BAB II

6

EPILEPSI

Oleh:dr. Fahrizal Dwiano PutraPembimbing:dr. H. Gondo RoleliUPTD PUSKESMA RAWABENINGBUAY MADANG TIMUROKU TIMUR2015EPILEPSII. DefinisiKata epilepsi berasal dari kata Yunani epilepsia yang berarti suatu serangan dari atas.Epilepsi menurut World Health Organization (WHO)3 merupakan gangguan kronik otak dengan gejala berupa serangan-serangan yang berulang-ulang yang terjadi akibat adanya ketidaknormalan kerja sementara sebagian atau seluruh jaringan otak karena cetusan listrik pada neuron (sel saraf) yang berlebihan, yang dapat menimbulkan kelainan motorik, sensorik, otonom atau psikis yang timbul tiba-tiba karena lepasnya muatan listrik abnormal sel-sel otak.II. Anatomi dan FisiologiOtak memiliki kurang lebih 15 millar neuron yang membangun subtansia alba dan substansia grisea. Otak merupakan organ yang sangat kompleks, berfungsi sebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas, yaitu gerakan motorik, sensasi, berpikir dan emosi. Di samping itu, otak merupakan tempat kedudukan memori dan juga sebagai pengatur aktivitas involuntar atau otonom. Sel-sel otak bekerja bersama-sama, berkomunikasi melalui signal-signal listrik. Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur dari sekelompok sel yang menghasilkan serangan atau seizure. Sistem limbik merupakan bagian otak yang paling sensitif terhadap serangan. Ekspresi aktivitas otak abnormal dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif atau psikis.15Neokorteks, hipokampus, dan area fronto-temporal sering kali merupakan letak awal munculnya serangan epilepsi, area subkorteks misalnya thalamus, substansia nigra dan korpus striatum berperan dalam menyebarkan aktivitas serangan dan mencetuskan serangan epilepsi umum. Pada otak normal, penghambat rangsangan dari area subkorteks yang mengatur neurotransmiter perangsang antara korteks dan area otak lainnya serta membatasi meluasnya signal listrik abnormal. Penekanan terhadap aktivitas inhibisi eksitasi di area tersebut pada penderita epilepsi dapat memudahkan penyebaran aktivitas serangan mengikuti awal serangan parsial atau munculnya serangan epilepsi umum primer.15III. Etiologi

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak.Etiologi epilepsi, yaitu:161. IdiopatikEpilepsi idiopatik adalah epilepsi yang tidak diketahui penyebabnya, diduga karena faktor genetik. Sekitar 70% kasus epilepsi dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik Diperkirakan 50% dari penderita epilepsi idiopatik adalah anak-anak. Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan tersebut dikarenakan sifat yang menyebabkan penurunan ambang rangsang bangkitan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak, sehingga neuron menjadi lebih hipereksitabel.

Pada epilepsi idiopatik diduga adanya kelainan genetik, yaitu terdapat suatu gen yang menentukan sintesis dan metabolisme asam glutamik yang menghasilkan zat Gama amino butiric acid (GABA) yang merupakan penghambat (inhibitor) cetusan neuron yang abnormal. Penderita yang secara kurang cukup memproduksi GABA mempunyai kecenderungan untuk mendapat bangkitan epilepsi.

2. Kriptogenik

Epilepsi yang dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui, termasuk di sini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gestaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinik sesuai dengan ensepalopati difus.3. Simptomatik

Epilepsi yang disebabkan oleh kelainan atau lesi pada susunan saraf pusat, misalnya trauma kepala, infeksi susunan saraf pusat (SSP), tumor otak, gangguan peredaran darak otak, toksik (alkohol,obat), gangguan tumbuh kembang, metabolikdan kelainan neurodegeneratif. Sekitar 30% dari penderita epilepsi dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik. Berbagai macam kelainan di otak ini sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus yang berlebihan.

a. Trauma KepalaMekanisme terjadinya kejang akibat trauma adalah iskemia akibat terganggunya aliran darah, efek mekanis dari jaringan parut, destruksi kontrol inhibitorik dendrit, gangguan sawar darah-otak, dan perubahan dalam sistem penyangga ion ekstrasel.

Sekitar 50% kejang akan timbul 1 tahun setelah trauma, dan 20% baru timbul 2 tahun setelah trauma. Kejang yang terjadi selama minggu pertama setelah trauma kepala meningkatkan kemungkinan kejang berulang spontan di kemudian hari.

b. Infeksi Susunan Saraf Pusat (SSP)

Kejang dapat terjadi akibat fase akut atau sekuele dari infeksi susunan saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh bakteri, virus atau parasit. Infeksi merupakan penyebab sekitar 3% kasus epilepsi simptomatik.

c. Tumor Otak

Kejang dapat merupakan gejala pada tumor otak tertentu, khusunya meningioma, glioblastoma, dan astrositoma. Tumor yang terletak supratentorium dan mengenai korteks kemungkinan besar menyebabkan kejang. Insidensi tertinggi terjadi pada tumor yang terletak di sepanjang ulkus sentralis disertai keterlibatan daerah motorik. Semakin jauh tumor dari bagian ini, semakin kecil kemungkinannya menyebabkan kejang.

d. Penyakit Vaskular

Arteriosklerotik dan Infark Serebrum merupakan kausa utama kejang pada pasien dengan penyakit vaskular, hal ini tampak pada peningkatan jumlah populasi orang berusia lanjut yang menderita epilepsi akibat kelaianan vaskular. Infark yang meluas ke sruktur-struktur subkorteks lebih besar kemungkinannya menimbulkan kejang berulang.

IV. Usia dan Etiologi Epilepsi

Epilepsi dapat terjadi pada semua usia. Usia erat kaitannya dengan peran maturitas otak terhadap terjadinya kejang.11 Distribusi penyakit epilepsi berbeda pada usia-usia tertentu. Penelitian yang dilakukan Sperber menunjukkan adanya perubahan maturitas fungsi substansia nigra tikus dalam penghambatan kejang yang muncul pada usia tertentu.28 Selain itu, penelitian yang dilakukan oleh Fogarasi pada 155 pasien juga menunjukkan adanya peran maturitas otak terhadap terjadinya bangkitan epilepsi.29 Kedua penelitian ini menunjukkan bahwa ada kerentanan usia tertentu terhadap kejang. Selain itu, usia cenderung berkaitan dengan fisiologis otak, seperti perbandingan elektrolit di dalam dan di luar sel pada susunan saraf pusat anak-anak belum sempurna sehingga sering menimbulkan peningkatan metabolisme di dalam susunan saraf pusat, sehingga anak-anak memiliki predisposisi yang lebih tinggi terhadap epilepsi.30 Penelitian yang dilakukan oleh Tishio Hiyoshi dan Kazuichi Yagi pada 190 pasien kelompok usia orang tua menunjukkan bahwa risiko terkena dan mengalami kembali bangkitan epilepsi pada kelompok usia ini tinggi. Resiko tersebut meningkat seiring bertambahnya usia.31

Pembagian Usia berdasarkan Survei Kesehatan Nasional 2001 oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI (2002).32

Kelompok Usia:

1. < 1 tahun

: bayi2. 1 5 tahun

: balita3. 6 14 tahun: anak-anak

4. 15 19 tahun: remaja

5. 20 60 tahun: dewasa 20 25tahun : dewasa muda

26 60tahun : dewasa tua 6. >60 tahun: lansiaTahapan embrional yang penting dalam perkembangan otak adalah neurulasi, proliferasi, migrasi, mielinisasi dan sinatogenesis. Keadaan mulai lahir sampai usia 5 tahun akan terjadi pertumbuhan fisik yang cepat diikuti dengan perkembangan otak. Maturitas dari otak yang paling tinggi pada batang otak dan terakhir pada kortek serebri. Setelah usia 5 tahun maka pertumbuhan otak berjalan lambat, dan progresivitasnya untuk mencapai usia pertengahan masa kanak-kanak biasanya antara usia 6-8 tahun. Sinaptogenesis terjadi secara cepat pada kortek serebri saat 2 tahun dari kehidupan. Myelinisai paling cepat saat usia 2 tahun pertama kemudian berlangsung lebih lambat setelah itu. Neuron-neuron yang berhubungan (fungsi motorik, sensorik dan kognitif) mengalami mielinisasi yang besar dimulai saat usia anak masuk sekolah (6 tahun) dan sel saraf area ini terjadi mielinisasi yang lengkap antara usia 6-12 tahun. Lebih jauh lagi hal ini erat hubungannya dengan maturasi hipokampus di mana terjadi mielinisasi pada anak-anak.33

Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena efek traumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi, infeksi dan sebagainya. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia atau kerusakan pada neuron atau glia, yang akhirnya dapat menimbulkan neuronal epileptogenik.33

Perbandingan elektrolit di dalam dan di luar sel pada susunan saraf pusat anak-anak belumlah sempurna seperti dewasa. Demam yang sering terjadi juga dapat menimbulkan peningkatan metabolisme dalam susunan saraf pusat. Perbandingan elektrolit yang belum sempurna pada anak merupakan suatu predisposisi kejang yang disebut kejang demam. Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan atau diwariskan biasanya terjadi pada masa anak-anak. Hal ini disebabkan karena ambang lepas muatan yang lebih rendah dari normal yang berarti neuron-neuron lebih mudah melepaskan muatan listriknya dan sel-sel neuron hiperiritabel terhadap peningkatan suhu tubuh cenderung diturunkan pada anak.17

Pada saat dewasa, perbandingan elektrolit di dalam dan di luar sel pada susunan saraf pusat seimbang sehingga menurunkan kejadian epilepsi pada kelompok usia tersebut.17Pada lansia, terjadi perubahan terhadap beberapa sel-sel neuron di otak. Proses menua adalah suatu proses berkurangnya secara perlahan-lahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri/mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap infeksi dan memperbaiki kerusakan yang diderita. Perubahan-perubahan fisik yang terjadi pada sel-sel neuron menyebabkan sel menjadi lebih sedikit jumlahnya, lebih besar ukurannya, berkurangnya jumlah cairan tubuh dan berkurangnya cairan intraseluler, menurunnya proporsi protein di otak, otot, ginjal, darah, dan hati, jumlah sel otak menurun, terganggunya mekanisme perbaikan sel, serta otak menjadi atrofi yang akhirnya dapat pula menimbulkan fokus epileptogenik.30Epilepsi dapat ditimbulkan oleh berbagai macam penyebab yang dikenal dengan etiologi. Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Epilepsi yang tidak diketahui penyebabnya disebut epilepsi idiopatik dan epilepsi yang diketahui penyebabnya disebut epilepsi simptomatik. Selain epilepsi idiopatik dan epilepsi simptomatik, ada pula epilepsi kriptogenik yang digolongkan sebagai epilepsi simptomatik karena ditemukan lesi di sistem saraf pusat walaupun penyebab lesinya belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.16 Epilepsi dapat disebabkan oleh banyak faktor yang bisa menciderai sel-sel saraf otak dan lintasan komunikasi antar sel otak. Penelitian membuktikan, dasar dari lepasnya muatan listrik neuron yang berlebihan pada bangkitan epilepsi disebabkan oleh gangguan metabolisme neuron, yaitu gangguan dalam lalu lintas K+ dan Na+ antara ruang ekstra dan intraseluler.17 Gangguan metabolisme tersebut dapat disebabkan oleh berbagai proses patologi yang mengubah permeabilitas membran sel pada epilepsi simptomatik maupun perubahan patofisiologi membran sendiri pada epilepsi idiopatik yang berhubungan dengan genetik.17

Pada epilepsi idiopatik, tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diperkirakan 50% epilepsi anak merupakan epilepsi idiopatik.14 Dari studi-studi yang telah dilakukan, didapatkan bukti kuat mengenai kontribusi genetik pada epilepsi idiopatik, meski pola pewarisan yang pasti masih belum jelas.14 Mutasi genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkode protein kanal ion epilepsi.11 Diperkirakan bahwa sekitar 20% dari penderita epilepsi idiopatik berhubungan dengan genetik.11 Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan atau diwariskan biasanya terjadi pada masa anak-anak. Hal ini disebabkan karena ambang lepas muatan yang lebih rendah dari normal yang berarti neuron-neuron lebih mudah melepaskan muatan listriknya dan sel-sel neuron hiperiritabel terhadap peningkatan suhu tubuh cenderung diturunkan pada anak.34

Pada epilepsi simptomatik, terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimia dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.2 Perubahan tersebut terjadi akibat trauma fisik, benturan, memar pada otak, pendesakan oleh tumor, infeksi kongenital, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Faktor-faktor tersebut dapat menyebabkan kelainan jaringan otak, berkurangnya aliran darah dan menyebabkan serangkaian reaksi biokimia yang dapat merusak sel-sel otak dan kematian jaringan otak.9 Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi jaringan otak.30 Sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listrik secara berlebihan disebabkan karena ada perubahan baik anatomis (struktur/bentuk) maupun biokimiawi pada sel-sel otak atau lingkungan di sekitarnya.17

Perbedaan usia penderita epilepsi ternyata memiliki kecenderungan etiologi yang berbeda-beda. Beberapa penelitian menunjukkan pola distribusi usia terhadap etiologi-etiologi tertentu, dimana pada anak-anak mayoritas tidak diketahui penyebab yang pasti terjadinya epilepsi, diduga karena faktor genetik, sedangkan pada dewasa dan orang tua umumnya dapat ditemukan penyebab epilepsi.

V. Dasar Neurokimia dan NeurofisiologiGambaran klinik suatu serangan epilepsi tergantung pada daerah otak yang menjadi pusat lepas muatan listrik neuron-neuron dan pada jalur-jalur penjalaran lepas muatan tersebut.17Potensial Membran Tiap neuron mempunyai muatan listrik yang disebut potensial membran. Muatan listrik tersebut tergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yaitu membran dapat ditembus dengan mudah oleh K+ dan sedikit sekali oleh Na+. Keadaan demikian mengakibatkan konsentrasi K+ dalam sel menjadi tinggi, sedangkan konsentrasi Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terdapat di ruang ekstraseluler. Potensial membran ditentukan oleh perbedaan muatan ion di dalam dan di luar sel. Dalam keadaan normal, membran sel berada dalam polarisasi yang dipertahankan oleh suatu proses metabolik aktif, yaitu suatu proses yang dapat mengeluarkan Na+ dari dalam sel, sehingga konsentrasi Na+ di dalam dan di luar sel tidak berubah. Proses tersebut dinamakan "pompa sodium."17Dalam keadaan fisiologi, neuron melepaskan muatan listrik karena potensial membran diturunkan oleh potensial aksi yang tiba pada neuron tersebut. Potensial aksi itu lebih besar daripada ambang lepas muatan listrik neuron, sehingga merupakan suatu stimulus yang efektif bagi seluruh membran sel. Selanjutnya potensial aksi disalurkan melalui neurit asendens atau desendens yang bersinaps dengan dendrit neuron berikutnya. Lepas muatan listrik demikian akan menyebabkan gerakan otot, timbulnya rasa protopatik, proprioseptif atau rasa panca indera tergantung pada fungsi daerah korteks serebri tempat neuron-neuron melepaskan muatan listriknya.17Dalam keadaan patologi gangguan metabolisme neuron akan menurunkan ambang lepas muatan listrik sehingga neuron-neuron dengan mudah secara spontan dan berlebihan melepaskan muatan listriknya. Dalam klinik hal ini menjelma sebagai serangan kejang. Pada serangan epilepsi terjadi lepas muatan berlebihan yang merupakan lepas muatan listrik sinkron neuron-neuron yang menderita kelainan. Lepas muatan tersebut mengakibatkan naiknya konsentrasi K+ di ruang ekstraseluler sehingga neuron-neuron sekitarnya juga melepaskan muatan listriknya. Dengan demikian terjadi penyebaran lepas muatan listrik setempat. Lambat laun neuron-neuron kembali ke keadaan semula, yaitu kembali mencapai potensial membran semula.17Neurotransmitter

Zat-zat kimia dalam susunan saraf pusat yang mempengaruhi terjadinya serangan epilepsi ialah neurotransmitter.17Bagian terminal presinaptik neurit neuron-neuron yang bersinaps dengan dendrit-dendrit dan badan neuron lain melepaskan neurotransmitter yang dapat melintasi sela sinaps antar-neuron. Neurotransmitter yang dilepaskan ini dapat merubah polarisasi membran sel postsinaptik. Neurotransmitter yang mempermudah pelepasan muatan listrik dengan menurunkan potensial membran disebut neurotransmitter eksitasi atau fasilitasi, sedangkan neurotransmitter yang menghambat atau menahan pelepasan muatan listrik disebut neurotransmitter inhibisi. Neurotransmitter eksitasi terpenting adalah acetylcholin. Acetylcholin akan meningkatkan permeabilitas membran sel Na+ dan K+. Jika acetylcholin makin meningkat dan tidak dihambat, maka terjadi depolarisasi masif, neuron-neuron melepas muatan dan timbulah serangan epilepsi. Neurotransmitter inhibisi yang utama adalah gamma-aminobutyric-acid (GABA). Jika GABA mengalami gangguan pada keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akan terjadi suatu serangan. Lepas muatan listrik sejumlah neuron secara sinkron, berlebihan, tidak terkendali dan berulang sebagai akibat ambang lepas muatan yang rendah merupakan dasar suatu serangan epilepsi.17Cara Menjalar Serangan Epilepsi

Suatu fokus epileptogen yang terletak di korteks serebri suatu hemisfer dapat menjalar ke bagian-bagian lain otak. Lepas muatan listrik dapat tetap terbatas pada sarang primer tanpa menimbulkan gejala klinik. Secara berkala lepas muatan epileptik dapat menjalar ke hemisfer yang kontralateral melalui serabut-serabut transkalosal. Lepas muatan listrik dapat juga menjalar melalui serabut-serabut asosiasi pendek dengan jalan intrakortikal sehingga secara progresif dapat melibatkan daerah lebih luas atau dapat menjalar ke thalamus yang akan menjelma sebagai serangan fokal.17

Serangan epilepsi yang mulai sebagai serangan fokal baru disertai kehilangan kesadaran bila lepas muatan listrik menjalar dari fokus di korteks serebri ke substansi retikularis di batang otak. Bila lepas muatan listrik tersebut cukup kuat, maka subsantia retikularis dan nuklei thalami akan melepaskan muatan listrik serta memancarkannya secara difus ke seluruh korteks serebri. Neuron-neuron di korteks serebri akan melepaskan muatan listrik dan terjadilah kejang umum disertai kehilangan kesadaran.17VI. Klasifikasi Epilepsi

Menurut Commision of Classification and Terminology of the International League against Epilepsy (ILAE) tahun 1981, klasifikasi epilepsi sebagai berikut:2,14,16, 18,191) Epilepsi UmumSerangan epilepsi diawali dengan hilangnya kesadaran dan diikuti gejala lainnya yang bervariasi. Jenis-jenis serangan epilepsi umum dibedakan oleh ada atau tidak adanya aktivitas motorik yang khas diantaranya, yaitu: 1. serangan tonik-klonik2. umum (grand mal)3. absence (petit mal)4. absence tidak khas5. serangan atonik6. serangan mioklonik7. serangan tonik2) Epilepsi Parsial

Epilepsi parsial terdiri dari:

1. Epilepsi parsial sederhana2. Epilepsi parsial kompleks3. Epilepsi parsial yang berkembang menjadi serangan umum (epilepsi parsial sederhana)3) Epilepsi Tak TergolongkanVII. Tipe Bangkitan Epilepsi

Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan.20 Klasifikasi ILAE 1981 untuk jenis bangkitan epilepsi:16,21 Bangkitan Parsial

Serangan epilepsi parsial dapat terbatas di suatu area otak. Bangkitan parsial epileptik dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak. Epilepsi fokal paling sering disebabkan oleh lesi organik setempat atau adanya kelainan fungsional, seperti jaringan parut di otak, adanya tumor yang menekan daerah otak, atau rusaknya suatu area pada jaringan otak. Lesi semacam ini dapat menyebabkan pelepasan impuls yang sangat cepat pada neuron setempat.221) Bangkitan parsial sederhanaKesadaran tetap terpelihara. Jenis serangan ini paling sering dihubungkan dengan lesi organik seperti tumor otak, edema otak.

2) Bangkitan parsial kompleks

Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran yang menurun. Bangkitan umumBangkitan umum epilepsi ditandai dengan pelepasan muatan listrik yang dari neuron di seluruh area otak dalam korteks serebri, di bagian dalam serebrum, dan di bagian batang otak.221) Lena (absence)

Pada bangkitan ini, kegiatan yang sedang dikerjakan berhenti, muka tampak membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tidak ada reaksi jika diajak bicara. Biasanya bangkitan ini berlangsung selama 15-30 detik dan biasanya dijumpai pada anak. Gejala yang terjadi berupa penurunan kesadaran, gerakan klonik ringan biasanya dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral. Pada komponen atonik bisa dijumpai otot-otot leher, lengan, tubuh, mendadak melemas. Pada komponen klonik dijumpai otot-otot ekstremitas, leher dan mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang.2) Mioklonik

Pada bangkitan ini terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah, sebagian otot atau semua otot-otot sekali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur

3) Klonik

Pada bangkitan ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi kejang kelojot. dijumpai terutama sekali pada anak.4) Tonik

Pada bangkitan ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku, juga terdapat pada anak.

5) Tonik-klonik

Bangkitan ini dikenal dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu bangkitan. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku diikuti kejang di seluruh badan. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri kepala.6) Atonik`Pada keadaan ini, otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Bangkitan ini terutama dijumpai pada anak.

Bangkitan Tak tergolongkan

Termasuk golongan ini adalah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah-ngunyah, gerakan seperti berenang, menggigil atau pernapasan yang mendadak berhenti secara sementara.

VIII. Diagnosis

Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis.23 Namun alloanamnesis yang baik dan akurat sulit didapatkan, karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (EEG).

Penegakan diagnosis epilepsi:201. Anamnesis (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)Berdasarkan karakeristik bangkitan: pola/bentuk, waktu, durasi frekuensi, faktor pencetus, gejala (sebelum, selama & sesudah). Ada atau tidaknya penyakit penyerta saat ini. Usia saat bangkitan pertama tumbuh kembang, penyakit penyebab, keluarga, pengobatan terdahulu2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik terdiri dari pemeriksaan umum dan neurologi berupa pemeriksaan apakah terdapat trauma kepala, infeksi otak, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus.3. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah EEG. Elektroensefalografi telah terbukti penting dalam diagnosis epilepsi, mengingat tanda-tanda klinis yang kurang jelas pada sebagian besar pasien.24IX. Tatalaksana EpilepsiAnti epilepsi digunakan untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi sehingga dinamakan obat anti epilepsi (OAE).25 Di negara berkembang, sekitar 90% penderita epilepsi tidak menerima pengobatan yang tepat.26 Tujuan utama terapi epilepsi adalah mencapai kualitas hidup yang optimal bagi pasien, sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik dan mental yang dimiliki. Untuk mencapai tujuan tersebut diperlukan beberapa upaya antara lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah timbulnya efek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian, mencegah timbulnya efek samping obat antiepilepsi (OAE).27Prinsip Terapi Farmakologi161. OAE mulai diberikan bila: Diagnosis epilepsi telah dipastikan Setelah pasien dan atau keluarganya mendapatkan penjelasan tentang tujuan pengobatan Pasien dan keluarganya telah diberitahu efek samping OAE yang akan timbul.2. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan.3. Pemberian obat diberikan mulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.4. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan maka perlu ditambahkan OAE ke-2.5. Bila OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.6. Penambahan obat diberikan bila sudah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan menggunakan dosis maksimal kedua OAE pertama.7. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila:

Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan neurologis dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak. Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung Riwayat epilepsi simptomatik. Bangkitan pertama berupa status epileptikus

8. Efek samping OAE perlu diperhatikan demikian pula halnya dengan interaksi farmakokinetik antar OAE.Mekanisme Kerja Antiepilepsi25

Mekanisme kerja anti epilepsi:

1. Mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epilepton di dalam fokus epilepsi.2. Mencegah terjadinya letupan depolarisasi pada neuron yang normal akibat pengaruh dari fokus epilepsi.Berbagai obat anti epilepsi mempengaruhi berbagai fungsi neurofisiologi otak terutama mempengaruhi sistem inhibisi yang melibatkan GABA dalam mekanisme kerja sebagai anti epilepsi.

Jenis BangkitanOAE Lini PertamaOAE Lini KeduaOAE Yang DipertimbangkanOAE Yang Dihindari

Bangkitan Umum Tonik KlonikSodium

Valproate

Lamotrigine

Topiramate

CarbamazepineClobazam

Levetiracetam

OxcarbazepineClonazepam

Phenobarbital

Phenytoin

Acetazolamide

Bangkitan LenaSodium

Valproate

LamotrigineClobazam

TopiramateCarbamazepine

Gabapentin

Oxcarbazepine

Bangkitan MioklonikSodium

Valproate

LamotrigineClobazam

Topiramate

Levetiracetam

Lamotrigine

PiracetamCarbamazepine

Gabapentin

Oxcarbazepine

Bangkitan TonikSodium

Valproate

LamotrigineClobazam

Levetiracetam

Topiramate

Phenobarbital

Phenytoin

Carbamazepine

Oxcarbazepine

Bangkitan AtonikSodium

Valproate

LamotrigineClobazam

Levetiracetam

Topiramate

Phenobarbital

AcetazolamideCarbamazepine

Oxcarbazepine

Phenytoin

Bangkitan Fokal dengan /tanpa Umum SekunderCarbamazepine

Oxcarbazepine

Sodium

Valproate

Topiramate

LamotrigineClobazam

Gabapentin

Levetiracetam

Phenytoin

TiagabineClonazepam

Phenobarbital

Acetazolamide

Terapi pemberian OAE berdasarkan Jenis Bangkitan20Kerangka Konsep

Bagan 1. Kerangka Konsep Hubungan Usia Penderita Epilepsi dengan Etiologi Epilepsi.Usia

Remaja (15 19 tahun)

Dewasa muda (20 25 tahun)

Dewasa tua(26 60 tahun)

>60 tahun (lansia)

Bayi (< 1 tahun)

Balita (1 5 tahun)

Anak anak ( 6 14 tahun)

Umumnya Simptomatik:

Trauma kepala, infeksi otak, tumor otak, gangguan perkembangan sistem saraf pusat, stroke.

Umumnya Idiopatik:

Tidak diketahui penyebabnya, diduga faktor genetik.

Gangguan struktural, metabolik, dan vaskularisasi

Gangguan sel-sel saraf otak

Gangguan jaringan otak

Gangguan komunikasi sel otak

Gangguan keseimbangan zat kimia

Gangguan vaskularisasi

fotak

Lepasnya muatan listrik abnormal di otak

Bangkitan Epilepsi

5