BAB 1. PENDAHULUAN

Selama ini dikenal istilah penyakit ginjal kronik (PGK) yang merupakan

sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan

nefron. Proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam ini, mengakibatkan

penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal

ginjal (Tjokroprawiro et al, 2007).

PGK merupakan public health issue disebabkan insidensinya yang terus

meningkat dan intervensinya yang membutuhkan biaya besar. Meskipun metode

diagnosis dan penatalaksanaan penyakit ginjal kronik telah berkembang, diagnosis

yang terlambat sehingga menyebabkan kerusakan yang permanen tetap saja

terjadi (Broscious dan Kastagnola, 2006).

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit

ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini

meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,

diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara

berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta

penduduk per tahun (Suwitra, 2006). Berdasarkan data tahun 2004 dari US Renal

Data System, jumlah pasien PGK yang mendapat pengobatan pada tahun 2002

sekitar 431284. Jumlah tersebut menunjukkan peningkatan 4,6% dibanding pada

tahun 2001.

Etiologi PGK sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain.

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal

ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, antara lain glomerulonefritis

(46,39%), diabetes melitus (18,65%), obstruksi dan infeksi (12, 85%), hipertensi

(8,46%), sebab lain (13,65%).

1

BAB II. LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. A.B.

Umur : 50 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pekerjaan : Pensiunan

Pendidikan : SMA

Alamat : Perum Tegal Besar A-6 Jember

Tanggal MRS : 30 November 2010

Tanggal KRS : 13 Desember 2010

Tanggal Pemeriksaan : 8 Desember 2010

No. RM : 19.47.21

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan pada penderita tanggal 8 Desember 2010.

A. Riwayat Penyakit

1. Keluhan Utama

Sesak nafas

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 4 tahun SMRS pasien sering mengeluh sesak dan

terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang, nyeri

hilang timbul kurang lebih 10 kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang

lebih 5-10 menit. Nyeri timbul jika pasien terlalu capek, dan agak

berkurang jika dibuat istirahat. Pasien tidak mengeluh demam, pasien

mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak pusing, dan tidak sesak, BAK

sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak terasa nyeri, bewarna kuning, BAB

sedikit, pasien tidak pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang

sebelumnya.Oleh pasien tidak diberi obat apapun dikarenakan nyeri akan

2

hilang dengan sendirinya. Kemudian pasien memeriksakan kesehatan ke

RSD dr. Soebandi Jember. Lalu dikatakan bahwa pasien menderita gagal

ginjal dan harus menjalani cuci darah.

Pasien selama ini rutin menjalani cuci darah di poli Haemodialisa

RSD dr. Soebandi Jember tiap 3 hari sekali. Pasien sudah tidak pernah

BAK. Tapi masih bisa BAB normal.

2 hari SMRS pasien cuci darah ke RSD. dr. Soebandi, kemudian

karena pasien mengeluhkan sesak nafas, badan terasa lemas, nyeri sendi

dan disertai adanya batuk.

Dua hari yang lalu pasien cuci darah, pasien mengeluhkan sesak

nafas, sakit di kedua pinggang dan menjalar ke belakang, nyeri dirasakan

terus menerus. Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual

tetapi tidak muntah, tidak BAK, BAB normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi, memiliki riwayat batu ginjal,

tidak ada riwayat kencing manis, dan ada riwayat asam urat yang tinggi

sebelumnya serta didapatkan adanya benjolan pada tangan dan kaki

pasien.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang sakit seperti pasien.

5. Riwayat Pengobatan

Rutin menjalani haemodialisa seminggu 2 kali dari Poli

Haemodialisa RSD. dr. Soebandi sejak 4 tahun yang lalu.

6. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal serumah dengan istri dan 2 anak pasien. Penghasilan

pasien perbulan tidak menentu dikarenakan pasien pensiun dini

dikarenakan sakit yang diderita. Rumah pasien berukuran 6 m x 12 m,

berlantai semen, bertembok batu bata, dengan 3 kamar dan setiap kamar

ada jendela. Kamar mandi dan jamban ada di dalam rumah. Sumber air

3

untuk memasak, minum dan mencuci dari sumur yang berjarak + 5 m dari

rumah.

Kesan : Riwayat sosial ekonomi kurang

7. Riwayat gizi

Nafsu makan pasien diakui berkurang karena sering merasa mual.

Pasien sehari-hari lebih sering mengkonsumsi tahu tempe serta sayur-

sayuran dan kacang-kacangan. Untuk minum sehari-hari berasal dari air

sumur yang dimasak terlebih dahulu. Pasien sering mengkonsumsi

minuman suplemen yang menurut pasien untuk menambah tenaga.

B. Anamnesis sistem

Sistem serebrospinal : pusing (-), demam (-)

Sistem kardiovaskular : berdebar-debar (-), hipertensi (+)

Sistem pernafasan : sesak

Sistem gastrointestinal : cegukan (-), mual (+), muntah (-)

Sistem urogenital : BAK (-).

Sistem integumen : tidak ada keluhan

Sistem musculoskeletal : nyeri pinggang (+), lemas (+), agak pucat

(+)

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Pemeriksaan Umum

1. Keadaan Umum : Lemah

2. Kesadaran : Compos Mentis

3. Vital Sign : Tensi = 130/90 mmHg

Nadi = 96 x/mnt

RR = 40 x/mnt

Suhu = 36,2 0C

4. Pernapasan : sesak (+), orthopnea (+)

5. Kulit : Turgor kulit normal, tidak ada ikterus

6. Kelenjar Limfe : Limfonodi leher, aksila, dan inguinal tidak

terdapat pembesaran.

4

7. Otot : Konsistensi padat kenyal, atrofi (-), massa (-)

8. Tulang : Tidak ada deformitas, krepitasi, didapatkan

gangguan pergerakan, nyeri kedua pinggang (+),

nyeri sendi (+)

9. Berat Badan : 60 Kilogram

10. Tinggi Badan : 170 Sentimeter

11. Status gizi : IMT = 60 = 20.76 (IMT dalam batas normal)

(1,7)2

12. Status Lokalis : regio metacarpal D/S, genu D/S, pedis D/S

didapatkan adanya massa(+), konsistensi kistik,multiple dengan

ukuran 1-2 cm.

Kesan : Didapatkan keadaan umum pasien lemah, kesadaran

composmentis, T = 130/90 mmHg, Nadi = 96 x/menit, RR = 40 x/mnt,

sesak(+), orthopnea (+), nyeri pinggang (+), nyeri sendi (+), didapatkan

adanya massa di regio metacarpal D/S, genu D/S, pedis D/S.

B. Pemeriksaan Khusus

1. Kepala

Bentuk : Bulat lonjong, simetris

Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva anemis -/-

Sklera ikterus -/-

Odem palpebra -/-

Pupil isokor Φ 3mm/3 mm, Reflek cahaya +/+

Hidung : Sekret (-), perdarahan (-), pernafasan cuping hidung

(-)

Telinga : Sekret (-), bau (-), perdarahan (-)

Mulut : Sianosis (-), bau (-), mukosa mulut pucat (-),

lidah pucat (-)

2. Leher :

KGB : tidak ada pembesaran.

Tiroid : tidak ada pembesaran

5

Kaku kuduk : (-)

Peningkatan JVP : (-)

3. Thorax

Cor : I = Ictus cordis tidak tampak

P = Ictus cordis tidak teraba

P = Redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL

sinistra

A = S1S2 tunggal (+), reguler

Pulmo :

Anterior Posterior

Inspeksi :

Simetris +/+

Retraksi +/+

Ketertinggalan gerak -/-

Inspeksi :

Simetris +/+

Retraksi +/+

Ketertinggalan gerak -/-

P: Palpasi :

Fremitus raba +/+ normal

P: Palpasi :

Fremitus raba +/+ normal

P: Perkusi :

Sonor +/+

Perkusi :

Sonor +/+

Auskultasi :

Vesikuler +/+, rh -/-, wh-/-

Auskultasi :

Vesikuler +/+, rh -/-, wh-/-

4. Abdomen :

Inspeksi = cembung, lingkar abdomen 83,5 cm

Auskultasi = BU (+) N

Palpasi = Soepel, hepar/lien/ren tidak teraba, nyeri tekan +

6

Perkusi = hipertimpani, pekak hepar +, nyeri ketok ginjal

+/+

5. Genital : dalam batas normal

6. Ekstremitas :

Superior = Akral hangat +/+ , Odema +/+ (piting oedem)

Inferior = Akral hangat +/+ , Odema +/+ (piting oedem)

Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Cor : redup di ICS IV PSL

dextra s/d di ICS V AAL sinistra, S1S2 tunggal (+); (2) Abdomen : nyeri

ketok ginjal +/+; (3) Ekstremitas : piting oedem +/+ pada superior dan

inferior

IV. Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium

30 / November / 2010 8 / Desember / 2010

HEMATOLOGI

Hemoglobin 13,9

Laju Endap Darah 100/130

Leukosit 15,8

Hitung Jenis -/-/-/84/16/-

Hematokrit 39,0

Trombosit 506

SEROLOGI / IMUNOLOGI

HBs-Ag -

Anti HCV-Ab -

URINE LENGKAP

Warna -

pH -

BJ -

Protein -

7

Glukosa -

Urobilin -

Bilirubin -

Nitrit -

Eritrosit -

Leukosit -

Epitel Skuamos -

Epitel Renal -

Kristal -

Silinder -

Bakteri/Yeast/Trichomonas -

FAAL HATI

Bilirubin Direk 0.44

Bilirubin Total 0.96

SGOT 50

SGPT 102

GAMA GT -

Total Protein -

Albumin 2.5

Globulin -

FAAL GINJAL

Kreatinin Serum 7.7 6,8

BUN 52 44

Urea 112 94

Asam Urat 5.9 5,2

LEMAK

Kolesterol Total -

KADAR GULA DARAH

Sewaktu -

ELEKTROLIT

Natrium 134,4 134,7

8

Kalium 3,72 3,95

Chlorida 99,8 101,6

Calsium 2,29 2,62

Magnesium 1,15 1,16

Fosfor 1,71 1,67

B. Pemeriksaan thorax foto

Tanggal 6/12/2010

9

Hasil thorax foto :

Cor membesar, cephalisasi (+)Efusi pleura bilateralkardiomegali

RESUME

Seorang laki-laki umur 50 tahun datang dengan keluhan sesak yang sudah

dirasakan pasien kurang lebih 4 tahun yang lalu. Pasien sering mengeluh sesak

dan terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang, nyeri hilang

timbul kurang lebih 10 kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang lebih 5-10

menit. Nyeri timbul jika pasien terlalu capek, dan agak berkurang jika dibuat

istirahat. Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual tetapi tidak

muntah, tidak pusing, dan tidak sesak, BAK sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak

terasa nyeri, bewarna kuning, BAB sedikit, pasien tidak pernah terbentur atau

terpukul di daerah pinggang sebelumnya.Oleh pasien tidak diberi obat apapun

dikarenakan nyeri akan hilang dengan sendirinya. Kemudian pasien

memeriksakan kesehatan ke RSD dr. Soebandi Jember. Lalu dikatakan bahwa

pasien menderita gagal ginjal dan harus menjalani cuci darah.

Pasien selama ini rutin menjalani cuci darah di poli Haemodialisa RSD dr.

Soebandi Jember tiap 3 hari sekali. Pasien sudah tidak pernah BAK. Tapi masih

bisa BAB normal.

2 hari SMRS pasien cuci darah ke RSD. dr. Soebandi, kemudian karena

pasien mengeluhkan sesak nafas, badan terasa lemas, nyeri sendi dan disertai

adanya batuk.

Dua hari yang lalu pasien cuci darah, pasien mengeluhkan sesak nafas,

sakit di kedua pinggang dan menjalar ke belakang, nyeri dirasakan terus menerus.

Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak

BAK, BAB normal.

Dari RPD, Pasien memiliki riwayat hipertensi, memiliki riwayat batu

ginjal, tidak ada riwayat kencing manis, dan ada riwayat asam urat yang tinggi

sebelumnya serta didapatkan adanya benjolan pada tangan dan kaki pasien.

10

Dari RPO sejak 4 tahun yang lalu telah menjalani cuci darah di poli

haemodialisa RSD. dr. Soebandi.

Riwayat sosial ekonomi kesan kurang. Riwayat gizi nafsu makan pasien

terkesan berkurang sejak sakit karena sering merasa mual, pasien lebih sering

mengkonsumsi tahu tempe serta kacang-kacangan, pasien juga sering

mengkonsumsi minuman suplemen.

Dari anamnesis sistem tubuh didapatkan : (1) Sistem serebrospinal:

pusing tidak ada keluhan; (2) Sistem kardiovaskular: tidak ada keluhan; (3)

Sistem pernafasan: sesak (+), orthopnea(+); (4) Sistem gastrointestinal: mual (+);

(5) Sistem urogenital: BAK (-); (5) Sistem integumen : tidak ada keluhan; (6)

Sistem musculoskeletal, nyeri pinggang (+), lemas (+), agak pucat (+); (7). Status

lokalis: didapatkan adanya massa di regio metacarpal D/S, genu D/S, pedis D/S.

Pada pemeriksaan fisik secara umum, didapatkan keadaan umum pasien

lemah, kesadaran composmentis, T = 130/90 mmHg, Nadi = 96 x/menit, RR = 40

x/mnt, sesak (+), nyeri pinggang (+).

Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan : (1) Kepala : tidak ada

anomali; (2) Cor : redup di ICS IV PSL dextra s/d di ICS V AAL sinistra, S1S2

tunggal (+), reguler ; (3) Abdomen : nyeri ketok ginjal +/+

Pada pemeriksaan laboratorium faal ginjal didapatkan kenaikan pada

kreatinin serum (7.7), BUN (52), Urea (112), Asam Urat (5.9). Pada pemeriksaan

elektrolit didapatkan hiponatremia, peningkatan magnesium dan fosfor.

Hasil thorax foto didapatkan gambaran Cor membesar, cephalisasi

(+),Efusi pleura bilateral serta kardiomegali.

V. Diagnosis Kerja

Chronic Kidney Disease stage V.

VI. Penatalaksanaan

o Diet : Garam 40 – 120 meq, rendah protein (0.6-0.8 gr/kgBB/hari)

tinggi kalori (35 kCal/kgBB/hari), diet rendah kalium (hindari

pisang, jeruk, tomat dan sayuran berlebih)

11

o Infus NaCl 0,9% + meylon 7 tpm

o Cefotaxim inj 3x1 g

o Kalnex 3x 1 ampul

o lasix 2 x1 ampul

o Adona 3x 1 ampul

o allopurinol 3 x 1 tablet

VII. Prognosis

Ad Malam

12

BAB III. PEMBAHASAN

3.1 Penyakit Ginjal Kronik

3.1.1 Diagnosis

Menurut The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease

Outcome Quality Initiative (KDOQI), kriteria penyakit ginjal kronik sebagai

berikut :

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi ≥ 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan

manifestasi : kelainan patologi dan petanda kerusakan ginjal.

2. GFR < 60 ml/menit/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan

ginjal.

a. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 (dua) hal yaitu atas

dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar GFR. Pedoman KDOQI

merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Goult sebagai

berikut :

GFR (ml/menit/1,73 m2) = (140-umur) x berat badan

72 x kreatinin serum (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 1. Stadium Penyakit Ginjal Kronik

Stadium Deskripsi GFR (ml/menit/1,73 m2)

1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau

meningkat

≥ 90

13

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang

Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat

Gagal ginjal

60-89

30-59

15-29

<15 atau dialisis

Berdasarkan anamnesis, dapat diperkirakan perjalanan klinis yang

menggambarkan terjadinya renal damage pada penderita > 3 bulan. Selain itu, dari

perhitungan GFR diperoleh :

GFR (tanggal 30 November 2010) = 9,74

Sehingga tergolong ke dalam Gagal Ginjal Kronik Stadium 5

Tabel 2. Penyebab Terbanyak Terjadinya PGK (Current Medical Diagnosis and

Treatment, 2008).

Glomerulopathies 

  Primary glomerular diseases: 

    Focal and segmental glomerulosclerosis

    Membranoproliferative glomerulonephritis

    IgA nephropathy

    Membranous nephropathy

  Secondary glomerular diseases: 

    Diabetic nephropathy

    Amyloidosis

    Postinfectious glomerulonephritis

    HIV-associated nephropathy

    Collagen-vascular diseases

    Sickle cell nephropathy

    HIV-associated membranoproliferative glomerulonephritis

Tubulointerstitial nephritis 

  Drug hypersensitivity

  Heavy metals

  Analgesic nephropathy

  Reflux/chronic pyelonephritis

  Idiopathic

Hereditary diseases 

14

  Polycystic kidney disease

  Medullary cystic disease

  Alport's syndrome

Obstructive nephropathies 

  Prostatic disease

  Nephrolithiasis

  Retroperitoneal fibrosis/tumor

  Congenital

Vascular diseases 

  Hypertensive nephrosclerosis

  Renal artery stenosis

Oleh karena pasien telah diketahui menderita GGK, dilakukan

pemeriksaan tambahan berupa foto thorax untuk mengetahui ada tidaknya

kelainan pada jantung dan paru.

Hasil thorax foto :

Cor membesar, cephalisasi (+)

Efusi pleura bilateral

kardiomegali

3.1.2 Pendekatan Diagnostik

a. Gambaran Klinis

1) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes, obstruksi,

infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, SLE dan lain

sebagainya.

Pada penderita diperoleh gambaran klinis (gejala/keluhan) berupa

nyeri pada kedua pinggang dan menjalar ke belakang serta hilang

timbul, disuri.

2) Kegagalan fungsi ekskresi sehingga terjadi sindrom uremia yang

terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume

overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang

sampai koma. Juga terjadi gangguan keseimbangan cairan, elektrolit

serta asam basa tubuh.

15

Tabel 3. Gejala dan Tanda Klinis Uremia (Current Medical Diagnosis and

Treatment, 2008).

Organ System Symptoms Signs

General Fatigue, weakness Sallow-appearing, chronically ill

Skin Pruritus, easy bruisability Pallor, ecchymoses, excoriations, edema, xerosis

ENT Metallic taste in mouth, epistaxis Urinous breath

Eye   Pale conjunctiva

Pulmonary Shortness of breath Rales, pleural effusion

Cardiovascular Dyspnea on exertion, retrosternal pain on inspiration (pericarditis)

Hypertension, cardiomegaly, friction rub

Gastrointestinal Anorexia, nausea, vomiting, hiccups

 

Genitourinary Nocturia, polyuria, simpotence Isosthenuria, hematuria

Neuromuscular Restless legs, numbness and cramps in legs

 

Neurologic Generalized irritability and inability to concentrate, decreased libido

Stupor, asterixis, myoclonus, peripheral neuropathy

Pada penderita diperoleh (tabel 4) :

Tabel 4. Gejala dan Tanda Klinis Uremia Pada Penderita

Organ System Symptoms

General Lemah

Skin -

ENT -

Eye  Konjungtiva terlihat anemis

Pulmonary Efusi pleura, sesak

Cardiovascular kardiomegali

Gastrointestinal Mual, Muntah

Genitourinary Disuria

Neuromuscular -

16

Organ System Symptoms

Neurologic -

3) Kegagalan fungsi hormonal : penurunan eritropoetin, penurunan

vitamin D3 aktif, gangguan sekresi renin.

a. Penurunan produksi eritropoetin : pada penderita ditemukan

konjungtiva anemis namun tidak disertai penurunan kadar Hb dan

hematokrit sebagai tanda bahwa penderita mengalami anemia

dikarenakan penurunan produksi eritropoetin.

b. Penurunan vitamin D3 aktif.

c. Gangguan sekresi renin.

4) Gejala komplikasinya: hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,

payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

(Na, K, Cl).

Komplikasi yang terjadi yang dialami penderita berupa anemia,

dan gangguan keseimbangan elektrolit.

Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir

mengenai seluruh sistem, seperti pada gambar 1.

Gambar 1. Manifestasi Klinik dari Penyakit Ginjal Kronik

b. Gambaran Laboratoris

1) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin

serum, dan penurunan GFR (menurut rumus Cockroft-Goult).

17

3) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,

hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis

metabolik.

4) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, cast, isostenuria.

Pada penderita diperoleh GFR 9.74; kadar Hb 13.9; hematokrit

39.0; kadar kreatinin 7,7; kadar BUN 82; Urea 112; Asam Urat 5.9; kadar

Na 134,7; kadar Mg 1,15; kadar P 1,71

c. Gambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis PGK meliputi :a) Foto polos abdomen, bisa

tampak batu radio-opak; b) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran

ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,

kista, massa, kalsifikasi; c) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras

sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya

pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan; d)

Pielografi antegrad atau retrigrad dilakukan sesuai indikasi; e) Renografi bila ada

indikasi.

Pada pasien hanya dilakukan foto thorax. Hasil thorax foto :

Cor membesar, cephalisasi (+),

Efusi pleura bilateral,kardiomegali

3.1.3 Evaluasi dan Tatalaksana

Beberapa individu bisa termasuk dalam kelompok yang mempunyai

peningkatan resiko untuk menjadi PGK walaupun tanpa kerusakan ginjal dan

GFR masih dalam batas normal atau meningkat.

Tabel 5. Faktor Resiko Potensial Terhadap Timbulnya PGK

Faktor-faktor Klinis Faktor-faktor Sosiodemografis

Diabetes

Hipertensi

Penyakit otoimun

Usia lanjut

Status minoritas

Terpapar kondisi kimiawi dan

18

Infeksi sistemik

Infeksi saluran kemih

Batu saluran kemih

Obstruksi saluran kemih bawah

Keganasan

Riwayat keluarga dengan PGK

Sembuh dari GGA

Penurunan massa ginjal

Terpapar terhadap obat tertentu

Berat badan lahir rendah

lingkungan

Pendidikan/pendapatan rendah

Berdasarkan hasil dari pemeriksaan radiologis yang telah dilakukan, faktor

resiko potensial timbulnya GGK pada penderita adalah karena adanya batu pada

ureter.

Pada pasien yang sudah ditetapkan menderita PGK, harus dikembangkan

suatu clinical action plan berdasarkan stadium dari PGK (Tabel 5).

Tabel 6. Stadium PGK serta Clinical Action Plan

Penatalaksanaan PGK meliputi :

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pengobatan terhadap penyakit dasar yang masih dapat dikoreksi mutlak

harus dilakukan. Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah

sebelum terjadinya penurunan GFR, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak

19

terjadi. Termasuk disini adalah pengendalian tekanan darah, regulasi gula darah

pada pasien DM, koreksi jika ada obstruksi saluran kencing. Sebaliknya, bila GFR

sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah

tidak banyak bermanfaat.

Pada penderita terapi spesifik yang diperlukan berupa penghancuran batu

(karena sebelumnya didapatkan riwayat adanya batu). Tetapi jika dilihat dari nilai

GFR penderita, clinical action plan yang sesuai : terapi pengganti ginjal.

b. Pengendalian keseimbangan air dan garam

Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urine, yaitu produksi urine

24 jam ditambah 500 ml. Asupan garam tergantung evaluasi elektrolit, umumnya

dibatasi 40-120 mEq (920-2760 mg). Furosemide dosis tinggi masih dapat dipakai

pada awal PGK. Penimbangan berat badan, pemantauan produksi urine serta

pencatatan keseimbangan cairan

Pada penderita diberikan Infus NaCl 7 tpm dan minum ~ produksi urin

c. Menghambat perburukan fungsi ginjal

Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus antara lain :

1) Diet rendah protein, tinggi kalori. Pembatasan protein mulai

dilakukan pada GFR ≤60 ml/menit, di atas nilai tersebut, pembatasan

tidak selalu dianjurkan. Kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh

tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama

diekskresikan melalui ginjal. Sehingga pada PGK diet tinggi protein

dapat mengakibatkan uremia. Masalah penting lain, protein overload

akan mengakibatkan intraglomerulus hyperfiltration. Kebutuhan kalori

yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBb/hari. Pembatasan fosfat untuk

mencegah hiperfosfatemia.

20

Tabel 7. Pembatasan Asupan Proten dan Fosfat

Pada penderita diberikan Diet Tinggi Kalori Rendah Protein .

2) Terapi farmakologis, pemakaian obat antihipertensi, di samping

bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular, juga

memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.

ACE inhibitor mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan

antiproteinuria.

d. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa

Utamanya hiperkalemia dan asidosis. Pencegahan hiperkalemia meliputi :

1) diet rendah K, dengan menghindari buah pisang, jeruk, tomat serta sayuran

berlebih; 2) menghindari pemakaian diuretika K-sparing.

Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya :

1) Gawat :

i. Glukonas calcicus intravena (10-20 ml 10% Ca glukonas)

ii. Glukosa intravena (25-50 ml glukoa 50%)

iii. Insulin-Dextrose iv dengan dosis 2-4 unit actrapid tiap 10

gram glukosa

iv. Natrium bikarboonat iv (25-100 ml 8,4% NaHCO3)

2) Meningkatkan ekskresi K

i. Furosemid

ii. K exchange resin

iii. Dialisis

21

Asidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, airhunger dan drowsiness.

Pengobatab intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada keadaan asidosis

berat, jika tidak gawat dapat diberikan secara per oral.

Pada penderita diberikan Diet Rendah Kalium (buah dan sayur).

e. Pencegahan dan pengobatan osteodistrofi renal (ODR)

1) Pengendalian hiperphosphatemia, juga dapat menghambat

progresivitas penurunan faal ginjal. Dapat diberika kalsium karbonat

500-3000 mg bersama makan sebagai asupan kalsium juga koreksi

hipokalsemia. Hindari makanan yang mengandung phospor.

2) Suplemen vitamin D3 aktif, kalsitriol hanya diberikan jika kadar P

normal. Batasan pemberian jika Ca x P < 65. Dosis : 0,25

mikrogram/hari.

3) Paratiroidektomi, jika proses ODR terus berlanjut.

f. Pengobatan gejala uremi spesifik

1) Mual dan muntah : diet rendah protein.

2) Anemia : eritropoetin, asam folat, Fe, dan vitamin B12.

Pada penderita diberikan Diet Rendah Protein dan Asam folat 3x1.

g. Deteksi dini dan pengobatan infeksi

Disebabkan imun yang rendah, gejala klinis terkadang tidak muncul.

Pada penderita diberikan Injeksi Cefotaxim 3x1 gram

h. Penyesuaian pemberian obat

Menghindari obat nefrotoksik, antara lain : aminoglikosida, co-

trimoksazole, amphotericin. Menghindari diuretik K sparing.

i. Deteksi dan pengobatan komplikasi

Komplikasi yang merupakan indikasi untuk tindakan hemodialisis: 1)

ensefalopati uremik; 2) perikarditis atau pleuritis; 3) neuropati perifer prgresif; 4)

ODR progresif; 5)hiperkalemia; 6)sindrom overload; 7)infeksi yang mengancam

jiwa

j. Persiapan dialisis dan transplantasi

Terapi pengganti (TP) ginjal dilakukan pada PGK stadium 5, yaitu GFR <

15 ml/menit. Pada Gagal Ginjal Terminal (GGT) dengan GFR < 5 ml/menit1,73

22

m2 , apapun etiologinya, memerlukan TP. Setelah menetapkan bahwa TP

dibutuhkan, perlu pemantauan yang ketat sehingga dapat ditentukan dengan tepat

kapan TP tesebut dimulai.

Tabel 8. Berbagai Jenis Terapi Pengganti

3.2 Batu Saluran Kemih

Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal

dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam

ginjal, dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu

ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di

ureter atau kandung kemih.

3.2.1. Patogenesis

Batu saluran kemih biasanya timbul akibat gangguan keseimbangan

pengolahan air dan ekskresi material di ginjal.

Ada 2 teori pembentukan batu saluran kemih :

a. Fisik - Kimiawi

1) Supersaturasi

Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti

kalssium, asam urat, sistin akan mempermudah terbentuknya batu.

2) Nukleasi

1. Homogen Nukleasi

Pada kondisi urin yang sangat tersaturasi oleh asam oksalat.

Ion-ion membentuk kelompok kecil yang merupakan

pecahan kelompok besar yang tidak stabil

2. Heterogen Nukleasi Urin yang tersaturasi bila ditaburi

benih kristal dimana strukturnya menyerupai ion kalsium

23

oksalat maka larutan urin dan kalsium oksalat akan

menyatu pada permukaan kristal tersebut.

b. Anatomi

1) Gangguan drainase

2) Kalsifikasi jaringan ginjal

3.2.2 Jenis-Jenis Batu

a. Batu Kalsium (78-85%)

Penyebabnya herediter. Sering pada laki-laki dekade ketiga. Dapat

dijumpai pada hiper kalsiuria idiopatik, hiperparatiroidi primer, renal tubular

acidosis, sarkoidosis, sindroma cushing, imobilisasi, ekskresi vitamin D,

hipertiroid.

b. Batu Struvit (10-15%)

Secara potensial berbahaya, terutama ditemukan pada wanita akibat

infeksi saluran kencing oleh bakteri yang menghasilkan urease. Bersifat

radioopak. Terbentuk pada pH urin yang sangat alkali = 8 disamping kadar

amonium tinggi.

c. Batu Asam Urat (5-8%)

Pada kondisi hiperurikosuria akan menyebabkan urin menjadi

supersaturated sehingga terbentuk kristal dan batu. Batu asam urat di urine

berwarna merah-oranya karena menyerap pigmen urisin. Batu asam urat bersifat

radiolusen. Dapat timbul akibat diet tinggi purin (daging, ikan, unggas), gout,

kurang minum, paska ileostomi. Umumnya terbentuk pada pH urin yang asam dan

mudah larut pada pH alkali.

3.2.3 Manifestasi Klinik

a. Nyeri, bersifat menetap ataupun menjalar. Umumnya terasa pada daerah

pinggang dan menjalar ke perut. Nyeri dapat hilang timbul dengan sakit yang luar

biasa.

b. Hematuria, terjadi akibat robeknya mukosa oleh permukaan batu, sehingga

kencing berwarna merah ataupun darah segar.

c. Kencing terasa panas dan nyeri

d. Kencing keluar batu/pasir

24

3.2.4 Diagnosis

Batu saluran kemih dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan

fisik yang cermat. Riwayat makanan, pekerjaan, sifat nyeri, dan dengan

pemeriksaan seperti :

a. Pemeriksaan Laboratorium

1) Urin sedimen disertai analisis jenis batu.

2) Darah, fungsi ginjal dapat menurun bila terjadi obstruksi.

Pemeriksaan darah lengkap juga dapat berguna untuk mengetahui adanya

infeksi atau tidak

b. Pemeriksaan Radiologi

1) BOF

Melihat anatomi ginjal dan lokasi batu

2) USG

Dapat melihat bayangan batu di ginjal ataupun di buli-buli.

c. Pielografi Intravena (syarat : BUN dan Kreatinin Serum normal)

Dapat melihat besarnya batu, letaknya dan tanda obstruksi, terutama untuk

batu yang bersifat tidak tembus sinar, juga berguna untuk menilai fungsi ekskresi

ginjal.

3.2.5 Komplikasi

a. Gagal ginjal akut

b. Infeksi saluran kencing

c. Urosepsis

3.2.6 Penatalaksanaan

Kombinasi medikamentosa dan bedah. Terapi spesifik tergantung pada

lokasi batu, luasnya obstruksi, fungsi ginjal, ada tidaknya infeksi.

a. Pengobatan batu saluran kemih jenis batu kalsium

1) Diuretika golongan tiazid

Untuk menurunkan kalsium urin dan mencegah pembentukan batu.

2) Pada kondisi hiperoksaluria dapay diberikan kolestiramin 8-16 gr/hari

dan kalsium laktat 8-14gr/hari untuk mengendapkan oksalat di usus.

3) Na fosfat 3 x 500 mg

25

4) Allopurinol 300 mg/hari

5) Sirup selulose fosfat 150-250 mg/hari.

c. Pengobatan batu saluran kemih jenis batu struvit

1) Metenamin mandelat untuk menurunkan pH urin

2) Renacidin, larutan penghancur struvit.

3) Infeksi sering kali sulit diatasi. Mikroorganisme penyebab yang

tersering : psudomonas, proteus, klebsiella.

4) Antibiotik : nitrofurantoin, nalidixic acid, trimetroprim-

sulfametoksasol.

d. Pengobatan batu saluran kemih jenis batu asam urat

1) Intake cairan cukup

2) Restriksi diet purin

3) Allopurinol 2 x 100 mg untuk eksresi asam urat.

4) Nabic untuk meningkatkan pH urin, dosis 1-3 mmol/kgBB/hari 3-4

kali agar pH urin > 6.5.

Pembedahan dilakukan jika dijumpai obstruksi persisten, nyeri persisten,

infeksi ginjal berat, perdarahan terus menerus, dan batu besar > 1 cm. Pada batu

kecil diameter < 0.5 cm dapat diusahakan terapi konservatif berupa spasmolitik,

analgetika, diuretik, dan minum 1.5-2 L/hari dengan catatan tidak boleh disertai

infeksi dan tidak uremia.

3.2.7 Prognosis

Tergantung dari :

a. Besar batu.

b. Letak batu.

c. Adanya infeksi.

d. Adanya obstruksi.

e. Ada tidaknya uremia yang menyertai.

BAB IV. KESIMPULAN DAN SARAN

26

4.1 Kesimpulan

Berdasarkan data dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa diagnosis

kasus tersebut adalah Chronic Kidney Disease stage V

4.2 Saran

a. Penderita dengan Chronic Kidney Disease stage V, yang mana nilai GFR-

nya < 15 ml/menit, perlu dipikirkan terapi pengganti ginjal.

27