dinda anemia

33
anemia dindaaniela 405080068

Upload: urban-closet

Post on 26-Jul-2015

142 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

Page 1: Dinda Anemia

anemia

dindaaniela 405080068

Page 2: Dinda Anemia

Gejala Klinis

• Gejala klinis anemia timbul jika kadar Hb <• Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan

meningkatkan enzim 2,3 DPG (2,3 diphosphoglycerate)• Meningkatnya curah jantung (cardiac output)• Redistribusi aliran darah• Menurunkan tekanan oksigen vena• Berat ringannnya gejala tergantung pada:• Beratnya penurunan kada Hb• Kecepatan penurunan Hb• Umur : adaptasi tubuh pada orang tua lebih jelek• Adanya kelainan kardiovaskuler sebelumnya

Page 3: Dinda Anemia

Gejala Anemia

Gejala anemia dapat dibagi menjadi 3 golongan besar :• Gejala Umum anemia atau sindrom anemia

– Sistem kardiovaskuler• Lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak waktu kerja, angina

pectoris, dan gagal jantung– Sistem saraf

• Sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekstremitas

– Sistem urogenital• Gangguan haid dan libido menurun

– Epitel• Warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun,

rambut tupis dan halus

• Gejala khas masing-masing anemia• Gejala penyakit dasar yang menyebabkan anemia

Page 4: Dinda Anemia

DiagnostikPendekatan diagnostic untuk penderita anemia yaitu berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya.

• Anamnesis– Pada anamnesis ditanya mengenai riwayat penyakit sekarang dan

riwayat penyakit dahulu, riwayat gizi, anamnesis mengenai lingkungan fisik sekitar, apakah ada paparan terhadap bahan kimia atau fisik serta riwayat pemakaian obat. Riwayat penyakit keluarga juaga ditanya untuk mengetahui apakah ada faktor keturunan.

• Pemeriksaan fisik– Pemeriksaan dilakukan secara sistematik dan menyeluruh– Perhatian khusus diberikan pada– Warna kulit : pucat, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti

jerami– Kuku : koilonychias (kuku sendok)– Mata : ikterus, konjugtiva pucat, perubahan pada fundus– Mulut : ulserasi, hipertrofi gusi, atrofi papil lidah– Limfadenopati, hepatomegali, splenomegali

Page 5: Dinda Anemia

• Pemeriksaan laboratorium hematologi– Tes penyaring

• Kadar hemoglobin• Indeks eritrosit (MCV,MCH, dan MCHC)• Hapusan darah tepi

– Pemeriksaan rutin• Laju endap darah• Hitung deferensial• Hitung retikulosit

– Pemeriksaan sumsum tulang– Pemeriksaan atas indikasi khusus

• Anemia defesiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin• Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit, vitamin B12• Anemia hemolitik : tes Coomb, elektroforesis Hb• Leukemia akut : pemeriksaan sitokimia• Diatesa hemoragik : tes faal hemostasis

– Pemeriksaan laboratorium non hematologi• Pemeriksaan faal ginjal, hati, endokrin, asam urat, kultur bakteri

– Pemeriksaan penunjang lainnya• Biopsy kelenjar à PA• Radiologi : Foto Thoraks, bone survey, USG, CT-Sc

Diagnostik

Page 6: Dinda Anemia

Penatalaksanaan

Pada prinsipnya terapi anemia terdiri dari :• Terapi untuk mengatasi keadaan gawat darurat

– Anemia dengan payah jantung– Sebaiknya diambil dulu specimen untuk pemeriksaan sebelum terapi

atau transfuse diberikan• Terapi suportif : memperkuat daya tahun tubuh• Terapi khas untuk masing-masing anemia, misalnya besi untuk

anemia defesiensi besi• Terapi untuk mengobati penyakit dasar• Terapi ex juvantivus : terapi yang terpaksa diberikan sebelum

diagnosis dapat dipastikan, jika terapi ini berhasil berarti diagnosis dapat dikuatkan. Terapi hanya dilakukan jika tidak tersedia fasilitas diagnosis yang mencukupi dan harus diawasi dengan ketat.

Page 7: Dinda Anemia

klasifikasiKlasifikasi berdasarkan morfologi• Anemia Hipokromik Mikrositer (MCV <>

– Anemia defisiensi besi– Thalasemia– Anemia akibat penyakit kronik– Anemia sideroblastik

• Anemia Normokromik Normositer (MCV 80-95 fl, MCH 27-34 pg)– Anemia pasca perdarahan akut– Anemia aplasrik-hipoplastik– Anemia hemolitik – terutama yang didapat– Anemia akibat penyakit kronis– Anemia mieloplastik– Anemia pada gagal ginjal kronis– Anemia pada mielifibrosis– Anemia pada sindroma mielodisplastik– Anemia pada leukemia akut

• Anemia Makrositer (MCV > 95 fl)– Megaloblastik

• Anemia defesiensi folat• Anemia defesiensi vitamin B12

– Non megaloblastik• Anemia pada penyakit hati kronik• Anemia pada hipotiroid• Anemia pada sindroma mielodisplastik

Page 8: Dinda Anemia

klasifikasi

Klasifikasi berdasarkan etiopatogenesis• Produksi eritrosit menurun

– Kekurangan bahan untuk eritrosit– Gangguan utilisasi besi– Kerusakan jaringan sumsum tulang– Fungsi sumsum tulang kurang baik oleh

karena sebab tidak diketahui• Kehilangan eritrosit dari tubuh

– Anemia pasca perdarahan akut– Anemia pasca perdarahan kronis

Page 9: Dinda Anemia

Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh– Faktor ekstrakorpuskuler

• Antibodi terhadap eritrosit• Atoantibodi : AIHA (autoimmune hemolytic anemia)• Isoantibodi : HDN (hemolytic disease of new born)• Hipersplenisme• Pemaparan terhadapa bahan kimia• Akibat infeksi bakteri/parasit• Kerusakan mekanis

– Faktor intrakorpuskuler• Gangguan membran

– Hereditary spherocytosis– Hereditary elliptocytosis

• Gangguan enzim– Defesiensi pyruvat kinase– Defesiensi G6PD (glucose-6 phosphate dehydrogenase)

• Ganggguan hemoglobin– Hemoglobinopati structural– Thalasemia

klasifikasi

Page 10: Dinda Anemia

Anemia mikrositik hipokrom

Kemungkinan yang terjadi pada anemia mikrositik hipokrom

a. anemia defisiensi besi (gangguan besi)b. anemia pada penyakit kronik (gangguan besi)c. thalasemia (gangguan globin)d. anemia sideroblastik (gangguan protoporfirin)

Page 11: Dinda Anemia

Anemia mikrositik hipokrom dapat disebabkan karena

a. Kehilangan besi (perdarahan menahun)

b. Asupan yang tidak adekuat / absorbsi besi yang kurang

c. Kebutuhan besi yang meningkat (pada masa kehamilan dan prematuritas)

Anemia mikrositik hipokrom

Page 12: Dinda Anemia

• Patofisiologi anemia mikrositik hipokromAnemia defisiensi besi terjadi dalam 3 tahap :– Tahap 1 (tahap prelaten), dimana yang terjadi

penurunan hanya kadar feritin (simpanan besi)– Tahap 2 (tahap laten), dimana feritin dan

saturasi transferin turun (tetapi Hb masih normal)

– Tahap 3 (tahap def. besi), dimana feritin, saturasi transferin dan Hb turun (eritrosit menjadi mikrositik hipokrom)

Page 13: Dinda Anemia

• 2. Anemia pada penyakit kronisAnemia ini biasanya bersifat sekunder, dalam arti ada penyakit primer yang mendasarinya.– Perbedaan anemia ini dengan anemia defisiensi

besi tampak pada feritin yang tinggi dan TIBC yang rendah

• 3. Anemia sideroblastik– Terjadi karena adanya gangguan pada rantai

protoporfirin– besi yang ada di sumsum tulang meningkat

besi masuk ke dalam eritrosit yang baru terbentuk dan menumpuk pada mitokondria perinukleus.

Page 14: Dinda Anemia

4. Thalasemia

• Terjadi karena gangguan pada rantai globin.

• terjadi karena sintesis hb yang abnormal dan juga karena berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta yang normal.

Page 15: Dinda Anemia

• Konjungtiva pucat ( ( Hb) 6 -10 g/dl ).• Telapak tangan pucat ( Hb dibawah 8 g/dl )• Iritabilitas dan Anoreksia ( Hb 5 g/dl atau lebih

rendah• Takikardia , murmur sistolik• Pika• Letargi, kebutuhan tidur meningkat• Kehilangan minat terhadap mainan atau aktifitas

bermain.

Page 16: Dinda Anemia

• 1. Kehilangan darah kronik• 2. Kebutuhan meningkat , pada saat bayi baru

lahir mempunyai cadangan besi yang diambil dari pemecahan sel darah yang berlebihan

• 3. Malabsorpsi, menyebabkan tak ada masukan (intake) besi sama sekali, dalam praktek klinis, intake besi yang tidak cukup

• 4. Diet buruk, diet berkualitas rendah, sebagian besar sayur-sayuran yang dimakan pada banyak negara terbelakang dapat juga menghasilkan latar belakang defesiensi besi laten

Page 17: Dinda Anemia

Pemeriksaan Laboratorium anemia mikrositik hipokrom

• Untuk anemia mikrositik hipokrom, dilakukan pemeriksaan NER (Nilai eritrosit rata-rata) yang terdiri dari VER, HER, KHER1. VER (Volume Eritrosit Rata-rata). – perbandingan nilai hematokrit dengan jumlah eritrosit (dalam juta) x 10.

Satuannya fL. Nilai normalnya 80-98 fL.Jika lebih besar dari pada normal : eritrositnya makrositerJika lebih kecil dari pada normal : eritrositnya mikrositer.

2. HER (Hemoglobin Eritrosit Rata-rata). - perbandingan nilai hemoglobin dengan jumlah eritrosit (dalam juta ) x 10 . Satuannya pg. Nilai normalnya 27-32 pgJika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit hipokrom

3. KHER (Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata).- perbandingan nilai hemoglobin dengan nilai hematokrit x 100. Satuannya g/dL. Nilai normalnya 31-35 g/dL.Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit hipokrom.

Page 18: Dinda Anemia

Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokrom

• 1. Anemia defisiensi besia. terapi besi oral

Ferro sulfat, mengandung 67mg besiFerro glukonat, mengandung 37 mg besi.

b. terapi besi parenteral biasa digunakan untuk pasien yang tidak bisa mentoleransi penggunaan besi oral.

Besi-sorbitol-sitrat diberikan secara injeksi intramuskularFerri hidroksida-sukrosa diberikan secara injeksi intravena lambat atau infus

c. Pengobatan LainDiet, diberikan makanan bergizi tinggi protein terutama

yang berasal dari protein hewaniVitamin C diberikan 3 x 100mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besiTransfusi darah, pada anemia def. Besi dan sideroblastik jarang dilakukan (untuk menghindari penumpukan besi

pada eritrosit)

Page 19: Dinda Anemia

2. Anemia pada penyakit kronik. Tidak ada pengobatan khusus yang mengobati penyakit ini, sehingga pengobatan ditujukan untuk penyakit yang mendasarinya. Jika anemia menjadi berat transfusi darah dan pemberian eritropoietin.

3. Anemia sideroblastik. Penatalaksanaan anemia ini dapat dilakukan dengan veneseksi dan pemberian vit b6 (pyridoxal fosfat). Setiap unit darah yang hilang pada veneseksi mengandung 200-250 mg besi.

4. Thalasemia. Transfusi darah dapat dilakukan untuk mempertahankan kadar Hb >10 g/dL.Tetapi transfusi darah yang berulang kadang mengakibatkan penimbunan besi, sehingga perlu dilakukan terapi kelasi besi

Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokrom

Page 20: Dinda Anemia

Anemia normositik normokrom

• Anemia normositik normokrom dapat terjadi karenaa. Hemolitikb. Pasca perdarahan akutc. anemia aplastikd. sindrom mielodisplasiae. alkoholismf. anemia pada penyakit hati kronik

Page 21: Dinda Anemia

Anemia hemolitik

• disebabkan karena meningkatnya kecepatan destruksi eritrosit

• eritrosit hanya bertahan untuk beberapa hari• Penghancuran sdm melebihi pembentukannya• Penyebab :

– Faktor Intrinsik :Yaitu kelainan yang terjadi pada sel eritrosit. Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu:

1. Karena kekurangan bahan baku pembuat eritrosit2. Karena kelainan eritrosit yang bersifat kongenital

contohnya thalasemia & sferosis kongenital3. Abnormalitas dari enzim dalam eritrosit

Faktor Ekstrinsik :Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.1. Akibat reaksi non imumitas : karena bahan kimia / obat2. Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh sendiri.

Page 22: Dinda Anemia

Anemia hemolitik

Gambaran apus darah penderita anemia hemolitik ditandai dengan mikrosferosit (hiperkrom mikrositer) dan bentuk eritrosit abnormal.

Page 23: Dinda Anemia

Anemia aplastik

• gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan produksi eritroid, mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada darah tepi

Page 24: Dinda Anemia

Anemia Makrositer

Anemia defisiensi vit b12anemia megaloblastik yang disebabkan

oleh kekurangan vitamin B12. sumsum tulang menghasilkan sel darah

merah yang besar dan abnormal (megaloblas), sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal

PENYEBAB Penyerapan yang tidak adekuat dari vitamin B12 (kobalamin)

Page 25: Dinda Anemia

Anemia MakrositerAnemia defisiensi asam folat anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan asam

folat. Kekurangan asam folat terjadi pada:

- Penderita penyakit usus halus tertentu, terutama penyakit Crohn dan sprue, karena terjadi gangguan penyerapan asam folat

- Obat anti-kejang tertentu dan pil KB, karena mengurangi penyerapan asam folat

- Wanita hamil dan wanita menyusui, serta penderita penyakit ginjal yang menjalani hemodialisa, karena kebutuhan akan asam folat meningkat

- Peminum alkohol, karena alkohol mempengaruhi penyerapan dan metabolisme asam folat.

Page 26: Dinda Anemia

Anemia Makrositer

Page 27: Dinda Anemia

Sintesis heme

Page 28: Dinda Anemia
Page 29: Dinda Anemia

Sintesis heme• Sintesis hem ini dimulai dari adanya kondensasi antara suksinil

koenzim A (suksinat) dengan asam amino glisin asam α-amino β-ketoadipat asam δ-levulinat (ALA= δ-amino laevulinic acid) yang dipengaruhi oleh kerja enzim ALA sintetase yang juga merupakan enzim yang mengatur kecepatan bagi keseluruhan sintesis hemoglobin Dan juga dipengaruhi oleh piridoksal fosfat (vitamin B6) sebagai koenzim yang dirangsang oleh eritropoetin

• Dua molekul ALA berkondensasi menjadi satu molekul porfobilinogen, monopirol pengganti, dan empat molekul porfobilinogen berkondensasi (menggunakan uroporfirinogen I sintetase dan uroporfirinogen III kosintetase untuk membentuk komponen isomer tetrapirol (porfirin) siklik, uroporfirinogen seri I dan III. Uroporfirinogen I merupakan precursor porfirin lain, tetapi tidak berperan lebih lanjut dalam sintesis hem. Uroporfirinogen III merupakan precursor seri porfirin III dan dikonversikan menjadi koproporfirinogen III serta kemudian melalui protoporfirinogen menjadi protoporfirinogen IX yang mengikat besi dalam bentuk ferro (Fe 2+) untuk membentuk hem. Hem menghambat ALA sintetase dan ini merupakan control umpan balik atas sintesis porfirin serta hemoglobin.

Page 30: Dinda Anemia

Sintesis globin• Sintesis rantai globin terjadi di dalam ribosom sitoplasma ,dipengaruhi oleh

gen-gen penentu rantai globin dengan susunan asam amino.• Sintesis globin ini dikendalikan oleh gen yang mengatur susunan asam

amino dan gen yang mengatur kecepatan sintesis rantai globin). Rantai polipeptida alfa terdiri atas 141 asam amino dan rantai beta, delta, dan gamma terdiri dari 146 asam amino (Pantjita, 1997).

• Rantai globin dapat dibagi menjadi dua kelompok:1. Kelompok α (Alpha like) terdiri dari rantai alfa dan rantai zeta.2. Kelompok β (Beta like) terdiri dari rantai beta, gamma, delta, dan epsilon.

• Kedua kelompok tersebut ditentukan oleh kelompok gen (gene cluster) yang terletak pada kromosom yang berbeda, yaitu masing-masing pada kromosom nomor 16 untuk kelompok α dan kromosom nomor 11 untuk kelompok β. Kelompok gen α pada kromosom 16 mengandung dua gen zeta (diantaranya pseudogen) dan tiga gen alfa (satu diantaranya pseudogen). Pseudogen adalah gen strukturnya mirip sekali dengan gen “asli” tetapi tidak menghasilkan protein fungsional dan ditandai dengan awalan psi (ψ).

Page 31: Dinda Anemia

Sumber :• Bakta,I Made,2000,Catatan Kuliah

Hematologi Klinik (lecture Notes on Clinical Hematology),FK Unud.RS Sanglah: Denpasar

• Conrad,E Marcel, Anemia, available at: http://www.emedicine.com/med/topic132.htm last update : January 19,2007 accessed : December 19,2007

Page 32: Dinda Anemia

Destruksi eritrosit• Destruksi yang terjadi karena proses penuaan disebut proses

senescence, sedangkan destruksi patologis disebut hemolisis. • Hemolisis dapat terjadi intravaskuler dapat juga terjadi

ekstravaskuler, terutama dalam sistem RES (reticuloendotelial system) yaitu lien (limpa) dan hati.

• Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan terurainya komponen-komponen hemoglobin menjadi :

1. Komponen protein yaitu globin yang akan dikembalikan ke pool protein dan dapat dipakai kembali.

2. Komponen heme akan pecah menjadi 2 :a. Besi : yang akan dikembalikan ke pool protein

dan dapat dipakai kembali.b. Bilirubin : yang akan diekskresikan melalui hati

dan empedu. (I Made Bakta, 2006)

Page 33: Dinda Anemia

• Cacingan memiliki gejala klinis yang ditandai dengan eosinofilia yang lamanya bervariasi, hepatomegali, hiperalbuminemia, gejala paru dan demam.

• Serangan akut dan berat dapat terjadi, dalam keadaan ini lekosit dapat mencapai jumlah 100,000/mm3 atau lebih, dengan 50 – 90% terdiri dari eosinofil.

• Gejala klinis bisa berlangsung sampai satu tahun atau lebih. Bisa timbul gejala pneumonitis, sakit perut kronis, ruam seluruh tubuh dan bisa juga timbul gejala neurologis karena terjadi kelainan fokal.