kuliah komprehensif neurologi

Click here to load reader

Post on 24-Feb-2016

186 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Kuliah Komprehensif NEUROLOGI. Oleh : Shinta R. NEUROANATOMI FUNGSIONAL. SSP Intracranial Ekstracranial SST Nervi craniales Nervi spinales Sistem saraf otonom Simpatis Parasimpatis Lesi sistem saraf pusat UMN LMN. = UMN = LMN. CEREBROVASCULAR ACCIDENT (CVA). DEFINISI. - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

SEORANG PEREMPUAN 44 TAHUN DENGAN CAPSULITIS ADHESIVA SINISTRA DAN KARSINOMA MAMMAE TxN0M0 SINISTRA POST MASTEKTOMI DAN RADIOTERAPI

Kuliah KomprehensifNEUROLOGIOleh:Shinta R.1NEUROANATOMI FUNGSIONALSSPIntracranialEkstracranialSSTNervi cranialesNervi spinalesSistem saraf otonomSimpatisParasimpatisLesi sistem saraf pusatUMNLMN3

= UMN

= LMN

CEREBROVASCULAR ACCIDENT(CVA)Stroke : -defisit neurologis klinis-mendadak (akut)- menetap (> 24 jam)-dapat menimbulkan kecacatan bahkan kematian- semata-mata akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO)

DEFINISI9EPIDEMIOLOGIMenurut National Stroke Association:10% sembuh total,25% sembuh dengan sedikit gangguan minor,40% didapatkan gangguan tingkat sedang hingga lanjut yang memerlukan perawatan khusus,10% memerlukan perawatan khusus dengan perawat di rumah atau melalui fasilitas jangka panjang (long-term facility),15% meninggal,14% mengalami stroke ulangan satu tahun pasca stroke yang pertama10FAKTOR RISIKO STROKEYang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium.

Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alcohol atau obat, kontrasepsi oral, dislipidemia, obesitas, hematrokit meningkat.11KLASIFIKASI12STROKE ISKEMIK (SNH)

STROKE ISKEMIK (SNH)TROMBOTIKAkibat adanya sumbatan/oklusi pembuluh darah trombus biasanya di pembuluh darah perifer otak.Faktor risiko: DM, Hipertensi menahun, dislipidemia, atherosclerosis, penyakit jantung.

OcclusivethrombusSTROKE ISKEMIK (SNH)2. EMBOLIKPenyumbatan pembuluh darah otak akibat lepasnya embolus dari intraluminal, jantung, dan sumber lain biasanya mengenai pembuluh darah proksimal otak.Faktor risiko: atrial fibrilasi

STROKE ISKEMIK (SNH)Macam2 stroke iskemik menurut perjalanannya a. TIA (Transient Ischemic Attack = serangan otak sepintas) b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) c. Progressing stroke = stroke in Evolution; merupakan defisit neurologis fokal yang sedang berkembang menjadi hemiparesis total. d. Completed stroke e. Silent stroke

TIA (Transient Ischemic Attack)Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara, dimana onsetnya beberapa detik sampai menit diikuti dengan adanya defisit neurologis yang akan sembuh sempurna dalam waktu 24 jam.TIA dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu:Faktor pembuluh darahFaktor susunan darahFaktor aliran darah (CBF)

b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara, dengan onset yang cepat dan adanya defisit neurologis fokal yang menetap lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu.

17STROKE HEMORAGIK (SH)

Intracerebral : robeknya pembuluh darah di dalam parenkim otak besar (cerebrum).Manifestasi klinis: tergantung area otak yang mengalami lesi.Intracereberal : robeknya pembuluh darah di dalam parenkim otak kecil (cerebellum)Manifestasi klinis: gangguan fungsi cerebellumSubarachnoid : robeknya pembuluh darah di spatium subarachnoidea.Manifestasi klinis: ??

STROKE HEMORAGIK (SH)Faktor risiko:AneurismaArteri Vena Malformation (AVM)Gangguan hemodinamik (misal: hipertensi, migrain)Gangguan hemostasis (misal: penggunaan obat antiplatelet, obat antikoagulan, trombolitik, dll)STROKE HEMORAGIK (SH)DIAGNOSISAnamnesisKeluhan utama (RPS): tangan dan kaki sulit/tidak dapat digerakkan dan/atau kesemutan, bicara pelo, wajah merot/asimetris, gangguan penglihatan, gangguan menelan penurunan kesadaran.

GejalaSNHSHOnsetPerlahan Sangat akutKronologisSaat istirahatSaat aktivitasNyeri kepala(-)(+++)Penurunan kesadaran(+)(+++)Kejang(+)(++)Muntah proyektil(-)(++)DIAGNOSISAnamnesis (cont..)RPD : riwayat TIA, Hipertensi, DM, Penyakit jantung, dllRPK : riwayat stroke/TIA, Hipertensi, DM, Penyakit jantung, dllRiwayat kebiasaan : riwayat merokok, aktivitas (olahraga, pekerjaan), pola makan, penggunaan obat-obatan tertentu.

Pemeriksaan fisikVital signPemeriksaan neurologisKesadaranFungsi LuhurFungsi VegetatifFungsi SensorisFungsi motorik: kekuatan, tonus, refleks fisiologis, refleks patologisPemeriksaan nervi craniales: N.III, N.VII, N.XIIMeningeal Sign (k/p)DIAGNOSISPemeriksaan fisikPemeriksaan khusus: Sirirajs score = (2,5 x Kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x Nyeri Kepala) + (0,1 x Diastole) (3 x ateroma) 12

Interpretasi Hasil:> O,5 = SH< -1 = SNHDIAGNOSISPemeriksaan PenunjangPemeriksaan Laboratorium: cek darah lengkap, profil lipid, GDS, fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit.ECGPemeriksaan Radiologis: Foto rontgen thorax PA, CT Scan Kepala Polos (Gold Standart)DIAGNOSISPENATALAKSANAANMedikamentosaSNHTrombotikAnti agregasi platelet: Aspilet, CPG, dipiridamol, ticlopidin, cylostazolTrombolitik: rtPA (golden periode < 3 jam)Neuroprotektan: citicolinEmbolikAntikoagulan: heparin, warfarin (oral), LMWHNeuroprotektan: citicolinSHAsam tranexamatAntivasospasme: nimodipinNeuroprotektan: citicolin, piracetam

CONTOH KASUS

BELLS PALSY BELLS PALSYBells Palsy adalah kelumpuhan/paralisis Nervus Facialis Perifer (LMN), bersifat akut yang tidak diketahui sebabnya (idiopatik) dan umumnya sesisi (unilateral).

Sir Charles Bell (1821) meneliti beberapa penderita dengan wajah asimetrik, sejak itu semua kelumpuhan nervus facialis perifer yang tidak diketahui sebabnya disebut Bells Palsy

Sering ditemukan pada orang dewasa, jarang dibawah 2 tahun. Dewasa pria lebih banyak dibanding wanita.

Diagnosis BP ditegakkan dengan adanya kelumpuhan Nervus Facialis perifer diikuti pemeriksaan untuk menyingkirkan penyebab lain kelumpuhan nervus facialis perifer.etiologiSampai sekarang belum diketahui secara pasti, umumnya dikelompokkan sebagai berikut:KongenitalAnomali kongenital Trauma lahirDidapatTraumaOsteomyelitisProses intrakranial (Tumor, Radang,Perdarahan)Proses di leher yang menekan daerah proccesus stylomastoideusInfeksi (otitis media, herpes zooster)Sindroma paralisis nervus facialis familial

Faktor-faktor yang diduga menyebabkan BP antara lain:hipertensi, stress, hiperkolesterolemi, DM, Penyakit Vasculer, gangguan imunologik dan faktor genetik

30PatogenesisHingga kini belum ada kesesuaian pendapat. Teori yang dianut saat ini yaitu teori vasculer. Pada BP terjadi iskemi primer N7 yang disebabkan vasodilatasi pembuluh darah yang terletak antara N7 dan dinding kanalis facialis. Sebab vasodilatasi ini bermacam-macam, antara lain: infeksi virus dan proses imunologi.

Iskemi primer yang terjadi menyebabkan gangguan mikrosirkulasi intraneural yang menimbulkan iskemi sekunder dengan akibat gangguan fungsi N7.

Perubahan patologik yang ditemukan pada N7 sebagai berikut:Tidak ditemukan perubahan patologik kecuali edemaTerdapat demielinisasi atau degenerasi myelinTerdapat degenerasi aksonSeluruh jaringan saraf dan jaringan penunjang rusak

Perubahan patologik ini bergantung kepada beratnya kompresi

31

32MANIFESTASI KlinisPada anak 73% didahului ISPA yang erat hubungannya dengan cuaca dinginPerasaan nyeri, pegal,linu dan rasa tidak enak pada telinga atau sekitarnya sering merupakan gejala awal yang segera diikuti oleh gejala kelumpuhan otot wajah berupa:

Dahi tidak dapat dikerutkan atau lipat dahi hanya terlihat pada sisi yang sehatKelopak mata tidak dapat menutupi bola mata pada sisi yang lumpuh (lagophtalmus)Gerakan bola mata pada sisi yang lumpuh lambat, disertai bola mata berputar ke atas bila memejamkan mata (fenomena Bell Sign)Sudut mulut tidak dapat diangkat, lipat nasolabialis mendatar pada sisi yang lumpuh dan mencong ke sisi yang sehatSelain gejala-gejala diatas, dapat juga ditemukan gejala lain yang menyertai antara lain: gangguan fungsi pengecap, hiperakusis dan gangguan lakrimasiPenderita tidak dapat bersiul atau meniup, atau bila berkumur, air akan keluar melalui sisi mulut yang lumpuh.33Gejala dan tanda klinis lainnya dipengaruhi oleh lokasi lesi:Lesi di luar foramen stylomastoideusLesi di canalis facialis (melibatkan corda tymphani)Lesi di canalis facialis letak tinggi (melibatkan m. stapedius)Lesi di tempat lebih tinggi lagi (melibatkan ganglion geniculatum)Lesi di MAILesi di tempat keluarnya n.facialis dari pons

MANIFESTASI Klinis

35DIAGNOSISAnamnesis:- Identitas: usia, jenis kelamin- Keluhan utama- onset dan kronologis gejala: riw.aktivitas malam atau di luar ruangan, riw.perjalanan jauh- Riwayat penyakit sebelumnya (misal otitis, flu, herpes)- Riwayat pengobatan36Pemeriksaan fisikVital SignPemeriksaan neurologis:Pemeriksaan motorikPemeriksaan sensorikPemeriksaan visceromotorikSkala UGO-FISCHDIAGNOSISSkala UGO-FISCH5 posisi pemeriksaan:Diam: 20mengerutkan dahi: 10menutup mata: 30Tersenyum: 30Bersiul: 10Hasil: Normal (100), prognosis baik (70-99), prog.cukup (30-69), prog.buruk (0-29)

DIAGNOSIS38Beberapa pemeriksaan penunjang yang penting untuk menentukan letak lesi dan derajat kerusakan nervus facialis sebagai berikut:

Uji konduksi saraf (nerve conduction test)pemeriksaan untuk menentukan derajat denervasi dengan cara mengukur kecepatan hantaran listrik pada N7 kiri dan kananElektromyografi (EMG)pemeriksaan yang menggambarkan masih berfungsi atau tidaknya otot-otot wajah Uji Schirmerpemeriksaan ini menggunakan kertas filter khusus yang diletakkan di belakang kelopak mata bagian bawah kiri dan kanan. Penilaian berdasarkan atas rembesan air mata pada kertas filter, berkurang atau mengeringnya air mata menunjukkan lesi N7 setinggi ganglion geniculatumDIAGNOSIS39Uji kepekaan saraf (nerve excitability test)Pemeriksaan ini membandingkan kontraksi otot-otot wajah kiri dan kanan setelah diberi rangsang listrik. Perbedaan rangsang lebih 3,5 mA menunjukkan keadaan patologik. Dan jika lebih 20 mA menunjukkan kerusakan N7 Irreversibel

Uji fungsi pengecap 2/3 bagian depan lidahGilroy dan meyer (1979) menganjurkan pemeriksaan fungsi pengecap dengan cara sederhana y