arteri stenosis paper

21
BAB 1 PENDAHULUAN Intrakranial stenosis merupakan penyebab umum daripada stroke iskemik. Karena keterbatasan pencitraan, ada sedikit data tentang prevalensi gejala simptomatik dan gejala asimptomatik intrakranial stenosis. 1 Intrakranial arteri stenosis (IAS) biasanya disebabkan aterosklerosis dan merupakan penyebab paling umum dari stroke di seluruh dunia. Hal ini sangat umum di kalangan Afrika, Asia, dan populasi Hispanik. 2 Proporsi pada pasien dengan gejala intrakranial stenosis pada mereka yang dirawat di rumah sakit untuk kejadian stroke otak iskemik bervariasi dari 1% pada kulit putih non-Hispanik sampai setinggi 50% pada populasi Asia. Dalam studi berbasis populasi, prevalensi yang diperkirakan pada penyakit simptomatik intrakranial bervariasi dari 1 dalam 100.000 untuk kulit putih 15 dalam 100.000 pada Afrika Amerika. Sebuah penelitian berbasis populasi Cina dilaporkan intrakranial stenosis pada 7% dari populasi berusia lebih dari 40 tahun. Studi otopsi telah mencatat penyakit intrakranial aterosklerosis pada sekitar 23% dari populasi dalam dekade ke-6 dan 80% penduduk pada dekade-9 kehidupan. Enzim polimorfisme konversi angiotensin, endostatin plasma/ rasio faktor pertumbuhan endotel vaskular, glutathione S-transferase omega-1 polimorfisme gen, dan tingkat plasma homosistein

Upload: chairul-nurdin-azali

Post on 10-Nov-2015

18 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

arteri stenosis

TRANSCRIPT

BAB 1PENDAHULUAN

Intrakranial stenosis merupakan penyebab umum daripada stroke iskemik. Karena keterbatasan pencitraan, ada sedikit data tentang prevalensi gejala simptomatik dan gejala asimptomatik intrakranial stenosis.1 Intrakranial arteri stenosis (IAS) biasanya disebabkan aterosklerosis dan merupakan penyebab paling umum dari stroke di seluruh dunia. Hal ini sangat umum di kalangan Afrika, Asia, dan populasi Hispanik.2 Proporsi pada pasien dengan gejala intrakranial stenosis pada mereka yang dirawat di rumah sakit untuk kejadian stroke otak iskemik bervariasi dari 1% pada kulit putih non-Hispanik sampai setinggi 50% pada populasi Asia. Dalam studi berbasis populasi, prevalensi yang diperkirakan pada penyakit simptomatik intrakranial bervariasi dari 1 dalam 100.000 untuk kulit putih 15 dalam 100.000 pada Afrika Amerika. Sebuah penelitian berbasis populasi Cina dilaporkan intrakranial stenosis pada 7% dari populasi berusia lebih dari 40 tahun. Studi otopsi telah mencatat penyakit intrakranial aterosklerosis pada sekitar 23% dari populasi dalam dekade ke-6 dan 80% penduduk pada dekade-9 kehidupan. Enzim polimorfisme konversi angiotensin, endostatin plasma/ rasio faktor pertumbuhan endotel vaskular, glutathione S-transferase omega-1 polimorfisme gen, dan tingkat plasma homosistein merupakan faktor risiko non-modifikasi tercatat dikaitkan dengan intrakranial stenosis. Hipertensi dan profil lipid serum merupakan faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi, sedangkan penyakit sel sabit merupakan faktor risiko yang tidak umum yang dapat dikelola untuk mengurangi risiko. Asosiasi aterosklerosis intrakranial dengan diabetes mellitus, sindrom metabolik, Penyakit Alzheimer, plak aorta, radioterapi, dan meningitis kurang baik didokumentasikan.1

BAB 2ISI

2.1. Intrakranial Arteri StenosisIntrakranial arteri stenosis arteri (IAS) sesuai dengan penyempitan lumen arteri intrakranial yang besar. IAS paling sering menyebabkan aterosklerosis primer, meskipun peristiwa emboli kadang dapat menyebabkan stenosis berat. Penyebab lain dari IAS termasuk diseksi arteri, gangguan inflamasi (vaskulitis), infeksi pada sistem saraf pusat, radiasi, penyakit sel sabit, dan penyakit Moyamoya atau Moyamoya syndrome.3 IAS merupakan penyebab paling umum dari stroke di dunia. Meluasnya penggunaan noninvasif atau teknik neuroimaging invasif yang minimal, seperti transcranial Doppler (TCD) dan magnetic resonance angiography (MRA) atau computed tomography angiography (CTA), telah meningkatkan deteksi jenis patologi. IAS mungkin melibatkan pembuluh darah intrakranial dan mungkin bersamaan terjadi pada pasien dengan stenosis pada arteri ekstrakranial, yaitu pada bagian ekstrakranial dari arteri karotis interna (ICA) atau sistem vertebrobasilar.

2.1.1. Epidemiologi dan Faktor RisikoIAS jauh lebih umum pada subjek ras Asia, Afrika, dan Hispanik Dengan menggunakan TCD, studi berbasis populasi di Cina mengungkapkan penyakit arteri intrakranial asimtomatik pada 5,9%-6,9% dari subyek selama dekade kelima.4 Sebuah studi cross-sectional menggunakan TCD di Hong Kong menemukan IAS asimtomatik pada 12,6% dari kasus. Satu studi menggunakan MRA di Jepang menemukan IAS asimtomatik pada 14,7% dari subyek dirujuk ke klinik neurologi karena kekhawatiran tentang kemungkinan stroke. IAS lebih parah pada orang kulit hitam dibandingkan populasi lainnya. Subyek hitam dengan IAS berada pada risiko yang lebih tinggi untuk mengalami kekambuhan stroke daripada orang kulit putih. Meskipun studi mengenai perbedaan gender mungkin memberikan hasil yang bertentangan tentang prevalensi dan keparahan IAS antara subyek tanpa gejala, wanita dengan simtomatik IAS terdaftar ke Warfarin-Aspirin Symptomatic INtracranial DIsease (WASID) ditemukan memiliki risiko lebih besar terkena stroke dan kematian dibandingkan pria.

Faktor risiko vaskular yang berbeda dapat berhubungan dengan berbagai lokasi IAS.5 Secara umum, faktor risiko yang secara potensial dapat dimodifikasi untuk intrakranial aterosklerosis termasuk hipertensi, merokok, diabetes, dan dyslipidemia- total kolesterol tinggi, kolesterol low-density lipoprotein, dan kolesterol rendah high-density lipoprotein.4 faktor risiko tidak dapat dimodifikasi termasuk ras, usia, polimorfisme enzim angiotensin-converting tertentu, sebuah peningkatkan rasio plasma endostatin/vaskular endothelial faktor pertumbuhan, glutathione S-transferase omega-1 polimorfisme gen, dan peningkatan kadar homosistein plasma. Sindrom metabolik juga berhubungan dengan IAS. Hal tersebut terjadi pada sekitar 50% dari subyek dengan penyakit aterosklerosis intrakranial simtomatik dan berhubungan dengan resiko yang jauh lebih tinggi daripada permasalahan vaskular. Hubungan antara penyakit Alzheimer dan intrakranial aterosklerosis telah dideskripsikan. Hal ini juga dibayangkan bahwa IAS sendiri mungkin menjadi penyebab spesifik penurunan kognitif vaskular. Selain itu, ada peningkatan kesadaran yang dalam serebrovaskular dan neurodegenerative patologi mungkin secara bersamaan terjadi sangat sering dan ada faktor-faktor risiko umum untuk masing-masing mereka.2

2.1.2. Patofisiologi dan Ekspresi KlinisIAS dapat menyebabkan gejala neurologis sementara atau pasti atau bisa secara klinis asimtomatik, tergantung pada tingkat keparahan IAS, reversibilitas secara potensial terkait dengan iskemia, atau pada efisiensi daripada kolateralisasi arteri. Kemungkinan mekanisme infark serebral sekunder IAS termasuk kompromi hemodinamik distal ke tempat stenosis, trombosis in situ mengarah kepada oklusi arteri komplit, embolisme arteri-ke-arteri, perforasi oklusi cabang lokal, atau kombinasi.2Sebuah Hipoperfusi serebral kronis sekunder asimtomatik IAS mungkin memberikan risiko stroke karena penurunan washout dari emboli kecil atau potensi gangguan autoregulasi otak. Dalam kondisi normal, mekanisme homeostatis sesuai dengan autoregulasi cerebral cenderung untuk meminimalkan perubahan dalam cerebral blood flow (CBF) secara sekunder terhadap variasi tekanan perfusi. Untuk menjaga CBF, autoregulasi cerebral sebagian besar bergantung pada kapasitas dinding pembuluh darah prekapiler untuk kontrak atau gembung, menyebabkan perubahan dalam diameter pembuluh. Arteriol otak dapat membesar dan meningkatkan kesesuaian aliran darah dalam menanggapi beberapa rangsangan (misalnya, hiperkapnia sekunder napas holding, acetazolamide, atau CO2 inhalasi), sebuah proses yang disebut vasoreactivity. Dalam kehadiran IAS parah, Mekanisme vasomotor kompensasi bekerja sampai batas mereka, yang mengarah ke distensi maksimum dinding pembuluh darah. Jika batas tersebut terlampaui, stenosis dapat menjadi simtomatik karena kurangnya tekanan perfusi serebral, dan diduga bahwa setiap rangsangan vasodilator tambahan tidak akan menyebabkan peningkatan perfusi pada pembuluh darah yang sesuai wilayah. Dengan kata lain, vasoreaktivitas otak menjadi terganggu dengan adanya stenosis arteri atau oklusi arteri derajat tinggi. Oleh karena itu, pasien dengan gangguan vasoreaktivitas otak dan IAS berat mungkin berisiko tinggi mengalami stroke berikutnya, mirip pada pasien dengan gangguan vasoreaktivitas otak yang berkaitan dengan asimtomatik stenosis karotis ekstrakranial atau oklusi. Stenosis asimtomatik juga bisa menjadi gejala, melalui mekanisme hemodinamik, ketika subjek dengan IAS berat mengalami periode panjang hipotensi (Misalnya, setelah serangan jantung, trauma, atau pembedahan). Computed tomography dan magnetic resonance (MR) perfusi, emisi foton tunggal computed tomography, dan studi positron tomografi emisi telah digunakan untuk mengevaluasi vasoreaktivitas dan cadangan serebrovaskular di pasien dengan IAS, namun kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi risiko stroke di masa depan pada pasien tersebut belum ditentukan.2,6Lesi yang melibatkan MCA, arteri basilar, atau intracranial yang arteri vertebralis intrakranial lebih cenderung simtomatik, sedangkan lesi yang terjadi di wilayah anterior atau posterior arteri serebral sering asimtomatik.13 The Groupe d'Etude des Stenosis Intra-Craniennes Atheromateuse Symptomatiques mempelajari dan sebuah studi oleh Sanchez-Sanchez et al, telah menemukan bahwa keterlibatan MCA terjadi di sekitar 27% dari kasus dengan IAS simtomatik.7,8 Secara klinis lesi diam dapat kebetulan terdeteksi pada pemeriksaan neuroimaging.

2.1.3. Diagnostik Kateter digital substraction angiography (DSA) masih dianggap sebagai standar baku emas untuk evaluasi IAS, namun teknik yang kurang invasif, seperti TCD, MRA, dan CTA menjadi semakin berguna.

A. Teknik UltrasoundTCD adalah teknik ultrasound noninvasif dan dinamis berguna untuk evaluasi pembuluh darah intrakranial dan IAS secara cepat dan berulang. Hal ini memiliki keuntungan relatif murah, namun tergantung pada operator, membutuhkan pelatihan keterampilan yang cukup dan protokol standar untuk memastikan bahwa hasilnya bisa direproduksi dan sebanding. Keterbatasan utama dari TCD muncul ketika jendela tulang temporal tidak cukup, tetapi kesulitan ini telah sebagian diatasi dengan menggunakan kontras USG agen.TCD menentukan kecepatan aliran, yang memungkinkan deteksi dan grading stenosis menurut kecepatan aliran darah (BFV) kriteria yang berasal dari beberapa penelitian yang membandingkan TCD dengan MRA atau DSA. Kriteria ini sebagian besar didasarkan pada peningkatan kecepatan puncak sistolik (PSV), berarti kecepatan aliran (MFV), dan rasio antara kecepatan di lokasi tertinggi percepatan aliran darah dan kecepatan dalam pra atau segmen poststenotic, di dalam pembuluh darah, atau bahkan di pembuluh darah kontralateral yang sesuai. Pada dasarnya, mereka berdasarkan pada asumsi bahwa ada percepatan aliran darah di lokasi stenosis, meskipun subocclusive (Kritis) stenosis dapat benar-benar berhubungan dengan aliran yang sangat lambat.2Nilai cutoff MFV 100 cm / s ditemukan untuk memberikan akurasi yang optimal untuk diagnosis stenosis MCA dengan 50% atau lebih dari penyempitan lumen, 40 saat dikonfirmasi oleh percobaan Stroke Putcomes and Neuroimaging of Intracranial Atherosclerosis, sebuah studi pendamping untuk percobaan WASID bertujuan memvalidasi penggunaan TCD dan MRA untuk mendiagnosis aterosklerosis intrakranial mengambil kateter DSA sebagai standard konfirmasi.9TCD dapat digunakan sebagai metode non-invasif untuk penilaian dari vasoreaktivitas, mengukur efek rangsangan vasodilator pada kecepatan aliran arteri yang diberikan dan memberikan informasi langsung tentang keadaan cadangan vaskular di wilayah distal terhadap IAS. Transcranial color-coded doppler (TCCD) sonografi merupakan evolusi dari TCD konvensional menyediakan sensitivitas tinggi dan spesifisitas untuk diagnosis lesi intrakranial steno-oklusif, khususnya untuk diagnosis stenosis berat dari MCA. Keuntungan utama dari TCCD dibandingkan TCD adalah kemampuan untuk membedakan stenosis dari batang MCA dari stenosis dari ICA bagian terminal, untuk memastikan diagnosis daripada stenosis di cabang MCA dan melakukan aliran sudut-dikoreksi pengukuran kecepatan.B. Teknik MRDi antara beberapa MR sekuens tersedia, three dimensional (3D) time-of-flight (TOF) adalah teknik yang lebih disukai untuk penilaian IAS. Hal ini tidak memerlukan injeksi kontras eksogen. Karena itu aliran dependen MRI sekuens berdasarkan dengan apa yang disebut efek inflow daripada perputaran tak jenuh, 3D-TOF MRA memungkinkan penggambaran lumen arteri, tetapi aliran yang sangat lambat tidak dapat terdeteksi karena efek jenuh. Oleh karena itu, stenosis berhubungan dengan aliran yang sangat lambat dapat berlebihan dan salah untuk oklusi (Gambar 2.1. ). Akselerasi arus yang sangat cepat menyebabkan turbulensi distal ke lokasi stenosis dapat membatalkan efek angiografi dan melebih-lebihkan panjang dan derajat IAS. Bahkan, stenosis derajat tinggi terkait dengan aliran darah yang sangat cepat dapat berlebihan di MRA. Hal ini mungkin menjelaskan perbedaan jelas antara nilai-nilai cutoff tersebut untuk PSV untuk mendeteksi penyempitan tingkat luminal 50% atau lebih di MCA dengan menggunakan teknik ultrasound sebagai PSV nilai 140 cm/s diusulkan oleh Gao et al, diperoleh mengambil MRA sebagai acuan untuk mengukur tingkat stenosis, meskipun nilai PSV 220 cm/s diusulkan oleh Baumgartner et al, mengandalkan DSA sebagai konfirmasi standar. Meskipun demikian, tidak tertutup kemungkinan bahwa signifikan proporsi signifikan stenosis bisa dianggap remeh pada MRA.Perfusion-weighted imaging (PWI) adalah lanjutan teknik Magnetic Resonance Imaging (MRI) yang memungkinkan untuk menilai parameter hemodinamik pada tingkat mikrovaskular. Sebaliknya kerentanan PW kontrasI menggunakan injeksi bolus kontras intravena memungkinkan penentuan beberapa parameter di luar CBF. Sebagai contoh, waktu-Topeak umumnya dianggap sebagai indikator yang paling sensitif daripada perfusi abnormal pada penilaian iskemik penumbra.C. Computed Tomography AngiographyCTA adalah teknik pencitraan invasif minimal yang membutuhkan paparan radiasi ion dan injeksi intravena kontras untuk visualisasi lumen arteri. CTA memungkinkan kecepatan akuisisi yang lebih tinggi dan lebih sedikit distorsi oleh artefak gerak dari MRA, memberikan sama atau akurasi yang lebih tinggi untuk diagnosis IAS, kecuali mungkin di daerah basis tengkorak. CTA juga unggul untuk TCD atau TCCD untuk diagnosis penyakit MCA distal. 10 Selain itu, CTA dapat berfungsi sebagai screening alat untuk mendeteksi IAS atau sebagai uji konfirmasi mendekati akurasi diagnostik DSA.11 CTA tidak sesuai untuk studi arteri dengan diameter lebih kecil dari 0,7 mm dan, oleh karena itu, tidak dianjurkan untuk perbedaan antara aterosklerotik IAS dan vasculitis.12 keterbatasan lain dari CTA termasuk artefak yang disebabkan oleh kalsifikasi mural merusak kuantifikasi stenosis dan kesulitan dalam mengevaluasi restenosis setelah stenting.D. Digital Substraction AngiographyDSA tetap sebagai standar konfirmasi diagnosis IAS, memungkinkan untuk mengukur derajat stenosis (Gambar 2.1. ) Hal ini diperlukan pada pasien yang memenuhi syarat untuk angioplasti atau stenting. Meskipun demikian, hal itu tidak memenuhi syarat sebagai alat skrining karena teknik invasif tidak selalu tersedia.Dalam kasus IAS kritis, telah mengklaim bahwa pembuluh darah distal mungkin sulit diisi atau sulit untuk memvisualisasikan pada DSA dan keliru untuk oklusi. Tambahan lagi, DSA mungkin tidak unggul CTA untuk evaluasi Penyakit steno-oklusif dalam sirkulasi posterior saat terdapat aliran lambat, namun masih ada tidak cukup tubuh bukti yang umumnya menganjurkan penggantian mungkin dari DSA oleh CTA sebagai standar konfirmasi. Kelemahan utama dari DSA meliputi biaya dan beberapa risiko. Biaya yang, sebagian, disebabkan oleh kebutuhan minimal 1 hari masuk rumah sakit. Stroke berhubungan dengan kecatatan permanen terjadi hanya 14% dari kasus.13

Gambar 2.1. Pencitraan menggunakan 3D-TOF MRA dan DSA

2.1.4. Manajemen dan Pengobatan Pedoman umum untuk pencegahan primer stroke juga harus berlaku untuk IAS, khususnya yang menyangkut kontrol dari faktor risiko vaskular.14,15 Selama tahap akut stroke yang disebabkan oleh stenosis aterosklerosis dari MCA, manajemen juga mengikuti pedoman umum, termasuk kontrol tekanan darah dan penggunaan aspirin.A. Terapi AntitrombotikAntikoagulasi pertama kali dilaporkan sebagai pengobatan untuk gejala ICAS di 1955. Selanjutnya, data dari penelitian retrospektif menunjukkan bahwa warfarin lebih efektif daripada aspirin untuk pencegahan stroke pada pasien dengan simtomatik ICAS. Namun, data dari WASID (double-buta, percobaan acak yang membandingkan aspirin [1300 mg per hari] dengan warfarin [menargetkan rasio normalisasi internasional (INR) 2-3]) menunjukkan tidak ada manfaat warfarin lebih dari aspirin untuk pencegahan stroke dan kematian vaskular pada pasien dengan ICAS. Aspirin juga terbukti lebih aman daripada warfarin, dengan angka yang lebih rendah dari kematian dan perdarahan besar daripada warfarin. Beberapa sub kelompok pasien dengan gejala ICAS, seperti (70-99%) stenosis berat, stenosis vertebrobasilar, atau gejala stroke sebelumnya pada antitrombotik Terapi (disebut kegagalan medis), yang sebelumnya diperkirakan mendapatkan keuntungan dari terapi antikoagulasi; Namun, temuan dari studi WASID menunjukkan bahwa tidak ada dari sub kelompok ini memiliki manfaat yang signifikan dari warfarin. Penggunaan terapi antiplatelet ganda jangka pendek (aspirin dan clopidogrel) bisa sangat efektif dalam menurunkan risiko awal stroke kekambuhan pada pasien dengan ICAS. Agen antiplatelet cilostazol, inhibitor phosphodiesterase, dapat menurunkan perkembangan aterosklerosis pada pasien dengan simtomatik serebral tengah dan arteri basilar stenosis.16B. Modifikasi Faktor RisikoHasil uji coba pencegahan stroke sekunder berfokus pada penurunan konsentrasi LDL atau tekanan darah menunjukkan penurunan yang signifikan pada risiko stroke berulang dengan statin dan angiotensin-converting-enzyme (ACE) inhibitor. Namun, uji coba tersebut dilakukan di pasien dengan penyebab heterogen stroke. Data untuk efek tertentu faktor risiko kontrol pada risiko stroke berulang pada pasien dengan ICAS didasarkan pada pasca-hoc analisis uji coba WASID dan SAMMPRIS. Hasil WASID menyarankan bahwa pasien dengan tekanan darah sistolik yang tidak terkontrol (> 140 mm Hg) dan kolesterol (> 5 20 mmol / L) selama masa tindak lanjut memiliki tingkat tertinggi kejadian vaskular utama, termasuk stroke berulang. Sebaliknya dengan praktek umum daripada pemeliharaan tekanan darah sedikit menaik pada pasien dengan ICAS untuk mengurangi risiko stroke dari hipoperfusi distal, meningkat rata-rata tekanan darah sistolik selama masa tindak lanjut di WASID tidak menurunkan risiko stroke di wilayah arteri pulmonalis, dan benar-benar meningkatkan risiko stroke berulang.17C. OperasiEkstrakranial ke intrakranial operasi bypass adalah yang paling sering digunakan dan paling benar-benar mempelajari teknik bedah untuk pencegahan stroke pada pasien dengan simtomatik ICAS. Uji ekstrakranial ke intrakranial bypass dilakukan pada 1980-an, merupakam prospektif, internasional, multisenter, uji coba secara acak membandingkan ekstrakranial ke intrakranial bypass (arteri temporalis superfisial pada arteri serebri) dan terapi medis pada 1377 pasien dengan oklusi karotis ekstrakranial atau karotis intrakranial atau stenosis arteri serebral tengah. Prosedur tidak menurunkan tingkat stroke dibandingkan dengan aspirin dalam kelompok secara keseluruhan, dan dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk daripada itu aspirin saja pada pasien dengan stenosis arteri serebri Berdasarkan temuan ini, ekstrakranial ke intrakranial bypass telah ditinggalkan sebagai pengobatan untuk pencegahan stroke pada pasien dengan simtomatik sirkulasi anterior ICAS. Bypass telah dilakukan untuk insufisiensi vertebrobasilar, namun data yang tersedia dari serangkaian kasus menunjukkan angka komplikasi yang tinggi.16D. Tatalaksana EndovaskularPengobatan endovascular muncul sebagai pilihan yang potensial untuk pencegahan stroke untuk ICAS di 1980-an. Angioplasti saja yang biasanya digunakan untuk mengobati ICAS parah pada pasien dengan berulangnya kejadian iskemik pada terapi medis. Data hasil dengan angioplasti sebagian besar telah terbatas pada satu pusat, pengamatan, laporan retrospektif yang menunjukkan tingkat periprocedural stroke 4-50%. Beberapa variabilitas dalam hasil ini disebabkan oleh heterogenitas pasien yang diobati. Umumnya, tingkat komplikasi yang lebih rendah dilaporkan pada kasus kurang akut sedangkan tingkat yang lebih tinggi stroke dan kematian tercatat pada pasien dengan gejala yang tidak stabil. Pengembangan perangkat dan perbaikan dalam aspek teknis dari prosedur, seperti penerapan balon angioplasty dan teknik inflasi balon lambat, telah menunjukkan hasil yang lebih menjanjikan. Namun demikian, tidak ada prospektif, multicenter, studi eksternal pada angioplasti saja untuk mengobati ICAS dan tidak ada data yang membandingkan pasien yang diobati dengan angioplasti saja dibandingkan medis bersamaan diperlakukan kontrol. Angioplasti saja sering dikaitkan dengan segera elastis rekoil dari arteri yang ditatalaksana, sisa stenosis pasca-prosedur sebanyak 50% dari pasien yang dirawat, restenosis, dan diseksi. Karena keterbatasan ini dari angioplasty dan keberhasilan stenting dalam sirkulasi koroner, stenting menjadi pengobatan endovascular pilihan untuk ICAS untuk sebagian intervensi. Pengalaman awal dengan angioplasti perkutan dan stenting (POMG) dengan balon koroner stent diperluas menunjukkan peningkatan pasca perawatan diameter luminal dibandingkan dengan angioplasti saja; Namun, kesulitan dalam navigasi pembuluh darah intrakranial, dan trauma selama inflasi balon dan penyebaran stent, mengakibatkan tingginya angka morbiditas dan mortalitas rates. Obat-eluting stent biasanya digunakan untuk mencegah restenosis setelah stenting dalam sirkulasi koroner. Selain itu, US Food and Drug Administration (FDA) tidak menyetujui pembebasan perangkat menggunakan stent ini dalam sebuah studi pilot pasien dengan stenosis intrakranial karena keselamatan elusi obat di otak sirkulasi belum ditetapkan.16

BAB 3KESIMPULANAterosklerotik IAS merupakan penyebab utama terjadinya stroke. Sebuah diagnostik, termasuk pemeriksaan neuroimaging konvensional, sangat penting untuk mengidentifikasi IAS. meskipun ada beberapa pilihan terapi yang tersedia, saat ini menjadi kontroversi apakah ada jenis tertentu pengobatan selain kontrol agresif faktor risiko vaskular dan terapi antiplatelet yang dapat mengubah risiko tinggi kekambuhan stroke di antara pasien dengan IAS simtomatik. Namun, non-invasif, neuroimaging tingkat lanjut, masih belum teratur diterapkan di klinik, mungkin dapat menjadi berguna dalam waktu dekat untuk meningkatkan stratifikasi risiko dan pilihan pengobatan. Sebagai contoh, HR-MRI mungkin berguna untuk mengidentifikasi fitur plak yang dapat mengarahkan ke pilihan yang lebih baik dari pasien, baik untuk pengobatan sendiri atau untuk prosedur endovascular ajuvan. 110 ASL adalah teknik yang sangat menjanjikan untuk mengidentifikasi hemodinamik kompromi distal ke lokasi stenosis.

BAB 4DAFTAR PUSTAKA

1. Fareed KS, Claibrone J. Epidemiology of Intracranial Stenosis. 20092. Carvalho, Oliviera, et al. Intracranial Arterial Stenosis. 20133. Kim JS, Caplan LR, Wong KSL. Intracranial atherosclerosis. Chichester, UK: Wiley-Blackwell, 2008.4. Huang HW, Guo MH, Lin RJ, et al. Prevalence and risk factors of middle cerebral artery stenosis in asymptomatic residents in Rongqi County, Guangdong. Cerebrovasc Dis 2007;24:111-115.5. Turan TN, Makki AA, Tsappidi S, et al. Risk factors associated with severity and location of intracranial arterial stenosis. Stroke 2010;41:1636-1640.6. Taylor RA, Kasner SE. Natural history of asymptomatic intracranial arterial stenosis. J Neuroimaging 2009; 19(Suppl 1):17S-19S.7. Mazighi M, Tanasescu R, Ducrocq X, et al. Prospective study of symptomatic atherothrombotic intracranial stenoses: the GESICA study. Neurology 2006;66:1187-1191.8. S_anchez-S_anchez C, Egido JA, Gonzalez-Gutierrez JL, et al. Stroke and intracranial stenosis: clinical profile in a series of 134 patients in Spain. Rev Neurol 2004; 39:305-311.9. Feldmann E,Wilterdink JL, Kosinski A, et al. The Stroke Outcomes and Neuroimaging of Intracranial Atherosclerosis (SONIA) trial. Neurology 2007;68:2099-2106.10. Bash S, Villablanca JP, Jahan R, et al. Intracranial vascular stenosis and occlusive disease: evaluation with CT angiography, MR angiography, and digital subtraction angiography. Am J Neuroradiol 2005;26:1012-1021.11. Nguyen-Huynh MN, Wintermark M, English J, et al. How accurate is CT angiography in evaluating intracranial atherosclerotic disease? Stroke 2008;39:1184-1188.12. Villablanca JP, Rodriguez FJ, Stockman T, et al.MDCTangiography for detection and quantification of small intracranial arteries: comparison with conventional catheter angiography. Am J Roentgenol 2007;188:593-602.13. Kaufmann TJ, Huston J III, Mandrekar JN, et al. Complications of diagnostic cerebral angiography: evaluation of 19,826 consecutive patients. Radiology 2007;243:812-819.14. Park JK, Kim SH, Kim BS, Choi G, Jeong SY, Choi JC. Imaging of intracranial plaques with black-blood double inversion recovery MR imaging and CT. J Neuroimag. 2011; 21:e6468.15. Bodle JD, Feldmann E, Swartz RH, Rumboldt Z, Brown T, Turan TN. High-resolution magnetic resonance imaging: an emerging tool for evaluating intracranial arterial disease. Stroke. 2013; 44:28792. [PubMed: 23204050]16. Christine AH, et al. Atherosclerotic intracranial arterial stenosis: risk factors, diagnosis, and treatment. 201317. Turan TN, Cotsonis G, Lynn MJ, Chaturvedi S, Chimowitz M. Relationship between blood pressure and stroke recurrence in patients with intracranial arterial stenosis. Circulation. 2007; 115:296975. [PubMed: 17515467]