy yang dibutuhkan . proses metabolisme glikolisis Anaerob akan

menghasilkan produk sampingan berupa asam laktat, Asam laktat

inilah yang akan menimbulkan sensasi rasa nyeri, Nah kenapa Nyeri

dada dirasakan di sebelah kiri? Karena secara anatomis apeks terletak

disisi sebelah kiri sternum. Jadi ketika jantung berdenyut kuat, maka

apeks akan mumukul bagian dalam dinding dada sebelah kiri. Nah

Karena Kerja apeks yang berat Disebabkan tubuh melakukan aktivitas

yang berat untuk memenuhi energy yang banyak itu maka Sel akan

bermetabolisme secara Glikolisis Anaerob untuk memenuhi energy

yang dibutuhkan . nah karena menggunakan glikolisis Anaerob secara

terus terusan tentunya akan terjadi peningkatan Asam laktat yang

dimana Asam laktat inilah yang akan menimbulkan sensasi rasa

nyeri pada dada sebelah kiri.

b. Apa hubungan pernah mengalami nyeri dada 5 bulan yang lalu

dengan kasus ini?

Nyeri dada 5 bulan yang lalu diakibatkan karena kemungkinan

terdapatnya penyempitan akibat atherosklerosis pada a.coronaria pada

jantung tn.dedi. sehingga, pada saat tn.dedi melakukan aktifitas

bermain badminton, oksigen yang dibutuhkan jaringan(terutama otot)

lebih banyak di bandingkan biasanya, sehingga jantung bekerja lebih

keras untuk tetap memompa darah ke jaringan tersebut. untuk bekerja

lebih keras, jantung juga butuh pasokan oksigen yang lebih banyak,

sedangkan pada a.coronarianya terjadi penyempitan, sehingga jantung

kekurangan oksigen, hal ini mengakibatkan jantung melakukan

metab.anaerob dengan hasil sampingan yaitu a.laktat yang akan

menumpuk dan mengakibatkan nyeri.

Nyeri yang terjadi sekarang, hampir sama dengan nyeri 5 bulan yang

lalu,sama-sama diakibatkan karena iskemia pada miokard tetapi

keluhannya yang sekarang, iskemia pada jantung sudah berlangsung

21

lama (yaitu 1 jam), sehingga miokard sudah mengalami infark yang

mungkin diakibatkan karena a.coronaria sudah mengalami oklusi yang

disebabkan trombus atherosklerosis yang ada sebelumnya.

c. Penyakit apa saja yang bisa mengakibatkan nyeri dada?

a. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral.

Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk

atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi

dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot,

iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum

dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :

- infeksi paru

- emboli paru

- radang subdiafragmatik (pneumothorax dan pneumomediastinum

b. nyeri dada non-pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau

dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh

kelainan di luar paru.

1. Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri

substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian

dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga

dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid

dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang

selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat

menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena

rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga

22

merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis

yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard

tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit

jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena

adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.

Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan

nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah

makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan

atau gangguan emosi.

- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali

mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat

kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

- Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat

menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,

menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina

pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan

aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa

jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan

berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan

pemeriksa enzym jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal

atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama.

Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan

gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik

juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

23

2. Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis

diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal

dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium,

leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan

timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau

bergerak.

Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan.

Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang

membedakannya dengan rasa nyeri angina.

Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri

epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau

kolesistesis.

3. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada

merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa

dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba

atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark

miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke

daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan

luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat

menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah,

dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke

bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai

nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi

gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal

sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti

24

terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan

regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang

dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto

gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam,

esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu

menegakan diagnosa.

5. Mulkuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago

sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul

setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi

waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat

bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada

gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak

demikian.

6. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal,

rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut

mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ

jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri

iskemik miokard.

7. pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring

kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu

menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark

miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru

sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer

lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi

pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada

kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau

dinding dada.

25

d. Apa kemungkinan obat yang diberikan oleh dokter?

Nitrogliserin sublingual (obat vasodilator)

Vasodilatasi koronaria karena secara metabolis diubah menjadi

nitrat oksid menyebabkan pelemasan otot polos vaskular.

Dosis: 0,4 mg dapat diberiakan sampai tiga dosis dengan interval

5 menit.

Aspirin

Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi

kadar tromboksan A2 di capai dengan absorbsi aspirin buccal

dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin

diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

e. Bagaimana metabolisme energi dalam kasus ini saat bermain

badminton?

Dalam keadaan normal, metabolisme energi yang terjadi pada saat

bermain badminton adalah glikolisis aerob, akan tetapi ketika terjadi

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen misalnya

pada penyakit jantung (infark miokard) dapat menyebabkan terjadinya

glikolisis anaerob yang memiliki hasil sampingan berupa asam laktat.

f. Faktor apa sajakah yang menimbulkan nyeri pada dada semakin

meningkat?

Aktifitas fisik berlebihan

Stres

Emosi

Sesak nafas

4. Tuan Dedi memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dan memiliki

riwayat penyakit hipertensi yang terkontrol.

a. Apa hubungan merokok, hipertensi dan nyeri dada?

26

Hubungannya adalah komponen zat dari rokok dapat menyebabkan

hipertensi dan aterosklerosis, hipertensi dapat memperparah infark

tersebut sehingga terjadilah nyeri dada.

Komponen rokok → kerusakan endotel pembuluh darah dan

penurunan kadar HDL → LDL terakumulasi di bawah tunika intima

→ fatty spot → sel-sel endotel menghasilkan bahan kimia →

kemotaksis monosit → monosit menetap permanen, membesar

menjadi makrofag → terjadi proses fagositosis (disebut foam cells) →

pembesaran plak yang progresif → aterosklerosis → lumen pembuluh

darah arteri koronaria menyempit → aliran darah tidak adekuat →

suplai oksigen dan nutrisi ke miokard tidak adekuat, di sisi lain

komponen rokok juga dapat menyebabkan pelepasan nitric oxide

menurun → vasokontriksi pembuluh darah → resistensi perifer

meningkat → tekanan darah meningkat → hipertensi → kerja jantung

meningkat → hipertrofi miokard → semakin banyak sel yang

membutuhkan oksigen → kompensasi → sel-sel miokard melakukan

glikolisis anaerob untuk menghasilkan energi → akumulasi asam

laktat → pH miokard menurun → stimulasi reseptor nyeri melalui

sympathetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1) →

nyeri dada.

Pembentukan atherosclerosis berhubungan dengan cedera vaskuler

yang dihasilkan atau dipercepat oleh faktor merokok, hipertensi, dan

akumulasi lipid.

Sehingga, dampak merokok + riwayat hipertensi adalah meningkatkan

resiko terjadinya gangguan vaskuler, seperti memperberat

hipertensinya, juga memperbesar resiko atheroskelrosis.

Nyeri dada bisa disebabkan oleh atheroskerosis, spasme vaskuler, dan

tromboembolisme. Dalam kasus ini, nyeri dada yang dialami adalah

yang disebabkan karena iskemia di jaringan otot jantung oleh karena

adanya atheroskerosis.

27

b. Apa dampak kebiasaan merokok yang disertai riwayat hipertensi

terkontrol?

Merokok -> menurunkan kadar HDL dalam darah -> timbul plaque

atherosklerosis -> mencetuskan trombosis -> iskemik miokard ->

nyeri dada

c. Apa saja kandungan dari rokok?

Kandungan rokok, yaitu :

1. Acetone

2. Tar

3. Naphthylamine

4. Methanol

5. Nicotine

6. Pyrene

7. Naphthalena

8. Cadmium

9. Carbon monoxide

10. Bezopyrene

11. Vinyl cloride

12. Hydrogen cyanide

13. Toluidine

14. Ammonia

15. Urethane

16. Toluene

17. Arsenic

18. Nickel

19. Phenol

20. Butane

21. Polonium - 210

22. Ddt

28

5. Pemeriksaaan Fisik

TB 173 cm, BB 80 kg

TD/100/60 mmHg, HR 120x/menit, reguler, PR 120x/menit regular

enequal; RR 20x/menit. T: 37 C

Kepala : Wajah pucat(Pale), diaforesis, konjungtiva tiddak anemis, sklera

tidak ikterik

Leher: JVP 5+0 cm H2O

Thoraks: Bunyi jantung(cor): HR 120x/menit, ritmik, mur-mur(-),

gallop(-), suara jantung menjauh(muffle heart sound) (+) ronchi tidak ada,

wheezizng tidak ada

Abdomen: hepar tidak teraba

Ekstremitas : edema tungkai tidak ada

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan yang

tidak normal?

Interpretasi hasil pemeriksaan fisik

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal InterpretasiTB 173 cm, BB 80 kg (IMT = 26,73)

Nilai IMT untuk Standar Asia menurut WHOBB kurang < 18,5Normal 18,5-22,9BB lebih > 23,0Berisiko 23,0-24,9Obesitas 1 25,0-29,9Obesitas 2 ≥ 30,0

Obesitas 1

TD 100/60 mmHg 100-139/60-89 mmHg NormalHR (Heart Rate) 120 x/menit

60-100x/menit Takikardia

Nadi PR (Pulse Rate) 120 x/ menit

60-100x/menit Takikardia

Pernapasan 20x/menit 16-24x/menit NormalSuhu 37oC 36,5o – 37,2oC NormalWajah Pucat (Pale) Tidak ada AbnormalDiaforesis Tidak berlebihan Abnormal (berkeringat

banyak)Konjungtiva anemis (-) Tidak ada NormalSklera ikterik (-) Tidak ada NormalJVP 5+0 cm H2O 5-2 cm H2O JVP meningkat

29

Murmur (-) Tidak ada NormalGallop (-) Tidak ada NormalMuffle Heart Sound (+) Negatif Abnormal (suara

jantung menjauh)Ronkhi (-) Tidak ada NormalWheezing (-) Tidak ada NormalHepar tidak teraba Tidak teraba NormalEdema tungkai (-) Tidak ada Normal

Takikardi

Infark miokard → suplai oksigen ke miokard tidak adekuat →

kompensasi → glikolisis anerob → akumulasi asam laktat → pH

miokard menurun → stimulasi ujung saraf sympathetic afferent →

perangsangan saraf simpatis meningkat → pelepasan epinefrin →

bekerja pada reseptor β di jantung → takikardi.

Diaforesis (berkeringat banyak)

Infark miokard → suplai oksigen ke miokard tidak adekuat →

kompensasi → glikolisis anerob → akumulasi asam laktat → pH

miokard menurun → stimulasi ujung saraf sympathetic afferent →

perangsangan saraf simpatis meningkat di glandula sudorifera →

diaforesis.

Wajah pucat

iskemia pada jatung disfungsi ventrikel kiri turunnya perfusi ke

perifer turunnya aliran darah yang kaya oksigen ke jaringan perifer

wajah pucat

Muffle Heart Sound

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang

melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior,

terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis

otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4),

penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara

jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika

didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard,

umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.

30

JVP

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau

sedikit meningkat Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan

stroke volume yang dipompa jantung Volume dan denyut nadi cepat,

namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan

lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah

menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu

beberapa minggu, tekanan darah kembali normal

b. Bagaimana cara pemeriksaan fisik pada kasus ini?

Pemeriksaan fisik jantung, meliputi:

A. Inspeksi pasien

1. Inspeksi keadaan umum (ex. Apakah pasien bernafas tidak

normal, menggunakan alat bantu, dll)

2. Inspeksi kulit

3. Inspeksi kuku

4. Inspeksi wajah

5. Inspeksi mata

6. Inspeksi mulut

7. Inspeksi leher

8. Inspeksi konfigurasi dada

9. Inspeksi ekstremitas

1. Pengukuran TD

2. Pemeriksaan denyut arteri (umumnya a. carotis)

3. Pemeriksaan denyut v. jugularis

4. Perkusi jantung

5. Perkusi batas-batas jantung

B. Palpasi jantung

1. Palpasi titik impuls maksimum

2. Palpasi gerakan setempat

3. Palpasi gerakan umum

31

4. Palpasi thrill.

C. Auskultasi jantung

D. Pemeriksaan edema

Uji adanya edema dengan cara penekanan pada suatu region

(umumnya pretibial dan sacrum) selama beberapa detik. Jari akan

terbenam, lalu saat jari pemeriksa diangkat, jika ada edema, maka

bekas penekanan tersebut akan menimbulkan cekungan yang

tidak langsung hilang. Penilaian dilakukan dari +1 sampai +4,

bergantung pada lamanya cekungan ( pitting edema) tersebut

menghilang.

c. Apa makna ditemukan sklesa tidak ikterik, konjungtiva tidak

anemis, murmur (-), gallop (-), ronchii tidak ada, weezing tidak

ada, hepar tidak teraba, edema tungkai tidak ada?

Dapat menyingkirkan beberapa diagnosis, seperti suara murmur yang

biasanya ada pada penyakit VSD, PDA

6. Pemeriksaan laboratorium : Hb 13,4g/dl; Leukosit 7000/mm3; hitung

jenis 0/2/5/65/22/6; LED 20mm/jam; thrombosit 215.000/mm3; BSS 158

mg/dL, Total cholestrol 320 mg%, trigyceride 340 mg%. HDL 38mg%.

LDL 192 mg%; CK NAC 160 U/L, CK MB 15 U/L, troponin I 0,2 ng/ml

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan yang

tidak normal?

Normal :

Hb: laki-laki = 13-16 gr/dL

Leukosit = 5.000 – 10.000/mm3

Hitung jenis = 0,4-1 / 1-3 / 0-5 / 50-65 / 20-40 / 2-8

LED: 20mm/jam

Trombosit :150.000 – 400.000/mm3

BSS : < 200mg/dL

abnormal :

32

Kolesterol total meningkat, normalnya : 150-200 mg%

Trigliserid meningkat, normalnya : < 150 mg/dL

HDL menurun, normalnya : 45 – 65 mg/dL

LDL meningkat, normalnya : < 130 mg/dL

CK NAC dan CK MB. CK NAC dan CK MB merupakan sebuah

enzim yang terdapat dalam otot skeletal dan jantung. Enzim ini akan

keluar dan meningkat jika terdapat kerusakan pada otot skeletal

maupun jantung.

Iskemia miokard infark kerusakan otot jantung reversible

pengeluaran CK NAC dan CK MB

Troponin I merupakan protein yang spesifik menandakan adanya

cederan otot jantung. Iskemia miokard infark kerusakan otot

jantung reversible pengeluaran troponin I

LDL, HDL, trigliseride : Obes,life stlye,hipertensi peningkatan

pembentukan LDL tingginya kadar trigliserid dan total kolestrol,

dan rendahnya HDL.

b. Bagaimana cara pemeriksaan kolesterol, HDL, LDL?

- Pada pemeriksaan HDL dan LDL pasien dianjurkan untuk berpuasa

kecuali minum air putih selama 12-14 jam sebelum pemeriksaan.

Hal ini disebabkan karena chylomicron terdapat pada plasma

sesudah makan. Chylomicron akan dibersihkan dalam beberapa

jam dan bila masih terdapat setelah 12 jam puasa maka dikatakan

abnormal.

- Sedangkan pada pemeriksaan kolesterol tidak dianjurkan untuk

berpuasa karena puasa mempunyai pengaruh sedikit saja terhadap

nilai kolesterol. Dan terdapat juga faktor-faktor yang

mempengaruhi pemeriksaan yaitu karena variasi fisiologis dan

33

kesalahan dapat dijumpai sebelum, selama pengambilan sampel

atau ketika sampel disimpan sebelum dianalisa. Sehubungan

dengan hal tersebut maka perlu disetandarisasi semaksimal

mungkin syarat-syarat sampling yaitu posisi penderita pada orang

dengan posisi berbaring atau terlentang, setelah 20 menit akan

terjadi penurunan nilai kolesterol 10-15%. Efek tersebut dapt

dikurangi bila posisi penderita duduk. Sekalipun pada posisi duduk

juga dijumpai pengenceran dalam derajat yang ringan yaitu 6 %

setelah 10-15 menit duduk. Dan cara pembendungan vena yakni

penggunaan torniquet yang lama pada saat punksi dapat

menyebabkan keluarnya air dari pembuluh darah (ekstravasasi)

sehingga meningkatkan konsentrasi komponen yang tak berdifusi.

Pada keadaan tersebut, kolesterol dapat meningkat sekitar 10-15%

setelah 5 menit pembendungan dan 2-5% setelah 2 menit. Pengaruh

pembendungan vena ini dapat diabaikan, karena biasanya

pengambilan sampel sudah dapat dilakukan dalam waktu 30-60

detik saja. LDL dan HDL memang selalu berada dalam

keseimbangan yang dinamis. Ada yang mempertebal pengapuran

dinding koroner ada pula yang mencoba memulihkannya. Secara

alamiah, tubuh senantiasa akan memulihkan keseimbangan ini

dengan baik, agar proses aterosklerosis tidak mudah terjadi. Tetapi

dalam hal-hal tertentu tidak jarang keseimbangan ini akan

mengalami gangguan dalam jangka waktu lama. Kadar LDL

cenderung tinggi dan HDL rendah dan keadaan ini akan

menyebabkan dinding koroner kian menebal. Maka tidak ada jalan

lain untuk memulihkannya kecuali profil lipid dapat segera

dikendalikan secara optimal.

c. Apa fungsi kolesterol, HDL, LDL?

LDL

Mengandung kolesteril ester, diambil oleh hati, LDL sisanya

berperan untuk mendistribusikan kolesterol ke jaringan perifer.

34

HDL

o Membantu mengeluarkan kelebihan kolesterol dari jaringan.

o Melindungi tubuh dengan menghambat oksidasi LDL.

o Mengumpulkan kolesterol dari membran sel dan mengubahnya

(sebagai kolesterol ester) menjadi VLDL, IDL, dan LDL, yang

mengembalikannya ke hati.

d. Bagaimana hubungan hasil pemeriksaan lab dengan kasus ini?

7. Pemeriksaan Tambahan : Ronsen Thoraks : normal

ECG : sinus rhytm, axis normal, 120x/menit reguler, normal Q wave, ST

elevation di V1-V4, St depresi di II, III, aVF

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan yang

tidak normal?

Sinus Takikardi: 120x/menit regular.

ST elevasi di V1-V4: disebabkan hilangnya arus listrik depolarisasi

dari otot yang mengalami infark dan adanya arus listrik berlawanan

dari bagian jantung yang sehat.

ST depresi di II,III,aVF : disebabkan efek kebalikan dari daerah yang

berlawanan dengan daerah infark.

b. Keadaan apa saja yang menandakan adanya ST elevation di V1-

V4, St depresi di II, III, aVF?

Segmen ST elevasi menunjukan infark miokard akut, aneurisma dan

perikarditis.

Segmen ST depresi menunjukan iskemia miokard, angina pectoris,

ventricular strain dan efek digitalis.

35

c. Bagaimana gambaran pada kertas EKG mengenai ST elevation di

V1-V4, St depresi di II, III, aVF?

ST elevasi di V1-V4 ST depresi di II, III dan aVF

8. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini?

Cara mendiagnosis :

A. Anamnesis

1. Nyeri. Bagaimana permulaan, kualitas, distribusi, dan durasinya.

2. Sesak napas

3. Keringat dingin. Sering ditemukan dan seringkali berhubungan dengan

mual dan muntah

4. Pucat

5. Serangan angina sebelumnya

6. Riwayat hipertensi, stroke, diabetes mellitus, dll

7. Riwayat keluarga

8. Faktor risiko lain, seperti merokok

1. Pemeriksaan fisik

1. Untuk melihat bukti adanya curah jantung yang rendah

2. Tanda - tanda gagal jantung, di antaranya ronki pada basal paru

3. Aritmia, takikardia, bradikardia

36

4. Untuk melihat ada atau tidaknya reguegitasi mitral, aneurisma aorta,

trombosis vena, perforasi septum, hiperlipidemia (xantelasma dan xantoma

tendon)

5. Untuk melihat adanya penyakit lain yang berhubungan; hipotiroidisme,

diabetes mellitus, merokok

2. Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiagram (ekg) dan enzim jantung, seperti kreatin kinase (ck) dan

rontgen toraks

9. Bagaimana diagnosis banding kasus ini?

Infark Miokard Akut (IMA)

Angina Pectoris

Perikarditis Akut

Direksi Aorta

Emboli Paru Akut

10. Bagaimana pemeriksaan tambahan kasus ini?

Kateterisasi jantung : untuk menemukan letak sumbatan pada arteri

koroner dan mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.

Ekhokardiografi : untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri.

11. Bagaimana diagnosis kerja kasus ini?

Infark miokard akut dilihat dari gejala dan hasil pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan lab.

12. Bagaimana epidemiologi kasus ini?

13. Bagaimana etiologi dalam kasus ini?

- Genetik

- Ras

- Gaya hidup (merokok dan alkoholik)

- Obesitas

37

- Kurangnya mengkonsumsi buah”an dan sayur”an

- Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan

sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara

konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis

14. Bagaimana patogenesis dalam kasus ini?

38

Merokok (TAR)

Obesitas

Hipertensi

Cedera berkepanjangan

Mempercepat Cedera Vaskular

Akumulasi LDL

LDL mudah menetap

Sel endotel menghasilkan bahan kimia

kemotaksis

Sel endotel menarik monosit

Makrofag membengkak disebut sel busa

Makrofag memfagosit LDL

Monosit menetap, memebesar jadi fagositik (makrofag)

Plak ruptur

Pembungkus plak makin tipis

Pembesaran progresif plak

IMA

Trombus lepas

Trombus

oklusi

Tahap awal pembentukan plak

39

15. Bagaimana tata laksana kasus ini?

16. Bagaimana komplikasi kasus ini?

- Sudden death

- Syok kardiogenik

- Gagal jantung

- Aritmia

- Asistolik

- Takikardi sinus

17. Bagaimana prognosis kasus ini?

Mortalitas serangan jantung ini sangat tinggi, jika penanganan terlambat

dilakukan dan hampir separuh dari semua kematian mendadak yang

disebabkan oleh infark miokard terjadi sebelum pasien dirawat di rumah

sakit, yaitu dalam waktu satu jam sejak gejala awitan. Prognosis akan lebih

baik jika penanganan yang intensif segera dimulai.

Intinya :

Prognosis Bonam : apabila penanganan yang intensif segera dilakukan.

Prognosis Malam : apabila penanganan terlambat (> 6 jam).

18. Bagaimana KDU kasus ini?

Tingkat kemampuan 3B

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat

memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis

yang relevan (kasus gawat darurat).

19. Bagaimana pandangan islam kasus ini?

40

Disini kita ketahui bahwa sumber masalah yang ada pada kasus ini adalah

gaya hidup dari tuan Dedi, Gaya hidupnya yang sering merokok satu

bungkus sehari. kita ketahui dari segi Ilmu kesehatan bahwa kandungan

dari rokok itu sangat berbahaya terutama dari zat tar dan zat nikotinnya

yang menurut teori kedua kandungan itu sangat berbahaya bagi kesehatan,

termasuk dapat meningkatkan Infark Miokardium Akut.

Untuk itulah kita harus merenungi Firman Allah didalam Surat Al-Baqarah

Ayat 168 :

Artinya:

Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang

terdapat di bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syaitan;

karena sesungguhnya syaitan itu adalah musuh yang nyata bagimu.(QS Al-

Baqarah : 168)

Disitu Allah memerintahkan manusia untuk memakan makanan yang

halal lagi baik, walaupun sekarang banyak spekulasi dari para ulama

tentang hukum mengkonsumsi rokok, tetapi yang perlu kita ketahui bahwa

disini rokok tidak baik untuk kesehatan.

2.3.4 Kerangka konsep

41

Infark myokard

>30 menit

Hipoksia jaringan otot

Nyeri

Asam laktat, histamine, kinin, dan enzim proteolitik

Metabolisme anaerob

P↑ enzim jantung (Troponin, CK MB, dll)

Kerusakan myocard yang irreversibel

>30 menit

Heart Faillure

P↓ Vol akhir diastol

P↑ Vol akhir sistol

P↓ daya kontraksi

Cό

Ventrikel terganggu

Aktivasi sistem sarah simpatis

ruptur

trombus

obstruksi koroner

Iskemia myocard

kerusakan endotel

plak

kolestereol dan LDL

LDL teroksidasi

obesitas

tar, nikotin

Viskositas darah ↑ventrikel hiper trofi

Kerja jantung ↑Kebutuhan O2 jantung ↑

tekanan darah sistemik ↑

rokok

resistensi pembuluh ↑

hipertensi

Mual

Akumulasi cairan di GIT

M↓ gerak peristaltik

M↓ sistem parasimpatis

Gagal M↑ TD(TD 100/60mmHg)

Vasokonstriksi

Keringat ↑

Ductus sebaccea

Takikardi (120x/m)

SA Node

P↓ daya kontraksi

42

2.3.5 Hipotesis

Tuan Dedi 52 tahun mengeluh nyeri dada kiri menjalar ke punggung dan

rahang bawah yang disebabkan infark miokard

2.3.6 Keterbatasan Ilmu

No Pokok

Bahasan

What I

know

What I

Don't Know

What I

Have to

prove

How I

will

learn

1. Definisi,

etiologi,

pathogenesis,

Manifestasi

klinis,

Diagnosis,

Komplikasi,

prognosis,

Tata laksana,

SKDU

Internet,

Al-

Quran,

Juornal

dan

textbook2. Patogenesis

3. Patogenesis

4. Pandangan

islam

Pengobatan

43

2.3.7 Sintesis

44

Daftar Pustaka

Aaronson, Philip I. dan Jeremy P.T. Ward. 2010. At a Glance Sistem

Kardiovaskular Edisi Ketiga. Jakarta: Erlangga.

Karon. 2012. Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha

Medika.

Konsil Kedokteran Indonesia. 2006. Standar Kompetensi Dokter. Jakarta: Konsil

Kedokteran Indonesia.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGC.

Widjaja, Soetopo. 2009. EKG Praktis. Tangerang: Binarupa Aksara.

45