ALERGI

Agustina Puspitasari20070310121

DERMATITIS MEDIKAMENTOSA

Dermatitis medikamentosa adalah kegagalan kekebalan tubuh dimana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam  bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik.

1. Eksantem dan Eritem2. Eritroderma3. Eritema Multiforme4. Eritema Multiforme Bulosum5. Eritem Nodusum Leprosum6. Fixed Drug Eruption7. Fotokontak Dermatitis Alergi8. TEN (Toxic Epidermal Necrolysis)9. Acneiformis Eruptifum10. Vaskulitis Alergika11. Urtikaria12. Purpura

PENYEBABObat-obatan menyebabkan timbulnya ruam melalui beberapa cara:1. Reaksi alergi.

Setelah minum obat tertentu untuk pertama kalinya, seseorang bisa mengalami sensitisasi (menjadi peka). Pemakaian berikutnya bisa memicu terjadinya suatu reaksi alergi. Biasanya dalam beberapa menit (kadang sampati beberapa jam atau beberapa hari kemudian), timbul ruam-ruam di kulit. Gejala alergi lainnya yang bisa timbul bersamaan dengan munculnya ruam di kulit adalah hidung meler, mata berair atau suatu serangan asma.

2. Secara langsung. Obat-obatan juga bisa menyebabkan timbulnya ruam kulit secara langsung, tanpa melalui suatu reaksi alergi. Contohnya: - kortikosteroid bisa menyebabkan timbulnya jerawat dan menyebabkan penipisan kulit - antikoagulan bisa menyebabkan memar-memar jika darah meresap ke bawah kulit.

3. Fotosensitivitas. Obat-obat tertentu menyebabkan kulit sangat peka terhadap efek sinar matahari. Obat-obat tersebut adalah: - obat anti-psikosa - tetrasiklin - antibiotik yang mengandung sulfa - klorotiazid - beberapa pemanis buatan. Pada saat obat diminum tidak langsung timbul ruam di kulit, tetapi jika terpapar oleh sinar matahari akan muncul daerah kemerahan atau abu-biru di kulit yang kadang terasa gatal.

EKSANTEM & ERITEM

Morbiliformis/ gabagen/ skarlatiniformis

Merupakan erupsi obat alergi yang tersering dan dapat diinduksi oleh hampir semua obat

Gejala klinis : terdiri atas eritem, papul tersebar di wajah, telapak tangan dan kaki. Lesi muncul 1-2 minggu setelah inisial terapi, kadang dapat muncul ketika setelah obat dihentikan. Lesi diikuti pruritus, demam, edema fascial/ kelopak mata, malaise, nyeri sendi, dan biasanya hilang dalam beberapa hari – minggu setelah obat dihentikan.

Obat yang menimbulkan ruam: Hampir semua obat, terutama barbiturat, ampisilin,

golongan sulfa, antibiotik lainnya

Penatalaksanaan Epinephrine adalah drug of choice pada

reaksi anafilaksis. Untuk alergi obat jenis lainnya, dapat

digunakan pengobatan simptomatik dengan antihistamin dan kortikosteroid.

Penghentian obat yang dicurigai menjadi penyebab harus dihentikan secepat mungkin. Bila obat yang diberikan sangat diperlukan sebaiknya diganti dengan obat yang lain.

ERITRODERMA

Dermatitis eksfoliativa

Eritroderma : Kelainan yg ditandai dg eritema difus, generalisata sampai universalis disertai dengan skuama luas

Gejala subjektif Penderita mengeluh kulitnya ketat, gatal atau kadang terasa panas

seperti terbakar

Gejala objektifDimulai bercak eritema yang meluas cepat (12-24 jam), bisa disertai

demam, menggigil atau malaise yang tidak terlalu berat deskuamasi (2-6 hari), sering dimulai di daerah lipatan kulit. Seluruh kulit tampak kemerahan, mengkilap dan mengelupas serta teraba panas dan menebal beberapa minggu rambut kepala rontok, kulit menebal dan kasar

ETIOLOGI1. Obat : Alupurinol, sulfa, preparat emas,

fenitoin, fenobarbital, isoniazid & yodida2. Penyakit dermatosis luas : psoriasis,

neurodermatitis, pitiriasis rubra pilaris, dermatitis seboreik; infeksi sistemik : TBC paru, keganasan : sindrom Sezary, mikosis fungoides, Hodgkin, leukemia limfositik

3. Penyebab lain : tidak diketahui

PATOGENESISBlm diketahui dg pasti

Diagnosis Banding Dermatitis kontak alergen Dermatitis atopik Psoriasis vulgaris Drug eruption

Penyulit Hipotermi Dekompensasi kordis Kegagalan sirkulasi perifer Tromboflebitis Infeksi sekunder pada kulit, paru

Terapi1. Perawatan umum:

a. Perbaikan cairan tubuhb. Eliminasi faktor-faktor pencetus antara lain:

Diet pantang ikan laut Hindari sinar matahari Mandi tanpa sabun/mandi dengan sabun pH netral

c. Pemberian kortikosteroid secara sistemik (jika diagnosis psoriasis disingkirkan) dengan cara “tappering off”:

Prednison 3x10mg, 2x10mg 1x10mg, 1x5mg, atau Deksamethason 3x1mg, 2x1mg, 1x1mg

d. Bila perlu diberi antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder: Eritromisin 3-4 x 250-500mg/hari selama 7-10 hari Antihistamin/antipruritus : CTM 3x1 tablet

2. Perawatan topikala. Bila masih menggigil, penderita tidak boleh mandi dulub. Setiap pagi seluruh tubuh diolesi oleum cocosc. Untuk kulit yang terlalu kering dapat digunakan krim hidrokortison

1%

ERITEMA MULTIFORME

DEFINISI penyakit akut dg kelainan kulit & mukosa Kelainan berupa lesi iris / sel target yg dapat sembuh sendiri dalam 4 –

6 minggu & sering mengalami kekambuhan

ETIOLOGISebagian besar penyebab tidak diketahuiFaktor penyebab :1. Infeksi : Virus (HSV, vaksin), fungi (Koksidioidomikosis,

histoplasmosis), bakteri, parasit2. Ingestan : Obat (penisilin, barbiturat, sulfonamid, hidantoin,

fenolftalein), food additives & zat warna3. Kontaktan : krem mafenid asetat (sulfamilin) & 9 bromofluoren4. Faktor fisik5. Penyakit kolagen vaskular6. Keganasan7. Kehamilan

PATOGENESISBelum diketahui dg pastiDianggap : faktor imunologi humoral & selular ikut berperan

KLASIFIKASITerbagi 2 golongan :1. EM minor : kelainan hanya berupa kelainan kulit & mukosa,

tanpa gangguan sistemik2. EM mayor : (Sindrom Stevens-Johnson) dg gangguan sistemik

SIMTOMATOLOGI Kelainan (+) mendadak, tanpa gejala prodromal Lesi mulai : makula papel eritematosa meluas secara lambat

(24 – 48 jam) dg diameter 1-2 cm Tengah lesi pucat / purpurik, tepi merah terang lesi iris / target Kadang2 tengah lesi : bula, tepi berupa cincin terdiri dari vesikel Lesi mulai dari tangan, lengan menyebar simetris

ekstremitas distal, sisi ekstensor, telapak tangan, kaki dll EM minor biasanya sembuh dalam waktu 4 minggu, tapi dapat

rekurens

LABORATORIUMTidak spesifik

HISTOPATOLOGI Epidermis : Nekrosis keratinosit, spongiosis, degenerasi hidropik

sel basal Dermis : Udem papila dermis. Serbukan limfohistiosit perivaskular

& kadang2 terjadi ekstravasasi eritrosit Pemeriksaan imunofluoresensi direk dijumpai IgM & C3 – lamina

pembuluh darah superfisial. Namun ini tidak khas.

DIAGNOSIS Anamnesis riwayat makan obat Gambaran klinik Histopatologi

DIAGNOSIS BANDING Urtikaria : bentuk papular Pitiriasis rosea : bentuk anular/ arsiner Sindrom Stevens-Johnson : bentuk vesikobulosa

Penatalaksanaan1. Perawatan medik

Jika ada suatu obat-obatan yang dicurigai, maka harus dihentikan sesegera mungkin. Infeksi harus diobati menurut penyakitnya masing-masing setelah dilaksanakan kultur dan/atau tes serologic.

2. Terapi simptomatik : antihistamin oral, analgesic, perawatan kulit local, obat kumur penenang. Steroid topical juga dapat dipertimbangkan.

3. Penggunaan cairan antiseptic : chlorhexidine 0,05%, selama mandi membantu mencegah superinfeksi (infeksi lebih lanjut).

4. Pengobatan topical, termasuk untuk genital : pembalut kasa atau hydrocolloid.

5. Perawatan suportif local untuk mata termasuk penting dan digunakan lubrikan topical untuk mata kering, pembersihan conjunctival fornices, dan pencabutan atau pembuangan fresh adhesions.

ERITEMA MULTIFORME BULOSUM

Steven Johson Syndrome

Merupakan penyakit kulit dan mukosa yang akut dan berat, yang diakibatkan oleh reaksi intolerans terhadap obat dan beberapa infeksi

Gejala klinis:1. Sindroma prodormal non spesifik dan reaksi konstitusional : peningkatan suhu

tubuh, sakit kepala, batuk, sakit tenggorokan, nyeri dada, mialgia2. Gejala kulit : lesi eritomatous menyerupai morbiliformis rash, timbul pada

muka, leher, dagu, tubuh dan ekstremitas. Lesi target (target lesions) dan bula dengan Nikolsy sign positif. Lesi membesar dan bertambah banyak.

3. Kelainan membran mukosa. Bibir, mukosa mulut dirasakan sakit, disertai kelainan mukosa yg eritromatous, sembab dan disertai bula pecah erosi yang tertutup pseudomembran (necrotic epithelium dan fibrin). Bibir diliputi massive hemorrhagic crusts.

4. Kelainan pada genital juga sering didapat berupa bula yang hemorhagik dan erosi

Obat-obat yang menyebabkan ruam : Penisilin

Antibiotik yg mengandung sulfa Barbiturat Beberapa obat untuk tekanan darah tinggi dan kencing manis

Diagnosis1. Anamnesis

Untuk mengetahui penyebab SJS terutama obat yang diduga sebagai penyebab

2. Pemeriksaan klinisBerupa pemeriksaan gejala prodormal, kelainan kulit dan kelainan mukosa serta mata

3. Pemeriksaan adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab SJS

Diagnosis Banding1. Generalized bullous fixed drug eruption2. TEN (toxic epidermal necrolysis)3. Staphylococcus Scalded Skin Syndrome (4S)4. Paparan bahan iritan yang poten terhadap kulit

Penyulit1. Sepsis2. Pneumoni3. Gagal ginjal

Penatalaksanaan1. Perawatan di tempat khusus untuk mencegah infeksi2. Mengidentifikasikan dan menghentikan pemakaian obat

penyebab3. Perbaikan terhadap keseimbangan cairan, elektrolit dan

protein (sebaiknya pertama kali diperiksa BJ plasma)4. Pemberian glukokortikoid misalnya metil prednisolon 80-

120mg PO (1,5-2mg/kgBB/hari) atau pemberian deksametason inj (0.15-0,2mg/kgBB/hari)

5. Pemberian antibiotik inj (menghindari sulfonamide dan antibiotik yg sering sebagai penyebab SJS penisilin, cephalosporin). Sebaiknya antibiotik yg diberikan berdasarkan hasil kultur kulit, mukosa dan sputum. Dapat dipakai inj Gentamisin 2-3 x 80mg IV (1-1,5mg/kgBB/kali)

6. Hematokrit, blood gases, keseimbangan cairan dan elektrolit dimonitor

7. Pemberian makanan TKTP (tinggi kalori tinggi protein)8. Perawatan dan pengobatan kelainan mata

ERITEMA NODUSUM LEPROSUM

merupakan suatu peradangan yg menyebabkan terbentuknya benjolan merah yg lunak (nodul) di bawah kulit;paling sering ditemukan di atas tulang kering, tetapi kadang menyerang lengan dan bagian tubuh lainnya

EtiologiOleh suatu sensitivitas (kepekaan) terhadap suatu obat (antibiotik

sulfa, yodium, bromida dan pil KB), Lepra, Koksidiodomikosis, histoplasmosis, tuberkulosis, limfogranuloma venereum, kolitis ulserativa

Pada anak pilek atau nyeri tenggorokan (Streptococcus)

Pada dewasa --> Streptococcus dan Sarkoidosis

GejalaBiasanya muncul di atas tulang kering,

tampak seperti memar yg menonjol, yg secara bertahap warnanya akan berubah dari pink coklat kebiruan. Nodul bisa menimbulkan nyeri. Penderita mengeluh demam dan nyeri persendian; kelenjar getah bening di dada kadang membesar.

Penatalaksanaan1. Hentikan obat penyebabnya2. Antibiotik infeksi Streptococcus3. Tirah baring mengurangi nyeri4. Jika tidak ditemukan infeksi maupun obat

sebagai penyebabnya Aspirin5. Ditemukan beberapa nodul

Corticosteroid inj langsung ke dalam nodul

6. Jika ditemukan banyak nodul Corticosteroid tab

FIXED DRUGS ERUPTION

Fixed drug eruption adalah satu- satunya erupsi obat alergi yang melalui deprovokasi oleh obat atau bahan kimia.

Gambarannya adalah berupa macula merah atau coklat berbatas tegas, dan kadang- kadang bula dengan predileksi di bahagian distal tubuh tatapi dapat pula lebih sentral. Ukuran lesi bervariasi dari beberapa millimeter sehingga sentimeter. Lesi biasanya tidak gatal tapi dapat memberikan sensasi panas saat lesi timbul. Dengan pemberian obat inisial, lesi soliter dapat terbentuk. Pada pemberian ulang obat penyebab, lesi terjadi tidak hanya pada lokasi biasanya, tetapi juga pada tempat lain.

Mekanisme : reaksi tipe III dan IVTerdapat peningkatan jumlah limfosit T baik helper maupun supresor. Limfosit T helper atau sitotoksik epidermis ditemukan dekat dengan keratinosit yang nekrotik. Limfosit T yang menetap di lesi kulit berperan dalam memori imunologis dan menjelaskan rekurensi lesi pada tempat yang sama.

Diagnosis Banding1. Herpes labialis / Herpes genitalis2. Dermatitis kontak alergi

Terapi1. Hentikan penggunaan obat yg diduga sebagai

penyebab2. Pengobatan sistemik

Antihistamin Generasi Lama dengan sedasi3. Pengobatan topikal

a. Lesi basah kompres terbuka (mengeringkan eksudat, membersihkan debris dan krusta serta menyejukkan)Kompres NaCl 0,9%/ PK 1:10.000 / as. Salicylat 1:1000 (2-

3x/ hari biarkan basah selama 15-30 menit)b. Lesi kering kortikosteroid cream hidrokortison 1% atau

2,5%

PHOTOCONTACT ALLERGY DERMATITISDEFINISIFotosensitivitas akb obat : kelainan klt akb obat – photosensitizer

baik sistemik / topikalObat golongan ini dapat menginduksi terjadi reaksi kulit bila

terpajan sinar

ETIOLOGIReaksi obat2 photosensitizer dengan panjang gelombang tertentu

seperti UVA, UVB / sinar kasat mata : sinar matahari / buatan

PATOGENESIS Mekanisme non imunologi yg berperan : Reaksi fototoksik Mekanisme imunologi yg berperan : Reaksi fotoalergik

SIMTOMATOLOGI1. Fototoksik

a. Btk terbakar sinar matahari (sunburn). Timbul cepat, rasa terbakar, eritem, urtika,udem. Kadang2 vesikel / bula (+)

b. Bentuk reaksi lambat : Timbul > lambat : beberapa jam setelah pajanan

c. Reaksi hiperpigmentasi : Timbulnya > lambat : 3 – 4 hari

2. FotoalergikGejala : dermatitisAkut : eritem, vesikelPajanan berikutnya dapat berkembang subakut,

kronik : eritem, skuama & likenifikasiKelainan akan sembuh bila pajanan dihilangkan &

dilindungi dari pajanan sinar matahari

Perbedaan fotokontak dengan fotosensitifitasFotokontak Fotosensitifitas

Insiden Semua individu Individu yg sensitif

Dosis bahan penyebab

Relatif besar, berhubungan dg berat kelainan yg (+)

Relatif kecil, tidak berhubungan dg berat kelainan

Timbulnya lesi Beberapa jam setelah kontak

24-48 jam setelah kontak

Gejala klinik Mirip sun-burn/ hanya hiperpigmentasi

Mirip dermatitis

DIAGNOSIS BANDING Dermatitis kontak alergik Dermatitis kontak toksik Sunburn Kelainan fotosensitivitas bukan akibat obat Dermatitis lain di daerah yg tidak tertutup pakaian

PENGOBATAN1. Hentikan pemakaian obat terduga2. Hindari pajanan sinar matahari : pelindung : pakaian, tabir

surya3. Pengobatan pd akut (vesikel / bula (+) :

a. Kompres – astringen & antiseptik : PK 1 : 10.000b. Lesi luas : perhatikan keseimbangan cairan & elektrolitc. Pada kasus berat : Kortikosteroid sistemik jangka

pendek : prednison, 30 mg/hr4. Pd subakut / kronik : Kortikosteroid topikal potensi lemah /

sedang5. Bila lesi ringan : cukup diberikan emolien saja

TEN (TOXIC EPIDERMAL NECROTICANS) Merupakan reaksi toksik terhadap obat, terutama antibiotik (mis. obat sulfa

dan penisilin), antikejang (mis. fenitoin) dan obat nyeri, termasuk yang dijual tanpa resep (mis. ibuprofen)

Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut.

Gejala objektif : ruam datar berwarna merah pada muka dan batang tubuh, sering kali kemudian meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang tidak rata. Daerah ruam membesar dan meluas, sering membentuk lepuh pada tengahnya. Kulit lepuh sangat longgar, dan mudah dilepas bila digosok hanya dengan sentuhan halus.

Diagnosis Banding Steven Johson Syndrome Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease)

Penatalaksanaan1. Segera berhenti memakai obat yang dicurigai

penyebab reaksi.2. Pasien dirawat dalam unit rawat luka bakar,

dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari infeksi.

3. Cairan elektrolit dan makanan dengan kalori tinggi harus diberi melalui infus untuk mendorong kepulihan.

4. Antibiotik diberikan bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis.

5. Obat nyeri, misalnya morfin, juga diberikan agar pasien merasa lebih nyaman.

ACNEIFORMIS ERUPTIFUM

Erupsi akneformis adalah reaksi kulit yang berupa peradangan folikular akibat adanya iritasi epitel duktus pilosebasea yang terjadi karena eksresi substansi penyebab (obat) pada kelenjar kulit.

Etiologi : idiopatik, diduga oleh obat (sistemik/ topikal)

Berbeda dengan akne, erupsi akneformis dapat timbul secara akut, subakut, dan kronis. Tempat terjadinya tidak hanya terjadi di tempat predileksi akne saja, namun dapat terjadi di seluruh bagian tubuh yang mempunyai folikel pilosebasea.

Tempat tersering pada dada, punggung bagian atas dan lengan.

Gambaran klinis berupa papul yang eritematous, pustul, monomorfik atau oligomorfik, biasanya tanpa komedo, komedo dapat terjadi kemudian setelah sistem sebum ikut terganggu. Dapat disertai demam, malese, dan umumnya tidak terasa gatal. Umur penderita bervariasi, mulai dari remaja sampai orang tua dan pada anamnesis ditemukan adanya riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan laboratorium sederhana dapat

dilakukan pemeriksaan mikrobiologi dengan pewarnaan Gram dari cairan pustula. Pemeriksaan ini dilakukan untuk membedakan erupsi akneiformis dengan folikulitis.

2. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.

Diagnosis Banding1. Acne vulgaris2. Folikulitis3. Dermatitis perioral

PENATALAKSANAAN1. Penghentian konsumsi obat-obat penyebab dapat

menghentikan bertambahnya erupsi dan secara perlahan menghilangkan erupsi yang ada.

2. Pengobatan topikala. Bahan keratolitik yang dapat mengelupas kulit misalnya sulfur

(4-20%), asam retinoid (0,025-0,1%), benzoil peroksida (2,5-10%), asam azeleat (15-20%), dan akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa-hidroksi (AHA) seperti asam glikolat (3-8%).

b. Antibiotik topikal dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel, misalnya, eritromisin (1%), klindamisin fosfat (1%).

3. Pengobatan sistemika. Antibiotik sistemik eritromisisn 4x250mg/harib. Obat hormonal antiandrogen siproteron 2mg/haric. Vit A dan retinoid oral antikeratinisasi (50.000-150.000

IU/hari) dan Isotretinoin (0,5-1mg/kgBB/hari) mengahmbat produksi sebum

VASKULITIS ALERGIKA

Vaskulitis ditandai dengan adanya inflamasi dan nekrosis pembuluh darah. Bentuk tersering adalah vaskulitis adalah palpable purpura.

Vaskulitis dapat hanya terbatas pada kulit, atau dapat melibatkan organ lain antara lain hepar, ginjal, dan sendi.

Ukuran dan jumlah lesi bervariasi. Biasanya distribusi simetris pada ekstremitas bawah dan daerah sacrum. Demam, malaise, myalgia dan aneroksia dapat menyertai lesi kulit. Vaskulitis dapat terjadi pada semua umur.

Obat- obatan yang dianggap sebagai penyebab adalah penisilin, sulfonamide, tiourasil, hidantoin, iodide, alopurinol, tiazid, NSAID, antidepresan, antiaritmia.

Adapun manifestasi klinis vaskulitis yaitu:1. Terjadi pada semua umur, rentang umur 1-90 tahun

Dewasa rata-rata umur 47 tahun Anak-anak rata-rata umur 7 tahun

2. Terjadi 7-10 hari setelah terpapar faktor pencetus, seperti obat atau infeksi

3. Kira-kira dalam waktu 6 bulan vaskulitis kulit dapat berkembang menjadi penyakit sistemik

4. Terdapat 3 bentuk vaskulitis kulit: Akut, self-limited, sembuh dalam beberapa minggu (tidak lebih dari 6

bulan), biasanya berhubungan dengan obat atau infeksi (60% kasus). Relaps/berulang kembali, kadang asimptomatik (20 % kasus). Kronik, berhubungan dengan krioglobulinemia dan keganasan (20%

kasus). Vaskulitis kulit yang fatal terjadi pada <4% kasus.5. Vaskulitis biasanya mengenai ekstremitas, terutama ekstrimitas bawah.

Pada pembuluh darah kecil, gejala yang paling sering yaitu purpura palpabel/bercak yang bila ditekan akan hilang, dapat juga berupa urtikaria, pustul, vesikel, petekie, atau eritema multiforme-like lesions.

Pada pembuluh darah sedang, gejala livedo retikularis, ulkus, nodul subkutis dan gangrene digitalis.

Penatalaksanaan vaskulitis tergantung dari beberapa faktor, seperti etiologi vaskulitis. Secara umum, terapi vaskulitis:1. Antiinflamasi

Kortikosteroid: diberikan dengan dosis ekuivalen prednisone 40-60 mg sehari

2. Imunosupresif sitotoksikSeperti siklofosfamid, azatioprin, siklosporin, immunoglobulin dosis tinggi secara intravena.

3. Antibiotik: untuk vaskulitis yang disertai infeksi bakteri.

URTIKARIA

biduran, darah dingin, wheal

Merupakan reaksi kulit yg ditandai dengan udem berbatas tegas di epidermis (urtika), kemerahan, timbul cepat (dalam beberapa menit), menghilang secara perlahan-lahan dalam nenerapa menit sampai 24 jam

Gejala klinikPada umumnya semua berbentuk urtika, yaitu edema setempat meninggi di

kulit, berwarna merah/keputihan, dengan ukuran yg bervariasi

Etiologi80% - idiopatikPenyebab tersering : obat oral, suntikan, inhalasi, rektal, vainal, bahkan topikalLamanya antara obat masuk sampai timbul gejala : beberapa menit, jam bahkan

hari – tergantung mekanisme yang berperan

Obat-obat yg sering menimbulkan urtikaria : Antibiotika : Penisilin, streptomisin, sulfonamid Derivat coal tar : Aspirin, antipirin, asetanilid Sedatif & transquilizer : Barbiturat, fenotiasin Produk endokrin : Estrogen, ekstrak pituitari, insulin Lain-lain : Derivat opium (kodein), kinin, fenolftalein, zat warna & bahan aktif

makanan, tiourasil

Penyebab urtikaria lain : Rangsangan fisik : Dermatografis, tekanan, suhu dingin dan panas Alergen inhalasi : Tepung sari,spora, debu, bulu hewan Alergen kontak Makanan & bhn adiktif : telur, susu, keju, kerang, tomat, coklat, pewangi,

pewarna, penyedap makanan dll Infeksi bakteri, jamur, virus & infestasi cacing Tanaman & serangga Rx akibat transfusi Serum sickness Penyakit autoimun Keganasan Psikis Penyakit sistemik

Bentuk klinis1. Angioderma (Giant Urticaria, Quinke’s edema) bila urtikaria besar-

besar disertai edema yang lebih dalam, misalnya sampai lapisan subkutan pada palpera, genitalia, bibir

2. Urtikaria kolinergik bila urtikaria berbentuk kecil-kecil tersebar dan sangat gatal

3. Urtikaria demografik bila timbul akibat tekanan berbentuk linier sesuai dengan bagian tekanan/garukan/goresan. Tes demografisme positif (digaruk, digores akan keluar urtika)

4. Urtika dingin timbul beberapa menit sampai beberapa jam setelah terpapar hawa/air dingin. Dapat ringan/ setempat, sampai berat (disertai hipotensi, hilangnya kesadaran dan sesak nafas)

5. Urtikaria solar timbul setelah terpapar dengan sinar matahari6. Urtikaria alergika, bila karena alergi makanan, obat7. Urtikaria idiopatik, bila tidak diketahui penyebabnya8. Urtikaria kronis, bila tiap hari terkena Urtikaria selama 6 minggu

berturut-turut

Cara pemeriksaan/ Diagnosisa. Anamnesis yang cermatb. Pemeriksaan fisik mengenai bentuk urtikarianya, penyakit umum/

sistemik yang menyertaic. Pemeriksaan laboratorium/ penunjangd. Darah, urine, faeses untuk mencari infeksi tersembunyie. Pemeriksaan gigi, THT, paru, vagina untuk mencari faktor infeksif. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan alergi lanjutan misalnya,

iGE, jumlah eosinofil, kadar komplemen dan tes gores/ tusuk kulitg. Kecurigaan urtikaria dingin diperiksa dengan ice tube test,

krioglobulin, cold hemolysin.h. Kecurigaan urtikaria fisik dilakukan tes dermografisme, tes fisik

(exercise)

Diagnosis Banding1. Eritema nodusum2. Sistemik Lupus Eritomasus3. Purpura Henoch-Schonlein

Penyulit1. Syok anafilaktik2. Edema laring

Penatalaksanaan1. Antihistamin H1

Dipenhidramin HCl IMD : 10-20mg/ dosis, 3-4x/ 24jamA : 0,5mg/kg/dosis, 3-4x/ 24jam

Klorpheniramin maleatD : 3-4 mg/dosis, 3x/ 24jamA : 0,09 mg/kg/dosis, 3x/ 24jam

Hydroxyzine HClD : 25mg/ dosis, 3-4x/ 24jamA : 0,09 mg/kg/dosis, 3x/ 24jam

Terbaik untuk urtikaria kronis, urtikaria dermografik dan urtikaria kolinergik. Mempunyai efek anti stress. Dapat dikombinasikan dengan antihistamin H1 lainnya.

Cyproheptadin HClD : 4mg/dosis, 3-4x/ 24 jamLebih efektif untuk urtikaria dingin

Loratadin 10mg/ dosis 1x/ hari Cetirizin 10mg/ dosis 1x/ hari

2. Kombinasi antihistamin H1 dan antihistamin H2 (Cimetidine tab 200-400mg, 2-4x/ hari atau 1x800mg waktu tidur malam)

Untuk urtikaria dermatografik, urtikaria dingin dan urtikaria kronis

3. KortikosteroidDigunakan pada urtikaria akut dan berat akibat reaksi tipe III Prednison

D : 5-10mg/ dosis, 3x/ 24 jamA : 1 mg/ kgBB/ hari

DeksametasonD : 0,5-1 mg/dosis, 3kali/24 jamA : 0,1 mg/kgBB/hariKombinasi dg antihistamin (2 minggu), biasanya sesudah ini tidak kambuh

4. Adrenalin inj subkutis, untuk yg akut & luas (angioderma + sesak, urtikaria seluruh tubuh dan urtikanya tebal)

D : 0,3-0,5 ml/kali, dapat diulang 15-30 menit kemudianA : 0,1-0,3 ml/kali (BB < 35 kg)

5. Tablet EphedrinD : 2x 0,5 tab minimal selama 3 hariA : 0,2-0,3mg/kgBB/dosis, 2-3 kali/hariPengganti inj adrenalin

PURPURA (HENOCH-SCHONLEIN)

Purpura : perdarahan dlm kulit / mukosa, bercak / pembengkakkan, warna merah / kebiruan yg tdk dpt menghilang bl ditekan

Obat yang menyebabkan ruam: Diuretik Beberapa antikoagulan

PATOGENESIS Purpura primer : disbbkan kelainan pembuluh darah,

trombosit / gangguan pembekuan darah Purpura sekunder : akibat obat-obatan. Paling sering (+)

akibat reaksi imunologi. Tapi dapat (+) melalui reaksi non imunologi

SIMTOMATOLOGIKelainan dapat berupa :1. Petekie : makula merah, diameter 2-3 mm,

merah, kemudian coklat & akhirnya menghilang2. Ekimosis : makula kebiruan, sedikit bengkak,

diameter > 2-3 mm, letak kelainan > dalam; kemudian menguning & akhirnya menghilang

3. Vebeses : purpura berbentuk linear4. Hematoma : kumpulan darah dalam jaringan

kulit / mukosa. Bila cukup banyak pembengkakkan & fluktuasi

Purpura dapat disertai dengan rasa gatal, badan tidak enak, demam, letih & anoreksia

DIAGNOSIS BANDINGPurpura bukan akibat obat : peny. sistemik, infeksi,

keganasan & idiopatik

Diagnosis Banding Apendisitis, adenitis mesenterika Demam rematik Gigitan serangga, erupsi obat, eritema multiforme,

urtikaria Sepsis meningokokal

Penatalaksanaan Kebanyakan hanya terapi suportif, lebih ke arah monitir

terhadap komplikasi abdomen dan ginjal NSAID atau asetaminofen yg dapat mengurangi nyeri

persendian dan jaringan lunak Kortikosteroid masih kontroversi, tetapi dapat digunakan

dapat digunakan prednison 1-2 mg/kg/hari selama 7 hari Pada komplikasi di ginjal dapat dikombinasikan dengan

imunosupresif

THANK YOU