perbedaan proporsi antara asma …... · bab ii landasan teori ... dasar penelitian lebih lanjut...

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

commit to user

PERBEDAAN PROPORSI ANTARA ASMA TERKONTROL PENUH

DAN TIDAK TERKONTROL PENUH ANTARTRIMESTER

KEHAMILAN BERDASARKAN KRITERIA

ASTHMA CONTROL TEST

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Yuniarida Dwijayanti

G0008024

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

Surakarta

2012


commit to user

iv

ABSTRAK

Yuniarida Dwijayanti, G0008024, 2012, Perbedaan Proporsi antara Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh Antartrimester Kehamilan Berdasarkan Kriteria Asthma Control Test. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.

Tujuan Penelitian: Untuk mengetahui perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test.

Metode Penelitian: Penelitian observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Subjek penelitian adalah wanita hamil dengan asma persisten yang berusia 17 - 40 tahun di Poliklinik, Rawat Inap Penyakit Paru dan Poliklinik, Rawat Inap Penyakit Kandungan RSUD Dr. Moewardi, Balai Pengobatan Fosmil Surakarta. Pengambilan sampel dilakukan secara purposive sampling, besar sampel sebanyak 60 orang. Tingkat kontrol asma diukur menggunakan kuesioner Asthma Control Test, sedangkan tingkat trimester kehamilan didapat melalui wawancara, dikonfirmasi dengan data rekam medik. Pengumpulan data dilakukan dari bulan April - September 2011. Analisis data menggunakan uji Chi Square dengan derajat kemaknaan 0,05 (p < 0,05) dan Odds Ratio (OR), yaitu dengan membandingkan trimester II dan trimester I (ORII) dan membandingkan trimester III dan trimester I (ORIII).

Hasil Penelitian: Diperoleh 20 sampel pada masing-masing kelompok trimester kehamilan (trimester I, II, dan III). Sebanyak 14 orang di trimester I, 13 orang di trimester II, dan 7 orang di trimester III yang mengalami asma terkontrol penuh. Analisis statistik dengan Chi Square didapatkan perbedaan bermakna proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test (p = 0,002), dengan ORII = 4,33 (IK 95 % 1,15 - 16,32) dan ORIII = 13,22 (IK 95 % 2,79 - 62,67). Simpulan Penelitian: Terdapat perbedaan bermakna proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test, dengan risiko sebesar 4,33 kali pada trimester II dan 13,22 kali pada trimester III untuk mengalami asma tidak terkontrol penuh dibanding trimester I.

Kata Kunci : Asma terkontrol, trimester kehamilan, Asthma Control Test


commit to user vii

DAFTAR ISI

PRAKATA............................................................................................................... vi

DAFTAR ISI............................................................................................................ vii

DAFTAR TABEL.................................................................................................... ix

DAFTAR GAMBAR............................................................................................... xi

DAFTAR LAMPIRAN........................................................................................... xii

BAB I PENDAHULUAN................................................................................... 1

A. Latar Belakang Masalah..................................................................... 1

B. Perumusan Masalah............................................................................ 3

C. Tujuan Penelitian................................................................................ 4

D. Manfaat Penelitian.............................................................................. 4

BAB II LANDASAN TEORI.............................................................................. 5

A. Tinjauan Pustaka.................................................................................5

B. Kerangka Pemikiran........................................................................... 28

C. Hipotesis............................................................................................. 29

BAB III METODE PENELITIAN....................................................................... 30

A. Jenis Penelitian................................................................................... 30

B. Lokasi Penelitian................................................................................ 30

C. Subjek Penelitian............................................................................... 30

D. Teknik Sampling.................................................................................31

E. Besar Sampel……………………………………………………….. 31


commit to user viii

F. Rancangan Penelitian......................................................................... 33

G. Identifikasi Variabel........................................................................... 33

H. Definisi Operasional Variabel …………........................................... 34

I. Sumber Data……………………………………………………….. 36

J. Instrumentasi Penelitian dan Cara Kerja .......................................... 36

K. Teknik dan Analisis Data.................................................................. 36

BAB IV HASIL PENELITIAN ............................................................................ 38

BAB V PEMBAHASAN..................................................................................... 48

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ................................................................... 55

A. Simpulan ............................................................................................ 55

B. Saran .................................................................................................. 55

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 56

LAMPIRAN


commit to user ix

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Berat Asma Sebelum Pengobatan Menurut Global

Initiative for Asthma (GINA)............................................................... 17

Tabel 2. Klasifikasi Klinik Asma Berdasarkan Derajat Berat Asma serta Implikasi

Terapi Farmakologik...............................................................................17

Tabel 3. Jenis Obat Asma……………………………………………………… 20

Tabel 4. Kenaikan Mediator dalam Serum Selama Kehamilan............................ 24

Tabel 5. Sitokin - Sitokin Proinflamasi ……..…................................................ 25

Tabel 6. Distribusi Umur Subjek Penderita Asma Tiap Trimester Kehamilan... 39

Tabel 7. Distribusi Jenis Pekerjaan Subyek Penderita Asma Tiap Trimester I,

II, dan III Kehamilan………................................................................. 40

Tabel 8. Distribusi Derajat Asma Sebelum Kehamilan Tiap Trimester I, II, III

Kehamilan.............................................................................................. 41

Tabel 9. Distribusi Tingkat Kontrol Asma Berdasarkan Derajat Asma Sebelum

Kehamilan.............................................................................................. 42

Tabel 10. Proporsi antara Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol

Penuh Antartrimester Kehamilan……………………………………. 43

Tabel 11. Hasil analisis dengan Uji Chi Square (X2).......................................... 44

Tabel 12. Proporsi Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh antara

Trimester I dan II Beserta Nilai ORII................................................... 46


commit to user x

Tabel 13. Proporsi Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh antara

Trimester I dan III Beserta Nilai ORIII………………………................ 47


commit to user xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Patogenesis Asma (dikutip dari GINA 2008). ................................... 11

Gambar 2. Kerangka Pemikiran……………………………………………….. 29

Gambar 3. Rancangan Penelitian ........................................................................ 34


commit to user xii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Data Primer Hasil Kuesioner Responden Wanita Hamil Trimester I

dengan Riwayat Asma Persisten

Lampiran 2. Data Primer Hasil Kuesioner Responden Wanita Hamil Trimester II


Lampiran 3. Data Primer Hasil Kuesioner Responden Wanita Hamil Trimester III


Lampiran 4. Surat Persetujuan Partisipasi dalam Penelitian dan Kuesioner Asthma

Control Test

Lampiran 5. Hasil Uji Chi Square (X2)

Lampiran 6. Hasil Uji ORII

Lampiran 7. Hasil Uji ORIII

Lampiran 8. Nilai Chi Square (X2)

Lampiran 9. Surat Ijin Penelitian di RSUD Dr. Moewardi

Lampiran 10. Surat Ijin Penelitian di Balai Pengobatan FOSMIL Surakarta

Lampiran 11. Surat Keterangan Telah Melaksanakan Penelitian


commit to user

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang

menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas terhadap berbagai

rangsangan (Patu, 2007). Diperkirakan lebih dari 20 % populasi di seluruh

dunia menderita penyakit yang dimediasi IgE, termasuk asma alergi (WHO,

2003). Berdasarkan perkiraan WHO, terdapat 300 juta penduduk dunia yang

menderita asma dan terjadi penambahan 100 juta orang penderita asma pada

tahun 2025. Hal tersebut menjadikan asma sebagai masalah kesehatan yang

paling potensial, terutama asma yang terjadi pada kehamilan karena penyakit

tersebut juga sering dijumpai selama kehamilan.

Schatz dan Dombrowski (2009) menyatakan bahwa sekitar 8 %

wanita hamil mengalami kejadian asma menurut survei nasional di Amerika

Serikat pada tahun 2000 sampai 2003. Pravelensi Asma di Indonesia berkisar

antara 5 % - 7 % dari jumlah penduduk menurut Alsagaff dan Mukty (2009)

dan prevalensinya dalam kehamilan sekitar 3,7 % - 4% dari populasi yang

menderita asma (Najoan, 2008).

Sebagai penyakit kronik saluran pernapasan, asma pada wanita hamil

dapat mempengaruhi kehamilannya. Namun, Sundaru dan Sukamto (2007)

menyebutkan beberapa pencetus serangan asma salah satunya adalah dari

faktor kehamilan, maka penting diketahui pengaruh kehamilan terhadap


commit to user

2

perburukan gejala penyakit asma. Faktor-faktor yang mungkin cenderung

memperburuk asma selama kehamilan di antaranya karena perubahan

anatomi wanita hamil yang menyebabkan penurunan kapasitas residu

fungsional, perubahan fisiologis yang diperankan hormon progesteron dan

estrogen yang kadarnya semakin meningkat selama kehamilan menyebabkan

hiperaktivitas bronkus dan peningkatan refluk gastroesofagus (Rey dan

Boulet, 2007; Belanger dkk., 2010).

Hal ini diperkuat dengan data hasil penelitian yang dilakukan Wirasiti

dkk. (2006). Dalam penelitian prospektif tersebut dilakukan pengamatan

tentang pengaruh progesteron terhadap perjalanan asma dan didapatkan

peningkatan skor total gejala klinis yang bermakna selama kehamilan

dibandingkan setelah melahirkan. Murphy dkk. (2005) melaporkan hasil

penelitiannya bahwa sebagian besar serangan asma selama kehamilan terjadi

pada asma berat (52 % - 65 %) dari pada asma ringan (8 % - 13 %). Tetapi

beberapa penelitian lain menyebutkan bahwa gejala asma selama kehamilan

pada sebagian penderita ada yang mengalami perbaikan dan sisanya menetap

selama hamil. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian Juniper dan Newhouse

dalam Schatz (1999) yang menyatakan bahwa sepertiga wanita hamil

mengalami perbaikan asma, sepertiga menetap, dan sepertiga memburuk

selama kehamilan. Dewayanti dkk. (2006) juga melaporkan dari hasil

penelitiannya didapatkan gejala asma membaik pada 21 (63,64 %) subjek,

menetap pada 1 (3,03 %) subjek dan mengalami perburukan pada 11 (33,33

%) subjek.


commit to user

3

Oleh karena adanya kesenjangan - kesenjangan penelitian tersebut,

maka untuk memperkuat pengaruh kehamilan diperlukan penelitian lebih

lanjut mengenai tingkat kontrol asma pada wanita hamil. Karena menurut

Dombrowski (2006) dan Cydulka (2006) asma kontrol yang buruk dapat

mengakibatkan morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin yang berisiko

pada kehamilan antara lain meningkatkan insidensi perdarahan pervaginam,

kelahiran preterm, berat badan lahir rendah, dan kematian perinatal, maka

diteliti tingkat kontrol asmanya, yakni asma tekontrol penuh dan tidak

terkontrol penuh menggunakan Asthma Control Test (ACT). Sehingga

dengan pencapaian asma kontrol yang maksimal selama kehamilan dapat

meningkatkan kesehatan optimal bagi ibu dan janin.

Berdasarkan latar belakang masalah tersebut di atas dan belum pernah

dilakukan penelitian pada pasien hamil di Surakarta, maka peneliti tertarik

mengadakan penelitian untuk mengetahui perjalanan penyakit asma dilihat

dari proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh

antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test.

B. Perumusan Masalah

Apakah ada perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan

tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma

Control Test dan seberapa besar risiko asma tidak terkontrol penuh tiap

trimester kehamilan?


commit to user

4

C. Tujuan Penelitian

Untuk mengetahui perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh

dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria

Asthma Control Test.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat teoritis

a. Untuk menambah data ilmiah khususnya ilmu penyakit paru yaitu

membuktikan adanya perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh

dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan

kriteria Asthma Control Test.

b. Dasar penelitian lebih lanjut tentang perjalanan penyakit asma selama

kehamilan.

2. Manfaat aplikatif

Sebagai bahan pertimbangan manajemen asma untuk mencapai

asma kontrol yang maksimal selama kehamilan guna mencegah risiko

komplikasi pada ibu dan janin akibat penyakit asma.


commit to user 5

BAB II

LANDASAN TEORI

A. TINJAUAN PUSTAKA

1. Asma

a. Definisi Asma

Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) tahun 2004,

asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan

banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan

hiperesponsivitas saluran napas yang menimbulkan gejala episodik

berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk terutama

pada malam hari dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan

obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel

dengan atau tanpa pengobatan.

Alsagaff dan Mukty (2009), Sundaru dan Sukamto (2007)

menyimpulkan bahwa untuk mencapai batasan yang sesuai, secara praktis

para ahli berpendapat asma adalah penyakit paru dengan 3 karakteristik,

yakni inflamasi saluran napas, peningkatan kepekaan yang berlebihan dari

saluran pernapasan terhadap berbagai rangsangan, dan obstruksi saluran

napas yang reversibel baik secara spontan atau dengan pengobatan.


commit to user

6

b. Faktor Risiko

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor

pejamu dan faktor lingkungan (GINA, 2008).

1) Faktor pejamu

a) Genetik

Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan

bakat/kecenderungan untuk terjadinya asma. Banyak gen terlibat

dalam patogensis asma dan beberapa kromosom telah diidentifikasi

berpotensi menimbulkan asma, antara lain CD28, IGPB5, CCR4,

CD22, IL9R, NOS1, GSTP1, reseptor agonis β2 (PDPI, 2004).

b) Alergik (atopi)

Atopi ialah produksi IgE yang berlebihan dalam kontak

dengan alergen lingkungan. Atopi ditunjukkan dengan peningkatan

serum IgE total maupun spesifik. Kadar serum IgE yang tinggi telah

diketahui ada hubungan dengan kromosom 5q, 11q, dan 12q

(Maranatha, 2010).

c) Gender dan ras

Asma pada anak lebih sering dijumpai pada anak laki-laki

tetapi menjadi berlawanan pada saat pubertas dan dewasa (GINA,

2008). Resiko ini tidak berhubungan dengan jenis kelamin namun

lebih berkaitan dengan penyempitan dan peningkatan tonus jalan

nafas pada laki - laki sehingga menimbulkan obstruksi saluran nafas


commit to user

7

sebagai respon terhadap berbagai rangsangan. Perbedaan ini akan

menghilang dengan bertambahnya usia (lebih dari 10 tahun) ketika

rasio diameter dan panjang saluran nafas menjadi sama (Surjanto,

2001). Di Amerika Serikat ras kulit hitam diketahui mempunyai

resiko tinggi kematian (Maranatha, 2010).

2) Faktor lingkungan

Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan

presdisposisi asma untuk berkembang menjadi asma menyebabkan

eksaserbasi atau gejala - gejala asma menetap (PDPI, 2004). Yang

termasuk dalam faktor lingkungan antara lain:

a) Alergen

Indoor allergen : tungau, alergen binatang (kucing, anjing,

tikus), alergen kecoak dan jamur (alternaria, aspergillus,

clasdoporium, candida). Outdoor allergen: tepung sari, biji -

bijian, rumput - rumputan, jamur (Maranatha, 2010).

b) Bahan - bahan lingkungan kerja

Lebih dari 300 substansi yang berhubungan dengan

penyebab asma. Substansi - substansi ini termasuk molekul -

molekul kecil dengan reaktifitas tinggi, seperti isosianat, serpihan

platina, kompleks senyawa tanaman, hasil produk biologi hewan,

yang secara keseluruhan menstimulasi produksi IgE (GINA,

2008).


commit to user

8

c) Asap rokok

Pada perokok aktif terdapat penurunan progresif dari fungsi

paru penderita asma, meningkatkan morbiditas asma, menurunkan

respon terapi inhalasi dan sistemik glukokortikoid, sehingga

menghambat pencapaian asma terkontrol. Paparan asap rokok pada

perokok pasif meningkatkan risiko disfungsi saluran napas bagian

bawah pada bayi dan anak - anak (GINA, 2008).

d) Polusi udara

Ada 2 polutan yang mempunyai kontribusi perburukan

gejala asma yaitu: polutan outdoor (asap industri dan asap

fotokimia, seperti ozone dan nitrogen oksida) dan polutan indoor

(sisa pembakaran rumah tangga, cat dan vernis yang mengandung

formaldehid dan isosianat (Maranatha, 2010).

c. Patogenesis dan Patofisiologi Asma

Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat

kompleks, melibatkan faktor genetik, antigen, berbagai sel inflamasi,

interaksi antarsel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik

dan remodelling (Rahmawati dkk., 2003; Sundaru, 2001).

1) Mekanisme imunologi inflamasi saluran napas

Sistem imun dibagi menjadi dua yaitu imunitas humoral dan

selular. Imunitas humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi

spesifik oleh sel limfosit B sedangkan selular diperankan oleh sel


commit to user

9

limfosit T. Sel limfosit T mengontrol fungsi limfosit B dan

meningkatkan proses inflamasi melalui aktivitas sitotoksik Cluster

Differentiation 8 (CD8) dan mensekresi berbagai sitokin. Sel limfosit T

helper (CD4) dibedakan menjadi Th1 dan Th2. Sel Th1 mensekresi

interleukin-2 (IL - 2), IL - 3, Granulocytet Monocyte Colony

Stimulating Factor (GMCSF), Interferon - (IFN -) dan Tumor Necrosis

Factor- (TNF -). Sedangkan Th2 mensekresi IL - 3, IL - 4, IL - 5, IL -

9, IL - 13, IL - 16 dan GMCSF.

Respons imun dimulai dengan aktivasi sel T oleh antigen melalui

sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen primer (Primary

Antigen Presenting Cells/APC). Setelah APC mempresentasikan

alergen/antigen kepada sel limfosit T dengan bantuan Major

Histocompatibility (MHC) kelas II, limfosit T akan membawa ciri

antigen spesifik, teraktivasi kemudian berdiferensiasi dan

berproliferasi. Limfosit T spesifik (Th2) dan produknya akan

mempengaruhi dan mengontrol limfosit B dalam memproduksi

imunoglobulin (Ig). Interaksi alergen pada limfosit B dengan limfosit T

spesifik alergen akan menyebabkan limfosit B memproduksi IgE

spesifik alergen. Pajanan ulang oleh alergen yang sama akan

meningkatkan produksi IgE spesifik. Imunoglobulin E spesifik akan

berikatan dengan sel - sel yang mempunyai reseptor IgE seperti sel

mast, basofil, eosinofil, makrofag dan platelet. Bila alergen berikatan


commit to user

10

dengan sel tersebut maka sel akan teraktivasi dan berdegranulasi

mengeluarkan mediator yang berperan pada reaksi inflamasi.

Selain mempengaruhi dan mengontrol aktivitas sel limfosit B,

limfosit T (Th2) yang teraktivasi akan mengeluarkan sitokin IL - 3, IL -

4, IL - 5, IL - 9, IL - 13 dan GM-CSF. Sitokin bersama sel inflamasi

yang lain akan saling berinteraksi sehingga terjadi proses inflamasi

yang kompleks, degranulasi eosinofil, mengeluarkan berbagai protein

toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan salah satu

penyebab hiperesponsivitas saluran napas (airway hyperresponsiveness/

AHR). (Rahmawati dkk., 2003).

Gambar 1. Patogenesis Asma (dikutip dari GINA 2008)


commit to user

11

Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen

pada awalnya menimbulkan fase sensitisasi yang berakibat terbentuk

IgE spesifik. Bila ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan

timbul reaksi asma cepat. Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan

mediator-mediator: histamin, leukotrien C4 (LTC4), prostaglandin D2

(PGD2), tromboksan A2, tryptase. Mediator-mediator tersebut

menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, edema,

peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel

eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut.

Setelah 6- 8 jam maka terjadi proses yang disebut reaksi asma lambat.

Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggungjawab atas terjadinya

reaksi hipersensitivitas tipe lambat (Sundaru, 2001).

Masing-masing sel radang berkemampuan mengeluarkan

mediator inflamasi. Eosinofil memproduksi mediator lipid LTC4 dan

Platelet Activating Factor (PAF). Eosinofil yang mengandung granul

protein ialah Eosinophil Peroxidase (EPO), Eosinophil Cathionic

Protein (ECP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophil Derived

Neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran napas sehingga

dapat merusak jaringan. Sel makrofag yang merupakan sel terbanyak

didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang normal maupun

penderita asma, mensekresi IL - 8, leukotrien, Platelet Activating

Factor (PAF), Regulation on Activation Normal T cell Expressed and


commit to user

12

Secreted (RANTES). Selain berperan dalam proses inflamasi, makrofag

juga berperan pada regulasi airway remodelling (PDPI, 2004).

Menurut Maranatha (2010) inflamasi saluran napas asma

mencerminkan ketidakseimbangan Th1 dan Th2. Terdapat teori

“ Hygiene Hypothesis” yang berdasarkan pemikiran bahwa sistem imun

bayi baru lahir bergeser ke arah pembentukan sitokin Th2. Surjanto dan

Purnomo (2009) mengemukakan bahwa perkembangan sekresi Th2

memerlukan IL - 4. Sitokin ini dihasilkan oleh plasenta untuk

mencegah penolakan imunologis janin. Sel Th1 dan Th2 menghambat

perkembangan satu sama lain. Sel Th2 akan meningkatkan sintesis IL -

4 dan IL - 13 yang pada akhirnya akan meningkatkan produksi IgE.

Sedangkan sel Th1 yang menghasilkan interferon gamma (IFN - γ)

akan menghambat sel B untuk menghasilkan IgE.

2) Patofisiologi asma

Perubahan akibat inflamasi pada penderita asma merupakan

dasar kelainan faal. Akibat dari inflamasi ini maka terbentuk

hiperesponsivitas saluran napas dan berakhir pada obstruksi saluran

napas.

Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena pada fase

tersebut secara fisiologis saluran napas menyempit. Akibatnya udara

distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi.

Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu


commit to user

13

fungsional, dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi

mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar

saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar (Sundaru

dan Sukamto, 2007).

Akibat obstruksi saluran napas terdapat daerah - daerah di paru

yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui

daerah tersebut mengalami hipoksemia. Untuk mengatasi kekurangan

oksigen, maka tubuh melakukan hiperventilasi. Tetapi akibatnya

pengeluaran CO2 menjadi berlebihan sehingga PaCO2 menurun yang

kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma

yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus tertutup oleh

mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadi pertukaran gas dan

kerja otot - otot pernapasan bertambah berat. Yang terjadi selanjutnya

adalah peningkatan produksi CO2 disertai dengan penurunan ventilasi

alveolus menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosis

respiratorik. Apabila berlangsung lama maka menyebabkan asidosis

metabolik dan kontriksi pembuluh darah paru, akibatnya akan

memperburuk hiperkapnia (Sundaru dan Sukamto, 2007).


commit to user

14

d. Diagnosis

Diagnosis asma ditegakkan dengan:

1) Riwayat penyakit/gejala klinis

a) Obstruksi jalan napas yang bersifat kumat - kumatan (episodik),

sering reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

b) Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak.

c) Gejala timbul/memburuk terutama malam atau dini hari.

d) Diawali faktor pencetus yang bersifat individu.

e) Berespon terhadap pemberian bronkodilator.

(PDPI, 2004)

2) Pemeriksaan fisik:

Mengi saat ekspirasi pada auskultasi sering ditemukan pada

pemeriksaan fisik. Pada keadaan serangan terjadi hiperesponsivitas

saluran napas sehingga kerja pernapasan meningkat dan menimbulkan

tanda klinis berupa hiperinflasi, mengi dan sesak napas. Walaupun

demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang

sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain, misalnya sianosis,

gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu

napas (PDPI, 2004).

3) Tes faal paru

Tes ini merupakan alat utama untuk penegakan diagnostik asma.

Tes faal paru ini menggunakan spirometri dan Arus Puncak Ekspirasi


commit to user

15

(APE). Obstruksi jalan napas dapat diketahui dari nilai rasio volume

ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dengan kapasitas vital paksa

(KVP), VEP1 / KVP < 75 % atau VEP1 < 80 % nilai prediksi. Adanya

reversibiliti diketahui dari perbaikan VEP1 ≥ 15 % secara spontan atau

setelah inhalasi bronkodilator, atau setelah pemberian bronkodilator oral

10 - 14 hari atau setelah pemberian kortikostreoid (inhalasi/oral) 2

minggu. Reversibiliti dapat membantu diagnosis asma (PDPI, 2004).

4) Pemeriksaan penunjang lain

a) Uji provokasi bronkus: mempunyai sensitivitas tinggi tetapi

spesifitas rendah (PDPI, 2004).

b) Pengukuran status alergi: melalui pemeriksaan uji kulit atau

pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil

untuk mendiagnosis asma (PDPI, 2004).

c) Pemeriksaan radiologi: pada pemeriksaan toraks sebagian besar

menunjukkan normal atau hiperinflasi. Pada eksaserbasi berat

pemeriksaan ini berguna untuk menyingkirkan atau mencari

penyakit penyulit, seperti pneumotoraks, pneumomediastinum,

atelektasis, pneumoni (Maranatha, 2010).

e. Klasifikasi Asma

Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi

pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang.


commit to user

16

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Berat Asma Sebelum Pengobatan Menurut Global Initiative For Asthma (GINA 2008)

Tabel 2. Klasifikasi Klinik Asma Berdasarkan Derajat Berat Asma serta

Implikasi Terapi Farmakologik (Tjandra, 2004)

PERSISTEN BERAT Pengobatan pencegahan jangka panjang Pengobatan pelega

Obat-obatan pengendali dalam kombinasi; steroid inhaler dosis tinggi, bronkodilator kerja lama, steroid oral jangka panjang.

Bronkodilator kerja cepat, agonis beta-2 inhaler menurut kebutuhan.

PERSISTEN SEDANG Pengobatan pencegahan jangka panjang Pengobatan pelega

a. Kortikosteroid inhaler ≥500 mg. b. Dan bila diperlukan bronkodilator kerja

lama; agonis beta-2 inhaler atau tablet kerja lama, teofilin lepas lambat.

c. Pertimbangkan penggunaan antagonis leukotrien

agonis beta-2 inhaler kerja cepat menurut kebutuhan tidak lebih dari 3-4 kali per hari.

PERSISTEN RINGAN Pengobatan pencegahan jangka panjang Pengobatan pelega

a. Kortikosteroid inhaler dosis rendah 200-400 mcg.

b. Atau Teofilin lepas lambat

agonis beta-2 inhaler kerja cepat menurut kebutuhan tidak lebih dari 3-4 kali per hari.

Gejala Gejala Malam Faal Paru Tahap 4 Persisten Berat

1. terus menerus 2. sering kambuh 3. aktivitas fisik terbatas

Sering a. VEP1 ≤ 60% prediksi

b. variabilitas APE > 30%

Tahap 3 Persisten Sedang

1. tiap hari 2. penggunaan bronkodilator

tiap hari 3. Saat serangan mengganggu

aktivitas dan tidur

> 1 kali/minggu

a. VEP1 60% - 80% prediksi

b. variabilitas APE >30%

Tahap 2 Persisten Ringan

1. ≥ 1 kali/minggu, tetapi < 1 kali perhari

2. serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

> 2 kali/bulan a. VEP1 ≥ 80% prediksi

b. variabilitas APE 20% - 30%

Tahap 1 Intermitten

1. < 1 kali/minggu 2. tanpa gejala di luar

serangan 3. serangan singkat

< 2 kali/bulan

a. VEP1 ≥ 80% prediksi

b. variabilitas APE < 20%


commit to user

17

f. Pencapaian Asma Terkontrol

Asma tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol dengan

pemberian obat - obatan yang benar (Baratawidjaja, 2003). Obat - obatan

dapat membantu penderita asma untuk melakukan aktivitas secara normal.

Tujuan pengobatan pada penderita asma adalah untuk mengontrol gejala

asma (PDPI, 2004). Berdasarkan GINA (Global Initiative for Asthma)

(2008), seorang penyandang asma dikatakan terkontrol apabila memiliki 6

kriteria, di antaranya:

1) Tidak atau jarang mengalami gejala asma (maksimal 2 kali seminggu).

2) Bebas dari hambatan aktivitas, termasuk olahraga.

3) Tidak pernah terbangun di malam hari karena asma.

4) Tidak pernah atau jarang menggunakan obat pelega (maksimal 2 kali

seminggu).

5) Hasil tes fungsi paru normal atau mendekati normal.

6) Tidak pernah mengalami serangan asma

Dengan mencapai kontrol asma yang baik, diharapkan dapat

mencegah terjadinya eksaserbasi, menormalkan fungsi paru, memperoleh

aktivitas sosial yang baik, meningkatkan kualitas hidup dan akhirnya

mencegah kematian karena asma (Sundaru, 2009).


commit to user

18

Pada prinsipnya penatalaksanaan asma agar dapat memperoleh

pencapaian kontrol asma yag baik, diklasifikasikan menjadi (Depkes RI,

2008):

a) Penatalaksanaan asma akut (saat serangan)

Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah :

(1) Bronkodilator

(2) Kortikosteroid sistemik

b) Penatalaksanaan asma jangka panjang

Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk

mengontrol asma dan mencegah serangan. Pengobatan asma jangka

panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. Prinsip

pengobatan jangka panjang meliputi: edukasi, obat asma (pengontrol

dan pelega), dan menjaga kebugaran.

Obat pelega diberikan pada saat serangan asma, sedangkan obat

pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan

dalam jangka panjang dan terus - menerus.


commit to user

19

Tabel 3. Jenis Obat Asma (Depkes RI, 2008).

IDT : Inhalasi Dosis Terukur = Metered Dose Inhaler/MDI Solution: Larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebuliser Oral : Dapat berbentuk sirup, tablet Injeksi : Dapat untuk penggunaan subkutan, IM dan IV

Jenis Obat Golongan Nama Generik Bentuk / Kemasan Obat

Pengontrol (Antiinflamasi) Pelega (Bronkodilator)

Steroid inhalasi Antileukokotrin Kortikosteroid sistemik Agonis beta-2 kerjalama kombinasi steroid dan Agonis beta-2 kerjalama Agonis beta-2 kerja cepat Antikolinergik Metilsantin Kortikosteroid sistemik

Flutikason propionat Budesonide Zafirlukast Metilprednisolon Prednison Prokaterol Formoterol Salmeterol Flutikason + Salmeterol. Budesonide + formoterol Salbutamol Terbutalin Prokaterol Fenoterol Ipratropium bromide Teofilin Aminofilin Teofilin lepas lambat Metilprednisolon Prednison

IDT IDT, turbuhaler Oral (tablet) Oral (injeksi) Oral Oral Turbuhaler IDT IDT Turbuhaler Oral, IDT, rotacap solution Oral, IDT, turbuhaler, solution, ampul (injeksi) IDT IDT, solution IDT, solution Oral Oral, injeksi Oral Oral, inhaler Oral


commit to user

20

2. Pengaruh Kehamilan Pada Asma

Kehamilan dapat berpengaruh pada asma melalui berbagai macam cara

antara lain:

a. Perubahan Sistem Respirasi

Kehamilan menyebabkan perubahan besar bagi seorang ibu sehingga

memberikan perubahan yang signifikan pada fisiologi pernapasan. Perubahan

fisiologi pernapasan ini dipengaruhi oleh perubahan anatomis, hormonal dan

faal paru selama kehamilan. Semakin uterus membesar, diafragma bergeser

ke atas sejauh 4 cm, diameter antero posterior dan tranversus dada

meningkat, sehingga membuat lingkar dinding dada menjadi lebih lebar

(Cunningham dkk., 2006). Pemendekan dan pelebaran rongga toraks juga

menyebabkan pergeseran apeks jantung ke atas dan lateral pada gambaran

foto toraks (Rosenbluth dan Popovich, 2008).

Kapasitas residu fungsional dan volume residu berkurang sebagai

akibat meningginya diafragma, tetapi volume tidal meningkat akibat efek

progesteron. Peningkatan volume tidal ini diduga disebabkan oleh efek

progesteron terhadap penurunan resistensi saluran napas dan dengan

meningkatkan sensitifitas pusat pernapasan terhadap karbondioksida

sehingga terjadi hiperventilasi (Febriana, 2010).

Selain itu peningkatan ventilasi juga terjadi karena peningkatan

produksi metabolik karbon dioksida (Subijanto, 2008). Karena peningkatan

metabolisme basal pada wanita hamil dan juga karena tubuhnya yang besar,


commit to user

21

jumlah total oksigen yang dipakai oleh ibu sesaat sebelum kelahiran bayi

sekitar 20 % di atas normal dan terbentuk jumlah karbon dioksida yang

sebanding (Guyton dan Hall, 2007).

Sesak napas secara fisiologis dapat terjadi pada awal kehamilan dan

tidak mengganggu aktivitas harian. 60 % - 70 % wanita hamil mengalami

sesak napas pada awal kehamilan karena hiperventilasi. Usia kehamilan 30

minggu sekitar 75 % mengalami sesak napas saat aktifitas. Sesak saat

istirahat atau aktifitas ringan dianggap biasa dan sering menunjukkan sesak

napas fisiologis (Wise dkk., 2006).

b. Perubahan Sistem Hormonal

Pada wanita hamil terjadi perubahan besar dalam sistem hormonal

dibandingkan sebelum hamil. Selama kehamilan, plasenta membentuk

sejumlah besar human chorionic gonadotropin, estrogen, progesteron, human

chorionic somatomammotropin. Dengan tiga hormon pertama dan mungkin

juga yang keempat, semuanya penting untuk berlangsungnya kehamilan

normal (Guyton dan Hall, 2007).

Estrogen menyebabkan edema jaringan, kongesti kapiler dan

hiperplasi kelenjar mukosa saluran napas. Progesteron menyebabkan

hiperemis mukosa jalan napas atas dan bawah. Progesteron meningkat 10

kali lipat diantara minggu ke - 6 sampai 36, estrogen berupa estradiol

meningkat lebih dari 100 kali dan estriol lebih dari 1000 kali dibandingkan

tidak hamil. Peningkatan progesteron menurunkan kontraktilitas otot polos


commit to user

22

uterus, sedangkan pada otot polos bronkus tidak menunjukan efek yang sama

(Gluck dan Gluck, 2006). Gen CRH (Corticotropin Releasing Hormone)

yang ditemukan pada hipotalamus ternyata juga ditemukan pada trofoblas,

amnion, korion, dan desidua, tetapi fungsi CRH yang dihasilkan oleh

plasenta ini sampai sekarang belum diketahui. Diduga peran CRH plasental

ini berhubungan dengan relaksasi otot polos (baik miometrium maupun

pembuluh darah), imunosupresi, dan merangsang pembentukan prostaglandin

plasenta (Hadisaputro, 2008).

Perubahan - perubahan hormonal yang berlangsung selama kehamilan

ini dapat mempengaruhi variabilitas kontrol asma. Selama kehamilan

hiperaktifitas saluran napas dapat meningkat pada penderita asma (Blais dan

Forget, 2008).

c. Perubahan Sistem Imun

Pada penelitian - penelitian sebelumnya ditunjukkan bahwa dominasi

sitokin - sitokin proinflamasi yang dihasilkan oleh Th1 akan berkorelasi

dengan peningkatan kejadian keguguran. Oleh karena itu yang dianggap

sebagai sitokin yang akan mempertahankan kehamilan adalah sitokin -

sitokin yang dihasilkan oleh sel Th2. Sitokin - sitokin tersebut tidak hanya

dihasilkan oleh sel - sel imun, tetapi juga oleh sel - sel trofoblas (Sumapraja,

2008).

Sel Th2 akan meningkatkan sintesis IL - 4 dan IL - 13. Kedua

interleukin ini akan memberikan sinyal positif ke sel B yang pada akhirnya


commit to user

23

akan meningkatkan produksi IgE (Surjanto dan Purnomo, 2009).

Kenaikan mediator tertentu dalam serum selama kehamilan juga

mempunyai pengaruh yang potensial pada perjalanan alergi dan asma pada

kehamilan (Mukty, 2000).

Tabel 4. Kenaikan Mediator dalam Serum Selama Kehamilan (Mukty, 2000)

Prostaglandin E mempunyai efek dilatasi bronkus, tetapi tidak dipakai

sebagai obat bronkodilator karena mempunyai efek iritasi lokal.

Prostaglandin F dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan usus

serta meningkatkan permeabilitas vaskular (Judarwanto, 2011). Mediator

histamin akan menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar,

edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel

eosinofil yang pada akhirnya dapat menyebabkan hiperesponsivitas saluran

napas (Rahmawati dkk., 2003).

Terdapat kaitan antara jenis kelamin janin dengan perburukan gejala

asma. Kelamin janin sudah ditentukan sejak konsepsi. Apabila terdapat

kromosom Y, akan terbentuk testis, sebaliknya apabila tidak terdapat testis

Cyclic AMP

Cyclic GMP

Histamine

Histaminase

Prostaglandin F

Prostaglandin E (Trimester III)


commit to user

24

maka akan terbentuk gonad dan fenotip perempuan (Winkjosastro, 2008).

Akhir - akhir ini dilaporkan bahwa keberadaan janin perempuan

berhubungan dengan perburukan gejala asma selama kehamilan. Wanita

hamil yang mengandung janin perempuan lebih rentan mengalami

eksaserbasi asma (Bakhireva, 2008). Terjadi peningkatan signifikan ekspresi

TNF-, IL - 1, IL - 6, IL - 8, dan IL - 5 pada plasenta janin perempuan dengan

ibu yang menderita asma ringan, tetapi dari pengamatan tidak terjadi

perubahan pada plasenta janin laki - laki (Scott dkk, 2009). Selain itu studi

prospektif lain menyatakan bahwa gejolak adrenergik yang dialami ibu

selama mengandung janin laki - laki dapat meringankan gejala asma

(Subijanto, 2008).

Berikut ini adalah aktivitas - aktivitas yang ditimbulkan sitokin -

sitokin tersebut.

Tabel 5. Sitokin - Sitokin Proinflamasi (Baratawidjaja dan Rengganis, 2009)

TNF- Regulator inflamasi, sitotoksik untuk sel dengan transformasi IL - 1 Induksi respon fase akut IL - 5 Merangsang pertumbuhan eosinofil IL - 6 Mengatur respon fase akut, inflamasi IL - 8 Mengatur inflamasi, melalui pemberian sinyal kemotaktik,

merangsang angiogenesis

IL - 5 merupakan sitokin yang dikeluarkan dari aktivasi limfosit Th2

yang berperan dalam patogenesis asma. Selain merangsang pertumbuhan

eosinofil, sitokin ini menyebabkan degranulasi eosinofil, mengeluarkan


commit to user

25

berbagai protein toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan

salah satu penyebab hiperesponsivitas saluran napas (airway

hyperresponsiveness/AHR) (Rahmawati dkk., 2003).

3. Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Perjalanan Penyakit Asma Selama

Kehamilan

Pengaruh kehamilan pada asma bervariasi. Banyak faktor yang dapat

menyebabkan perbaikan dan perburukan penyakit asma selama kehamilan.

Interaksi faktor - faktor tersebut pada setiap individu berbeda - beda sehingga

perubahan perjalanan penyakit ini akan berbeda pula, pada sebagian

penderita akan mengalami perbaikan, menetap, atau perburukan gejala asma

selama kehamilan.

Beberapa mekanisme potensial yang dapat memperburuk perjalanan

penyakit asma selama kehamilan antara lain (Schatz, 1999; Rey dan Boulet,

2007; Murphy dkk., 2004):

a. Efek kompetitif ikatan reseptor glukokortikoid dengan progesteron,

aldosteron, atau deoksikortikosteron menyebabkan penurunan efek

kortisol pada paru.

b. Bronkokonstriksi karena Prostaglandin F2a.

c. Penurunan kapasitas residual fungsional disertai penutupan saluran napas

saat pernapasan tidal sehingga rasio ventilasi - perfusi O2 menurun

menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler paru.


commit to user

26

d. Peningkatan protein dasar plasenta yang mencapai paru - paru.

e. Peningkatan infeksi virus atau bakteri pada saluran napas sebagai pemicu

asma karena perubahan imunitas selama hamil.

f. Peningkatan refluks gastroesofagus yang menginduksi serangan asma.

g. Peningkatan stres.

Refluks gastroesofagus pada kehamilan merupakan keluhan yang

umum terjadi dan dapat memicu serangan asma. Peningkatan refluks

gastroesofagus selain disebabkan karena peningkatan tekanan abdomen

karena pendesakan uterus juga disebabkan karena relaksasi otot polos

esofagus akibat pengaruh progesteron sehingga terjadi peningkatan tekanan

intra abdomen (Strub, 2008).

Interaksi dari faktor - faktor tersebut bervariasi pada setiap individu

dan karakteristik perjalanan penyakit asma pada tiap individu hamil berbeda

- beda (Elsayegh dan Shapiro, 2008).

4. Asthma Control Test (ACT)

Untuk menilai dengan mudah dan cepat apakah penyakit asma

seseorang telah terkontrol atau belum, dibuat suatu metode baru penilaian

terhadap penyakit penderita. Metode itu adalah Asthma Control Test (ACT),

dalam metode ini penderita diminta menjawab 5 pertanyan mengenai

penyakitnya. Pertanyaan tersebut tentang gangguan aktivitas karena asma,

sesak napas, gangguan tidur terbangun malam hari karena gejala asma,


commit to user

27

penggunaan obat pelega napas, penilaian pasien tentang seberapa terkontrol

penyakit mereka (Yunus, 2005).

Kuesioner ini dikeluarkan oleh American Lung Association dengan

tujuan memberi kemudahan kepada dokter dan pasien dalam mengevaluasi

asma penderita yang berusia lebih dari 12 tahun dan menetapkan terapi

pemeliharaan. Masing - masing pertanyaan mempunyai skor 1 - 5. Sehingga

jumlah skor dari 5 pertanyaan tersebut memiliki skor minimal 5 dan

dinyatakan sebagai asma sangat tidak terkontrol dan skor maksimal 25 yang

dinyatakan sebagai asma terkontrol penuh. (Nathan dkk., 2004). GINA (2008)

membuat penyederhanaan kategori tersebut menjadi 3 kriteria, yakni asma

tidak terkontrol (total skor ≤ 19), asma terkontrol sebagian (total skor 20 - 24),

dan asma terkontrol sepenuhnya (total skor 25).

Tujuan Asthma Control Test ini adalah menyeleksi asma yang tidak

terkontrol, mengubah pengobatan yang tidak efektif menjadi lebih tepat,

melaksanakan pedoman pengobatan secara lebih tepat dan memberikan

pendidikan atau pengetahuan tentang bahaya keadaan asma yang tidak

terkontrol (Yunus, 2005). Kuesioner ini telah diteliti dan divalidasi sehingga

dapat dipakai secara luas untuk menilai dan memperbaiki kondisi asma

seseorang (Nathan dkk., 2004; Yunus, 2005; Schatz dkk., 2006).


commit to user

28

B. Kerangka Pemikiran

Keterangan:

Efek meningkat seiring bertambahnya trimester kehamilan

Menyebabkan

KEHAMILAN

Tingkat Kontrol Asma (Asthma Control Test)

Histaminase

Prostaglandin F

Sistem Imun

Perubahan Anatomi dan Fisiologi

Sistem Hormon

Sistem Metabolik

Pergeseran Limfosit T

Trofoblas Plasenta janin♀ Progesteron Estrogen

Sistem Respirasi

Laju Metabolik

Kebutuhan O2

Produksi CO2

Edema, kongesti kapiler, dan hiperplasi kelenjar mukosa saluran napas

Kapasitas Residu Fungsional

Volume Tidal

Refluk

gastroesofagus

IL-5

Hiperventilasi

Hiperemimukosa saluran napas

Th2

IL-4

IL-13

Sel B

IgE

Hiperesponsivitas Bronkus

Asma Terkontrol Penuh

Antagonis kompetitif kortisol terhadap reseptor glukokortikoid paru

Rasio ventilasi - perfusi

TRIMESTER I TRIMESTER III TRIMESTER II

Asma Tidak Terkontrol Penuh

Sel Mast Eosinofil


commit to user

29

C. Hipotesis

Terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak

terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma

Control Test.


commit to user

30

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian ini bersifat observational analitik dengan pendekatan cross

sectional.

B. Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Poliklinik, Rawat Inap Penyakit Paru dan

Penyakit Kandungan RSUD Dr. Moewardi, Balai Pengobatan Fosmil

Surakarta.

C. Subjek Penelitian

Ibu hamil yang didiagnosis dokter menderita asma persisten sebelum

hamil dengan kriteria sebagai berikut:

1. Kriteria Inklusi:

a. Umur 17 – 40 tahun

b. Kooperatif dan bersedia mengikuti penelitian serta menandatangani

Inform Consent.


commit to user

31

2. Kriteria Eksklusi:

a. Menderita penyakit lain sebagai diagnosis banding asma, yaitu

penyakit gagal jantung, PPOK, emboli paru, bronkitis kronis

berdasarkan rekam medik.

b. Mengkonsumsi obat-obatan aspirin, beta blocker, anti - inflamasi non-

steroid (OAINS) yang diduga sebagai pencetus serangan asma dalam 1

bulan terakhir berdasarkan kuesioner.

c. Perokok aktif, yakni merokok lebih dari 100 sigaret sepanjang hidupnya

dan pada saat ini masih merokok atau telah berhenti merokok kurang

dari satu tahun (Kang dkk., 2003).

D. Teknik Sampling

Pengambilan sampel dilakukan secara purposive sampling, yaitu

pemilihan subjek berdasarkan atas ciri - ciri atau sifat tertentu yang berkaitan

dengan karakteristik populasi. Sampel yang digunakan dipilih sesuai syarat

inklusi dan eksklusi (Murti, 2006).

E. Besar Sampel

Besar sampel pada penelitian diperoleh berdasarkan rumus

(Taufiqurohman, 2004):

n = (1,96)2 (0,04) (0,96) (0,05)2


commit to user

32

n = (3,8416) (0,0384) 0,0025

n = 59 Keterangan:

p : perkiraan prevalensi penyakit yang diteliti atau paparan pada populasi

yaitu 4 % (Najoan, 2008)

Zα : nilai statistik Zα pada kurva normal standart pada tingkat kemaknaan,

yaitu 1,96 dengan α = 0,05

q : 1 - p yaitu 0,96

d : presisi absolut yang dikehendaki pada kedua sisi proporsi populasi (5 %)

Pada penelitian ini digunakan sampel sebanyak 60 orang yang dibagi

menjadi tiga kelompok (trimester I, trimester II, trimester III) masing -

masing terdiri dari 20 orang.


commit to user

33

F. Rancangan Penelitian

Inklusi Eksklusi

G. Identifikasi Variabel Penelitian

1. Variabel bebas : Trimester kehamilan

2. Variabel terikat : Tingkat kontrol asma

3. Variabel luar

a. Variabel luar terkendali:

1) Umur

2) Derajat asma sebelum hamil

b. Variabel luar tidak terkendali: polutan, diet, psikis, iklim.

Sampel

Populasi

Ibu Hamil Dengan Asma Persisten

Analisis Data

Hamil Trimester II

Hamil Trimester I

Hamil Trimester III

∑ Terkontrol

penuh

∑ Terkontrol

Penuh

∑ Terkontrol

penuh ∑ Tidak

Terkontrol penuh

∑ Tidak

Terkontrol penuh

∑ Tidak

Terkontrol penuh

Asthma Control Test

Asthma Control Test

Asthma Control Test


commit to user

34

A. Definisi Operasional Variabel

1. Variabel bebas: Trimester kehamilan

a. Definisi

Kehamilan didefinisikan sebagai fertilisasi atau penyatuan

spermatozoa dan ovum dan dilanjutkan sebagai nidasi atau implantasi

pada dinding uterus (Adriaans dan Hanafiah, 2008). Pada penelitian ini

digunakan sampel wanita hamil trimester tertentu yang didapatkan di

waktu penelitian, lalu dibagi menjadi 3 kelompok: trimester I, trimester

II, trimester III dengan kriteria sebagai berikut:

1) Kelompok trimester I : usia kehamilan 0 - 12 minggu

2) Kelompok trimester II : usia kehamilan 13 - 27 minggu

3) Kelompok trimester III : usia kehamilan 28 - 40 minggu

Diagnosa kehamilan berdasarkan kuesioner dan dikonfirmasi

dengan rekam medik.

b. Alat Ukur : Kuesioner, rekam medik

c. Skala : Ordinal

2. Variabel terikat: Tingkat kontrol asma

a. Definisi

Pada penelitian ini digunakan kategori tingkat kontrol asma

sesuai dengan kriteria Asthma Control Test (ACT). Pada penelitian ini

menggunakan kategori yakni asma terkontrol penuh bila mendapat nilai

25 dan asma tidak terkontrol penuh bila mendapat nilai ≤ 24. Kategori

asma tidak terkontrol penuh merupakan gabungan antara asma


commit to user

35

terkontrol sebagian dengan nilai 20 - 24 dan asma tidak terkontrol

dengan nilai ≤ 19 menurut kriteria ACT.

b. Alat Ukur : Kuesioner ACT

c. Skala : Ordinal

3. Variabel luar :

a. Umur

1) Definisi

Umur dalam tahun yang dihitung berdasarkan selisih tahun

wawancara dengan tahun kelahiran (Mulyono dkk., 2003). Sampel

yang digunakan pada penelitian adalah pasien hamil yang berumur

17 – 40 tahun.

2) Alat Ukur : Kuesioner

3) Skala : Rasio

b. Derajat asma sebelum hamil

1) Definisi

Pada penilitian ini digunakan pasien yang telah didiagnosis

dokter menderita asma persisten ringan, sedang, berat sebelum

hamil.

2) Alat ukur : Rekam medik, kuesioner

3) Skala : Ordinal


commit to user

36

B. Sumber Data

Sumber data primer diperoleh dari kuesioner ACT dan data sekunder

dari rekam medik.

C. Instrumentasi Penelitian dan Cara Kerja

1. Instrumen : kuesioner ACT, rekam medik

2. Cara Kerja :

a. Pasien datang diberi penjelasan mengenai tujuan dan manfaat penelitian.

b. Bila pasien bersedia mengikuti penelitian, peneliti membimbing untuk

mengisi inform consent.

c. Menentukan umur kehamilan trimester tertentu dan derajat asma sebelum

kehamilan. Kemudian mengelompokkannya menjadi 3 kelompok:

trimester I, II, III.

d. Menanyakan pada pasien apakah mempunyai penyakit lain sebagai

diagnosis banding asma dan dikonfirmasi dengan rekam medik.

e. Pasien mengisi kuesioner ACT (Asthma Control Test) untuk mendapatkan

hasil akhir.

D. Teknik dan Analisis Data

Analisis dilakukan secara bertahap yaitu:

1. Analisis Univariat

Untuk melihat distribusi dan persentase dari tiap - tiap variabel.

Data disajikan dalam bentuk tabel dan narasi.


commit to user

37

2. Analisis Bivariat

Untuk mengetahui adanya perbedaan proporsi antara asma

terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh pada 3 kelompok sampel, maka

akan dianalisis menggunakan Uji Chi Square (Uji X2) tabel kontingensi 3 x

2 dengan Interval Kepercayaan (IK) 95 % (derajat kemaknaan α = 0,05)

dan dicari Odds Ratio. Trimester I sebagai kontrol sedangkan trimester II

dan III sebagai kasus. Sehingga akan didapatkan 2 nilai OR, yaitu trimester

II dibanding trimester I (ORII) dan trimester III dibanding trimester I

(ORIII).

Hipotesis :

H0 = Tidak terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan

tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria


H1 = Terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak

terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria


Pengambilan keputusan didasarkan pada Uji X2, yaitu :

Jika X2 hitung < X2 tabel (p > 0,05), maka H0 diterima dan H1 ditolak.

Jika X2 hitung ≥ X2 tabel (p < 0,05), maka H0 ditolak dan H1 diterima.


commit to user

38

BAB IV

HASIL PENELITIAN

Penelitian dilaksanakan di Poliklinik, Rawat Inap Penyakit Paru dan

Penyakit Kandungan RSUD Dr. Moewardi, Balai Pengobatan Fosmil

Surakarta, pada bulan April - September 2011, didapatkan subjek penelitian

sebanyak 60 wanita hamil yang telah terdiagnosis asma persisten sebelum

kehamilan dan terbagi dalam tiga kelompok trimester (I, II, III) masing -

masing terdiri atas 20 wanita hamil tiap trimester.

A. Distribusi Subjek Penelitian

Tabel 6. Distribusi Umur Subjek Penderita Asma Tiap Trimester Kehamilan

(Data primer April – September 2011)

Dari Tabel 6 tampak bahwa penyakit asma terbanyak pada wanita

hamil terjadi di kelompok usia 21 – 30 tahun dengan total 32 (53,3 %) orang,

masing - masing 10 orang (50 %) pada trimester I dan II dan 12 orang (60 %)

pada trimester III. Sedangkan kelompok usia ≤ 20 tahun paling sedikit

Kelompok

Usia

(tahun)

Trimester I

Trimester II Trimester III Total (%)

N % n % n %

≤ 20 1 5 % 2 10 % 1 5 % 4 (6,7 %)

21 – 30 10 50 % 10 50 % 12 60 % 32 (53,3 %)

31 – 40 9 45 % 8 40 % 7 35 % 24 (40 %)

Jumlah 20 100 % 20 100 % 20 100 % 60 (100 %)


commit to user

39

jumlahnya dengan total 4 orang, masing-masing 1 orang (5 %) pada trimester

I dan III dan 2 orang (10 %) pada trimester III.

Tabel 7. Distribusi Jenis Pekerjaan Subjek Penderita Asma Tiap Trimester I, II, dan III Kehamilan


Dari tabel 7 diketahui pekerjaan yang paling banyak dimiliki

responden sebagai ibu rumah tangga dengan total keseluruhan 35 orang,

masing - masing 12 orang (60 %) pada trimester I dan II dan 13 orang (65 %)

pada trimester III. Sedangkan yang paling sedikit bekerja sebagai guru/PNS

yakni 3 orang, masing - masing 1 orang (5 %) di tiap trimester.

Jenis Pekerjaan

Trimester I Trimester II Trimester III Total (%)

n % n % n %

Ibu Rumah Tangga

12 60 % 13 65 % 12 60 % 35 (58,3 %)

Buruh 4 20 % 2 10 % 3 15 % 9 (15 %)

Pegawai Toko

1 5 % 1 5 % 3 15 % 5 (8,3 %)

Wiraswasta/ pedagang

2 10 % 3 15 % 1 5 % 7 (11,7 %)

Guru/PNS 1 5 % 1 5 % 1 5 % 3 (5 %)

Jumlah 20 100 % 20 100 % 20 100 % 60 (100 %)


commit to user

40

Tabel 8. Distribusi Derajat Asma Sebelum Kehamilan Tiap Trimester I, II, III Kehamilan


Dari Tabel 8 di atas didapatkan bahwa asma persisten ringan sebelum

kehamilan sebanyak 9 orang (45 %) dialami kelompok trimester I, II, III.

Jumlah asma persisten sedang sebelum kehamilan bejumlah 7 orang (35 %)

di trimester I, 8 orang (40 %) di trimester II, dan 9 orang (45 %) di trimester

III. Sedangkan jumlah asma persisten berat sebelum kehamilan berjumlah 4

orang (20 %) di trimester I, 3 orang (15%) di trimester II, dan 2 orang (10 %)

di trimester III.

Derajat

Asma

Trimester I Trimester II Trimester III Total (%) n % n % n %

Persisten Ringan

9 45 % 9 45 % 9 45 % 27 (45 %)

Persisten Sedang

7

35 %

8

40 %

9

45 %

24 (40 %)

Persisten

Berat

4

20 %

3

15 %

2

10 %

9 (15 %)

Jumlah 20 100 % 20 100 % 20 100 % 60 (100 %)


commit to user

41

Tabel 9. Distribusi Tingkat Kontrol Asma Berdasarkan Derajat Asma Sebelum Kehamilan


Dari Tabel 9 di atas dapat diketahui bahwa jumlah keseluruhan

subyek yang menderita asma persisten ringan sebanyak 27 orang, dan yang

mengalami asma terkontrol penuh pada kelompok tersebut sebanyak 22 orang

dan sisanya 5 orang mengalami asma tidak terkontrol penuh. Jumlah

keseluruhan subjek yang menderita asma persisten sedang sebanyak 24

subjek, dan yang mengalami asma terkontrol penuh pada kelompok tersebut

sebanyak 11 orang dan asma tidak terkontrol penuh sebanyak 13 orang.

Sedangkan jumlah keseluruhan subjek yang menderita asma persisten sedang

sebanyak 9 orang, dan yang mengalami asma terkontrol penuh pada

kelompok tersebut hanya 1 orang dan selebihnya 8 orang mengalami asma

tidak terkontrol penuh.

Tingkat Kontrol Asma

Asma Persisten Ringan

Asma Persisten Sedang

Asma Persisten

Berat

Total (%)

n (%) n (%) n (%)

Terkontrol Penuh

22 (81,5 %) 11 (45,8 %)

1 (11,1 %)

34 (56,7 %)

Tidak Terkontrol

Penuh

5 (18,5 %) 13 (54,2 %)

8 (88,9 %)

26 (43,3 %)

Jumlah 27 (100 %)

24 (100 %) 9 (100 %)

60 (100 %)


commit to user

42

B. Analisis Statistika

Tabel 10. Proporsi antara Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh Antartrimester Kehamilan

Tingkat

Kontrol Asma

Trimester I

Trimester II

Trimester III

Total (%)

n

% n

%

n

%

Terkontrol

Penuh

14

70 %

13

65 %

7

35 %

34 (56,7 %)

Tidak

Terkontrol Penuh

6

30 %

7

35 %

13

65 %

26 (43,3 %)

Jumlah 20 100 % 20 100 % 20 100 % 60 (100 %) (Data primer April – September 2011)

Dari Tabel 10 dapat diketahui bahwa dari jumlah subjek penelitian

pada tiap kelompok trimester sebanyak 20 orang yang mengalami asma

terkontrol penuh pada trimester I sebanyak 14 orang (70 %), trimester II

sebanyak 13 orang (65 %), dan trimester III sebanyak 7 orang (35 %).

Sedangkan yang mengalami asma tidak terkontrol penuh pada trimester I

sebanyak 6 orang (30 %), trimester II sebanyak 7 orang (35 %), dan trimester

III sebanyak 13 orang (35 %).

Data penelitian yang telah diperoleh tersebut kemudian dianalisis

dengan uji Chi Square yang merupakan uji nonparametrik dengan program

SPSS 17.00 for Windows. Jumlah sampel pada penelitian ini adalah sebesar

60 sampel, maka syarat uji Chi Square yang harus terpenuhi adalah semua

nilai expected > 5. Dari hasil analisis data, didapatkan nilai expected masing -

masing kolom sebesar 12 dan 8 (lihat lampiran 5). Dari hasil tersebut dapat


commit to user

43

disimpulkan bahwa syarat uji Chi square terpenuhi karena semua nilai

expected > 5.

Dengan menggunakan uji Chi square dapat diketahui apakah

perbedaan yang teramati pada masing - masing variabel secara statistik

bermakna atau tidak bermakna.

Tabel 11. Hasil Analisis dengan Uji Chi square (X2)


Dasar pengambilan keputusan dengan analisis statistik X2 :

1. Jika X2 hitung < X2 tabel (p > 0,05), maka H0 diterima dan H1 ditolak.

2. Jika X2 hitung ≥ X2 tabel (p < 0,05), maka H0 ditolak dan H1 diterima.

Maka:

a. Dari perhitungan data di atas didapat nilai Chi Square hitung sebesar 12,917

dan probabilitas p = 0,002.

b. Hasil hitung dengan Chi Square tabel dengan derajat kebebasan (DB)

dengan DB = (c - 1) (r - 1) = (2-1) (3 - 1) = 2, menggunakan α = 0,05, maka

hasil Chi Square tabel = 5,991 (lihat lampiran 7).

Value df Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square 12.917a 2 .002

Likelihood Ratio 13.521 2 .001

Linear-by-Linear Association 12.394 1 .000

N of Valid Cases 60

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8.00.


commit to user

44

c. Membandingkan hasil Chi Square tabel dengan Chi Square hitung: 12,917

> 5,99, maka Chi Square hitung > Chi Square tabel.

d. Perumusan hipotesis:

a. H0 = Tidak terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan

tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma

Control Test.

b. H1 = Terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak

terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma

Control Test.

e. Nilai Asymp.Sig menyatakan p = 0,002 (< 0,05) maka pada pengambilan

keputusan dinyatakan H0 ditolak, dan H1 diterima, artinya terdapat

perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh


Lalu untuk mengetahui seberapa besar risiko asma tidak terkontrol

penuh tiap trimester kehamilan maka peneliti melakukan perhitungan Odds

Ratio (OR). Karena perhitungan OR hanya bisa dilakukan pada tabel 2 x 2,

maka akan dicari melalui 2 tahap, yakni ORII (trimester II dibanding trimester

I) dan ORIII (trimester III dibanding trimester I).


commit to user

45

Tabel 12. Proporsi Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh

antara Trimester I dan II Beserta Nilai ORII

Trimester II Trimester I Risk Estimate

95 % CI

n (%) n (%) Value lower upper

Asma Tidak

Terkontrol penuh

13 65 % 6 30 % 4,33 1,15 16,32

Asma Terkontrol

penuh

7 35 % 14 70 %

Total 20 100 % 20 100 %


Odds Ratio (OR II) = (a / c)

(b / d)

= ad / bc

= (14 x 13) / (7 x 6)

= 182 / 42

= 4,33

Dari tabel 12 di atas dapat diketahui bahwa dari 20 wanita hamil

trimester I, 6 di antaranya mengalami asma tidak terkontrol penuh (30 %).

Sedangkan dari 20 wanita hamil trimester II, 13 diantaranya mengalami asma

tidak terkontrol penuh (65 %).

Dari hasil perhitungan Odds Ratio didapatkan nilai ORII (OR

trimester II dibanding trimester I) 4,33. Artinya wanita hamil dengan asma

persisten pada trimester II memiliki risiko untuk mengalami asma tidak


commit to user

46

terkontrol penuh 4,33 kali lebih besar dari pada trimester I. Interval dari

lower menuju upper tidak melewati angka 1 (1,15 - 16,32) sehingga dapat

disimpulkan bahwa risiko atau peluang terjadinya asma tidak terkontrol

penuh sebesar 4,33 kali lebih besar pada trimester II dibanding trimester I

adalah bermakna (berpengaruh secara nyata).

Tabel 13. Proporsi Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol

Penuh antara Trimester I dan III Beserta Nilai ORIII

Trimester III Trimester I Risk Estimate

95 % CI

n (%) n (%) Value lower upper

Asma Tidak

Terkontrol penuh

17 85 % 6 30 % 13,22 2,79 62,67

Asma Terkontrol

penuh

3 15 % 14 70 %

Total 20 100 % 20 100 %


Odds Ratio (OR III) = (a / c)

(b / d)

= ad / bc

= (14 x 17) / (6 x 3)

= 238 / 18

= 13,22

Dari tabel 13 di atas dapat diketahui bahwa dari 20 wanita hamil

trimester I, 6 di antaranya mengalami asma tidak terkontrol penuh (30 %).


commit to user

47

Sedangkan dari 20 wanita hamil trimester III, 17 diantaranya mengalami

asma tidak terkontrol penuh (85 %).

Dari hasil perhitungan Odds Ratio didapatkan nilai ORIII (OR

trimester III dibanding trimester I) 13,22. Artinya wanita hamil dengan asma

persisten pada trimester III memiliki risiko untuk mengalami asma tidak

terkontrol penuh 13,22 kali lebih besar dari pada trimester I. Interval dari

lower menuju upper tidak melewati angka 1 (2,79 - 62,67) sehingga dapat

disimpulkan bahwa risiko atau peluang terjadinya asma tidak terkontrol

penuh sebesar 13,22 kali lebih besar pada trimester III dibanding trimester I

adalah bermakna (berpengaruh secara nyata).


commit to user

48

BAB V

PEMBAHASAN

Penelitian menggunakan subjek pasien hamil trimester tertentu yang

ditemukan saat waktu penelitian lalu dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu trimester I,

II, dan III, hingga masing - masing kelompok trimester tersebut berjumlah 20

pasien hamil dengan asma persisten sebelum kehamilan. Sehingga didapatkan

total 60 pasien wanita hamil dengan asma persisten sesuai kriteria inklusi dan

eksklusi. Kemudian masing - masing kelompok trimester tersebut dinilai tingkat

kontrol asmanya berdasarkan kuesioner Asthma Control Test (ACT). Kelompok

trimester I, II, dan III kehamilan sebagai variabel bebas dan tingkat kontrol asma

berdasarkan ACT sebagai variabel terikat, yaitu asma terkontrol penuh dan tidak

terkontrol penuh.

Subjek yang dipilih adalah pasien yang berumur 17 - 40 tahun. Alasannya

karena rentang umur tersebut merupakan umur terbaik untuk mengandung dan

melahirkan, terutama di umur 20 - 30 tahun (Mansjoer Arif, 2001). Dan wanita di

atas 40 tahun siklus haid 25% tidak disertai ovulasi sehingga fertilitas menurun

cepat sesudah umur tersebut (Winkjosastro, 2008).

Peneliti mengeliminasi subjek yang menderita PPOK, emboli paru,

bronkitis kronis yang merupakan penyakit sebagai diagnosis banding asma. Dan

juga menyingkirkan subjek yang merokok, mengkonsumsi obat - obatan aspirin,

golongan beta blocker, Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), yang diduga

sebagai pencetus serangan asma.


commit to user

49

Dari Tabel 9 didapatkan hasil tingkat kontrol asma di tiap trimester

kehamilan dilihat dari derajat asma yang terjadi sebelum kehamilan. Hal tersebut

mengacu pada penelitian Schatz dkk. (2003) bahwa derajat asma yang mendasari

sebelum kehamilan secara bermakna mempengaruhi perburukan gejala asma

selama hamil. Dan menurut penelitian Belanger dkk. (2010) didapatkan bahwa

derajat asma selama kehamilan tidak jauh berbeda dengan derajat asma sebelum

kehamilan.

Dari hasil tabel 9 tersebut didapatkan kondisi asma terkontrol penuh

terbanyak terjadi pada derajat asma persisten ringan (81,5 %). Hal ini

menunjukkan bahwa asma persisten sedang dan berat yang terjadi sebelum

kehamilan lebih cenderung mengalami asma tidak terkontrol penuh selama

kehamilan dibanding asma persisten ringan. Hasil ini didukung oleh Schatz dkk.

(2003) yang melakukan penelitian untuk mengevaluasi hubungan antara

klasifikasi derajat asma dan serangan asma selama kehamilan pada 1739 pasien

asma hamil. Penelitian tersebut menyatakan bahwa serangan asma selama

kehamilan 12,6 % pada derajat asma ringan, 25,7 % pada pasien asma sedang, dan

51,9 % pada pasien asma berat (p < 0,001). Subyek yang mengalami serangan

asma akut selama kehamilan disinyalir karena faktor pencetus utama adalah

infeksi saluran pernapasan oleh virus dan ketidakpatuhan terhadap terapi

menggunakan kortikosteroid inhalasi (Stenius - Aarniala dkk., 1999). Infeksi

saluran pernapasan lebih sering terjadi pada penderita asma sedang dan berat

dibandingkan asma ringan (Rey dan Boulet, 2007). Cohen dkk. (2007)

menjelaskan mekanisme tersebut melalui biopsi bronkus penderita asma dan


commit to user

50

hasilnya pada penderita asma berat didapatkan bukti peningkatan proliferasi

seluler pada saluran pernapasan sehingga terjadi gangguan fungsi sel epitel pada

dinding saluran napas. Gangguan fungsi sel epitel tersebut menyebabkan fungsi

penghalang antara mikroba yang berasal dari lingkungan luar dengan sel parenkim

saluran napas menurun, sehingga virus saluran napas dapat masuk dan bereplikasi

di dalam epitel saluran napas menyebabkan serangan asma akut (David dan

Sebastian, 2010).

Perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol

penuh antartrimester kehamilan yang ditampilkan pada Tabel 10, menggambarkan

tingkat kontrol asma di tiap trimester kehamilan berdasarkan kuesioner Asthma

Control Test (ACT), dengan kriteria terkontrol penuh bila mendapatkan skor 25

dan tidak terkontrol penuh bila mendapatkan skor ≤ 24. Hal ini karena pada

wanita hamil dengan asma persisten pencapaian kontrol asma yang diharapkan

adalah asma terkontrol sepenuhnya, maka pada penelitian ini apabila

mendapatkan skor ≤ 24 dikategorikan sebagai asma tidak terkontrol penuh.

Pengkategorian tersebut telah dilakukan oleh Rapino dkk. (2011) guna

memudahkan dalam analisis data menggunakan Chi Square (X2) dalam

penelitiannya tentang hubungan antara Asthma Control Test (ACT) dan

bronkospasme yang diinduksi latihan fisik. Di samping itu pada wanita hamil

dengan riwayat asma persisten dengan pencapaian asma terkontrol penuh dapat

mengurangi morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin (Dombrowski, 2006).

Dari hasil tabel 10 tersebut didapatkan asma terkontrol penuh terjadi di

trimester I sebesar 70 %, trimester II sebesar 65 %, dan trimester III sebesar 35 %.


commit to user

51

Hal ini menunjukan bahwa subyek dengan asma persisten pada trimester I dan II

sebagian besar mengalami asma terkontrol penuh sedangkan pada trimester III

cenderung tidak terkontrol penuh. Hasil tersebut didukung oleh Rey dan Boulet

(2007) yang menyatakan bahwa serangan asma sering terjadi antara minggu ke -

24 sampai 36 kehamilan dan diperkuat pula oleh Wise dkk. (2006) bahwa usia

kehamilan 30 minggu sekitar 75 % mengalami sesak napas saat aktivitas. Sesak

saat istirahat dan aktivitas ringan merupakan sensasi sesak napas yang dirasakan

akibat hiperventilasi.

Selanjutnya untuk mengetahui adanya perbedaan proporsi tersebut, maka

data dalam penelitian ini dianalisis dengan menggunakan uji Chi Square dengan

menggunakan Interval Kepercayaan (IK) 95 %, maka alpha yang dipilih α = 0,05.

Dari perhitungan didapatkan hasil Chi Square hitung 12,917 dan Chi Square tabel

(0,05 ; 2) adalah 5,991, menunjukkan bahwa Chi Square hitung > Chi Square

tabel (12,917 > 5,991), dan nilai Asymp.sig atau probabilitas p = 0,002 (< 0,05).

Sehingga dapat dinyatakan penelitian tersebut bermakna artinya beda proporsi

antar kelompok bukan semata - mata karena kebetulan, ketika dilakukan

penelitian ulang dan analisis ulang kemungkinan hasilnya akan sama. Maka

pengambilan keputusannya, karena H0 ditolak, maka H1 diterima, artinya terdapat

perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh


Kemudian untuk mengetahui seberapa besar risiko asma tidak terkontrol

penuh tiap trimester kehamilan maka dilakukan dua perhitungan Odds Ratio (OR)

dan digunakan trimester I sebagai kontrol, trimester II dan III sebagai kasus.


commit to user

52

Perhitungan yang pertama didapatkan nilai ORII, yaitu trimester II dibanding

trimester I sebesar 4,33, artinya wanita hamil dengan asma persisten pada

trimester II memiliki risiko untuk mengalami asma tidak terkontrol penuh 4,33

kali lebih besar dari pada trimester I. Dan perhitungan yang kedua didapatkan

nilai ORIII, yaitu trimester III dibanding trimester I sebesar 13,22, artinya wanita

hamil dengan asma persisten pada trimester III memiliki risiko untuk mengalami

asma tidak terkontrol penuh 13,22 kali lebih besar dari pada trimester I.

Dari hasil analisis Chi Square dan Odds Ratio tersebut dapat dikatakan

bahwa asma tidak terkontrol penuh tidak hanya dipengaruhi asma persisten

sedang dan berat yang terjadi sebelum kehamilan berdasarkan Tabel 9, tetapi juga

dipengaruhi oleh pertambahan umur kehamilan. Semakin bertambah umur

kehamilan, semakin mempengaruhi asma penderita menjadi tidak terkontrol

penuh.

Hal demikian dapat dijelaskan karena pengaruh perubahan hormon selama

kehamilan. Berdasarkan penelitian yang dilakukan Wirasiti dkk. (2006) terhadap

33 pasien asma hamil di RS Persahabatan Jakarta diperoleh peningkatan skor total

gejala klinis di tiap trimester tersebut disebabkan karena pengaruh peningkatan

kadar hormon progesteron selama kehamilan. Hal tersebut didukung pula oleh

Strub (2008) bahwa hormon progesteron menyebabkan mekanisme hiperventilasi

selama kehamilan. Ia juga menambahkan bahwa pengaruh progesteron juga dapat

menyebabkan relaksasi otot polos esofagus sehingga terjadi peningkatan refluk

gastroesofagus yang dapat memicu serangan asma. Di samping itu menurut

Belanger dkk. (2010) perubahan fisiologis yang diperankan hormon progesteron


commit to user

53

dan juga estrogen yang kadarnya semakin meningkat selama kehamilan juga

menyebabkan hiperaktivitas bronkus. Didukung pula oleh Tan (2000) bahwa

perubahan respon β2 - adrenoreseptor dan perubahan dalam proses peradangan

saluran napas disebabkan oleh tingginya tingkat sirkulasi progesteron dan telah

diusulkan sebagai penjelasan yang mungkin untuk efek kehamilan pada asma

yang memburuk.

Selain efek karena factor - faktor hormon di atas, beberapa mekanisme

potensial yang dapat memperburuk perjalanan penyakit asma selama kehamilan

antara lain efek kompetitif ikatan reseptor glukokortikoid dengan progesteron

menyebabkan penurunan efek kortisol pada paru. Peningkatan stres dan

perubahan imunitas selama kehamilan menyebabkan peningkatan infeksi virus

atau bakteri pada saluran napas sebagai pemicu asma. Dan pengaruh - pengaruh

tersebut semakin terlihat seiring pertambahan usia kehamilan (Schatz, 1999; Rey

dan Boulet, 2007; Murphy dkk., 2004).

Menurut penelitian Murphy dkk. (2005) aspek edukasi mengenai

manajemen asma selama kehamilan merupakan poin penting untuk mengetahui

efek samping dari kondisi asma yang tidak terkontrol. Penelitian tersebut

menyimpulkan bahwa wanita hamil dengan asma memiliki kemampuan

manajemen yang buruk terhadap penyakitnya dan tidak menghiraukan beratnya

asma, dan hal demikian dapat diperbaiki dengan edukasi asma sehingga tercapai

kesehatan yang optimal bagi ibu dan janin.

Penelitian ini mempunyai beberapa kelemahan, di antaranya adalah adanya

factor - faktor lain yang tidak diteliti, seperti pengukuran fungsi paru APE pada


commit to user

54

tiap trimester, jenis obat antiasma yang digunakan besreta cara pemakaiannya,

kondisi lingkungan tempat tinggal dan kerja pasien, frekuensi pemeriksaan Ante

Natal Care (ANC) selama kehamilan, yang dapat mempengaruhi hasil penelitian.

Di samping itu penelitian ini menggunakan rancangan Cross Sectional dan

bersifat non-directional sebab pengaruh antara paparan dan penyakit pada

kelompok diteliti pada waktu yang sama (Murti, 2006). Karena alasan tersebut

dan juga karena terbatasnya waktu penelitian untuk meneliti banyaknya jumlah

sampel yang dibutuhkan di tiap trimester, maka prosedur penelitian ini tidak

mengikuti subyek sampai berakhirnya kehamilan, sehingga desain studi ini

mendapatkan hasil penelitian dengan tingkat kepercayaan yang rendah bila

dibandingkan penelitian prospektif.


commit to user

55

BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

Dari hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa terdapat perbedaan

bermakna proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh

antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test, dengan

risiko sebesar 4,33 kali pada trimester II dan 13,22 kali pada trimester III

untuk mengalami asma tidak terkontrol penuh dibanding trimester I.

B. Saran

1. Edukasi tentang asma dan manajemen penatalaksanaan asma pada wanita

hamil dengan riwayat asma perlu ditingkatkan dengan sosialisai melalui

penyuluhan agar didapatkan pencapaian kontrol asma sepenuhnya pada

trimester I, II, III, sehingga dapat mencegah risiko komplikasi pada ibu

dan janin akibat penyakit asma.

2. Perlu penelitian lebih lanjut untuk mengetahui pengaruh jenis obat

antiasma yang digunakan beserta cara pemakaiannya dan frekuensi ANC

tiap trimester kehamilan pada pencapaian tingkat kontrol asma selama

kehamilan dengan menambahkan instrumen penelitian atas dasar

gambaran klinis, misalnya dengan pengukuran APE tiap trimester

kehamilan menggunakan metode penelitian prospektif yang dapat

memberikan tingkat kekuatan analisis yang lebih tinggi.

perbedaan proporsi antara asma …... · bab ii landasan teori ... dasar penelitian lebih lanjut...

Documents