ANEMIA PERNISIOSA

DEFINISI

Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. (Brunner&Suddart, 2001)

Anemia pernisiosa adalah penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan. Vitamin B12 diperlukan untuk pengembangan yang tepat dari sel darah merah. (Price &Sylvia, 1995).

Anemia pernisiosa (atau anemia pernisiosa - juga dikenal sebagai anemia Biermer,'s anemia Addison, atau-Biermer anemia Addison) adalah salah satu dari banyak jenis keluarga besar anemia megaloblastik . Hal ini disebabkan oleh hilangnya sel parietal lambung, dan ketidakmampuan berikutnya untuk menyerap vitamin B 12. (Nursing blogspot.com)

EPIDEMIOLOGI

Dalam kelompok ini, 10-20 kasus per 100.000 orang terjadi per tahun. Anemia pernisiosa dilaporkan kurang umum pada orang-orang dari latar belakang ras lain, selain Inggris, Irlandia, Skotlandia, dan Skandinavia. Meskipun penyakit ini pernah diyakini langka pada orang Amerika asli dan jarang pada orang kulit hitam, pengamatan terakhir menunjukkan bahwa kejadian itu diremehkan.

Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi angka kejadian anemia pernisiosa, antara lain:

a. Mortalitas / Morbiditas

Penyakit ini disebut anemia pernisiosa karena fatal sebelum penemuan bahwa itu adalah gangguan gizi. Tampilan megaloblastik sel menyebabkan banyak berspekulasi bahwa itu adalah penyakit neoplastik. Respon pasien terhadap terapi hati menyarankan bahwa kekurangan gizi bertanggung jawab atas gangguan ini. Hal ini menjadi jelas dalam uji klinis sekali vitamin B-12 diisolasi. Saat ini, pasien pada perawatan yang tepat memiliki hidup normal.

b. Ras

Sedangkan penyakit awalnya diyakini terbatas terutama untuk kulit putih asal Skandinavia dan Celtic, menunjukkan bukti terbaru bahwa itu terjadi di semua ras.

c. Seks

Sebuah Dominasi perempuan telah dilaporkan di Inggris, Skandinavia, dan di antara orang-orang keturunan Afrika (1,5:1). Namun, data di Amerika Serikat menunjukkan distribusi jenis kelamin yang sama.

d. Umur

Anemia pernisiosa biasanya terjadi pada orang berusia 40-70 tahun. Antara orang kulit putih, usia onset rata-rata adalah 60 tahun, sementara itu terjadi pada usia yang lebih muda pada orang hitam (rata-rata usia 50 tahun).

http://violet-zone.blogspot.com/2011/09/askep-anemia-perniciosa.html

ETIOLOGI

a. Pengikatan vitamin B 12 terganggu oleh faktor intrinsik autoimun gastritis atrofi, di mana autoantibodies diarahkan terhadap sel parietalis, serta terhadap faktor intrinsik sendiri.

b. Bentuk kekurangan vitamin B 12 selain anemia pernisiosa harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari anemia megaloblastik .

c. Infeksi dengan cacing pita latum Diphyllobothrium , mungkin karena parasit kompetisi untuk vitamin B 12.

d. Gangguan serupa yang melibatkan gangguan penyerapan B12 juga bisa terjadi setelah pengangkatan lambung ( gastrektomi ). Dalam prosedur ini, sel-sel mukosa tidak lagi tersedia, begitu pula yang diperlukan faktor intrinsik . Hal ini mengakibatkan penyerapan GI memadai B 12, dan dapat mengakibatkan sindrom dibedakan dari anemia pernisiosa. Pada gastrektomi pasien harus mengkonsumsi B 12 seperti dalam pengobatan anemia pernisiosa: dosis tinggi baik oral atau B 12 dengan injeksi.

e. Malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia pernisiosa (penyakit autoimun terhadap sel parietal.

f. Resiko meningkat disertai dengan insufisiensi endokrin poliglandular dan karsinoma lambung, penyebab lainnya adalah faktor-faktor absorpsi (keadaan setelah gastrektomi.

FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor predisposisi meliputi:

a. Riwayat keluarga penyakit

b. Sejarah gangguan endokrin autoimun, termasuk:

1) Penyakit Addison

2) Tiroiditis kronis

3) Penyakit Graves

4) Hipoparatiroidisme

5) Hypopituitarism

6) Myasthenia gravis

7) Amenore sekunder

8) Diabetes tipe 1

9) Disfungsi testis

10) Vitiligo

c. Skandinavia atau Eropa Utara keturunan

PATOFISIOLOGI

Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas. Defesiensi vitamin B12 yang berguna dalam reaksi metilasi homosisten menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA dan akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas.

Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung untuk menghasilkan cukup vitamin B12. Gangguan lain yang mengganggu penyerapan dan metabolisme vitamin B-12 dapat menghasilkan cobalamin (CBL) defisiensi, dengan pengembangan makrositik anemia dan komplikasi neurologis.

Struktur dasar yang dikenal sebagai vitamin B-12 adalah semata-mata disintesis oleh mikroorganisme, tetapi kebanyakan hewan mampu mengkonversi vitamin B-12 ke dalam 2 bentuk koenzim, adenosylcobalamin dan methylcobalamin. Yang pertama diperlukan untuk konversi-methylmalonic asam L untuk suksinil koenzim A (CoA), dan tindakan terakhir sebagai methyltransferase untuk konversi homocysteine untuk metionin. Ketika kekurangan folat, fungsi sintasa timidin terganggu. Hal ini menyebabkan perubahan megaloblastik pada semua sel dengan cepat membagi karena sintesis DNA berkurang. Dalam prekursor erythroid, macrocytosis dan eritropoiesis efektif terjadi.

Diet CBL diperoleh sebagian besar dari daging dan susu dan diserap dalam serangkaian langkah, yang memerlukan pelepasan proteolitik dari makanan dan mengikat protein lambung. Selanjutnya, pengakuan dari kompleks IF-CBL oleh reseptor ileum khusus harus terjadi karena transportasi ke dalam sirkulasi portal untuk terikat oleh transcobalamin II (TC II), yang berfungsi sebagai transporter plasma.

Transcobalamin (TC) adalah terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan CBL dilepaskan ke sitoplasma. Pengurangan enzim-dimediasi kobalt terjadi dengan baik untuk membentuk methylcobalamin atau adenosylation mitokondria untuk membentuk adenosylcobalamin. Cacat dari langkah-langkah menghasilkan manifestasi dari disfungsi CBL. Sebagian besar cacat menjadi nyata pada masa bayi dan anak usia dini dan mengakibatkan gangguan perkembangan, keterbelakangan mental, dan anemia makrositik.

Anemia pernisiosa mungkin adalah gangguan autoimun dengan kecenderungan genetik. Anemia pernisiosa lebih umum daripada yang diharapkan dalam keluarga pasien dengan anemia pernisiosa, dan penyakit yang berhubungan dengan antigen leukosit manusia (HLA) tipe A2, A3, dan B7 dan tipe A golongan darah.

Antibodi sel Antiparietal terjadi pada 90% pasien dengan anemia pernisiosa, tetapi hanya 5% dari orang dewasa yang sehat. Demikian pula, mengikat dan menghalangi antibody jika ditemukan pada kebanyakan pasien dengan anemia pernisiosa. Sebuah asosiasi yang lebih besar daripada yang diantisipasi ada antara anemia pernisiosa dan penyakit autoimun lainnya, yang meliputi gangguan tiroid, diabetes mellitus tipe I, ulcerative colitis, penyakit Addison, infertilitas, dan agammaglobulinemia diperoleh. Hubungan antara anemia pernisiosa dan Helicobacter pylori infeksi telah didalilkan namun tidak jelas terbukti.

Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari kekurangan makanan vitamin B-12; gangguan pada perut, usus kecil, dan pankreas, infeksi tertentu, dan kelainan transportasi, metabolisme, dan pemanfaatan. Kekurangan dapat diamati pada vegetarian ketat. Bayi ASI dari ibu vegetarian juga terpengaruh. Terkena dampak parah bayi dari ibu vegetarian yang tidak memiliki kekurangan terbuka CBL telah dilaporkan. Daging dan susu merupakan sumber utama CBL diet. Karena tubuh menyimpan CBL yang biasanya melebihi 1000 mcg dan kebutuhan sehari-hari adalah sekitar 1 mcg, kepatuhan yang ketat untuk diet vegetarian selama lebih dari 5 tahun biasanya dibutuhkan untuk menghasilkan temuan kekurangan CBL. Cobalamin (CBL) dibebaskan dari daging di lingkungan asam lambung di mana ia mengikat faktor R dalam persaingan dengan faktor intrinsik (IF). CBL dibebaskan dari faktor R dalam duodenum oleh pencernaan proteolitik faktor R oleh enzim pankreas. CBL kompleks transit IF-ke ileum mana ia terikat pada reseptor ileum. Jika CBL memasuki sel serap ileum, dan CBL dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam plasma, CBL terikat untuk transcobalamin II (TC II), yang memberikan kompleks untuk sel nonintestinal.

Pada orang dewasa, anemia pernisiosa dikaitkan dengan atrofi lambung parah dan achlorhydria, yang ireversibel. Kekurangan zat besi yg hidup bersama adalah umum karena achlorhydria mencegah solubilisasi besi makanan dari bahan pangan. Fenomena autoimmune dan penyakit tiroid sering diamati.

Pasien dengan anemia pernisiosa memiliki 2 - untuk insiden meningkat 3 kali lipat dari karsinoma lambung.

Penyebab kekurangan CBL:

a. Asupan makanan yang tidak memadai (yaitu, diet vegetarian)

b. Atrofi atau hilangnya mukosa lambung (misalnya, anemia pernisiosa, gastrektomi, konsumsi bahan kaustik, hypochlorhydria, histamin [H2] 2 blocker)

c. Proteolitik yang tidak memadai dari CBL diet.

d. Pankreas tidak mencukupi protease (misalnya, pankreatitis kronis, sindrom Zollinger-Ellison)

e. Bakteri berlebih pada usus (misalnya loop, buta, diverticula)

f. Gangguan mukosa ileum (misalnya, reseksi, ileitis, sariawan, limfoma, amyloidosis, reseptor IF-Kabel absen, Imerslünd-Grasbeck sindrom, sindrom Zollinger-Ellison, TCII kekurangan, penggunaan obat-obatan tertentu)

g. Gangguan transportasi plasma cobalamin (misalnya, defisiensi TCII, R kekurangan bahan pengikat)

h. Disfungsional penyerapan dan penggunaan cobalamin oleh sel (misalnya, cacat pada deoxyadenosylcobalamin selular [AdoCbl] dan methylcobalamin [MeCbl] sintesis).

Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. Akibat defisiensi vitamin B12 dapat menyebabkan terganggunya sintesa DNA dan RNA. Terganggunya sintesa DNA akan menyebabkan anemia di sum-sum tulang dalam bentuk anemia makrositik dan di dalam darah dalam bentuk anemia megaloblastik. Sedangkan terganggunya sintesa RNA akan menyebabkan gangguan sistem saraf. Defisiensi absorbsi vitamin B12 dalam tubuh terjadi oleh karena defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum sehingga menyebabkan gangguan penyimpanan vitamin B12 di dalam hati dan sum-sum tulang. Defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum dapat disebabkan oleh karena kekurangan faktor intrinsik akibat defisiensi faktor intrinsik kongenital,gastrektomi total, gastrektomi parsial, lesi di usus halus dan reseksilleum. Faktor lain yang mempengaruhi defisiensi absorbsi vitamin B12 adalah defisiensi diet vitamin B12. defesiensi asam folat, adanya cacing pita diphytobatrium tatum) di usus halus dan pemakaian obat-obat antagonis terhadap purin dan pirimidin. Gambaran klinis secara umum pasien pucat, mudah lelah, kehilangan berat badan, gangguan sensasi gerak dan pati rasa dari alat gerak, sedangkan gambaran klinis di rongga mulut berupa glositis yang ditandai lidah berwarna merah terang dan permukaan lidah licin.

Jadi, defisiensi B12, dapat terjadi pada berbagai bentuk, gangguan ini jarang erjadi apabila asupan tidak adekuat, namun badap terjadi pada vegetarian yang tidak makan sama sekali. Gangguan traktus

gastrointestinal lebih sering terjadi. Abnormalitas yang tterjadi pada mukosa gaster; dinding lambung mengalami atrofi dan tidak mampu mensekresi faktr intrinsik. Za tersebut biasanya mengikat vitamin B12 dari diet dan biasanya mengalir bersama ke ileum, dimana vitamin tersebut diabsorpsi.

TANDA DAN GEJALA

Permulaan anemia pernisiosa biasanya adalah berbahaya dan samar-samar. Tiga serangkai klasik kelemahan, lidah sakit, dan parestesia mungkin ditimbulkan tetapi biasanya tidak kompleks gejala kepala. Biasanya, perhatian medis dicari karena gejala sugestif gangguan jantung, ginjal, genitourinary, gastrointestinal, infeksi, mental, atau neurologis dan pasien ditemukan anemia dengan indeks selular makrositik.

a. Temuan umum: Berat badan antara 10-15 pon terjadi pada sekitar 50% dari pasien dan mungkin disebabkan anoreksia, yang diamati pada kebanyakan pasien. Low-grade fever occurs in one third of newly diagnosed patients and promptly disappears with treatment. demam kelas rendah terjadi pada sepertiga pasien yang baru didiagnosa dan segera menghilang dengan pengobatan.

b. Anemia: Anemia sering ditoleransi pada anemia pernisiosa, dan banyak pasien yang berjalan dengan tingkat hematokrit pada pertengahan remaja. Namun, output jantung biasanya meningkat dengan hematocrits kurang dari 20%, dan mempercepat denyut jantung. Gagal jantung kongestif dan insufisiensi koroner dapat terjadi, sebagian besar terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang telah ada sebelumnya.

c. Temuan Gastrointestinal: Sekitar 50% dari pasien memiliki lidah yang halus dengan hilangnya papila. Hal ini biasanya ditandai sepanjang tepi lidah. Lidah dapat menjadi merah menyakitkan dan berdaging. Kadang-kadang, bercak merah yang diamati di tepi dorsum lidah. Pasien dapat melaporkan terbakar atau rasa sakit, sebagian besar terutama pada salah satu anterior sepertiga dari lidah. Gejala ini mungkin terkait dengan perubahan rasa dan kehilangan nafsu makan.

1) Pasien dapat melaporkan sembelit salah satu atau beberapa memiliki semipadat buang air besar setiap hari. Ini telah dikaitkan dengan perubahan megaloblastik dari sel-sel mukosa usus.

2) Gejala gastrointestinal nonspesifik tidak biasa dan termasuk anoreksia, mual, muntah, mulas, pyrosis, perut kembung, dan rasa kepenuhan. Jarang, pasien datang dengan nyeri perut yang parah terkait dengan kekakuan abdomen, hal ini telah dikaitkan dengan patologi sumsum tulang belakang.

d. Sistem saraf: gejala neurologis dapat diperoleh pada kebanyakan pasien dengan anemia pernisiosa, dan gejala yang paling umum adalah parestesia, kelemahan, kecanggungan, dan kiprah goyah. Gejala-gejala neurologis adalah karena myelin degenerasi dan hilangnya serabut saraf dalam kolom dorsal dan lateral dari sumsum tulang belakang dan korteks serebral.

e. Sistem Perkemihan: retensi urin dan gangguan berkemih dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang belakang. Hal ini dapat mempengaruhi pasien untuk infeksi saluran kemih.

f. Muskuloskeletal: parestesia pada ekstremitas, kesulitan untuk menjaga keseimbangan karena kerusakan sumsum tulang.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PENUNJANG

a. Tes Serologi

1) Jumlah darah lengkap (JDL): Hemoglobin dan hematokrit menurun.

2) Jumlah eritrosit: menurun (AP), menurun berat (aplastik): MCV (volume korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokromik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik).

3) Jumlah retikulosit: bervariasi. Mis. Menurun (AP), meningkat (respon sumsum tulang terhadap kehilangan darah/ hemolisis).

4) Pewarnaan SDM: mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe khusus anemia).

5) LED: peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, mis. Peningkatan kerusakan SDM atau penyakit malignasi.

6) Masa hidup SDM: berguna dalam membedakan diagnose anemia, mis. Pada tipe anemia tertentu, ADM mempunyai waktu hidup lebih pendek.

7) Tes kerapuhan eritrosit; menurun (BD).

8) SDP: jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik).

9) Jumlah trombosit: menurun (aplastik); meningkat (DB): normal atau tinggi (hemolitik).

10) Hemoglobin elektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.

11) Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik).

12) Folat serum dan vitamin B12: membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi masukkan/ absorpsi.

13) Besi serum: tak ada (BD).

14) Feritin serum: menurun (DB).

15) Masa perdarahan; memenjang (aplastik).

16) LDH serum: mungkin meningkat (AP).

b. Lain-Lain

1) Analisa gaster: penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam hidroklorik bebas (AP).

2) Aspirasi sumsum tulang/ pemeriksaan biopsy: sel mungkintampak berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk membedakan tipe anemia, mis. Peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplatik).

3) Pemeriksaan endoskopik dan radiografik: memeriksa sisi perdarahan: perdarahan GI

PROGNOSIS

Kondisi sering fatal di masa lalu, sebelum perawatan vitamin B12 yang tersedia.Sekarang, anemia pernisiosa biasanya mudah untuk diobati dengan pil atau suntikan vitamin B12. Dengan perawatan berkelanjutan dan perawatan yang tepat, kebanyakan orang yang mengalami anemia pernisiosa dapat pulih, merasa baik, dan hidup normal.

Tanpa pengobatan, anemia pernisiosa dapat menyebabkan masalah serius dengan hati, saraf, dan bagian tubuh lainnya. Efek dari beberapa kondisi dapat permanen. Hasilnya adalah biasanya sangat baik dengan pengobatan. Setiap kerusakan pada saraf mungkin permanen, terutama jika pengobatan tidak dimulai dalam waktu 6 bulan dari saat gejala dimulai.

PENATALAKSANAAN

Suntikan vitamin B12 bulanan diresepkan untuk memperbaiki kekurangan vitamin B12. Terapi ini memperlakukan anemia dan dapat memperbaiki komplikasi neurologis jika diambil cukup dini. Pada orang dengan kekurangan parah, suntikan diberikan lebih sering pada awalnya.

Beberapa dokter menyarankan bahwa pasien tua dengan atrofi lambung mengkonsumsi suplemen vitamin B12 melalui mulut di samping suntikan bulanan. Ada juga sediaan vitamin B12 yang dapat diberikan melalui hidung. Bagi sebagian orang, mengkonsumsi tablet vitamin B12 melalui mulut dalam dosis sangat tinggi dapat menjadi pengobatan yang efektif.

DAFTAR PUSTAKA

Bruner and Sudarth, (2002) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8, Volume 2. Jakarta: EGC.

Carpenito and Moyet, (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC.

Price and Wilson, (2006) Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6, volume 1. Jakarta: EGC.

Underwood, (1996) Patologi umum dan sistematik. Edisi 2, volume 2. Jakarta: EGC.

http://ratih-widiyani.blogspot.com/2011/11/anemia-pernisiosa.html

GEJALA

Kelemahan, terutama di lengan dan kaki.

Bahasa Scot.

Mual, kehilangan nafsu makan dan berat badan.

Pendarahan gusi.

Mati rasa dan kesemutan di tangan dan kaki.

Sulit untuk menjaga keseimbangan.

Bibir, lidah dan gusi pucat.

Mata dan kulit kuning

Sesak napas.

Depresi.

Kebingungan dan demensia.

Sakit kepala.

Kehilangan ingatan.

FAKTOR RESIKO

Pola makan yang buruk, khususnya vegetarian tanpa suplemen vitamin B12.

Kondisi tiroid.

Operasi perut sebelumnya, kanker perut atau gastritis.

Bulimia atau anoreksia nervosa.

Riwayat keluarga anemia pernisiosa.

Faktor genetik. Penyakit ini adalah umum di Eropa utara dan langka dalam ras-ras hitam dan Asia.

PENCEGAHAN

Jika perut telah dioperasikan atau menderita maag, maka suntikan vitamin B-12 secara

teratur.

DIAGNOSA DAN PENGOBATAN

Diagnosis:

Riwayat pemeriksaan fisik oleh dokter.

Tes darah.

Studi spesifik, seperti menentukan konsentrasi vitamin B12 dalam darah atau tes Schilling,

radiasi vitamin B-12 .

Analisis sumsum tulang.

PENGOBATAN:

Langkah-langkah Umum

Hindari air yang sangat panas dan bantalan pemanas.

Sistem saraf Anda mungkin tidak dapat mendeteksi berbahaya suhu tinggi.

Obat

Dokter mungkin meresepkan suntikan vitamin B-12. Kekuatan dan frekuensi ini tergantung

pada luasnya penyakit.

Dosis biasa adalah penyuntikan setiap hari selama 7 hari setelah penuntikan mingguan

untuk satu bulan dan satu suntikan perbulan untuk seterusnya.

Pelajari cara untuk menyuntikkan vitamin B-12, karena suplemen oral tidak cukup.

Pengobatan sangat penting bagi kehidupan karena, bahkan dengan pengobatan, kapasitas

penyerapan vitaminaB-12 tidak akan berjalan normal.

Aktivitas

Tidak ada pembatasan.

Diet

Tidak ada persyaratan khusus.

Tidak direkomendasikan untuk mengkonsumsi daging mentah atau hati.

Suplemen zat besi mungkin diperlukan.

Periksakan ke dokter jika gejala-gejala tidak membaik setelah 2 minggu pengobatan.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI

Gagal jantung kongestif.

Visi ganda.

Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.

Pria impotensi.

PRAKIRAAN

Saat ini, penyakit ini dapat disembuhkan.

Namun konsumsi rutin vitamin B-12 akan mengontrol gejala dan komplikasi yang benar

tanpa batas.

Setelah pengobatan dimulai, gejalanya dapat hilang dalam waktu 6 bulan.

http://kesehatansaya.com/2011/09/19/anemia-pernisiosa-defisiensi-vitamin-b12/

ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA PERNISIOSA

I. PENGKAJIAN

Aktivitas/istirahat

Gejala: Keletihan, kelemahan, malaise umum, kehilangan produktivitas; penurunan semangat untuk bekerja, toleransi terhadap latihan rendah, kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.

Tanda: Takikardia/takipnea; dispnea pada bekerja atau istirahat, letargi, menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya, kelemahan otot dan penurunan kekuatan, ataksia, tubuh tidak tegak, bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain yang menunjukkan keletihan.

Sirkulasi

Gejala: Riwayat kehilangan darah kronis, mis: perdarahan GI kronis, angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan), riwayat endokarditis infektif kronis, palpitasi (takikardia kompensasi).

Tanda: TD: peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar; hipotensi postural. Disritmia: abnormalitas EKG, mis: depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T; takikardia. Ekstremitas (warna): pucat pada kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (Catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan); kulit seperti berlilin, pucat. Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonstriksi kompensasi). Rambut: kering, mudah putus, menipis; tumbuh uban secara prematur.

Integritas ego

Gejala: Keyakinan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, mis: penolakan transfusi darah.

Tanda: Depresi.

Eliminasi

Gejala: Riwayat pielonefritis, gagal ginjal, hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare atau konstipasi, penurunan haluaran urine.

Tanda: Distensi abdomen.

Makanan/cairan

Gejala: Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring), mual/muntah, dispepsia, anoreksia, adanya penurunan berat badan.

Tanda: Lidah tampak merah daging/halus, membran mukosa kering, pucat, stomatitis dan glositis.

Higiene

Tanda: Kurang bertenaga, penampilan tak rapih.

Neurosensori

Gejala: Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinitus, ketidakmampuan berkonsentrasi, insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata. Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah; parestesia tangan/ kaki; klaudikasi, sensasi menjadi dingin.

Tanda: Peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis. Mental: tak mampu berespons lambat dan dangkal. Oftalmik: hemoragis retina. Gangguan koordinasi, ataksia: penurunan rasa getar dan posisi, tanda Romberg positif, paralisis.

Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyeri abdomen samar.

Pernapasan

Gejala: Riwayat TB, abses paru, napas pendek pada istirahat dan aktivitas.

Tanda: Takipnea, ortopnea, dan dispnea.

Keamanan

Gejala: Riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia, mis: benzen, insektisida, fenilbutazon, naftalen. Riwayat terpajan pada radiasi baik sebagai pengobatan atau kecelakaan. Riwayat kanker, terapi kanker. Tidak toleran terhadap dingin dan/atau panas. Transfusi darah sebelumnya, gangguan penglihatan, penyembuhan luka buruk, sering infeksi.

Tanda: Demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati umum.

Seksualitas

Gejala: Hilang libido (pria dan wanita), impoten.

Tanda: Serviks dan dinding vagina pucat.

Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: Kecenderungan keluarga untuk anemia. Penggunaan antikonvulsan masa lalu/saat ini, antibiotik, agen kemoterapi (gagal sumsum tulang), aspirin, obat antiinflamasi, atau antikoagulen. Penggunaan alkohol kronis. Riwayat penyakit hati, ginjal; masalah hematologi; penyakit seliak atau penyakit malabsorpsi lain; enteritis regional; manifestasi cacing pita; poliendokrinopati; masalah autoimun (mis: antibodi pada sel parietal, faktor intrinsik, antibodi tiroid dan sel T). Pembedahan sebelumnya, mis: splenektomi; eksisi tumor; penggantian katup prostetik; eksisi bedah duodenum atau reseksi gaster, gastrektomi parsial/total. Riwayat adanya masalah dengan penyembuhan luka atau perdarahan; infeksi kronis, (RA), penyakit granulomatus kronis, atau kanker (sekunder anemia).

Perimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,6 hari.

Rencana pemulangan: Dapat memerlukan bantuan dalam pengobatan (injeksi); aktivitas perawatan diri dan/atau pemeliharaan rumah, perubahan rencana diet.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrien ke sel.

2. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan/absorpsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan SDM normal.

4. Risiko kerusakan integritas kulit b/d gangguan mobilitas dan perubahan sirkulasi dan neurologis (anemia).

5. Diare b/d perubahan proses pencernaan.

6. Risiko infeksi b/d pertahanan utama dan sekunder tidak adekuat.

7. Kurang pengetahuan b/d salah interpretasi informasi.

III. INTERVENSI

1. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrien ke sel.

Tujuan : Menunjukkan perfusi adekuat, mis: tanda vital stabil; membran mukosa warna merah muda, pengisian kapiler baik, haluaran urine adekuat; mental seperti biasa.

Intervensi :

1) Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membran mukosa, dasar kuku.

R/ Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.

2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

R/ Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan: kontraindikasi bila ada hipotensi.

3) Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi.

R/ Vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan pasien/kebutuhan rasa hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi organ).

4) Hindari penggunaan bantalan penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan termometer.

R/ Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen.

5) Berikan SDM darah lengkap/packed, produk darah sesuai indikasi. Awasi ketat untuk komplikasi transfusi.

R/ Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen; memperbaiki defisiensi untuk menurunkan risiko perdarahan.

6) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

R/ Memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.

2. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

Tujuan : Melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari).

Intervensi :

1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan tugas/AKS normal, catat laporan kelelahan, keletihan, dan kesulitan menyelesaikan tugas.

R/ Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.

2) Awasi TD, nadi, pernapasan, selama dan sesudah aktivitas. Catat respons terhadap aktivitas (mis: peningkatan denyut jantung/TD, disritmia, pusing, dispnea, takipnea, dan sebagainya).

R/ Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

3) Berikan lingkungan tenang. Pertahankan tirah baring bila diindikasikan. Pantau dan batasi pengunjung, telepon, dan gangguan berulang tindakan yang tak direncanakan.

R/ Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru.

4) Prioritaskan jadwal asuhan keperawatan untuk meningkatkan istirahat. Pilih periode istirahat dengan periode aktivitas.

R/ Mempertahankan tingkat energi dan meningkatkan regangan pada sistem jantung dan pernapasan.

5) Berikan bantuan dalam aktivitas/ambulasi bila perlu, memungkinkan pasien untuk melakukannya sebanyak mungkin.

R/ Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri.

6) Gunakan teknik penghematan energi, mis: mandi dengan duduk, duduk untuk melakukan tugas-tugas.

R/ Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mencegah kelemahan.

7) Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, napas pendek, kelemahan, atau pusing terjadi.

R/ Regangan/stress kardiopulmonal berlebihan/stres dapat menimbulkan dekompensasi/kegagalan.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan/absorpsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan SDM normal.

Tujuan : Menunjukkan peningkatan berat badan atau berat badan stabil dengan nilai laboratorium normal.

Intervensi :

1) Observasi dan catat masukan makanan pasien.

R/ Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.

2) Berikan makan sedikit dan frekuensi sering dan/atau makan diantara waktu makan.

R/ Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.

3) Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus, dan gejala lain yang berhubungan.

R/ Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

4) Konsul pada ahli gizi.

R/ Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.

5) Pantau pemeriksaan laboratorium, mis: Hb/Ht, BUN, albumin, protein, transferin, besi serum, B12, asam folat, TIBC, elektrolit serum.

R/ Meningkatkan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

6) Berikan diet halus, rendah serat, menghindari makanan panas, pedas, atau terlalu asam sesuai indikasi.

R/ Bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi pasien.

7) Berikan obat sesuai indikasi, vitamin dan suplemen mineral, mis: sianokobalamin.

R/ Kebutuhan penggantian dan diberikan sampai defisit diperkirakan teratasi.

4. Risiko kerusakan integritas kulit b/d gangguan mobilitas dan perubahan sirkulasi dan neurologis (anemia).

Tujuan : Mempertahankan integritas kulit.

Intervensi :

1) Kaji integritas kulit, catat perubahan pada turgor, gangguan warna, hangat lokal, eritema, ekskoriasi.

R/ Kondisi kulit dipengaruhi oleh sirkulasi, nutrisi, dan imobilisasi. Jaringan dapat menjadi rapuh dan cenderung untuk infeksi dan rusak.

2) Ubah posisi secara periodik dan pijat permukaan tulang bila pasien tidak bergerak atau di tempat tidur.

R/ Meningkatkan sirkulasi ke semua area kulit membatasi iskemia jaringan/mempengaruhi hipoksia seluler.

3) Ajarkan permukaan kulit kering dan bersih. Batasi penggunaan sabun.

R/ Area lembab, terkontaminasi memberikan media yang sangat baik untuk pertumbuhan organisme patogenik. Sabun dapat mengeringkan kulit secara berlebihan dan meningkatkan iritasi.

4) Bantu untuk latihan rentang gerak pasif atau aktif.

R/ Meningkatkan sirkulasi jaringan, mencegah stasis.

5) Gunakan alat pelindung, mis: kulit domba, keranjang, kasur tekanan udara/air, pelindung tumit/siku, dan bantal sesuai indikasi.

R/ Menghindari kerusakan kulit dengan mencegah/menurunkan tekanan terhadap permukaan kulit.

5. Diare b/d perubahan proses pencernaan.

Tujuan : Fungsi usus kembali ke pola normal.

Intervensi :

1) Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi, dan jumlah.

R/ Membantu mengidentifikasi penyebab/faktor pemberat dan intervensi yang tepat.

2) Auskultasi bunyi usus.

R/ Bunyi usus secara umum meningkat pada diare.

3) Awasi masukan dan haluaran dengan perhatian khusus pada makanan/cairan.

R/ Dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet.

4) Dorong masukan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung.

R/ Membantu dalam mempertahankan status hidrasi.

5) Hindari makanan yang membentuk gas.

R/ Menurunkan distres gastrik dan distensi abdomen.

6) Berikan obat antidiare, mis: difenoxilat hidroklorida dengan atropin (Lomotil) dan obat pengabsorpsi air, mis: Metamucil.

R/ Menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.

6. Risiko infeksi b/d pertahanan utama dan sekunder tidak adekuat.

Tujuan : Mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi.

Intervensi :

1) Pertahankan teknik aseptik ketat pada prosedur/perawatan luka.

R/ Menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri.

2) Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat.

R/ Menurunkan risiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksi.

3) Pantau suhu. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demam.

R/ Adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/ pengobatan.

4) Amati eritema/cairan luka.

R/ Indikator infeksi lokal. Catatan: pembentukan pus mungkin tidak ada bila granulosit tertekan.

5) Berikan antiseptik topikal; antibiotik sistemik.

R/ Mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi lokal.

IV. EVALUASI

Menunjukkan perfusi adekuat, mis: tanda vital stabil; membran mukosa warna merah muda, pengisian kapiler baik, haluaran urine adekuat; mental seperti biasa.

Melaporkan peningkatan toleransi aktivitas.

Menunjukkan peningkatan berat badan atau berat badan stabil dengan nilai laboratorium normal.

Mempertahankan integritas kulit.

Fungsi usus kembali ke pola normal.

Mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

http://fourseasonnews.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-anemia-pernisiosa.html