BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Rabies merupakan bentuk enchephalitis hebat dengan gejala klinis unik

yang dapat menyebabkan kematian. Beberapa kasus menunjukkan gejala paralisis,

khususnya pada saat postexposure prophylaxis.1

Virus yang menjadi penyebabnya adalah virus neurotropik, yang hanya

dapat berkembang biak di dalam jaringan saraf. Virus ini tahan terhadap

kekeringan, akan tetapi mudah dimatikan dengan menggunakan antiseptic, sinar

matahari langsung, pemanasan, dan radiasi dengan menggunakan sinar ultraviolet.

Masa Inkubasi pada hewan sekitar 3-6 minggu setelah gigitan hewan rabies,

sedangkan pada manusia tergantung dari parah tidaknya luka gigitan,

jauh tidaknya luka dengan susunan saraf pusat, banyaknya saraf pada luka,

jumlah virus yang masuk, serta jumlah luka gigitan.2

Secara umum, penularan rabies terjadi diakibatkan infeksi

karena gigitan binatang.  Namun rabies juga dapat menular melalui beberapa

cara antara lain melalui cakaran hewan, ,virus yang masuk melalui rongga

pernapasan, dan transplantasi kornea. Virus rabies menyerang jaringan saraf, dan

menyebar hingga sistem saraf pusat, dan dapat menyebabkan encephalomyelitis.2

Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies;

penangananhanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan

gagal nafas. Berbagai penelitian dari tahun 1986 hingga 2000 yang melibatkan

lebih dari 800 kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera

mendapat perawatan luka, pemberian VAR danSAR, mendapatkan angka survival

100%.3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian Rabies

Rabies (penyakit anjing gila) adalah penyakit hewan yang disebabkan oleh

virus, bersifat akut serta menyerang susunan saraf pusat. Hewan berdarah panas

dan manusia. Rabies bersifat zoonosis artinya penyakit tersebut dapat menular

dari hewan ke manusia dan menyebabkan kematian pada manusia dengan CFR

(Case Fatality Rate) 100%. Virus rabies dikeluarkan bersama air liur hewan yang

terinfeksi dan disebarkan melalui luka gigitan atau jilatan.2

2.2. Sejarah Rabies

Rabies merupakan penyakit hewan yang sangat terkenal, bahkan sudah

dikenal sejak ribuan tahun sebelum masehi. Prasasti rabies yang berisikan aturan

denda bagi pemilik anjing, yang positif rabies menggigit manusia hingga mati

telah dibuat pada zaman kekuasaan raja Hamurabi (2300 SM). Rabies pada anjing

dan kucing telah digambarkan oleh Democritus (500 SM) dan Aristoteles (322

SM), Celcus (100 tahun sesudah masehi) untuk pertama kalinya memperkenalkan

hubungan antara gejala takut air (hidrofobia) pada manusia dengan rabies pada

hewan.4

Di Indonesia rabies pertama kali dilaporkan pada kerbau oleh Esser

(1884), kemudian oleh Penning pada anjing (1889) dan oleh E.V. De Haan pada

manusia (1894), selanjutnya selama pendudukan Jepang situasi daerah tertular

rabies tidak diketahui dengan pasti, namun setelah Perang Dunia II peta rabies di

Indonesia berubah. Secara kronologis tahun kejadian penyakit rabies mulai di

Jawa Barat (1948), Sumatera Barat, Jawa Tengah dan Jawa Timur (1953),

Sumatera Utara (1956), Sulawesi Selatan dan Sulawesi Utara (1958), Sumatera

Selatan (1959), D.I. Aceh (1970), Jambi dan Yogyakarta (1971), Bengkulu, DKI

Jakarta dan Sulawesi Tenggara (1972), Kalimantan Timur (1974), Riau (1975),

Kalimantan Tengah (1978), Kalimantan Selatan (1983) dan P. Flores (1997).

Pada akhir tahun 1997, KLB (Kejadian Luar Biasa) rabies muncul di Kab. Flores

Timur-NTT sebagai akibat pemasukan secara ilegal anjing dari pulau Buton-

Sulawesi Tenggara yang merupakan daerah endemik rabies. Sampai dengan saat

ini selain beberapa provinsi di kawasan Timur Indonesia yang tersebut diatas

Pulau-pulau kecil di sekeliling Pulau Sumatera masih dinyatakan bebas rabies.4

2.3. Etiologi

Virus rabies merupakan virus RNA, termasuk dalam familia

Rhabdoviridae, genus Lyssa. Virus berbentuk peluru atau silindris dengan salah

satu ujungnya berbentuk kerucut dan pada potongan melintang berbentuk bulat

atau elip (lonjong).2

Virus tersusun dari ribonukleokapsid dibagian tengah, memiliki membran

selubung (amplop) dibagian luarnya yang pada permukaannya terdapat tonjoloan

(spikes) yang jumlahnya lebih dari 500 buah. Pada membran selubung (amplop)

terdapat kandungan lemak yang tinggi. Virus berukuran panjang 180 nm, diameter

75 nm, tonjolan berukuran 9 nm, dan jarak antara spikes 4-5 nm.2

Virus peka terhadap sinar ultraviolet, zat pelarut lemak, alkohol 70 %,

yodium, fenol dan klorofrom. Virus dapat bertahan hidup selama 1 tahun dalam

larutan gliserin 50 %. Pada suhu 600 C virus mati dalam waktu 1 jam dan dalam

penyimpanan kering beku (freezedried) atau pada suhu 40 C dapat tahan selama

bebarapa tahun.2

Gambar 2.1. Gambar Struktur Virus Rabies

2.4. Epidemiologi

Rabies telah menyebabkan kematian pada orang dalam jumlah yang cukup

banyak. Tahun 2000, World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa

setiap tahun di dunia ini terdapat sekurang-kurangnya 50.000 orang meninggal

karena rabies.7 Rabies bisa terjadi disetiap musim atau iklim, dan kepekaan

terhadap rabies kelihatannya tidak berkaitan dengan usia, seks atau ras.2

Di Amerika Serikat rabies terutama terjadi pada musang, raccoon, serigala dan

kelelawar. Rabies serigala terdapat di Kanada, Alaska dan New York. Kelelawar

penghisap darah (vampir), yang menggigit ternak merupakan bagian penting

siklus rabies di Amerika latin. Eropa mempunyai rabies serigala, di Asia dan

Afrika masalah utamanya adalah anjing gila.2

Beberapa daerah di Indonesia yang saat ini masih tertular rabies sebanyak

16 propinsi, meliputi Pulau Sumatera (Sumatera Utara, Sumatera Barat, Jambi,

Bengkulu, Sumatera Selatan, dan Lampung), Pulau Sulawesi (Gorontalo,

Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, Sulawesi Selatan dan Sulawesi Tenggara),

Pulau Kalimantan (Kalimantan Tengah, Kalimantan Selatan, dan Kalimantan

Timur) dan Pulau Flores. Kasus terakhir yang terjadi adalah Propinsi Maluku

(Kota Ambon dan Pulau Seram).5

Provinsi DKI Jakarta, Banten, dan Jawa Barat telah dinyatakan bebas dari

rabies melalui SK Menteri Pertanian No. 566 Tahun 2004, Banten sejak tahun

1996, dan provinsi Jawa Barat sejak tahun 2001. Dengan diterbitkannya SK

Mentan bebas rabies ini, maka seluruh pulau Jawa telah bebas rabies karena Jawa

Timur, Jawa Tengah, dan DI Yogyakarta telah lebih dahulu dibebaskan

berdasarkan SK Mentan No. 897 Tahun 1997.25 Daerah yang secara historis

bebas rabies (belum pernah ada kasus) adalah provinsi Bali, Nusa Tenggara Barat,

Nusa Tenggara Timur (kecuali Pulau Flores), Kalimantan Barat, Papua, Irian Jaya

Barat, Maluku Utara, Kepulauan Riau dan Kepulauan Bangka Belitung dan

sampai saat ini tetap dapat dipertahankan bebas rabies.5

Manusia yang menderita rabies selalu berakhir dengan kematian (100%

Case Fatality Rate), gigitan oleh anjing menempati persentase tertinggi (99,4%)

diikuti kucing (0,29%) dan hewan lain, kera dan hewan piaraan atau liar lainnya

(0,31%). Bagian tubuh manusia yang digigit meliputi kepala (5%), tangan (28%),

kaki(57%), lain-lain (10%).5

2.5. Masa Inkubasi

Masa inkubasi rabies pada anjing 10 – 15 hari, dan pada hewan lain 3-6

minggu kadang-kadang berlangsung sangat panjang 1-2 tahun. Masa inkubasi

pada manusia yang khas adalah 1-2 bulan tetapi bisa 1 minggu atau selama

beberapa tahun (mungkin 6 tahun atau lebih). Biasanya lebih cepat pada anak-

anak dari pada dewasa. Kasus rabies manusia dengan periode inkubasi yang

panjang (2 sampai 7 tahun) telah dilaporkan, tetapi jarang terjadi.6

Masa inkubasi bisa tergantung pada umur pasien, latar belakang genetik,

status immun, strain virus yang terlibat, dan jarak yang harus ditempuh virus dari

titik pintu masuknya ke susunan saraf pusat.5 Masa inkubasi tergantung dari

lamanya pergerakan virus dari luka sampai ke otak, pada gigitan dikaki masa

inkubasi kira kira 60 hari, pada gigitan di tangan masa inkubasi 40 hari, pada

gigitan di kepala masa inkubasi kira-kira 30 hari.6

2.6. Gejala Klinis

2.6.1. Pada Hewan

Gejala klinis pada hewan dibagi menjadi tiga stadium :2,3,6

1. Stadium Prodromal

Keadaan ini merupakan tahapan awal gejala klinis yang dapat berlangsung

antara 2-3 hari. Pada tahap ini akan terlihat adanya perubahan temperamen yang

masih ringan. Hewan mulai mencari tempat-tempat yang dingin/gelap,

menyendiri, reflek kornea berkurang, pupil melebar dan hewan terlihat acuh

terhadap tuannya. Hewan menjadi sangat perasa, mudah terkejut dan cepat

berontak bila ada provokasi. Dalam keadaan ini perubahan perilaku mulai diikuti

oleh kenaikan suhu badan.

2. Stadium Eksitasi

Tahap eksitasi berlangsung lebih lama daripada tahap prodromal, bahkan

dapat berlangsung selama 3-7 hari. Hewan mulai garang, menyerang hewan lain

ataupun manusia yang dijumpai dan hipersalivasi. Dalam keadaan tidak ada

provokasi hewan menjadi murung terkesan lelah dan selalu tampak seperti

ketakutan. Hewan mengalami fotopobi atau takut melihat sinar sehingga bila ada

cahaya akan bereaksi secara berlebihan dan tampak ketakutan.

3. Stadium Paralisis.

Tahap paralisis ini dapat berlangsung secara singkat, sehingga sulit untuk

dikenali atau bahkan tidak terjadi dan langsung berlanjut pada kematian. Hewan

mengalami kesulitan menelan, suara parau, sempoyongan, akhirnya lumpuh dan

mati.

2.6.2. Pada Manusia

Gejala klinis pada manusia dibagi menjadi empat stadium.

1. Stadium Prodromal

Gejala awal yang terjadi sewaktu virus menyerang susunan saraf pusat

adalah perasaan gelisah, demam, malaise, mual, sakit kepala, gatal, merasa seperti

terbakar, kedinginan, kondisi tubuh lemah dan rasa nyeri di tenggorokan selama

beberapa hari.

2. Stadium Sensoris

Penderita merasa nyeri, rasa panas disertai kesemutan pada tempat bekas

luka kemudian disusul dengan gejala cemas dan reaksi yang berlebihan terhadap

ransangan sensoris.

3. Stadium Eksitasi

Tonus otot-otot akan aktivitas simpatik menjadi meninggi dengan gejala

berupa eksitasi atau ketakutan berlebihan, rasa haus, ketakutan terhadap

rangsangan cahaya, tiupan angin atau suara keras. Umumnya selalu merintih

sebelum kesadaran hilang. Penderita menjadi bingung, gelisah, rasa tidak nyaman

dan ketidak beraturan. Kebingungan menjadi semakin hebat dan berkembang

menjadi argresif, halusinasi, dan selalu ketakutan. Tubuh gemetar atau kaku

kejang.

4. Stadium Paralis

Sebagian besar penderita rabies meninggal dalam stadium eksitasi.

Kadangkadang ditemukan juga kasus tanpa gejala-gejala eksitasi, melainkan

paresis otot-otot yang bersifat progresif. Hal ini karena gangguan sumsum tulang

belakang yang memperlihatkan gejala paresis otot-otot pernafasan.

2.7. Type Rabies Pada Anjing7

a. Rabies Ganas

- Tidak menuruti lagi perintah pemilik.

- Air liur keluar berlebihan

- Hewan menjadi ganas, menyerang, atau menggit apa saja yang ditemui dan

ekor dilekungkan kebawah perut diantara dua paha.

- Kejang-kejang kemudian lumpuh, biasanya mati setelah 4-7 hari sejak

timbul atau paling lama 12 hari setelah penggigitan.

b. Rabies Tenang

- Bersembunyi di tempat gelap dan sejuk.

- Kejang-kejang berlangsung singkat bahkan sering tidak terlihat.

- Kelumpuhan tidak mampu menelan, mulut terbuka dan air liur keluar

berlebihan.

- Kematian terjadi dalam waktu singkat.

2.8. Patogenesis

Cara penularan melalui gigitan dan non gigitan (aerogen, transplantasi,

kontak dengan bahan mengandung virus rabies pada kulit lecet atau mukosa).

Cakaran oleh kuku hewan penular rabies adalah berbahaya karena binatang

menjilati kuku-kukunya. Saliva yang ditempatkan pada permukaan mukosa seperti

konjungtiva mungkin infeksius. Ekskreta kelelawar yang mengandung virus rabies

cukup untuk menimbulkan bahaya rabies pada mereka yang masuk gua yang

terinfeksi dan menghirup aerosol yang diciptakan oleh kelelawar. Penularan

rabies melalui transplan kornea dari penderita dengan ensefalitis rabies yang tidak

didiagnosis pada resipen/penerima sehat telah direkam dengan cukup sering.

Penularan dari orang keorang secara teoritis mungkin tetapi kurang

terdokumentasi dan jarang terjadi.7

Luka gigitan biasanya merupakan tempat masuk virus melalui saliva, virus

tidak bisa masuk melalui kulit utuh. Setelah virus rabies masuk melalui luka

gigitan, maka selama 2 minggu virus tetap tinggal pada tempat masuk dan

didekatnya, kemudian bergerak mencapai ujung-ujung serabut saraf posterior

tanpa menunjukkan perubahan-perubahan fungsinya.21 Bagian otak yang

terserang adalah medulla oblongata dan annon’s hoorn.6

Sesampainya di otak virus kemudian memperbanyak diri dan menyebar

luas dalam semua bagian neuron, terutama mempunyai predileksi khusus terhadap

sel-sel sistem limbik, hipotalamus dan batang otak. Setelah memperbanyak diri

dalam neuron-neuron sentral, virus kemudian ke arah perifer dalam serabut saraf

eferen dan pada saraf volunter maupun saraf otonom. Dengan demikian virus ini

menyerang hampir tiap organ dan jaringan didalam tubuh dan berkembang biak

dalam jaringan- jaringan seperti kelenjar ludah, ginjal dan sebagainya. Gambaran

yang paling menonjol dalam infeksi rabies adalah terdapatnya badan negri yang

khas yang terdapat dalam sitoplasma sel ganglion besar.6

Gambar 2.2. Negri body di neuron25

Gambar 2.3. Skema patogenesis infeksi virus rabies.

2.9. Diagnosis Banding

Rabies harus dipertimbangkan sebagai penyebab pada semua penderita

dengan gejalan eurologik, psikiatrik atau laringofaringeal yang tak bisa

dijelaskan, khususnya bila terjadi didaerah endemis atau orang yang mengalami

gigitan binatang pada daerah endemis rabies.2

Penderita rabies harus dibedakan dengan rabies histerik yaitu suatu reaksi

psikologik orang-orang yang terpapar dengan hewan yang diduga

mengidap rabies. Penderita dengan rabies histerik akan menolak jika

diberikan minum (pseudohidropobia) sedangkan pada  penderita rabies

sering merasa haus.6

Tetanus dapat dibedakan dengan rabies melalui masa inkubasinya yang

pendek, adanyatrismus, kekakuan otot yang persisten diantara spasme, status

mental normal, cairan serebrospinal biasanya normal dan tidak terdapat

hidropobia. Ensefalitis dapat dibedakan dengan metode pemeriksaan

virus dan tidak dijumpai hidropobia.6

Rabies paralitik dapat dikelirukan dengan Syndroma Guillain Barre

transverse myelitis , japanese ensefalitis, herpes simpleks ensefalitis, poliomielitis

atau ensefalitis post vaksinasi. Pada poliomielitis saat timbul gejala neurologik

sudah tidak ada demam, dan tidak ada gangguan sensorik Ensefalitis post

vaksinasi rabies terjadi 1 :200 – 1:1600 pada vaksinasi nerve tissue rabiesvaccine ,

dibedakan dengan mulai timbulnya gejala cepat, dalam 2 minggu setelah

dosis pertama. Pemeriksaan neurologik yang teliti dan pemeriksaan laboratorium

berupa isolasi virusakan membantu diagnosis.6

Diagnosa banding dalam kasus pasien suspek rabies meliputi banyak

penyebab dariensephalitis, yang pada umumnya karena infeksi dari virus seperti

herpesvirus, enterovirus, danarbovirus. Virus yang sangat penting untuk dijadikan

diagnosa banding adalah herpes simplekstipe 1, varicella-zooster. Faktor

epidemilogik seperti cuaca, lokasi geografi, umur pasien,riwayat

perjalanan, dan pajanan yang mungkin untuk tergigit binatang dapat

membantumenolong penegakan diagnosa.7

2.10. Penatalaksanaan

Penderita gigitan Anjing, Kucing, Kera segera :2,5,6

- Cuci luka gigitan dengan sabun, detergent lain di air mengalir selama 10 –

15 menit dan beri anti septik (betadine, alkohol 70 %, obat merah dll)

- Segera ke Puskesmas/ Rabies Center/ Rumah Sakit untuk mencari

pertolongan selanjutnya.

Di Puskesmas/ Rabies Center/ Rumah Sakit di lakukan :

Penanganan luka gigitan :

- Ulangi cuci luka gigitan dengan sabun, detergent lain di air mengalir selama

10 – 15 menit dan beri anti septik (betadine, alkohol 70 %, obat merah dll)

- Amamnesis apakah didahului tindakan provokatif, hewan yang menggigit

menunjukkan gejala rabies, penderita gigitan hewan pernah divaksinasi dan

kapan, hewan penggigit pernah divaksinasi dan kapan.

- Identifikasi luka gigitan

Luka resiko tinggi : Jilatan/luka pada mukosa,luka diatas daerah bahu

(mukosa, leher, kepala), luka pada jari tangan, kaki, genetalia, luka

lebar/dalam dan luka yang banyak multiple wound)

VAR (Vaksin Anti Rabies)

1. Purified Vero Rabies Vaccine (PVRV)

Produksi Institute Merieux Perancis (Verorab) Dosis Dewasa/anak

sama yaitu : hari ke 0 (pertama berkunjung ke Puskesmas/ Rabies Center/

Rumah Sakit). Diberikan 2 dosis @ 0,5 ml diberikan deltoideus

kanan/kiri. Hari ke 7 dan 21 diberikan 0,5 ml lagi secara intra muskuler

di deltoideus kanan/kiri. Apabila VAR Verorab + SAR perlu diberikan

booster pada hari ke 90.

2. Suckling Mice Brain Veccine (SMBV)

Produksi Bio Farma Bandung. Dosis : Dewasa, dasar 2 ml,

diberikan 7x setiap hari sub cutan didaerah sekitar pusar/umbillus.

Ulangan 0,25 ml diberikan ke 11,15,30 dan 90 secara intra cutan

dibagian fleksor lengan bawah.

Anak-anak 3 tahun ke bawah, dasar 1 ml diberikan 7x setiap hari

subcutan disekitar daerah sekitar pusar/umbillus. Ulangan 0,1 ml

diberikan hari ke 11,15,30,dan 90 secara intra cutan dibagian fleksor

lengan bawah. Pemberian SMBV + SAR (Serum Anti Rabies) Jadwal

pemberian VAR dasar sama ulangan boostar jadwalnya 11, 15, 25, 35,

dan 90.

SAR (Serum Anti Rabies)

SAR Heterolog (serum kuda)

Produksi Bio Farma Bandung, dosis 40 IU/Kg BB, harus dilakukan

skin test positif tidak boleh diberikan, kemasan vial = 20 ml(1 ml = 100

IU) Serum omolog, misal IMDGAM produksi Pasteur Merieux Perancis,

dosis 20 IU/Kg kemasan Vial 2 ml (1ml = 150 IU) cara pemberian

disuntikkan secara infiltrasi disekitar luka sebanyak mungkin sisanya

intra muskuler di gluleus/pantat.

2.11. Tipe-tipe Vaksin

Semua vaksin rabies untuk manusia mengandung virus rabies yang telah

diinaktifkan.2,7

1. Vaksin sel diploid manusia (HDCV)

Untuk mendapkatkan suatu suspensi virus rabies yang bebas dari protein asing

dan protein sistem saraf, virus rabies diadaptasi untuk tumbuh dalam lini sel

fibroblast normal manusia WI-38. Preparasi virus rabies dipekatkan oleh

ultrafiltrasi dan diinaktivasi dengan β-propiolakton. Tidak ada reaksi

ensefalitik ataupun anafilaktik serius yang pernah dilaporkan.

2. Vaksin rabies, terabsorbsi (RVA)

Suatu vaksin yang dibuat dalam lini sel diploid yang berasal dari sel-sel paru

janin kera rhesus diijinkan di AS tahun 1988. Virus vaksin ini diinaktivasi oleh

β-propiolakton dan dipekatkan oleh adsorbsi dengan aluminium fosfat.

3. Vaksin sel embrio ayam yang dimurnikan (PCEC)

Vaksin ini dipreparasi dari strain virus rabies fixed flury LEP yang tumbuh

dalam fibroblast ayam. Diinaktivasi oleh β-propiolakton dan dimurnikan lebih

lanjut oleh sentrifugasi zonal.

4. Vaksin jaringan saraf

Dibuat dari otak domba, kambing atau tikus yang terinfeksi dan digunakan di

banyak bagian dunia termasuk Asia, Afrika dan Amerika Selatan.

Menimbulkan sensitisasi pada jaringan saraf dan menghasilkan ensefalitis

pasca vaksinasi (suatu penyakit alergi) dengan frekuensi subscansial (0,05%).

Perkiraan efektivitasnya pada orang yang digigit oleh hewan buas/gila

bervariasi dari 5 sampai 50%.

5. Vaksin embrio bebek

Vaksin ini dikembangkan untuk meminimalkan masalah ensefalitis pasca

vaksinasi. Virus rabies ditanam dalam telur bebek berembrio. Jarang terdapat

reaksi anafilaktik, tetapi antigenisitas vaksinnya rendah, sehingga beberapa

dosis harus diuji untuk mendapatkan respon antibodi yang memuaskan.

6. Virus hidup yang dilemahkan

Virus hidup yang dilemahkan yang diadaptasi untuk tumbuh pada embrio ayam

(misalnya, strai flury) digunakan untuk hewan tetapi tidak untuk manusia.

Kadang-kadang vaksin demikian bisa menyebabkan kematian oleh rabies pada

kucing atau anjing yang disuntik. Virus rabies yang tumbuh pada biakan sel

hewan yang berlainan telah dipakai sebagai vaksin untuk hewan piaraan.

2.12. Prognosis

Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus

sudah mencapai sistem saraf pusat. Dari tahun 1857 sampai tahun 1972 dari

kepustakaan dilaporkan 10 pasienyang sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 hingga

sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. Prognosis seringkali fatal

karena sekali gejala rabies telah tampak hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari

sesudahnya sebagai akibat gagal nafas/henti jantung ataupun paralisis

generalisata. Berbagai penelitian dari tahun 1986 hingga 2000 yang melibatkan lebih dari 800

kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera

mendapat perawatan luka,  pemberian VAR dan SAR, mendapatkan angka

survival 100%.2

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan

karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Referat yang berjudul

“Rabies” . Salawat dan salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar

Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya

sampai akhir zaman.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini jauh dari sempurna. Oleh karena

itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna

perbaikan di masa mendatang.

Dalam penyelesaian laporan kasus ini, penulis banyak mendapat bantuan,

bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa

hormat dan terima kasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.

2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.

3. dr. Hj. Rasrinam Rasyad,SpS (K) selaku dokter pembimbing

4. Teman-teman seperjuangan

5. Semua pihak yang membantu penulis.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang

diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan

kasus ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita

selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, Juni 2012

Penulis

REFERAT“Rabies”

Disusun Oleh :

Nama : Endah Meliza Tasti Nim : 702008031

Pembimbing : dr. Hj.Rasrinam Rasyad,SpS (K)

STASE SYARAF RUMAH SAKIT MUHAMMADYAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH PALEMBANG2012

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................... i

KATA PENGANTAR................................................................................. ii

DAFTAR ISI............................................................................................... iii

BAB I

Pendahuluan................................................................................................ 1

BAB II

2.1. Definisi................................................................................................. 2

2.2. Sejarah................................................................................................... 2

2.3. Etiologi................................................................................................... 2

2.4. Distribusi dan Insideni........................................................................... 3

2.5. Epidemiologi.......................................................................................... 4

2.6. Transmisi................................................................................................ 5

2.7. Patogenesis........................................................................................... 5

2.8. Manifestasi........................................................................................... 6

2.9. Komplikasi............................................................................................ 8

2.10. Temuan Laboratorium....................................................................... 9

2.11. Diagnosis Banding................................................................................ 9

2.12. Penatalaksanaan................................................................................... 10

2.13. Pencegahan............................................................................................ 11

2.14.Prognosis................................................................................................. 13

BAB IV Kesimpulan................................................................................. 15

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................. iv

DAFTAR PUSTAKA

Arif Masjoer, Suprohaita dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media Aesculapius.

Mardjono,M. & Sidharta, P., Neurologi Klinis Dasar, Jakarta: PT Dian Rakyat, 1978, hlm. 169-170.

Harsono, Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua, Yogyakarta: Gajah Mada University Press, 2000, hlm. 341-357.

Haryono, Yudha, dkk (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2006. Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II. Cetakan Pertama. Airlangga University Press: Surabaya