Asthma BronkhialPasca Riandy102009220Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida acana!l"Ar#una Utara $o"% !akarta Barat 11&10PENDAHULUANAsma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yangdihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversible dan gejalapernapasan. Angkakejadiandi Indonesiaterhadappenyakit ini cukupbanyak. Pengetahuanpenyakit ini dan juga risiko komplikasi masih sangat minim bagi warga Indonesia . Masyarakatmasihmenganggapremehpenyakit penyakit tersebut.Atasdasarinilahpenulismenuliskanmakalahini.i Amerikakunjunganpasienasmapadapasienberjeniskelaminperempuandibagian gawat darurat dan askhirnya memerlukan perawatan di rumah sakit dua kali lebih banyakdari pada pasien pria. ata peneilitian menunjukan bahwa !"# dari pasien yang dirawat taditerjadi selama fase premenstruasi i Australia, $anada, dan %panyol dilaporkan bahwakunjungan pasien dengan asma akut di bagian gawat darurat berkisar antara &'&(#. )ata'ratabiaya tahunan yang dikeluarkan pasien yang mengalami serangan adalah *+"", sedangkan yangtidak mengalami serangan biaya sekitar *&,"Pa'e ( 1 -A- &P.M-A/A%A0A. AnamnesaAnamnesis merupakanwawancaramedis yangmerupakantahapawal dari rangkaianpemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. 1ujuandari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yangbersangkutan. Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial,danlingkunganpasien, selainitutujuanyang tidakkalahpentingadalahmembinahubungan dokter pasien yang profesional dan optimal.Anamnesa tentang keluhan pada thora2 terdiri dari sakit pada dada, dyspnea, whee3ing,batuk, dan hemoptysis. Pertanyaan pertama harus seluas mungkin. 4Adakah rasa tidaknyaman pada dada anda56 selanjutnya tanyakan juga pada pasien bagian mana yang sakit.Perhatikan gerak tubuh pasien yang menggambarkan adanya rasa sakit. Anda juga harusmenanyakan kepada pasien kualitas akit, 7uantitas rasa sakit, waktu terasa sakit,penyebab yang memicu rasa sakit, adakah faktor yang memperberat atau meringankanrasa sakit, dan penyakit penyerta.%akit pada dada. keluhan menegenai sakit dada biasanya disebabkan oleh penyaitjantung, tetapi juga dapat berasal dari paru'paru. 8ntuk memastikan penyebabnya, andaharus melakukan investigasi pada kedua aspek, jantung dan paru'paru. -erikut ini adalahsumber'sumber peyebab sakit dada 9 Myocardium. Pada angina pectoris, myocardial infark. Pericardium. Pada pericarditis. Aorta. Pada aneurisma aorta. 1rachea dan bronkus. Pada bronchitis. Pleur parietal. Pada pericarditis, pneumonia.Pa'e ( 2 .sophagus. Pada reflu2 esofagitis, spasme esophageal:aringanparuitusendiri tidakmempunyai sarafuntukmerasasakit. )asasakit yangtimbul misalnya pada pneumoni, infark paru biasanya timbul dari inflamasi dari pleuraparietal yang berdekatan. $etegangan otot dari batuk yang lama dan rekuren juga dapatmenyebabkansakit dada. Pericardiumjugamempunyai sedikit saraf untukmeraakansakit.yspneadan;hee3ing. yspneaadalahkeadaanyangtidakmenyakitkan, rasatidaknyamandansadar bahwakitasedangbernafas tidaknormal, biasanya disebut nafaspendek. 1anyakanapakahpasienmengalami kesulitanbernafas. 1anyakanjugakapangejala muncul, saat beristirahat atau saat sedang beraktifitas, aktifitas seberat apa yangdapat menyebabkandyspnea. 1anyakanpulaapakahdyspneamenggangugayahiduppasien, dan bagaimana. -atuk. -atuk adalah symptom umum yang dapat biasa saja, ataupun berbahaya. -atukadalah refle2 terhadap respon stimuli yangmengiritasi receptordi laryn2, trakea, ataubronkus. %timuli ini termasuk mucus,pus, darah, maupun agen dari luar seperti debu,benda asing, atau bahkan udara yang sangat dingin atau panas. Penyebab lainnya adalahinflamasi dari mukosa traktur respiratorius dan tekanan pada jalur nafas misalnya olehtumor atau pembesaran kelenjar limfe preibronkial. ;alaupun batuk biasanyamenunnjukkan kelainan di traktus respiratorius, batuk juga bisa disebabkan oleh kelainancardiovascular,misalnyapadagagal jantungkiri. urasidari batuksangatlahpenting9apakah batuknya akut , subakut bilatelahadaserangan dalam &( bulan terakhir dan terdapat /)-9 asma persisten, bile terus menerusterdapat gejala dan /)-9 sedangkan asma episodik bila secara episodik dijumpai gejalaasmatanpaadanya/)-padatesprovokasi.$eempat, angkakejadiandaripenelitiandipengaruhi oleh berbagai faktor dan objek penelitian yaitu faktor lokasi , populasi pasien usia cuaca , predisposisi , pencetus , dan tingkat beratserangan asma.Filaporkanadanya peningkatanprevalensi asma di seluruhdunia secara umumdankhususnya peningkatan frekuensi perawatan pasien di )% atau kunjungan ke emergensi.Penyebab terjadinya hal ini diduga disebabkan peningkatan kontak dan interaksi alergendi rumah dan atmosfir . $ondisi sosioekonomisPa'e ( 1) yang rendah menyulitkan pemberian tempi yang haikcM. Prevalensi asma di seluruh duniaadalah sebesar ?&"# pada anak dan ='F# pada dewasa, dan dalam &" tahun terakhir inimeningkat sebesar F"#. Prevalensi asma di :epangdilaporkanmeningkat =kalidibanding tahun &L+" yaitu dari &,(# menjadi =,&!#, lebih banyak pada usia mudaN1.Penelitian prevalensiasmadi Australia &L?('&LL( yangdidasarkan kepada dataatopi,mengi dan /)/menunjukkan kenaikan prevalensi asma akut di daerah lembab dari !,!# menjadi &&,L# . %ingapura dari =,L# menjadi&=,,#, di Manila&!,(#menjadi ((.,#. atadari daerahperiferyangkeying adalah sebesar ",F# dari (&F anak dengan bakat atopi sebesar (",F#, mengi (#,/)/ !#. %erangan asma juga semakin berat, terlihat dari meningkatnya angka kejadianasma rawat inap dan angka kematian. Asma juga merubah kualitas hidup penderita danmenjadisebab peningkatan absen anak sekolah dan kehilangan jam kerja. -iaya asmasebesar A. ,.""" Milyard di Perancis yaitu dari biaya pemeliharaan kesehatanlangsungataupuntidaklangsung. meningkat terus. Penelitiandi Indonesia terseringmenggunakan kuesioner dan jarang dengan pemeriksaan /)-. /ampir semuanyadilakukandi lingkungankhusus misalnya di sekolahataurumahsakit danjarangdilingkungan masyarakat. ilaporkan pasienasma dewasa di)%/asan %adikin berobatjalantahun &L?F' &L?L sebanyak&(.dari jumlah &.=!! pasiendan &LL= sebanyak&!,(#dari(.&=,pasien. Padaperawataninap!,=#pada&L?!H&L?Fdan,,F#pada&L?+&L?L. Pasienasma anakdandewasa di Indonesia diperkirakansekitar =?#,%urvai $esehatan )umah 1angga &L?+ mengajukan angka sebesar ,,+#. /asilpenelitianasmapadaanaksekolahberkisarantara+,!#dari !.?+Fanak, dan &F,&F# dari &.F&F anak .. .1ICDC@IAsma sangatlah umum, diperkirakan melandakurang lebih!'F#populasidi Amerika%erikat. $ejadian yang sama juga dilaporkan di negara'negara yang lain. Asma terjadi disemua umur, tetapilebih dominan pada usia dewasa muda.%ekitar &,F# kasus terjadipada anak sebelum&"thn, dan =#sisanya terjadi sebelumusia !"thn. %edangkanprevalensi laki'laki dan perempuan adalah &9(.+Pa'e ( 1* ;alaupun prevalensi kejadian asma pada populasi cukup besar, sampai sekarang etiologiasma belum dapat ditetapkan dengan pasti. Aaktor yang dapat memicu asma antara lain9allergen, polusi udara, infeksi saluran napas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat,atauekspresi yangberlebihan. %ebagianbesar orangmembagi jenisasmamenjadi (yaitu9 alergi dan idiosinkratik.+Pada sebagian besar penderita asma seringditemukan riwayat alergi, selain itu seranganasmanya sering dipicu oleh pemajanan terhadap allergen. Pada pasien yang mempunyaikomponen alergi, apabila ditelusuri biasanya sering ditemukan riwayat asma atau alergipada keluarganya,seperti rhinitis, urtikaria, ec3ema. Penderita asma ini disebut 4Asmaalergi6. %elain itu akan timbul efek kemerahan dan bengkak setelah dilakukan suntikanekstrak airbone antigen, dengan diikuti peningkatan Ig. serumyang berlebihan.%eseorang yang mempunyai predisposisi memproduksi Ig. berlebihan disebutmempunyai efek atopik. %edangkan keadaan tersebut disebut 4atopy6. 0amun, ada juga penderita yang tidak atopy, serangan asmanya tidak dipicu olehallergen, serta tidak memiliki riwayat keluarga alergi. Pada penderita ini disebut 4Asmaidiosinkratik6. -iasanya didahului olehinfeksi salurannapas bagianatas, danpadapermulaannya seperti gejala flu biasa, tetapi bebarapa hari kemudian berkembangmenjadi hebat disertai whee3ing dan dyspnea... PA1CAI%ICDC@I%alah satu mekanisme dalamdiatesis asma adalah hiperiritabilitas nonspesifik daripercabangan tracheobronchial. Pada saat reaktivitas udara yang melalui jalannapasmeningkat, akan timbul gejala yang lebih berat danpersisten, dan beberapa terapidibutuhkan untuk mengontrol pasien. Pada keadaan tertentu, besarnya fluktuasi diurnalpada fungsi paru akan meningkat dan pasien akan terbangun pada malam hari atau padasaat bangun tidur akan mengalami sesak napas.+ Padaorangnormal danjugapadaindividuyangmenderitaasma, biasanyareaktivitasjalan napas akan meningkat setelah adanya infeksi virus danadanya paparan oleh polutan seperti o3one dan 0itrogen dio2ide .Infeksi virus dapat menyebabkan konsekuensi gejala yang lebih nyata, dan respon padajalannafasmungkinakanterusmeningkat untukbeberapamingguapabiladiperberatPa'e ( 1& oleh infeksi ringan. 1etapi, reaktivitas jalan napas akan meningkat hanya untuk beberapahari setelah terpapar oleh o3one. Allergen dapat menyebabkan respon pada jalan napasmeningkat dalam beberapa menit dan dapatbertahan selama beberapa minggu. :ika dosispaparan antigen cukup tinggi, episode obstruktif akut dapat terjadi tiap hari dalam jangkawaktu yang lama, walaupun hanya terpapar sekali saja. /ipotesis yang paling popler sekarang dalam patogenesis dari asma adalah asma terjadioleh karena adanya suatu proses inflamasi subakut yang persisten pada jalan napas. %uatuproses inflamasi aktif, dapat ditemukan pada saat dilakukan biopsi endobronchialwalaupun dikerjakan pada orang yang menderita asma asimptomatis. :alan napas dapatmengalami edema dan terdapat infiltrat'infiltrat eosinofil, neutrofil, dan limfosit, denganatau tanpa peningkatan kolagen pada epitel membran basal. apat juga ditemukanhipertrofi kelenjar regional. Oangpasti ditemukanpadapemeriksaanbiopsi penderitaasma adalah peningkatan densitas kapiler. $adang'kadang dapat juga ditemukanpenggundulan dari epitel'epitel.Pa'e ( 1% ;alaupun penjelasan tentang adanya hubungan antara observasi histologi dengan prosespenyakit belum dapat dijelaskan secara matang, diyakini bahwa fisiologi dan manifestasiklinikdariasmamerupakaninteraksi dari sel'sel inflamasi lokal, sel'selinfiltrat padapermukaanepitelium, mediatorinflamasi, dansitokin. 0sel'sel yangberperanpentingdalam proses inflamasi pada asma adalah sel mast, eosinofil, limfosit, dan sel epitelial.%etiap sel'sel tersebut dapat mengeluarkan mediator'mediator kimiawi dan sitokin'sitokinuntukmenginisiasi danmenguatkanproses inflamasi akut danperubahan'perubahanpatologis pada penyakit asma. Mediator'mediator kimiawi yang dapat dilepaskan antaralain adalah histamin,bradikinin, leukotrien B,, dan ., Platelet Activating Aactor, danprostaglandin .(, A(P, dan ('yang akan menginduksi inflamasi secara kuat,mempercepat prosesreaksiinflamasi termasukbronkokonstriksi, kongestivascular,danedema. %elain mediator'mediator kimiawi dapat menyebabkan kontraksi otot polos padajalan napas dan edema mukosa, leukotrien juga dapat meningkatkan produksi mukus danmenyebabkan gangguan fungsi silia. Aaktor'faktor kemotaksis akan menarikeosinofil, platelet, dan polimorfonuklear leukosit ke tempat peradangan. %el'sel infiltrat,sepertimakrofagdansel epitelium secara potensialakan menigkatkanfase cepatdanfase seluler.Padaproses selanjutnya, sel epitelium akanmemperkuat bronkokonstriksidengan mengelaborasikan endothelin'& dan faktor vasodilatasi,rantes, dan eota2in.,Pa'e ( 1+ %eperti sel mast pada reaksi awal, eosinofil juga akan berperan pada komponen inflitrat.@ranula'granula pada eosinofil danradikal bebas akanmenghancurkanepitel'epitel pada jalannapas, dimana kemudianepitel'epitel tersebut akanmasukkelumenbronkus danmembentukBreola-odies.engan hancurnya epitel'epitel pada jalan napas, penghancuran tersebut akanmenginduksi lebih banyak sitokin yang akan memperburuk inflamasi.Dimfosit 1juga berperan penting dalamproses inflamasi. :umlah limfosit 1akanmeningkat pada pasien asma dan akan membantu produksi sitokin yang akanmengaktivkan Bell'medicated immunity, dan juga humoral imune response . Proses inflamasi pada asma, sebenarnya dimulai dengan adanya sensitisasi oleh allergen.%el dendrit, yang merupakan Antigen Presenting Bell, akan migrasi ke nodul limfatikusregional dimana kemudian antigen akan dikenali oleh Dimfosit 1 dan - sebagai bendaasing. Dimfosit - kemudian akan diinduksi untuk memproduksi Ig.. Penginduksian inimelibatkan ID'! dan ID'&= yang dihasilkan oleh Dimfosit 1 setelah mengenali antigentersebut. Ig. kemudian akan berikatan dengan reseptornya di sel mast. Padasaat terjadi paparanlagi, Ig.akanmengikat allergendanakanmengaktivasi selmast.Pengaktivasian sel mastakan diikutidenganpelepasan histamin,leukotrien,dansitokinyangakanberperandalammediasi timbulnya efekpadaasmadanterjadinyainflamasi. i antara sitokin'sitokin, @M'B%A, ID'!, dan ID'F akan menarik eosinofil ke paru'paru,meningkatkan survival time, dan menstimulasi produksi mediator'mediator kimiawi lainseperti Major-asicProteinyangdapat menyebabkankerusakanpadamukosabronkus, bronkospasm, dan terjadinya status proinflamasi. B!I dapat dibedakan menjadi 1h&, dimana akan memproduksi ID'( dan IA0Q untukberpartisipasi pada cell mediated immunitu, dan 1h( yang memproduksi ID'!, ID'F, ID'&", dan ID'&=, dan menyebabkan inflamasi langusng. Aspek @enetika;alaupunadasedikit keraguanbahwaasmamemiliki komponenkeluargayangkuat,identifikasi mekanisme genetik yang mendasari penyakit telah terbukti sulit untukPa'e ( 1, beberapa alasan, termasuk masalah mendasar seeperti kurangnya perjanjjian dalamdefinisi penyakit, ketidakmampuan untuk mendefinisikan fenotipe tunggal, 0on'Mendelian herediter, danpemahaman yang tidaklengkaptentang bagaimana faktorlingkungan mengubah ekspresi genetik. %kriningkeluarga untukgenkandidat telahmengidentifikasi beberapa daerah kromosong yang berhubungan dengan atopy,peningkatan kadar Ig., dan hiperrespon dari jalan napas. -ukti keterkaitan genetik dalampeningkatan tingkat Ig. total serum dan Atopy telah diamati pada kromosom F7,, &&7 dan&(7 di sejumlah populasi tersebar di seluruh dunia.Aaktor'faktor penginduksi Asma)angsangan yang memicu episode asma akut dapat dikelompokkan menjadi tujuhkategori utama9 allergenik, farmakologi, lingkungan, pekerjaan, olahraga, dan emosional.&. AllergenAsma yang disebabkan oleh alergi tergantung pada respon Ig. yang dikendalikan olehDimfosit 1dan-, dandiaktifkanolehinteraksi antigendenganmolekul Ig.yangsebelumnya terlat terikat dengan sel mast. .pitel saluran napas dan submukosamengandungsel dendritik yangberfungsimenangkap antigendanmemprosesantigen.%etelah mengikat antigen, sel'sel ini bermigrasi ke kelenjar getah bening lokal di manamerekamemperkenalkanantigen ke reseptor sel 1. alampengaturan genetiknormal,interaksi antigen dengan sel 1/C, dengan adanya ID'!, akan menyebabkan diferensiasimenjadi subset 1h(.Proses initidakhanya membantumemfasilitasiperadangan asmatetapi juga menyebabkan limfosit - untuk beralih dari produksi antibodi Ig@ dan IgMmenjadi Ig.%etelah disintesis dan dilepaskan oleh sel -, Ig. beredar dalam darah sampai menempelpada reseptor sel mast dengan afinitas tinggi dan afinitas rendah untuk reseptorbasophil. %ebagian besar alergen yang memicu asma berada di udara, dan untukmenginduksi sensitivitas, alergen harus cukup banyak untuk waktu yang cukuplama. %etelah sensitisasi terjadi, pasien dapat menunjukkan responsivitas tinggi, sehinggadalam jumlah sedikit pun dapat menghasilkan eksaserbasi yang signifikan. Mekanisme dimana penyebab alergi yang berasal dari udara, yang memprovokasi episodeakut asma sebagian bergantung pada interaksi antara antigen'antibody pada permukaanPa'e ( 19 sel mast paru dan pelepasan mediator hipersensitivitas cepat. /ipotesis saat iniberpendapat bahwa partikel antigen yang sangat kecil dapat menembus pertahanan paru'paru dan bersentuhan dengan sel mast yang menyatu dengan epitel di permukaan luminaldari saluran udara pusat.%timulus AarmakologiCbat yang paling berhubungan dengan induksi episode asma akut adalah aspirin, pewarnabuatanseperti 1artra3ine, R'adrenergicantagonist, danagensulfur. %angatlahpentinguntuk menyadari secara cepat dan cermat asma yang diinduksi oleh obat, karena tingkatmorbiditas yang tinggi.%elanjutnya,kematian kadang'kadang diikuti pada saat setelahmenelan aspirin . Indomethacin, fenoprofen, napro2en, 3omepiracsodium, ibuprofen, asammefenamat, danfenilbuta3onjugamempunyai peranpentingpada penyakit asma. %edangkan asetaminofen, sodium salisilat, kolin salisilat,salisilamid, dan propoksifen dapat ditoleransi dengan baik. Pasien yang sensitif dengan aspirin dapat ditanggulangi dengan administrasi obat yangbaik setiap hari. ' Dingkungan dan Polusi 8daraPengaruh lingkungan dalam menyebabkan serangan asma, biasanya berhubungan dengankondisi iklim dimana akan memengaruhi polusi atmosfer dan antigen. $ondisi seperti ini,condong terjadi pada daerah perindustrian dan populasi penduduk yang tinggi danberhubungan dengan inversi termalataukeadaan lainyang menimbulkanmassa udarayangstagnan. Padakeadaanseperti ini, walaupunsecaraumumdapat menyebabkanPa'e ( 20 gejala'gejala umum, pasien dengan asma dan penyakit respirasi lainnya dapat mengalamiefek yang lebih berat. Polusi udara yang dapat memberikan efek antara lain adalah o3one,nitrogen dioksida, dan sulfur dioksida. Apabila pasien mengalami ventilasi udara yangtinggi terhadapgas'gastersebut, makaefekyangditimbulkanakanlebihberat. Padakondisi seperti ini, pemberianprofilaksisobat antiinflamasi sebelummasuknyaiklimtersebut, dapat membantu memperbiki dan mencegah efek'efek yang ditimbulkan. ' PekerjaanCccupational'related Asthma atauasma yang disebabkanolehpekerjaanmerupakanmasalahkesehatanyangserius, danprevalensi terjadinyaobstruksisalurannapasakutdanbawahdilaporkansangat dipengaruhi olehproses'proses padabeberapaindustri.%ecaraumum, agenpenyebabdapat dikaslifikasikanmenjadi /igh'Molecular';eightBompounds, yangdapat menginduksi asmamelalui mekanismeimunologi danDow'Molecular';eight Agents yangdapat merangsangpelepasanfaktor bronkokonstriksi./igh'Molecular';eight Bompounds meliputi debukayudantumbuhan, agenyangberkenaandenganfarmasi, en3yme biologi, dandebubinatangatauserangga, serum, danhasil sekresi. Dow'Molecular';eight Agents meliputi garam'garam metal dankimiawi industri danplastik,jumlah sputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudahadaperubahanposisi tidur ataubangundari tidur. $alautidakadainfeksi sekunderPa'e ( )1 sputumnya mukoid, sedang apabila ada infeksi sekunder sputumnya purulen, dapatmemberikan bau mulut yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kumananaerob, akan menimbulkan sputum sangat berbau busuk. Pada kasus yang ringan, pasiendapat tanpa batuk atau hanya timbul batuk apabila ada infeksi sekunder. Pada kasus yangsudahberat. Misalnya padasaccular t(pe bronchlectesis, sputumjumlahnya banyaksekali, purulen, dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah menjadi = lapisan9a>. Dapisan teratas agak keruh, terdiri atas mucus, b>. Dapisan tengah jernih, terdiri atassaliva , dan c>. Dapisan terbawah keruh, terdiri atas nanah dan jaringan nekrosisdari bronkus yang rusak ."emoptisis./emoptisis atau hemoptoe terjadi kira'kira pada F"# kasus bronkiektasis.$elainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluhdarahdantimbul perdarahan. Perdarahanyangterjadi bervariasi, mulai yangpalingringansampai perdarahanyangcukupbanyakyaituapabilanekrosis yangmengenaimukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri bronkialis . Padadr(bronchiectasis,hemoptisis justru merupakan gejala satu'satunya, karena bronkiektasis jenis ini letaknyadi lobus atas paru, drainasenya baik, sputumtidak pernah menumpuk, dankurangmenimbulkan refleks batuk, pasien tanpa batuk atau batuknya minimal.apat diambilpelajaran,bahwa apabila ditemukan kasus hemoptisis hebat tanpa adanya gejala'gejalabatuk sebelumnya atau tanpa kelainan fisis yang jelas hendaknya diingatdr(bronchiectasis ini. /emoptisis pada bronkiektasis walaupun kadang'kadang hebat jarangfatal.Pada tuberculosis paru, bronkiektasis ini merupakan penyebab utama komplikasihemoptisis.Sesaknapas ()ispnea*. Padasebagianbesar pasien