asma pada kehamilan dr.intan pdf

7/23/2019 Asma Pada Kehamilan Dr.intan PDF

http://slidepdf.com/reader/full/asma-pada-kehamilan-drintan-pdf 1/10

Asma pada Kehamilan

Pembimbing :

dr.Intan Renata S Sp.OG, M-kes

Penyusun :

Sugiharto Saputra



Pendahuluan

Asma merupakan gangguan penyumbatan saluran napas (bronkus) reversibel. Asma umum

terjadi pada wanita muda dan dengan demikian sering ditemukan selama kehamilan. Studi

berdasarkan Kwon dkk memperkirakan prevalensi asma pada kehamilan berkisar antara 4

dan 8 persen. Wanita yang memiliki asma, pada saat kehamilan akan lebih sering

mengalami eksaserbasi dan bahkan dapat mencetuskan penyulit kehamilan yang lain,

termasuk gangguan bagi janin.

Perubahan Fisiologi Saluran Napas pada Kehamilan

Diafragma terangkat sekitar 4 cm selama kehamilan. Sudut subkosta melebar secara

bermakna karena diameter melintang sangkar toraks meningkat sekitar 2 cm. Lingkar toraks

meningkat sekitar 6 cm, tetapi tidak cukup untuk mencegah pegurangan volume paru

residual yang terjadi akibat naiknya diafragma. Pergerakan diafragma pada wanita hamil

sebenarnya lebih besar daripada wanita tak hamil.1

Kecepatan napas pada hakikatnya tidak berubah, tetapi volume tidal (tidal volume)

dan resting minute ventilation meningkat secara bermakna seiring dengan perkembangan

kehamilan. Meningkatnya minute ventilation ini disebabkan oleh beberapa faktor termasuk

meningkatnya dorongan respirasi terutama karena efek stimulatorik progesteron, volume

cadangan ekspirasi yang rendah, dan alkalosis respiratorik terkompensasi. Hal-hal ini akan

dibahas secara lebih rinci.1

Kapasitas residual fungsional dan volume residual berkurang akibat terangkatnya

diafragma. Laju aliran/arus ekspirasi puncak menurun secara progresif seiring dengan perkembangan gestasi. Compliance paru tidak dipengaruhi oleh kehamilan; tetapi airway

conductance meningkat dan resistensi paru total berkurang, mungkin akibat pengaruh

progesteron. Kapasitas bernapas maksimal (maximum breathing capacity) dan kapasitas

vital paksa atau serwaktu tidak banyak berubah. Masih belum jelas apakah closing

volumeparu saat saluran-saluran napas di bagian dependen paru mulai menutup sewaktu

ekspirasi-berubah. Selama ini volume tersebut dianggap lebih tinggi pada kehamilan

meskipun sekarang dipertanyakan. Meningkatnya kebutuhan oksigen dan mungkin



bertambahnya critical closing volume yang ditimbulkan oleh kehamilan cenderung

menyebabkan penyakit pernapasan menjadi lebih serius selama gestasi.1,2

Jumlah oksigen yang disampaikan ke paru oleh volume tidal yang meningkat jelas

melebihi kebutuhan oksigen yang ditimbulkan oleh kehamilan. Selain itu, massa

hemoglobin total, dan pada gilirannya kapasitas darah mengangkut oksigen total, meningkat

secara bermakna selama kehamilan, demikian juga curah jantung. Karena itu, perbedaam

oksigen arteriovena ibu berkurang.1

Meningkatnya perasaan keinginan bernapas merupakan hal yang umum dijumpai

bahkan pada awal kehamilan. Hal ini dapat dianggap adanya dispnea yang seolah

menunjukkan adanya kelainan paru atau jantung meskipun sebenarnya tidak. Dispneu

fisiologis ini diperkirakan disebabkan oleh meningkatnya volume tidal yang sedikit

menurunkan PCO2 darah, yang secara paradoks menyebabkan dispnea. Meningkatnya

upaya respirasi, dan pada gilirannya berkurangnya PCO2, selama kehamilan kemungkinan

besar dipengaruhi terutama oleh progesteron dan, dengan derajat yang lebih rendah, oleh

estrogen. Progesteron tampaknya bekerja di sentral, yaitu menurunkan ambang dan

meningkatkan sensitivitas respon hemorefleks terhadap CO2. Untuk mengkompensasialkalosis respiratorik yang terjadi, kadar bikarbonat plasma berkurang dari 26 menjadi

sekitar 22 mmol/L. Meskipun hanya meningkat minimal namun pH darah sudah dapat

menggeser kurva disosiasi oksigen ke kiri. Pergeseran ini meningkatkan afinitas hemoglobin

ibu terhadap oksigen-efek Bohr-sehingga terjadi penurunan kapasitas darah ibu dalam

membebaskan oksigen. Hal ini mengompensasi karena peningkatan ringan pH juga

merangksang peningkatan 2,3-difosfogliserat di eritrosit ibu. Hal ini menggeser balik kurva

ke kanan. Karena itu, berkurangnya PCO2 akibat hiperventilasi ibu membantu pemindahan

karbondioksida dari janin ke ibu sembari juga mempermudah pelepasan oksigen ke janin.1



Epidemiologi

Asma umumnya terjadi pada wnaita muda dan dengan demikian sering ditemukan selama

kehamilan. Prevalensi asma meningkat secara stabil di berbagai negara dimulai pada

pertengahan 1970, tapi mendatar di Amerika serikat selama dekade terakhir. Menurut

National Center for Health Statistics hampir 8 persen populasi umum mengalami asma,

memperkirakan prevalensi asma pada kehamilan berkisar antara 4 dan 8 persen.

Patofisiologi

Asma ialah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan dengan komponen herediter

mayor, terkait pada kromosom 5,6,11,12,14,16 dan reseptor IgE dengan affinitas tinggi,

sitokin, reseptor T-sel antigen. Peningkatan reseptor inflamasi menyebabkan obstruksi

reversibel akibat kontraksi otot polos bronkus, hipersekresi mukus, dan edema mukosa pada

saluran pernapasan. Adanya iritan, infeksi virus, aspirin, udara dingin, dan olahraga dapat

menstimulasi respons inflamasi ini. Terjadi aktivasi sel mast oleh sitokin yang memediasi

bronkokonstriksi akibat pelepasan histamin, prostaglandin D, dan leukotriens. Karena

prostaglandin seri F dan ergonocin mengeksaserbasi asma, obat obstetrik yang sering

digunakan ini sebisa mungkin dihindari.2,3

Manifestasi Klinis

Asma mewakili penyakit klinis spekrum luas yang berkisar dari mengi ringan hingga

bronkokonstriksi berat. Akibat fungsional bronkospasme akut adalah obstruksi jalan napas

dan penurunan aliran udara. Aktivitas pernapasan meningkat secara progresif, dan pasien

menunjukkan rasa sesak pada dada, mengi atau umumnya menunjukkan ketidakcocokanventilasi-perfusi karena distribusi penyempitan jalan napas tidak sama. Variasi menifestasi

asma menimbulkan klasifikasi sederhana yang mempertimbangkan keparahan serta awitan

dan durasi gejala. Hipoksia awalnya terkompensasi dengan baikoleh hiperventilasi, pO2

arterial normal, pCO2 menurun, dan hasilnya adalah alkalosis respiratorik. Ketika

penyempitan jalan napas memburuk, terjadi peningkatan defek ventilasi perfusi, dan terjadi

hipoksemia arterial. Pada obstruksi berat, ventilasi menjadi terganggu karena kelelahan

menyebabkan retensi CO2 dini. Akibat hiperventilasi, hal ini awalnya hanya dapat dilihat



sebagai kembalinya pCO2 ke kisaran normal. Dengan berlanjutnya obstruksi, gagal napas

terjadi akibat kelelahan.

Meskipun perubahan ini biasanya reversibel dan dapat ditoleransi dengan baik oleh individu

sehat yang tidak hamil, bahkan stadium awal asma dapat berbahaya pada wanita hamil dan

janinnya. Hal ini karena kapasitas residu fungsional yang lebih kecil dan peningkatan pintas

efektif yang menyebabkan wanita lebih rentan terhadap hipoksia dan hipoksemia.

Efek kehamilan pada asma

Tidak ada bukti klinik pengaruh kehamilan terhadap asma ataupun pengaruh asma terhadap

kehamilan. Studi perspektif terhadap ibu hamil dengan asma tidak didapatkan perbedaan

kelompok yang mengalami perbaikan, menetap, atau memburuk. Namun, ada hubungan

antara keadaan asma sebelum hamil dan morbiditasnya pada kehamilan. Pada asma ringan,

13% mengalami serangan pada kehamilan, pada asma moderat 26%, dan asma berat 50%.

Sebanyak 20% dari ibu dengan asma ringan dan moderat mengalami serangan intrapartum,

serta peningkatan resiko serangan 18 kali lipat setelah persalinan dengan seksio sesarea jika

dibandingkan dengan persalinan pervaginam.2,3

Hasil akhir Kehamilan

Hasil akhir kehamilan pada penderita asma membaik selama 20 tahun terakhir. Dari tinjauan

ilmiah beberapa studi terkini, Dombrowski menyimpulkan bahwa kecuali bila terdapat

Intermiten Persisten

Komponen Ringan Sedang Berat

Gejala < 2 hari/minggu >2 hari/minggu,tidak setiap hari

Setiap hari Sepanjang hari

Bangun padamalam hari

< 2 x/bulan 3-4 x / bulan >1/minggu, tidaksetiap malam

Sering >7x/minggu

Gangguanterjadap aktivitasnormal

Tidak ada Keterbatasanringan

Beberapaketerbatasan

Sangat terbatas

Fungsi ParuFEV1

Prediksi >80% Prediksi >80% Prediksi 60-80% Prediksi <60%



penyakit berat, hasil kehamilan secara umum sangat baik. Pada beberapa penelitian terdapat

peningkatan insiden preeklamsia, persalinan kurang bulan, bayi dengan berat lahir rendah,

atau mortalitas perinatal. Tetapi pada laporan eropa terkini 37,585 kehamilan pada wanita

dengan asma dibandingkan dengan bukan penderita asma. Risiko sebagian besar komplikasi

obstetrik tidak lebih besar pada wanita penderita asma, kecuali depresi, keguguran dan

pelahiran caesar.

Pada penelitian oleh Maternal-Fetal Medicine Units pelahiran sebelum 37 minggu tidak

meningkat di antara 1687 kehamilan pada penderita asma dibandingkan dengan 881

kontrol. Tetapi untuk wanita dengan asma berat, angka ini meningkat dua kali lipat. Triche

dkk menemukan bahwa wanita dengan asma sedang hingga berat, tanpa mempertimbangkan

terapi, berisiko preeklamisa.

Efek Janin

Respons janin rerhadap hipoksia maternal adalah penurunan aliran darah umbilikalis,

peningkatan resistensi sistemik, dan pulmonal, dan penurunan keluaran jantung. Observasi

oleh Bracken mengkonfirmasi bahwa insiden gangguan perkembangan janin meningkat

dengan keparahan asma. Kenyataan bahwa fetus dapat mengalami gangguan serius akibat

keparahan asma meningkat menekankan perlunya tatalaksana agresif.

Komplikasi

Terdapat komplikasi preeklamsia 11%, IUGR 12% dan prematuritas 12% pada kehamilan

dengan asma. Komplikasi ini bergantung pada derajat penyakit asma. Status asmatikus

dapat menyebabkan gagal napas, pneumotoraks, pneumomediastinum, kor pulmonale akut,dan aritmia jantung. Mortalitas meningkat pada penggunaan ventilasi mekanin. Pada asma

berat hipoksia janin dapat terjadi sebelum hipoksia pada ibu terjadi. Gawat janin terjadi

akibat penurunan sirkulasi uteroplasenter dan venous return maternal. Peningkatan pH

(alkali) menyebabkan pergeseran ke kiri kurva disosiasi oksihemoglobin. Hipoksemia

maternal menyebabkan penurunan aliran darah pada tali pusat, peningkatan resistensi

vaskular pulmoner dan sistemik, dan penurunan cardiac output. Obat-obatan antiasma yang

biasa digunakan tidak memiliki efek samping teratogenik. Risiko pada anak terkena asma



bervariasi antara 6-30%, bergantung pada faktor herediter dari ibu dan ayah atopik atau

penderita asma.2,3

Penatalaksanaan

Penanganan asma kronis. Menurut National Asthma Education and Prevention Program

Expert Panel, 1997, penanganan yang efektif asma kronis pada kehamilan harus mencakup

hal-hal berikut:2,3

• Penilaian objektif fungsi paru dan kesejahteraan janin

• Menghindari/menghilangkan faktor presipitasi lingkungan

• Terapi farmakologik

• Edukasi pasien

Pasien harus mengukur PEFR (peak expiratory flow rate) sebanyak 2 kali sehari dengan

target 380 – 550 l/menit. Kromolin disodium atau ipratropium inhalasi menghambat

degranulasi sel mast. Jadi, hanya efektif sebagai pencegahan pada asma kronis. Teofilin

merupakan bronkodilator antiinflamasi pilihan.

Pada asma intermiten ringan dapat diberikan inhalasi B agonis jika diperlukan, obat pilihan

nya adalah albuterol dikarenakan lebih banyak data pada manusia mengenai keamanan pada

kehamilan. Pada asma persisten ringan dapat doiberikan inhalasi kortikosteroid dosis

rendah, dapat diberikan budesonide. Alternatifnya cromolyn, antagonis leukotrien, atau

teofilin. Pada persisten sedang dapat diberikan inhalasi kortikosteroid dosis rendah dan B

agonis kerja lama ( salmaterol) atau inhalasi steroid dosis sedang dan B agonis kerja lama,

untuk alternatifnya dapatdiberikan inhalasi steroid dosis rendah dan teofilin atau antagonis

leukotrien. Pada asma persisten berat dapat diberikan inhalasi kortikosteroid dosis tinggi

dan B agonis kerja lama dan steroid oral jika perlu, untuk alternatifnya diberikan inhalasi

kortikosteroid dosis tinggi dan teofilin dan steroid oral.



Managemen Asma Akut

Terapi asma akut pada kehamilan serupa dengan terapi pada penderita asma yang tidak

hamil.Pengecualiannya adalah penurunan ambang batas perawatan inap secara bermakna.

Hidrasi intravena dapat membantu membersihkan sekresi pulmonal dan suplementasi

oksigenasi untuk mempertahankan pO2 lebih dari 60mmHg, dan sedapat mungkin normal

bersamaan dengan saturasi oksigen 95 persen.

Terapi lini pertama untuk asma aut meliputi agonis B-adregenik, seperti terbutaline,

albuterol, isoetharine, epinephrine, isoproterenol, atau metaproterenol, yang diberikan

secara subkutan, oral ataupun inhalasi. Obat-obatan ini berikatan dengan reseptor

permukaan sel spesifik dan mengaktivasi adenilil siklase untuk meningkatkan siklik AMP

intraselular dan memodulasi relaksasi otot polos bronkus. Sediaan long acting digunakan

untuk terapi pasien rawat jalan.

Jika sebelumnya tidak diberikan sebagai rumatan, kortikosteroid inhalasi diberikan

bersamaan dengan terapi B agonis yang intensif. Untuk eksaserbasi berat, diberikan inhalasi

ipapropium bromida. Kortikosteroid harus diberikan secara dini pada semua pasien dengan

asma akut berat. Metilprednisolone intravena 40-60mg, setiap 6 jam sering digunakan.

Dosis ekuipoten hidrokotisone melalui infus atau prednisolon oral juga dapat diberikan.

Karena awitan kerjanya beberapa jam, kortikosteroid diberikan awalnya dengan B agonis

untuk asma akut.

Status asmatikus dan gagal napas

Asma berat dengan jenis apapun yag tidak respons setelah 30 sampai 60 enit dengan terapiintensif disebut status asmatikus. Braman dan Kaemmerlen telah menunjukkan bahwa

tatalaksana pasien yang tidak hamil dengan status asmatikus di perawatan intensif

memberikan hasil yang baik pada sebagian besar kasus. Pertimbangan harus diberikan

intubasi secara dini bila status respirasi maternal memburuk. Kelelahan, retensi karbon

dioksida dan hipoksemia merupakan indikasi untuk ventilasi mekanik.3



Persalinan dan Pelahiran

Medikasi rumatan dilanjutkan selama persalinan. Kortikosteroid dosis stress diberikan

setiap wanita yang diberikan terapi steroid sistemik dalam 4 minggu sebelumnya. Dosis

umumnya adalah hidrokotison 100mg yang diberikan intravena setiap 8 jam selama

persalinan dan untuk 24 jam setelah persalinan

Oksitoksin atau prostaglandin E1 atau E2 digunakan untuk pematangan serviks dan induksi.

Narkotika pelepas nonhistamin seperti fentanil dapat menjadi pilihan untuk membantu

peralinan dan analgesik epidural merupakan pilihan ideal. Untuk pelahiran dengan

pembedahan, analgesia konduksi dipilih karena intubasi trakea dapat memicu bronkospasme

berat. Pendarahan pascapartum diterapi dengan oksitosin atau prostaglandin E2.

Prostaglandin F 2 alfa atau derivat ergotamin dikontraindikasikan karena dapat

menyebabkan bronkospasme yang signifikan.



Daftar Pustaka

1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Obstetri

Williams volume 1. Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2013.

2. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Ilmu kebidanan. Edisi ke-4. Jakarta: Tridasa printer;

2009.

3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Obstetri

Williams volume 2. Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2013.

asma pada kehamilan dr.intan pdf

Documents