E P I L E P S I

Dr.Usman Gumanti Rangkuti SpSSMF SARAF RSUD dr.Soebandi Jember

I. DEFINISIBANGKITAN / SERANGAN KEJANG : LETUPAN AKIBAT LEPAS MUATAN LISTRIK SEL NEURON SSP MENDADAK, SERENTAK, BERLEBIHAN, ABNORMAL DAN SEMENTARA.

EPILEPSI : KONDISI KLINIS PENDERITA CENDERUNG DAPAT SERANGAN KEJANG EPILEPTIK BERULANG.

STATUS EPILEPTIKUS : SERANGAN SELAMA 30 MNT / LEBIH ATAU BERULANG TANPA SADAR DIANTARA SERANGAN

II. PATOFISIOLOGINEURON: PUNYA POTENSIAL MEMBRAN KARENA ADA PERBEDAAN MUATAN ION-ION INTRA DAN EKSTRASELULER. ION K MUDAH MASUK INTRASEL, SEDANG Ca, Na, Cl SUKAR.

INFLUKS Ca MENYEBABKAN LEPAS MUATAN LISTRIK BERLEBIHAN TIDAK TERATUR, TIDAK TERKENDALI MENJADI DASAR SERANGAN EPILEPSI

POTENSIAL DAPAT BERUBAH1. Perubahan konsentrasi ion ekstrasel2. Rangsangan sel sekitar3. Perubahan membrane ok penyakit atau genetic.

III. ETIOLOGIA.Epilepsi IdiopatokB.Epilepsi Simptomatik 1. Ggn Pertumbuhan - Inf.Rubella, Toksoplasmosis - Kel. persalinan (Asfiksia, perdarahan intracranial) 2. Ggn Metabolik - Hipoglikemi - Hiponatremia. - Hipokalsemia - Uremia 3. Infeksi SSP 4. Cedera kepala 5. Tumor Otak 6. GPDO 7. Kongenital ( Neurofibromatosis, Tuberosklerosis ) 8. Peny. Degenerasi.

IV. KLASIFIKASII. SERANGAN PARSIAL A.Parsial Sederhana * Gx Motorik * Gx Sensorik * Gx Autonomik * Gx Psikik B.Parsial Kompleks C.Serangan Umum Sekunder.

II.SERANGAN UMUM

A. 1. Lena 2. Lena Atipik B. MIOKLONIK C. KLONIK D. TONIK E. TONIK KLONIK F. ATONIKIII.TAK TERGOLONGKAN.

V. GAMBARAN KLINIS

I. Serangan Parsial : - focus kecil di korteks ( Lob. Temporal & Frontal ) A. Pars. Sederhana : - Ggn Kesadaran ( - ) - Tgtg sist.saraf yg terkena

1. Gx Motorik : Kejang tonik / klonus suatu otot, spasme / stiffness pd anggota tubuh / separuh tubuh.2. Gx Sensorik : Kesemutan sekitar mulut, gambaran bintik / berkas cahaya,halusinasi suara, rasa kecap, bangkitan vertigo dg ggn keseimbangan yg singkat. Focus di sentral / parietal.

3. Gx Otonom : Mual, muntah, pucat, nyeri dada / kepala4. Gx Psikis : Disfasia, tiba-tiba marah dan cepat hilang, takut mendadak.

Sering sbg aura pd epilepsi kompleks daripada epilepsi parsial sederhana. Focus : lob temporal, frontal atau parietal.

B. Parsial Kompleks ( Psikomotor ) : - Ggn Kesadaran ( + ), ttp dpt melakukan gerak otomatis (mengunyah, naik sepeda, mengendarai mobil ) - Lupa setelah serangan berakhirTdd 3 komponen :1. Aura : Identik dg parsial sederhana dg ber mcm manifestasi; waktunyasingkat ( detik / menit )2. Ggn Kesadaran : setelah aura / bersamaan - diam / bengong - spasme / jerking otot3. Automatisme : gerakan involunter tampak bertujuan dan melibatkan motor yg kompleks. Fokus : lob. temporalis / Frontalis.

C. Umum Sekunder : - Awal daerah terbatas, meluas kedua hemisfer. - Bentuk serangan : tonik klonik, tonik / klonik.

II. SERANGAN UMUM - Melibatkan kedua hemisferA1. Petit mal - kesadaran hilang mendadak 6 10 dtk - aktifitas motorik berhenti - bangkitan dimulai dan diakhiri tiba-tiba, - aktifitas dilanjutkan lagi - serangan kedipan mata, klonik ringan - 10 20 kali per hari - mulai awal sekolah, sembuh < 20 th atau jadi klonik-klonik.A2. Lena Atipik Klonik, otomatisme, lebih menonjol.

B. Mioklonik - kontraksi singkat otot, kelompok otot atau bbrp kelompok. - tunggal / berulang - gerakan bervariasi - pemulihan segera, pend.mengaku tetap sadar.

C. Klonik- jarang- gerakan jerking ritmik pd kedua tangan dan kaki- sering pd neonatus.

D. Tonikkontraksi otot tonik mendadak- penurunan kesadaran tanpa klonik ( 20- 30 dtk) - sering saat tidur - kdg ada jeritan / lengkingan , apneu

E. Tonik Klonikpaling sering- mulai hilang kesadaran, ada jeritan , jatuh- fleksi tonik ekstremitas; rigiditas ekstensi, bola mata berputar ke atas, rahang mengatup kuat, badan kaku, adduksi dan ekstensi, tangan mengepal, nafas berhenti, sianosis.(10 - 30 dtk) - fase klonik pd ke empat ekstremitas, rahang wajah( 30 - 60 dtk)- post iktal, fleksid otot seluruh tubuh, kesadaran pulih, bingung, nyeri kepala, tertidur ( 2 - 30mnt

F. Atonik - kekuatan otot postural hilang mendadak - mulai penurunan kelopak mata, kepala terangguk, badan terkulai.

VI. DIAGNOSA

a. Anamnesa Auto / hetero - ada serangan kejang- saat kejang sadar / tidak- berapa kali serangan - ada penurunan fungsi saraf ( pelupa, mata kabur dll )- ada keluarga dg ggn serupa - sejak kapan terjadi

B. Klinis neurologist - hemiparese, papil edema

C. Pemeriksaan tambahan - EEG, CT Scan, MRI

VII. PENGOBATAN

Tujuan : mencegah serangan dgOAE tepat, dosis terendah tanpa gejala toksik.

Penderita baru : - obat tgtg tipe kejang - monoterapi - dosis pemeliharaan rendah - kepatuhan penderita

Penderita kronik - OAE tgtg tipe kejang - telusuri OAE yg telah diberi - OAE satu atau dua macam - perubahan obat harus pelan-pelan

Pedoman OAE atas tipe kejang

Parsial ( simpl, kompl, umum sekunder )Lini I : CBZ, Phenobarb, PhenitoinLini II: Benzodiazepin, Valproat Tonik KlonikLini I : CBZ, Phenobar, Phenitoin, ValproatLini II: Benzodiazepin

AbsansLini I : Etosuximid, ValproatLini II : Benzodiazepin

MioklonikLini I : Benzodiazepin, ValproatLini II : Etosuximid

Tonik, Klonik, AtonikSemua tsb diatas kecuali Etosuximid.