anemia megaloblastik askep.docx
DESCRIPTION
2 makalah dari blog berbedaTRANSCRIPT
Pengertian
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang terjadi karena terhambatnya dan eritrosit yang tidak berfungsi
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang.Sel
megaloblas adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimN maturasi
sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susuna kromosomyang longgar.
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi,
ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit
autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih
mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit
Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.
Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. Selama kehamilan, kadar nonhamil karena
berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12transkobalamin (zamorano dkk, 1985). Wanita yang telah
menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. Mereka
yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini, tetapi selama kehamilan kadar vitamin
B12 perlu dipantau. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena
kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan
mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati).
2.2 Etiologi
Penyebab anemia megaloblas adalah sebagai berikut :
1. Defisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi
Dewasa
anemia pernisiosa,gastrektomi total/parsial,penyakit Chorn’s,parasit,limfoma ususu halus,obat-obatan
(naomisin,etanol,KCL)
Anak-anak : anemia pernisiosa,gangguan sekresi,factor intrinsic lambung dan gangguan reseptor kobalamin di ileum
c. Gangguan metabolisme seluler
Defisiensi enzim,abnormallitas protein pembawa kobalamin (defisiensi transkobalamin), dan paparan nitrit oksida
yang berlangsung lama.
d. Infeksi cacing pita.
2. Defisiensi Asam Folat
a. asupan kurang
Gangguan nutrisi
Alkoholoisme, bayi premature, orang tua hemodialisis dan anoreksia nervosa.
Malabsopsi
Gastrektomi parsial,reseksi usus halus,penyakit Crohn’s, scleroderma dan obat antikonvulsan.
b. Peningkatan kebutuhan
Kehamilan,anemka hemolitik,keganasan,hipertiroidisme, serta eritropoesis yang tidak efektif (anemia
pernisiosa,anemia sideroblastik,leukemia dan anemia hemolitik).
c. Gangguan metabolisme folat
Alkoholisme,defisiensi enzim
d. Penurunan cadangan folat di hati
Alkoholisme,sirosis non alkoholik dan hepatoma.
3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
4. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini :
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.
2.3 Klasifikasi
Menurut penyebabnya anemia megaloblastik di bagi beberapa Jenis :
1. Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12
a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan,telur serta susu yang mengandung vitamin B12.
b. Adanya malabsorpsi akibat kelaianan pada irgan berikut ini,
Kelainan lambung (anemia pernisiosa, kelainan congenital,factor intrinsic, serta gastrektomi total atau parsial)
Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue dan post reseksi ileum)
2. Anemia megaloblastik karenma defisiensi asam folat
a. disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat,terutama pada orang tua,fakir miskin,gastrektomi parsial dan
anemia akibat hanya minum susu kambing.
b. Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus
c. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil,laktasi prematuritas) dan keadaan fatologis (anemia
hemolitik, keganasan serta penyakit kolagen).
d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat usus biasanya terjadi pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal
jantung.
e. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu.
3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan asam folat
Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim congenital atau pada eritroleukemia.
2.4 Patofisiologi
Timbulnya mebaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel
eritroblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, diman vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam
pembentukan DNA onti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. Akibat
gangguan sintesis DNA pada inti eritoblas ini, maka meturasi ini lebih lambat sehingga kromatin lebih longgar dan
sel menjadi lebih besar Karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta
susunan kromatin yang lebih longgar di sebut sebagai sel megaloblast. sel megaloblast ini fungsinya tidak
normal,dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehhingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup
eritrosit lebih pendek yang berujung pada terjadinya anemia.
Web Of Causation
2.5 Manifestasi Klinis
Semua pasien ini memiliki temuan khas anemia megaloblastik bersama dengan nyeri lidah. Gejala defisiensi
asam folat dan vitamin B12 hampir mirip, dan kedua anemia ini dapat terjadi bersama. Tetapi manifestasi
neurologist defisiensi asam folat dan akan menetap bila tidak diberikan tambahan vitamin B12. maka harus
dibedakan dengan teliti antara kedua bentuk anemia tersebut. Kadar serum kedua vitamin tersebut dapat di ukur.
Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai berikut :
1. Tubuh lemah,tidak bertenaga dan pucat
2. Anemia karena eritropoesis yang efektif
3. Ikterus ringan akibat pemecahan globin
4. Glositis dengan lidah berwarna merah, halus, seperti daging (buff tongue), stomatitis angularis,dan nyeri.
5. Selain mengurangai pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan
menyebabkan:
kesemutan di tangan dan kaki
hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan
pergerakan yang kaku.
6. purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu.
7. Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neoropati sebagai berikut:
Neuropati perifer
Mati rasa,terbakar pada jari.
Kerusakan kolumna Posterior
Gangguan posisi,vibrasi
Kerusakan kolumna lateralis.
Spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi.
Gejala lainnya adalah:
buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru
luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar
penurunan berat badan
warna kulit menjadi lebih gelap
penurunan fungsi intelektual.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Tepi :
anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit membesar
anisositosis (ukuran eritrosit abnormal bervariasi)
poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak beraturan)
lekopenia, netropenia hipersegmentasi
trombositopenia
ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.
Gambar 1.sediaan apus darah tepi menunjukkan netrofil yang hipersegmentasi dan ukuran sel eritrosit yang besar
2. Sumsum Tulang:
Eritropoesis: sel besar-besar, pertumbuhan sitoplasma lebih cepat dari pada inti, banyak ditemukan sel primitif
(promegaloblas dan megaloblas basofil).
Lekopoesis: sel besar-besar, banyak ditemukan granulosit atifikal, giant netrofil batang, terjadi disosiasi inti dan
sitoplasma (misalnya mielosit granula jarang), hipersegmentasi sel netrofil.
Trombopoesis: megakariosit biasanya menurun, atifikal, agranulasi, terjadi hipersegmentasi nukleus.
2.7 Penatalaksanaan
Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12. vegetarian dapat di cegah atau di tangani
dengan penambahan vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang diperkaya. Apabila defisiensi disebabkan oleh
defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik,dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan pasien dapat ditangani dengan
pemberian vitamin b12 100 gram IM tiap bulan, cara ini dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien
yang sakit berat. Hitung retikulasi meningkat dalam beberapa hari. Manifestasi neurorologis memerlukan waktu
lebih lama untuk sembuh,apabila terdapat neuropati berat, paralisis dan inkontinensia, pasien mungkin tidak dapat
sembuh secara penuh.
Untuk mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang
menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebai berikut :
1. Terapi suportif
Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia mengancam jiwa.
2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12
Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12 adalah sebagai berikut:
a. diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama dua minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM setia
bulan. Bila ada kelainan neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selama enam bulan,baru kemudian
diberikan sebulan sekali. Bila penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan seara oral 1000 Ug
sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan absopsi.
b. Transfuse darah sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan kegagaln faal jantung, hipotensi postural,renjatan atau
infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit yang di endapkan.
3. Terapi untuk defisiensi asam folat
Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak terdapat gangguan absopsi.
4. Terapi penyakit dasar
Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.
2.8 Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Anemia Megaloblastik
a. Identitas Klien
b.Riwayat Kesehatan
- RKD (Riwayat Kesehatan Dahulu)
Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung asam folat, Fe dan vitamin B12
- RKK (Riwayat Kesehatan Keluarga)
- RKS (Riwayat Kesehatan Sekarang):
a. Klien terlihat keletihan dan lemah.
b. Muka klien pucat.
c. Mengeliuh nyeri mulut dan lidah.
c. Kebutuhan dasar
1. Aktivitas / Istirahat
a. Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
b. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
c. Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
d. Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
e. Ataksia, tubuh tidak tegak
f. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang menunjukkan keletihan
2. Sirkulasi
a. Mulut dan membran mukosa (konjungtiva, faring dan bibir) pucat
b. Pengisian kapiler melambat.
c. Rambut kering, mudah putus
3. Integritas Ego
a. Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah
b. Depresi
4. Eliminasi
a. Sindrom malabsorpsi
b. Diare
c. Penurunan haluaran urine
5. Makanan / cairan
a. Penurunan masukan diet
b. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
c. Anoreksia
d. Adanya penurunan berat badan
e. Membrane mukusa kering,pucat
f. Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
g. Stomatitis
6. Neurosensori
a. Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi
b. Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
c. Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
d. Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
e. Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
f. Gangguan koordinasi, ataksia
7. Pernapasan
a. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
b. Takipnea, ortopnea dan dispnea
Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke
sel.
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna
makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
4. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau
penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
5. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping
terapi obat.
6. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal
sumber informasi.
NO Diagnosa
Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional
1. Perubahan perfusi
jaringan b.d
penurunan
Peningkatan perfusi
jaringan
KH :
- Awasi tanda - tanda vital
kaji pengisian kapiler,
warna kulit/membrane
- Memberikan informasi
tentang
derajat/keadekuatan perfusi
komponen seluler
yang diperlukan
untuk pengiriman
oksigen/nutrient ke
sel.
Klien menunjukkan
perfusi adekuat,
misalnya tanda vital
stabil.
mukosa, dasar kuku.
- Tinggikan kepala tempat
tidur sesuai toleransi.
- Awasi upaya pernapasan ;
auskultasi bunyi napas
perhatikan bunyi
adventisius.
- Selidiki keluhan nyeri
dada/palpitasi.
Hindari penggunaan botol
penghangat atau botol air
panas. Ukur suhu air mandi
dengan thermometer.
- Kolaborasi pengawasan
hasil pemeriksaan
laboraturium. Berikan sel
darah merah
lengkap/packed produk
darah sesuai indikasi.
- Berikan oksigen tambahan
sesuai indikasi.
- Kaji untuk respon verbal
melambat, mudah
terangsang,agitasi,ganggua
jaringan dan membantu
menetukan kebutuhan
intervensi.
- Meningkatkan ekspansi
paru dan memaksimalkan
oksigenasi untuk
kebutuhan seluler.
Catatan : kontraindikasi
bila ada hipotensi.
- Gemericik menununjukkan
gangguan jajntung karena
regangan jantung
lama/peningkatan
kompensasi curah jantung.
- Iskemia seluler
mempengaruhi jaringan
miokardial/ potensial risiko
infark.
- Termoreseptor jaringan
dermal dangkal karena
gangguan oksigen
- Mengidentifikasi defisiensi
dan kebutuhan
pengobatan /respons
terhadap terapi.
n memori dan binggung.
- Memaksimalkan transport
oksigen ke jaringan.
- Dapat mengindikasikan
gangguan serebral karena
hipoksia atau difisiensi
B12.
2. Intoleransi aktivitas
b.d
ketidakseimbangan
antara suplai
oksigen
(pengiriman) dan
kebutuhan.
Dapat
mempertahankan
/meningkatkan
ambulasi/aktivitas.
KH :
- melaporkan
peningkatan toleransi
aktivitas (termasuk
aktivitas sehari-hari)
- menunjukkan
penurunan tanda
intolerasi fisiologis,
misalnya nadi,
pernapasan, dan
tekanan darah masih
dalam rentang normal
- Kaji kemampuan ADL
pasien.
- Kaji kehilangan atau
gangguan keseimbangan,
gaya jalan dan kelemahan
otot
- Observasi tanda-tanda vital
sebelum dan sesudah
aktivitas.
- Berikan lingkungan tenang,
batasi pengunjung, dan
kurangi suara bising,
pertahankan tirah baring
bila di indikasikan
- Gunakan teknik
menghemat energi,
anjurkan pasien istirahat
bila terjadi kelelahan dan
kelemahan, anjurkan pasien
melakukan aktivitas
semampunya (tanpa
memaksakan diri).
- Mempengaruhi pilihan
intervensi/bantuan
- Menunjukkan perubahan
neurology karena defisiensi
vitamin B12
mempengaruhi keamanan
pasien/risiko cedera
- Manifestasi
kardiopulmonal dari upaya
jantung dan paru untuk
membawa jumlah oksigen
adekuat ke jaringan
- Meningkatkan istirahat
untuk menurunkan
kebutuhan oksigen tubuh
dan menurunkan regangan
jantung dan paru
- Meningkatkan aktivitas
secara bertahap sampai
normal dan memperbaiki
tonus otot/stamina tanpa
kelemahan. Meingkatkan
harga diri dan rasa
terkontrol.
3. Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh
b.d kegagalan untuk
mencerna atau
ketidak mampuan
mencerna
makanan /absorpsi
nutrient yang
diperlukan untuk
pembentukan sel
darah merah
Kebutuhan nutrisi
terpenuhi
KH :
- Menunujukkan
peningkatan
/mempertahankan
berat badan dengan
nilai laboratorium
normal.
- Tidak mengalami
tanda mal nutrisi.
- Menununjukkan
perilaku, perubahan
pola hidup untuk
meningkatkan dan atau
mempertahankan berat
badan yang sesuai.
kaji riwayat nutrisi
termasuk makanan yang di
sukai.
Obswerpasi dan catat
masukan makanan pasien
Timbang BB setiap hari.
Berikan makanan sedikit
dan prekuensi sering
Observasi dan catat
kejadian mual atau
muntah,flatus dan gejala
lain yang berhubungan.
Berikan dan Bantu hygiene
mulut yang baik sebelum
dan sesudah
makan,gunakan sikat gigi
halus untuk penyikatan
yang lembut.berikan
pencuci mulut yang di
encerkan bila mukosa oral
luka.
Konsul pada ahli gizi
Pantau pemerikasaan
laboratorium misalnya Hb /
Ht,albumin ,protein,besi
serum, B12, asam folat,
elektrolit serum.
Mengidentifikasi
defisiensi,menduga
kemungkinan intervensi.
Mengawasi masukan
kalori atau kualitas
kekurangan konsumsi
makanan.
Mengawasi penurunan
BB,efektivitas intervensi
nutrrisi
Makanan sedikit dapat
menurunkan kelemahan
dan meningkatkan
pemasukan juga mencegah
distensi gaster.
gejala GI dapat
menunjukan efek anemia
(hipoksia) pada organ.
meningkatkan nafsu
makan dan pemasukan
oral,menurunkan
pertumbuhan
bakteri,meminimalkan
kemungkinan
infeksi.teknik perawatan
mulut khusus mungkin di
perlukan bila jringan
rapuh,luka, pendarahan dan
nyeri berat.
Membantu dalam
membuat rencana diet
untuk memenuhi
kebutuhan individu.
meningkatkan efektivitas
Berika obat sesuai indikasi
misalnya vitamin dan
suplemen mineral (vit B12,
asam folat(flovite), asam
askorbat(vitC),besi dextran
(IM/IV)).
Asam hidroklorida (HCI)
Berikan diet halus, jumlah
serat, hindari makanan
panas, pedas atau terlalu
asam sesuai indikasi.
Berikan suplemen nutrisi
misalnya ensure, isokal.
program pengobatan
termasuk sumber diet
nutrisi yang dibutuhkan.
kebutuhan penggantian
tergantung pada tipe
anemia atau adanya
masukan oral yang buruk
dan defisiensi yang di
identifikasi.di berikan
sampai deficit diperkrakan
teratasi dan di simpan
untuk yang tak dapat di
absorpsi atau terapi besi
oral, atau bila kehilang
darah terlalu cepat untuk
penggantian oral secara
efektif.
mempunyai sifat absorpsi
vitamin B12 selama
minggu pertama terapi.
bila ada lesi oral, nyeri
dapat membatasi tipe
makanan yang dapat di
toleransi pasien.
menigkatkan masukan
protein dan kalori.
4. Risiko tinggi
terhadap infeksi
b.d tidak
adekuatnya
pertahanan
sekunder
Infeksi tidak terjadi.
KH :
- mengidentifikasi
perilaku untuk
mencegah/menurunka
n risiko infeksi.
Tingkatkan cuci tangan
yang baik ; oleh pemberi
perawatan dan pasien
Pertahankan teknik aseptic
mencegah kontaminasi
silang/kolonisasi bacterial.
Catatan : pasien dengan
anemia berat/aplastik dapat
berisiko akibat flora
normal kulit.
(penurunan
hemoglobin
leucopenia, atau
penurunan
granulosit (respons
inflamasi tertekan).
- meningkatkan
penyembuhan luka,
bebas drainase purulen
atau eritema, dan
demam.
ketat pada
prosedur/perawatan luka
Berikan perawatan kulit,
perianal dan oral dengan
cermat
Motivasi perubahan
posisi/ambulasi yang
sering, latihan batuk dan
napas dalam
Tingkatkan masukkan
cairan adekuat
Pantau/batasi pengunjung.
Berikan isolasi bila
memungkinkan
Pantau suhu tubuh. Catat
adanya menggigil dan
takikardia dengan atau
tanpa demam
Amati eritema/cairan luka
Ambil specimen untuk
kultur/sensitivitas sesuai
indikasi
menurunkan risiko
kolonisasi/infeksi bakteri
menurunkan risiko
kerusakan kulit/jaringan
dan infeksi
meningkatkan ventilasi
semua segmen paru dan
membantu memobilisasi
sekresi untuk mencegah
pneumonia
membantu dalam
pengenceran secret
pernapasan untuk
mempermudah
pengeluaran dan mencegah
stasis cairan tubuh
misalnya pernapasan dan
ginjal.
membatasi pemajanan
pada bakteri/infeksi.
Perlindungan isolasi
dibutuhkan pada anemia
aplastik, bila respons imun
sangat terganggu.
adanya proses
inflamasi/infeksi
membutuhkan
evaluasi/pengobatan.
indikator infeksi lokal.
Catatan : pembentukan pus
mungkin tidak ada bila
granulosit tertekan.
membedakan adanya
infeksi, mengidentifikasi
pathogen khusus dan
Berikan antiseptic topical ;
antibiotic sistemik
mempengaruhi pilihan
pengobatan
mungkin digunakan secara
propilaktik untuk
menurunkan kolonisasi
atau untuk pengobatan
proses infeksi local
5. Konstipasi atau
Diare berhubungan
dengan penurunan
masukan diet;
perubahan proses
pencernaan; efek
samping terapi obat.
Membuat/kembali pola
normal dari fungsi
usus.
KH: Menunjukkan
perubahan
perilaku/pola hidup,
yang diperlukan
sebagai penyebab,
factor pemberat.
Observasi warna feses,
konsistensi, frekuensi dan
jumlah
Auskultasi bunyi usus
Awasi intake dan output
(makanan dan cairan).
Dorong masukkan cairan
2500-3000 ml/hari dalam
toleransi jantung
Hindari makanan yang
membentuk gas
Kaji kondisi kulit perianal
dengan sering, catat
perubahan kondisi kulit
atau mulai kerusakan.
Lakukan perawatan
perianal setiap defekasi bila
terjadi diare.
Kolaborasi ahli gizi untuk
diet siembang dengan tinggi
serat dan bulk.
- Membantu
mengidentifikasi
penyebab /factor pemberat
dan intervensi yang tepat.
- bunyi usus secara umum
meningkat pada diare dan
menurun pada konstipasi
- dapat mengidentifikasi
dehidrasi, kehilangan
berlebihan atau alat dalam
mengidentifikasi defisiensi
diet
- membantu dalam
memperbaiki konsistensi
feses bila konstipasi. Akan
membantu memperthankan
status hidrasi pada diare
- menurunkan distress
gastric dan distensi
abdomen
- mencegah ekskoriasi kulit
dan kerusakan
Berikan pelembek feses,
stimulant ringan, laksatif
pembentuk bulk atau enema
sesuai indikasi. Pantau
keefektifan. (kolaborasi)
Berikan obat antidiare,
misalnya Defenoxilat
Hidroklorida dengan
atropine (Lomotil) dan obat
mengabsorpsi air, misalnya
Metamucil. (kolaborasi).
- serat menahan enzim
pencernaan dan
mengabsorpsi air dalam
alirannya sepanjang traktus
intestinal dan dengan
demikian menghasilkan
bulk, yang bekerja sebagai
perangsang untuk defekasi.
- mempermudah defekasi
bila konstipasi terjadi.
- menurunkan motilitas usus
bila diare terjadi.
6. Kurang
pengetahuan
sehubungan dengan
kurang
terpajan/mengingat
; salah interpretasi
informasi ; tidak
mengenal sumber
informasi.
Pasien mengerti dan
memahami tentang
penyakit, prosedur
diagnostic dan rencana
pengobatan.
KH :
- Pasien menyatakan
pemahamannya proses
penyakit dan
penatalaksanaan
penyakit.
- Mengidentifikasi
factor penyebab.
- Melakukan tiindakan
yang perlu/perubahan
pola hidup.
Berikan informasi tentang
anemia spesifik. Diskusikan
kenyataan bahwa terapi
tergantung pada tipe dan
beratnya anemia.
Tinjau tujuan dan
persiapan untuk
pemeriksaan diagnostic
Kaji tingkat pengetahuan
klien dan keluarga tentang
penyakitnya
Berikan penjelasan pada
memberikan dasar
pengetahuan sehingga
pasien dapat membuat
pilihan yang tepat.
Menurunkan ansietas dan
dapat meningkatkan
kerjasama dalam program
terapi
ansietas/ketakutan tentang
ketidaktahuan
meningkatkan stress,
selanjutnya meningkatkan
beban jantung.
Pengetahuan menurunkan
ansietas.
megetahui seberapa jauh
pengalaman dan
pengetahuan klien dan
keluarga tentang
penyakitnya
klien tentang penyakitnya
dan kondisinya sekarang.
Anjurkan klien dan
keluarga untuk
memperhatikan diet
makanan nya
Minta klien dan keluarga
mengulangi kembali
tentang materi yang telah
diberikan
dengan mengetahui
penyakit dan kondisinya
sekarang, klien akan tenang
dan mengurangi rasa cemas
diet dan pola makan yang
tepat membantu proses
penyembuhan.
mengetahui seberapa jauh
pemahaman klien dan
keluarga serta menilai
keberhasilan dari tindakan
yang dilakukan
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum
tulang. Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi,
ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit
autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih
mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit
Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.
Defisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi
c. Gangguan metabolisme seluler
Defisiensi Asam Folat
a. Asupan kurang
b. Peningkatan kebutuhan
c. Gangguan metabolisme folat
d. Penurunan cadangan folat di hati
Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini :
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.
3.2 Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan
sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Dari blog
lain >>>>
1.1 Latar belakang
Anemia megaloblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis DNA dan ditandai oleh sel
megaloblastik. Kriteria anemia dan defisiensi gizi menurut WHO 1972, sebagai berikut :
Dinyatakan anemia, bila kadar hemoglobin (Hb) pada ketinggian permukaan laut lebih rendah dari nilai pada
golongan umur yang ada yaitu :
1. Anak umur 6 bulan – 6 tahun : 11 g / 100 ml
2. 6 tahun – 14 tahun : 12 g / 100 ml
3. Pria dewasa : 13 gr / 100 ml
4. Perempuan dewasa tak hamil : 12 gr / 100 ml
5. Perempuan dewasa hamil : 11 gr / 100 ml
Untuk anemia gizi, selain kadar Hb ditambah tolok ukur kadar besi, asam folat dan vitamin B12.
Anemia megaloblastik adalah gangguan yang disebabkan oleh sintesis DNA yang terganggu. Sel-sel yang pertama
dipengaruhi adalah yang secara relatif mempunyai sifat perubahan yang cepat, terutama sel-sel sel-sel awal
hematopoietik dan epitel gastrointestinal. Pembelahan sel terjadi lambat, tetapi perkembangan sitoplasmik normal,
sehingga sel-sel megaloblastik cenderung menjadi besar dengan peningkatan rasio dari RNA terhadap DNA. Sel-sel
awal eritroid megaloblastik cenderung dihancurkan dalam sumsum tulang. Dengan demikian selularitas sumsum
tulang sering meningkat tetapi produksi sel darah merah berkurang, dan keadaan abnormal ini disebut dengan istilah
eritropolesis yang tidak efektif (ineffective erythropoiesis)
Kebanyakan Anemia megaloblastik disebabkan karena defisiensi vitamin B12 (kobalamin) dan atau asam folat.
1.2 Rumusan masalah
Sesuai dengan judul makalah ini “Anemia Megaloblastik” terkait dengan proses dan ilmu keperawatan. Berkaitan
dengan judul tersebut, maka masalahnya dapat diidentifikasi sebagai berikut :
1. Apa itu Anemia Megaloblastik?
2. Apa penyebab dan gejala Anemia Megaloblastik?
3. Bagaimana patofisiologi Anemia Megaloblastik?
4. Apa saja klasifikasi Anemia Megaloblastik
5. Bagaimana pengobatan dan pencegahan Anemia Megaloblastik ?
6. Bagaimana bentuk askep Anemia Megaloblastik ?
1.3 Tujuan penulisan
Untuk memperjelas ruang lingkup pembahasan, maka masalah yang dibahas dibatasi pada masalah :
1. Pengertian Anemia Megaloblastik.
2. Penyebab dan gejala Anemia Megaloblastik.
3. Patofisiologi Anemia Megaloblastik.
4. Klasifikasi Anemia Megaloblastik
5. Pengobatan dan pencegahan Anemia Megaloblastik.
6. Bentuk asuhan keperawatan Anemia Megaloblastik.
1.4 Sistematika penulisan
Daftar isi
BAB I Pendahuluan
1.1 latar belakang
1.2 rumusan masalah
1.3 tujuan penulisan
1.4 sistematika penulisan
BAB II Pembahasan
BAB III Asuhan keperawatran pada klien Anemia Megaloblastik
BAB IV Penutup
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN
Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritoblas yang besar yang terjadi akibat
gangguan maturasi inti sel tersebut. Sel tersebut dinamakan megaloblastik.
2.2 ETIOLOGI
Penyebab Anemia megaloblastik adalah sebagai berikut :
1. Defisiensi vitamin B12.
2. Defisiensi asam folat
3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat
4. Gangguan sintesis DNA akibat dari :
a. Defisiensi enzim congenital
b. Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.
2.3 TANDA DAN GEJALA
1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif
2. Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritrosit memendek
3. Glositis (lidah bengkak, merah), stomatitis, angularis, gejala-gejala syndrom malabsorbsi ringan.
4. Purpura trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu
5. Neuropati pada defisiensi vitamin B12. pada penderita dengan defisiensi vitamin B12 yang berat dapat terjadi
kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati bersifat simetris, terutama mengenai kedua kaki.
Penderita mengalami kesulitan berjalan dan mudah jatuh.
2.4 PATOFISIOLOGI
Timbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel eritoblas.
Sebagai dapat dilihat pada gambar, defisiensi asam folat jelas akan mengganggu sintesi DNA hingga terjadi
gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas. Demikian pula defisiensi Vitamin B12 yang
bermanfaat dalam reaksi metilasi homosistin menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF
menjadi DHF, yang berperan dalam sitesis DNA. Jadi defisiensi Vitamin B12 juga akan mengganggu sintesis DNA
dan ini akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas.
Gejala lain yang menonjol pada defisiensi vitamin B12 adalah neuropati dan menurut suatu teori hal ini terjadi
akibat gangguan sintesis S-adenosil-metionin (SAM), salah satu bahan metabolit penting untuk susunan saraf.
2.5 KLASIFIKASI
Menurut penyebabnya Anemia megaloblastik dapat dibagi sebagai berikut :
1. Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12
a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan, telur, susu, (yang mengandung vitamin B12).
b. Adanya mal absorpsi akibat :
1) Kelainan lambung
• Anemia persusiosa
• Kelainan kongenital faktor intrinsic
• Gastrektomi total atau parsial
2) Kelainan usus
• Intestinal loop syndrome
• Tropical sprue
• Post reseksi ileum
2. Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat
a. Karena makanan yang kurang gizi asam folat terutama pada orang tua, fakir miskin, gastrektomi parsial dan
anemia akibat hanya minum susu kambing dapat terjadi Anemia megaloblastik
b. Mal absorbsi asam folat misalnya karena tropical sprue, penyakit celiac
c. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat urin ; ini terjadi pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal
jantung
d. Obat-obat antikonvulsan dan sitostatik tertentu
3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan asam folat
a. Anemia megaloblastik yang lain misalnya defisiensi enzim kongenital atau pada eritroleukemia.
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah Tepi :
• anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit membesar
• anisositosis (ukuran eritrosit abnormal bervariasi)
• poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak beraturan)
• lekopenia, netropenia hipersegmentasi
• trombositopenia
• ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.
2.Sumsum Tulang:
• Eritropoesis: sel besar-besar, pertumbuhan sitoplasma lebih cepat dari pada inti, banyak ditemukan sel primitif
(promegaloblas dan megaloblas basofil).
• Lekopoesis: sel besar-besar, banyak ditemukan granulosit atifikal, giant netrofil batang, terjadi disosiasi inti dan
sitoplasma (misalnya mielosit granula jarang), hipersegmentasi sel netrofil.
• Trombopoesis: megakariosit biasanya menurun, atifikal, agranulasi, terjadi hipersegmentasi nukleus.
2.8 PENATALAKSANAAN
Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12. vegetarian dapat di cegah atau di tangan i dengan
penambahan vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang diperkaya. Apabila defisiensi disebabkan oleh defek
absorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik,dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan pasien dapat ditangani dengan pemberian
vitamin b12 100 gram IM tiap bulan, cara ini dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien yang sakit
berat. Hitung retikulasi meningkat dalam beberapa hari. Manifestasi neurorologis memerlukan waktu lebih lama
untuk sembuh,apabila terdapat neuropati berat, paralisis dan inkontinensia, pasien mungkin tidak dapat sembuh
secara penuh.
Untuk mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita
anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebai berikut :
1. Terapi suportif
Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia mengancam jiwa.
2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12
Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12 adalah sebagai berikut:
• diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama dua minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM setia
bulan. Bila ada kelainan neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selama enam bulan,baru kemudian
diberikan sebulan sekali. Bila penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan seara oral 1000 Ug
sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan absopsi.
• Transfuse darah sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan kegagaln faal jantung, hipotensi postural,renjatan
atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit yang di endapkan.
3. Terapi untuk defisiensi asam folat. Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak
terdapat gangguan absopsi.
4. Terapi penyakit dasar. Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
ANEMIA MEGALOBLASTIK
A. Pengka
3.1 Identitas Klien
• Nama, alamat, jenis kelamin, umur, pendidikan, agama.
3.2 Riwayat Kesehatan
Keluhan Utama
Riwayat Kesehatan Sekarang
a.Klien terlihat keletihan dan lemah.
b.Muka klien pucat.
c.Mengeliuh nyeri mulut dan lidah.
Riwayat Kesehatan Dahulu
Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung asam folat, Fe dan vitamin B12
Riwayat Kesehatan Keluarga
3.3 Kebutuhan dasar
1.Aktivitas / Istirahat
a. Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
b. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
c. Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
d. Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
e. Ataksia, tubuh tidak tegak
f. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang menunjukkan keletihan
2.Sirkulasi
a. Mulut dan membran mukosa (konjungtiva, faring dan bibir) pucat
b. Pengisian kapiler melambat.
c. Rambut kering, mudah putus
3.Integritas Ego
a. Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah
b. Depresi
4.Eliminasi
a. Sindrom malabsorpsi
b. Diare
c. Penurunan haluaran urine
5. Makanan / cairan
a. Penurunan masukan diet
b. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
c. Anoreksia
d. Adanya penurunan berat badan
e. Membrane mukusa kering,pucat
f. Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
g. Stomatitis
6. Neurosensori
a. Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi
b. Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
c. Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
d. Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
e. Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
f. Gangguan koordinasi, ataksia
7.Pernapasan
a. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
b. Takipnea, ortopnea dan dispnea
3.4 Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient
ke sel.
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna
makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
4. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau
penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
5. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping
terapi obat.
3.5 Intervensi keperawata
DX 1 :Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen/nutrient ke sel.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1x 24 jam Peningkatan perfusi jaringan teratasi,dengan
kriteria hasil :
o Klien menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil.
Intervensi
1. Awasi tanda - tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.
Rasional : Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan
intervensi.
2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler, Catatan :
kontraindikasi bila ada hipotensi.
3. Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius.
Rasional : Gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi
curah jantung.
4. Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.
Rasional : Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko infark.
5. Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer.
Rasional : Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen
6. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah
sesuai indikasi.
Rasional : Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.
7. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
8. Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangsang,agitasi,gangguan memori dan binggung
Rasional : Dapat mengindikasikan gangguan serebral karena hipoksia atau difisiensi B12.
DX 2 : Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1x 24 jam Dapat mempertahankan /meningkatkan
ambulasi/aktivitas. Dengan kriteria hasil :
o melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)
o menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam
rentang normal.
Intervensi
1. Kaji kemampuan ADL pasien.
Rasional : Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan
2. Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot
Rasional : Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko
cedera
3. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
Rasional : Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke
jaringan
4. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di
indikasikan.
Rasional : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung
dan paru
5. Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan
pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).
Rasional : Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa
kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.
DX 3 :Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan
mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1x 24 jam Kebutuhan nutrisi terpenuhi. Dengan kriteria
hasil:
o Menunujukkan peningkatan /mempertahankan berat badan dengan nilai laboratorium normal.
o Tidak mengalami tanda mal nutrisi.
o Menununjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang
sesuai.
Intervensi
1. kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang di sukai.
Rasional : Mengidentifikasi defisiensi,menduga kemungkinan intervensi.
2. Obswerpasi dan catat masukan makanan pasien
Rasional : Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan
3. Timbang BB setiap hari.
Rasional : Mengawasi penurunan BB,efektivitas intervensi nutrisi
4. Berikan makanan sedikit dan prekuensi sering.
Rasional :Makanan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi
gaster.
5. Observasi dan catat kejadian mual atau muntah,flatus dan gejala lain yang berhubungan.
Rasional : gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia) pada organ.
6. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik sebelum dan sesudah makan,gunakan sikat gigi halus untuk
penyikatan yang lembut.berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.
Rasional : meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral,menurunkan pertumbuhan bakteri,meminimalkan
kemungkinan infeksi.teknik perawatan mulut khusus mungkin di perlukan bila jringan rapuh,luka, pendarahan dan
nyeri berat.
DX 4 :Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia,
atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1x 24 jam Infeksi tidak terjadi. Dengan kriteria hasil :
o mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi.
o meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen atau eritema, dan demam.
Intervensi
1. Tingkatkan cuci tangan yang baik ; oleh pemberi perawatan dan pasien
Rasional : mencegah kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. Catatan : pasien dengan anemia berat/aplastik dapat
berisiko akibat flora normal kulit.
2. mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi local
Rasional : menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri
3. Pertahankan teknik aseptic ketat pada prosedur/perawatan luka
Rasional : menurunkan risiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksi
4. Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat
Rasional : meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membantu memobilisasi sekresi untuk mencegah
pneumonia
5. Motivasi perubahan posisi/ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas dalam
Rasional : membantu dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan mencegah stasis
cairan tubuh misalnya pernapasan dan ginjal.
6. Tingkatkan masukkan cairan adekuat
Rasional : membatasi pemajanan pada bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi dibutuhkan pada anemia aplastik, bila
respons imun sangat terganggu.
7. Pantau/batasi pengunjung. Berikan isolasi bila memungkinkan
Rasional :adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/pengobatan.
8. Pantau suhu tubuh. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demam
Rasional : indikator infeksi lokal. Catatan : pembentukan pus mungkin tidak ada bila granulosit tertekan.
DX 5 :Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek
samping terapi obat.
Tujuan : dilakukan asuhan keperawatan selama 1x 24 jam Membuat/kembali pola normal dari fungsi usus. Dengan
kriteria hasil :
o Menunjukkan perubahan perilaku/pola hidup, yang diperlukan sebagai penyebab, factor pemberat.
Intervensi
1. Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah
2. Rasional : Membantu mengidentifikasi penyebab /factor pemberat dan intervensi yang tepat.
3. menurunkan motilitas usus bila diare terjadi
Rasional : bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi
4. Auskultasi bunyi usus
Rasional : dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet.
5. Awasi intake dan output (makanan dan cairan).
Rasional : membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi. Akan membantu memperthankan status
hidrasi pada diare
6. Dorong masukkan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung
Rasional : menurunkan distress gastric dan distensi abdomen
7. Hindari makanan yang membentuk gas
Rasional : mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan
8. Kaji kondisi kulit perianal dengan sering, catat perubahan kondisi kulit atau mulai kerusakan. Lakukan perawatan
perianal setiap defekasi bila terjadi diare.
Rasional : serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan
dengan demikian menghasilkan bulk, yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi.
9. Kolaborasi ahli gizi untuk diet siembang dengan tinggi serat dan bulk.
Rasional : mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang. Anemia
megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh
kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun
yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin
dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi
ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.
-) fisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi
c. Gangguan metabolisme seluler
-) siensi Asam Folat
a. Asupan kurang
b. Peningkatan kebutuhan
c. Gangguan metabolisme folat
d. Penurunan cadangan folat di hati
-)gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
-)gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini :
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.