ASUHAN KEPERAWTAN

HIV/AIDS

Disusun Oleh :

Leny Qomariah

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

STIKES HAFSHAWATY ZAINUL HASAN

GENGGONG – PROBOLINGGO

2013

KERANGKA KONSEP

DEFINISI

Pneumonia adalah suatu peradangan atau inflamasi pada parenkim paru

yang

umumnya disebabkan oleh agent infeksi.

Menurut Price dan Wilson (2006) pneumonia adalah peradangan akut

parenkim paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi

INSIDENSI

Pnemonia merupakan penyebab kematian pada balita. ISPA sebagai

penyebab utama kematian pada balita dan bayi didugakarena pneumonia dan

merupakan penyakit akut dan kualitaspenata laksananya masih belum

memadai.Upaya dalam rangka pemberantasan penyakit infeksi saluran

Pernafasan akut lebih difokuskan pada upaya penemuan dini

dantatalaksana kasus yang cepat dan tepat terhadap penderitapneumonia balita

yang ditemukan.Jumlah penderita pneumonia balita pada tahun 2006

sebanyak1.803, yang dapat ditangani 1.803 (100%), sedangkan jumlah penderita

pneumonia semua umur sebanyak 9.005 orang di kabupaten Situbondo.

ETIOLOGI

Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti:

1. Bakteri: stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacter

2. Virus: virus influenza, adenovirus

3. Micoplasma pneumonia, Streptococus pneumonia, mycoplasma pneumonia,

haemophilus influenza,

4. Jamur: candida albicans

PATOFISIOLOGI

Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif.Ada

beberapa mekanisma yang pada keadaan normal melindungi paru dari

infeksi.Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan

oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai

paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga

dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Bayi pada bulan-bulan pertama

kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat

melindunginya dari pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya.

Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah

mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi

imun didapat atau kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak

mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran

napas. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius dapat

mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang

normal.Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas.Virus

tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan

pneumonia virus.

Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme

pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran

napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan

normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari

satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Kadang-kadang

pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella, campak, rubella, CMV, virus

Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran hematogen

baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/ viremia generalisata.

Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi

akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit

polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan eksudatif di

alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks.Virus,

mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat

mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal ini menyebabkan

lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada

bronkiolitis

MANIFESTASI KLINIK

1. Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan

cepat (39,5 ºC sampai 40,5 ºC).

2. Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk.

3. Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur,

pernafasan  cuping hidung,

4. Nadi cepat dan bersambung

5. Bibir dan kuku sianosis

6. Sesak nafas

KOMPLIKASI

1. Efusi pleura

2. Hipoksemia

3. Pneumonia kronik

4. Bronkaltasis

5. Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru yang

diserang tidak mengandung udara dan kolaps).

6. Komplikasi sistemik (meningitis)

7. Empiema

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Foto thoraks: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar,

bronchial); dapat juga menyebabkan abses.

2. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi

semua  organisme yang ada.

3. Pemeriksaan serologi: cara melakukan pemeriksaan serologi pd pneumonia

membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus. Pemeriksaan

serologi untuk mendeteksi zat antilehionella Sampel darah vena penderita

tersangka Pnemonia sebanyak 10 cc, pemeriksaan serum darah dilakukan

dengan cara Direct Fluorescent Antibody (DFA). Untuk pemeriksaan serologi,

sampel darah dimasukkan dalam botol steril dan tertutup rapat.Kemudian

darah disentrifuge, dikirim ke laboratorium untuk pemeriksaan bakteri dan

pembiakan. Pemeriksaan serum darah dilakukan dengan cara Direct

fluorescent Antibody (DFA), dan pemeriksaan dengan cara fluorescence

isothiocyanat (FITC juga dapat dilakukan untuk mendeteksi grup L.

pneumonia secara serologi atau dengan cara enzim linkage,

4. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru,menetapkan luas berat

penyakit        dan membantu diagnosis keadaan.

5. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis.

PENATALAKSANAAN

Farmakologi

Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal

itu perlu waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi secepatnya:

1. Eritromisin

1. FARMAKOKINETIK 1.Pemberian Eritromisin basa dihancurkan oleh asam

lambung sehingga obat ini diberikan dalam bentuk tablet salut enterik atau

ester. Semua obat ini diabsorpsi secara adekuat setelah pemberian per-

oral.2.Distribusi Distribusi eritromisin ke seluruh cairan tubuh baik kecuali ke

cairan sebrospinal. Obat ini merupakan satu di antara sedikit antibiotika yang

bedifusi ke dalam cairan prostat da mempunyai sifat akumulasi unit ke dalam

makrofag.Obat ini berkumpul di hati. Adanya inflamasi menyebabkan

penetrasinya ke jaringan lebih baik.3.Metabolisme Eritromisin dimetabolisme

secara ekstensif dan diketahui menghambat oksidasi sejumlah obat melalui

interaksinya dengan sistemsitokrom P-450. 4.Ekskresi Eritromisin terutama

dikumpulkan dan diekskresikan dalam bentuk aktif dalam empedu. Reabsorpsi

parsial terjadi melalui sirkulasi enterohepatik.

2. EFEK SAMPING 1.Gangguan epigastrik Efek samping ini paling sering dan

dapat mengakibatkan ketidakpatuhan pasien terhadap eritromisin. 2.Ikterus

Kolestatik Efek samping ini terjadi terutama pada eritromisin estolat. Reaksi ini

timbul pada hari ke 10-20 setelah dimulainya terapi. Gejalanya berupa nyeri perut

yang menyerupai nyeri pada kolestasis akut, mual, muntah, kemudian timbul

ikterus, demam, leukositosis dan eosinofilia; transaminase serum dan kadar

bilirubin meninggi; kolesitogram tidak menunjukkan kelainan. 3.Ototoksisitas

Ketulian sementara berkaitan dengan eritromisin terutama dalam dosis tinggi.

4.Reaksi Alergi Reaksi alergi mungkin timbul dalam bentuk demam, eosinofilia

dan eksantem yang cepat hilang bila terapi dihentikan.

2. Tetrasiklin

1. Farmakokinetik:

Tetrasiklin merupakan kelompok obat yang berbeda secara fisik dan

karakteristik farmakologi yang berbeda dari antimikrobia beta laktam

lainnya, tapi sebenarnya mempunyai sifat antimikrobia yang sama dan

memberi resistensi silang yang sempurna. Semua tetrasiklin diabsorpsi di

usus dan didistribusikan secara luas pada jaringan tubuh, tapi hanya sedikit

masuk ke cairan serebrospinal. Beberapa dapat juga diberikan secara

intravena atau intramuskuler. Obat ini diekskresi lewat empedu dan tinja.

2. Farmako dinamik

Golongan tetrasiklin menghambat sintesisprotein bakteri pada ribosomnya.

Paling sedikit terjadi dua proses dalam masuknya anti biotik ke dalam

ribosom bakteri gram negative, pertama secara difusi pasif melalui kanal

hidrofilik, kedua melalui sistem transport aktif. Setelah masuk anti biotik

berikatan secara revarsible dengan ribosom 30S dan mencegah ikatan

tRNA-amino asil pada kompleks mRNA-ribosom. Hal tersebut mencegah

perpanjangan rantai peptida yang sedang tumbuh dan berakibat terhentinya

sintesis protein (1)

3. Efek Samping

Tetrasiklin memiliki efek samping berupa berbagai gangguan

gastrointestinal (mual, muntah, diare), ruam kulit, lesi selaput lendir, dan

demam, khususnya jika pemberian diperpanjang dan dosis tinggi.

Pergantian flora bakteri biasanya terjadi. Pertumbuhan berlebihan dari ragi

pada selaput lendir anal dan vaginal selama pemberian tetrasiklin

menimbulkan inflamasi dan gatal-gatal. Pertumbuhan berlebihan

organisme usus dapat menyebabkan enterokolitis.

3. Penisilin

1. Farmakokinetik: Amoksisilin diabsorpsi dengan baik melalui saluran

gastrointestinal, di-mana kloksasilin hanya sebagian diabsorpsi. Kekuatan

pengi¬katan pada protein dari dua obat ini berbe¬da-amoksisilin 20%

berikatan pada protein, dan kloksasilin tinggi berikatan pada protein

>90%. Toksisitas obat dapat terjadi jika obat¬obat lain yang tinggi

berikatan pada' protein dipakai bersamaan dengan kloksasilin. Kedua obat

ini mempunyai waktu paruh.yang singkat. Tujuh puluh persen dari

amoksisilin diekskresikan ke dalam urin; kloksasilin di¬ekskresikan ke

dalam empedu dan urin.

2. Farmakodinamik: Baik amoksisilin dan kloksasilin adalah deri¬vat

penisilin dan bersifat bakterisidal. Obat¬obat ini niengganggu sintesis

dinding sel bakteri, sehingga menyebabkan sel menjadi lisis.Amoksisilin

dapat diproduksi dengan atau tanpa asam klavulanat, suatu agen yang

mencegah pemecahan amoksisilin dengan menurunkan resistensi terhadap

obat antibak¬terial.Penambahan asam klavulanat menambah efek

amoksisilin.Preparat amoksisilin asam klavulanat (Augmentin) dan

amoksisilin trihidrat (Amoxil) mempunyai farmakokinetik dan

farmakodinamik yang serupa, dan demi¬kian pula efek samping dan reaksi

merugikannya.Jika memakai aspirin dan probenesid ber¬sama amoksisilin

atau kloksasilin, maka ka¬dar antibakterial serum dapat

meningkat.Efek.amoksisilin dan kloksasilin berkurang jika dipakai

bersama eritromisin dan tetrasiklin. Mula kerja, waktu untuk mencapai

kadar puncak, dan lama kerja dari amoksisilin dan kloksasilin sangat

serupa.

3. Efek Samping dan Reaksi yang Merugikan: Reaksi merugikan yang sering

dari pemberian penisilin adalah hipersensitifitas dan super¬infeksi

(timbulnya infeksi sekunder jika flora tubuh terganggu). Mual, muntah

atau diare merupakan gangguan gastrointestinal yang sering. Ruam kulit

merupakan indikator dari adanya reaksi alergi yang ringan sampai

sedang.Reaksi alergi yang berat dapat. Menjadi syok anafilaksis. Efek

alergi terjadi pada 5-10% orang yang menerima senyawa penisilin; oleh

karena itu, pernantauan ketat sewaktu pemberian dosis peni¬silin pertama

dan dosis selanjutnya perlu dilakukan.

4. Pemberian Bronkodilator

Non farmakologi

5. Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda

mikoplasma

6. Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia.

7. Posisikan klien untuk semifowler

8. Pemberian O2 agar mencegah hipoksia jaringan paru

Prognosa Pnemonia

Prognosis penyakit pnemonia secara umum baik,tergantung dari kuman penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat dan adekuat.perawatan yang intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit.

ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

Data dasar pengkajian pasien:

1. Aktivitas/istirahat

         Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia

         Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.

2. Sirkulasi

        Gejala : riwayat adanya

        Tanda : takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat

3. Makanan/cairan

        Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus

        Tanda : sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan

kakeksia

                     (malnutrisi)

4. Neurosensori

         Gejala : sakit kepala daerah frontal (influenza)

         Tanda : perusakan mental (bingung)

5. Nyeri/kenyamanan

             Gejala : sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia,

artralgia.

              Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk

membatasi gerakan)

6. Pernafasan

             Gejala : takipnea (sesak nafas), dispnea.

              Tanda : – sputum: merah muda, berkarat

7. Keamanan

              Gejala : riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS, penggunaan steroid,

demam.

              Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar

8. Penyuluhan/pembelajaran

              Gejala            : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol

kronis

              Tanda            : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6 – 8 hari

              Rencana pemulangan: bantuan dengan perawatan diri, tugas

pemeliharaan rumah

PEMERIKSAAN FISIK

Status kesehatan umum

Pasien dalam kondisi dasar, CGS 456, tampak lemah, gelisah, dispnea, napas

cepat dan dangkal, RR 35x/menit, nadi 110x/menit, regular, suhu 39,50C.

Sistem integument

Sianosis sekitar mulut dan hidung.

Kepala

tidak dipengaruhi

Muka

Sianosis sekitar mulut dan hidung

Mata

Terdapat konjungtiva anemis

Telinga

Hidung

Sianosis sekitar mulut dan hidung.Pernapasan cuping hidung.

Mulut dan faring

Sianosis sekitar mulut dan hidung.

Leher

Tidak dikaji

Thoraks

Pemeriksaan I:ada retraksi daerah supraklavikular, ruang2 intercostalis

                      P: perkusi: pekak datar area yang konsolidasi

                      P : premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan

konsolidasi

A: suara napas bronchial, ronkhi basah halus,                      

Jantung

Tidak dikaji

Abdomen

Perut tampak distended.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea

bronchial, pembentukan edema, peningkatan produksi sputum.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kapasitas pembawa

oksigen     darah.

3.hipertermi berhubungan dengan proses infeksi

4.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kerusakan pertukaran gas sekunder

terhadap pnemonia

5.perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungn dengan penurunan nafsu

makan

RENCANA KEPERAWATAN

Dx 1: Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea

bronchial, pembentukan edema, peningkatan produksi sputum.

Setelah diberikan asuhan keperawatan 2x24 jam diharapkan  bersihan jalan napas

efektif dengan kriteria hasil :

- Batuk efektif

- Nafas normal (12-20x/menit)

- Bunyi nafas bersih

- Sianosis tidak ada

1, Kaji frekuensi/kedalaman pernafasan dan gerakan dada.

Rasional: Takipnea, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadikarena ketidaknyamanan

2. Auskultasi area paru, catat area penurunan 1 kali ada aliran udara dan bunyi nafas

Rasional: Penurunan aliran darah terjadi pada area konsolidasi dengan cairan

3. Biarkan teknik batuk efektif

Rasional: Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas alami untuk mempertahankanjalan nafas paten

4. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi: mukolitik, eks.

Rasional: Alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi sekret, analgetik diberikan untuk memperbaiki batuk dengan menurunkan ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati-hati, karena dapat menurunkan upaya batuk/menekan pernafasan.

Dx II: Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kapasitas pembawa oksigen    darah

- Sianosis tidak ada- Nafas normal (16-24x/menit)- Sesak tidak ada- Hipoksia tidak terjadi

Intervensi

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan  gangguan pertukaran gas dapat teratasi dengan kriteria hasil :

1. Kaji frekuensi/kedalaman dan kemudahan bernafas

Rasional: Manifestasi distress pernafasan tergantung pada indikasi derajat keterlibatan paru dan status kesehatan umum.

2. Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku. Catat adanya sianosis perifer (kuku) atau sianosis sentral

Rasional: Sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi respon tubuh terhadap demam/menggigil namun sianosis pada daun telinga, membran mukosa dan kulit sekitar mulut menunjukkan hipoksemia sistemik.

3. Kaji status mental

Rasional:Gelisah mudah terangsang, bingung dan somnolen dapat menunjukkan hipoksia atau penurunan oksigen serebral.

4. Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif

Rasional: Tindakan ini meningkat inspirasi maksimal, meningkat pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi tak efektif

5. Kolaborasi dengan tim dokter dalam memberikan terapi oksigen dengan benar misal dengan nasal plong master, master venturi.

Rasional: Mempertahankan PaO2 di atas 60 mmHg. O2 diberikan dengan metode yang memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pe

Dx III:Hipertermi berhubungan dengan proses penyebaran infeksiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi hipertermiKriteria hasil: suhu normal (36,5-37,5)Leukosit normal

Intervensi;1.Kaji TTV tiap 3 jamRasional:mengidentifikasi pola demam2.Berikan Kebutuhan cairan ekstraRasional:Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan cairan,sehingga perlu di imbangi dengan intake cairan yang banyak3.Berikan kompres dinginRasional:mandi dengan air dingin memungkinkan terjadinya pelepasan panas secara konduksi dan evaporasi4.kenakan Pakaian yang tipisRasional:konduksi tubuh dari luar membantu menurunkan suhu tubuh

5.Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat antipiretikRasional:antipiretik dapat mengontrol demam dengan mempengaruhi pusat pengtur suhu di hipotamus

EVALUASI1.Klien mampu batuk efekti-pernapasan klien normal2.penurunan dipsnea-Klien menunnjukan tidak ada gejala distress pernapasa3.Suhu klien berada pada kisaran 36,5-37,5

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, Marilynn, E. dkk. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, 2000. EGC, Jakarta.2. Bare Brenda G, Smeltzer Suzan C. Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol. 1, EGC, Jakarta.3. Price Anderson Sylvia, Milson McCarty Covraine, Patofisiologi, buku-2, Edisi 4, EGC, Jakarta.4. Tim Penyusun. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3. Volume II, 2001, FKU