PENUGASAN SISTEM NEUROVASKULER

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE NON HEMORAGIK

KELOMPOK IV

TRANSFER II.B

ANDI RISJAN

AYU AGUSTIANI TALA’A

DIAH SETIAWATI

FUAIDAH SALIMAH

MICHELE ANDREA

IMMA SURYANI

NENI ANDRAYANI

RUHWATUSUPIYAH

TUTY MARLIATI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2014-2015

DAFTAR ISI

JUDUL

LEMBAR PENGESAHAN ………………………………………………………………… 1

KATA PENGANTAR ……………………………………………………………………… 2

DAFTAR ISI ………………………………………………………………………………... 3

BAB I PENDAHULUAN …………………………………………………………………... 4

BAB II STATUS PASIEN

A. Identitas …………………………………………………………………………… 5B. Anamnesis ………………………………………………………………………… 5C. Pemeriksaan Fisik …………………………………………………………………. 6D. Pemeriksaan Penunjang ………………………………………………………….. 11E. Resume …………………………………………………………………………... 13F. Diagnosa dan Diagnosa Banding ………………………………………………... 13G. Terapi …………………………………………………………………………….. 13H. Follow Up ………………………………………………………………………... 13I. Prognosis …………………………………………………………………………… 16

BAB III PEMBAHASAN KASUS ……………………………………………………….. 17

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

VASKULARISASI SARAF PUSAT

A. Anatomi ………………………………………………………………………… 20B. Fisiologi ………………………………………………………………………… 22

STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi …………………………………………………………………………. 22B. Etiologi …………………………………………………………………………. 23C. Faktor Resiko …………………………………………………………………... 24D. Klasifikasi ………………………………………………………………………. 24E. Patofosiologi ……………………………………………………………………. 26F. Diagnosis ……………………………………………………………………….. 27G. Penatalaksanaan ………………………………………………………………… 32

BAB V KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

1

BAB I

KATA KUNCI

BAB I

STATUS PASIEN

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI

SMF NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR.SOESILO SLAWI

Nama Mahasiswa : Arianda Nurbani Widyaputri

NIM : 030.09.028

Dokter Pembimbing : dr.Fachry Uzer, Sp.S

A. IDENTITAS

Nama : Tn. MK

Umur : 45 tahun

Pekerjaan : Pedagang

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Alamat : Jatinegara

Suku : Jawa

Tanggal masuk : 13 April 2014

Ruang : Kemuning

B. ANAMNESA

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien pada tanggal 22 April

2014 di ruang rawat inap Kemuning IV RSUD Dr.Soesilo Slawi.

Keluhan Utama : Tangan dan kaki kanan terasa lemah tidak bisa digerakkan sejak sebelas

hari yang lalu

Keluhan Tambahan : Bicara pelo dan mulut miring ke kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr.Soesilo Slawi pada tanggal 13

April 2014 dengan keluhan tangan dan kaki sebelah kanan tidak bisa digerakkan. Hal ini

sebenarnya sudah dirasakan oleh pasien sejak tiga hari SMRS. Pada awalnya tangan dan

2

kaki kanan terasa lemas, kesemutan, dan masih dapat digerakkan. Namun lama kelamaan

kelemahan dirasakan bertambah, tangan dan kaki dirasakan memberat dan tidak bisa

digerakkan sama sekali. Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi pelo dan mulutnya

miring ke kiri sejak tangan dan kaki kanannya lemas. Keluhan lainnya seperti sakit kepala,

muntah, dan pingsan sebelum timbul kelemahan disangkal oleh pasien. Keluhan gangguan

buang air kecil, gangguan buang air besar, dan trauma disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien baru pertamakali mengalami hal yang seperti ini. Dua tahun yang lalu pasien

pernah dirawat di rumah sakit karena mengalami sakit kepala hebat yang menjalar sampai

ke tengkuk. Setelah di rawat, pasien diketahui menderita darah tinggi. Riwayat penyakit

jantung dan kencing manis disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami hal yang seupa dengan pasien.

Riwayat darah tinggi, kencing manis, dan sakit jantung pada keluarga disangkal oleh

pasien.

Riwayat Pengobatan

Setelah timbul keluhan pasien belum pernah berobat sebelumnya. Dulu pasien

sempat meminum obat untuk darah tinggi namun sudah lama tidak kontrol dan meminum

obatnya lagi.

Riwayat Kebiasaan

Pasien gemar meminum kopi dan makan goreng-gorengan. Kebiasaan merokok

disangkal oleh pasien

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesadaran : compos mentis E4V5M6

Kesan sakit : Kesan sakit sedang

Tanda vital : Tekanan darah : 200/140 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Pernapasan : 18 x/menit

Suhu : 36,7oC

Status Generalis

3

a. Kulit :Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit

cukup, capilary refill kurang dari 2 detik dan teraba hangat.

b. Kepala :Normosefali, rambut berwarna hitam distribusi merata

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), RCL +/+, RCTL

+/+, pupil isokor 3mm/3mm

Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi septum (-),

sekret (-/-)

Telinga : Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-), sekret (-/-)

Mulut : Sudur bibir kanan turun, kering (-), sianosis (-), lidah sedikit

mencong ke kanan

Tenggorokan : Trismus (-); arkus faring simetris, hiperemis (-); uvula di tengah

c. Pemeriksaan Leher

a) Inspeksi : Tidak terdapat tanda trauma maupun massa

b) Palpasi : Tidak terdapat pembesaran KGB maupun kelenjar tiroid, tidak

terdapat deviasi trakea

d. Pemeriksaan Toraks

Jantung

a) Inspeksi : Tampak iktus kordis ± 2cm di bawah papilla mamae sinistra

b) Palpasi : Iktus kordis teraba kuat ± 2cm di bawah papilla mamae sinistra

c) Perkusi :

Batas atas kiri : ICS II garis parasternal sinsitra dengan bunyi redup

Batas atas kanan : ICS II garis parasternal dekstra dengan bunyi redup

Batas bawah kiri : ICS V ± 1cm medial garis midklavikula sinistra dengan bunyi

redup

Batas bawah kanan : ICS IV garis parasternal dekstra dengan bunyi redup

d) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)

Paru

a) Inspeksi : Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis, retraksi

otot-otot pernapasan (-)

b) Palpasi : Simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri

c) Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

e. Pemeriksaan Abdomen

a) Inspeksi : Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)

4

b) Auskultasi : Bising usus (+) normal

c) Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen

d) Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

k. Pemeriksaan Ekstremitas

Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-)

Akral hangat (+/+), odem (-/-) ekstremitas atas dan ekstremitas bawah dextra

Status Neurologis

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4 V5 M6

Gerakan abnormal : Tidak ada

a. Rangsangan Meningeal

1. Kaku kuduk : - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)

2. Brudzinski I : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)

3. Brudzinski II : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)

4. Kernig : -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º/tidak terdapat

tahanan sblm mencapai 135º)

5. Laseque : -/- (tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o/tidak timbul

tahanan sebelum mencapai 70o)

b. Nervus Kranialis

1. N-I (Olfaktorius) : Tidak ada gangguan penciuman

2. N-II (Optikus)

a. Visus : Tidak dilakukan pemeriksaan

b. Warna : Tidak dilakukan pemeriksaan

c. Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan

d. Lapang pandang : Tidak dilakukan pemeriksaan

3. N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)

a. Gerakan bola mata : atas (+/+), bawah (+/+), lateral (+/+), medial (+/+),

atas lateral (+/+), atas medial (+/+), bawah lateral (+/+), bawah medial (+/+)

b. Ptosis : - / -

c. Pupil : Isokor, bulat, 3mm / 3mm

5

e. Refleks Pupil

langsung : + / +

tidak langsung : + / +

4. N-V (Trigeminus)

a. Sensorik

N-V1 (ophtalmicus) : +

N-V2 (maksilaris) : +

N-V3 (mandibularis) : +

(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba)

b. Motorik : +

Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut

c. Refleks kornea : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

5. N-VII (Fasialis)

a. Sensorik (indra pengecap) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

b. Motorik

Angkat alis : + / +, terlihat simetris kanan dan kiri

Menutup mata : + / +

Menggembungkan pipi : kanan (baik), kiri (baik)

Menyeringai` : kanan (lemah minimal), kiri (baik)

Gerakan involunter : - / -

6. N. VIII (Vestibulocochlearis)

a. Keseimbangan

Nistagmus : Tidak ditemukan

Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

b. Pendengaran

Tes Rinne : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

Tes Schwabach : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

Tes Weber : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

7. N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

a. Refleks menelan : +

b. Refleks batuk : +

c. Perasat lidah (1/3 anterior) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

d. Refleks muntah : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

e. Posisi uvula : Normal; Deviasi ( - )

6

f. Posisi arkus faring : Simetris

8. N-XI (Akesorius)

a. Kekuatan M. Sternokleidomastoideus : + / +

b. Kekuatan M. Trapezius : + / +

9. N-XII (Hipoglosus)

a. Tremor lidah : -

b. Atrofi lidah : -

c. Ujung lidah saat istirahat : -

d. Ujung lidah saat dijulurkan: Deviasi ke kanan

e. Fasikulasi : -

c. Pemeriksaan Motorik

1. Refleks

a. Refleks Fisiologis

Biceps : N / N

Triceps : N / N

Achiles : N / N

Patella : N/ N

b. Refleks Patologis

Babinski : - / -

Oppenheim : - / -

Chaddock : - / -

Gordon : - / -

Scaeffer : - / -

Hoffman-Trommer : - / -

2. Kekuatan Otot

5555

Ekstremitas Superior Dextra

5555

Ekstremitas Superior Sinistra

5555

Ekstremitas Inferior Dextra

5555

Ekstremitas Inferior Sinistra

Ket: 5 Dapat melawan tahanan, normal

3. Tonus Otot

a. Hipotoni : - / -

7

b. Hipertoni : - / -

d. Sistem Ekstrapiramidal

1. Tremor : -

2. Chorea : -

3. Balismus : -

Tidak ditemukan saat dilakukan pemeriksaan

e. Sistem Koordinasi

1. Romberg Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

2. Tandem Walking : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3. Finger to Finger Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

4. Finger to Nose Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

f. Fungsi Kortikal

1. Atensi : Dalam Batas Normal

2. Konsentrasi : Dalam Batas Normal

3. Disorientasi : Dalam Batas Normal

4. Kecerdasan : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

5. Bahasa : Disartria

6. Memori : Tidak ditemukan gangguan memori

7. Agnosia : Pasien dapat mengenal objek dengan baik

g. Susunan Saraf Otonom

Inkontinensia : -

Hipersekresi keringat : -

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah tanggal 14 April 2014

Darah lengkap

Leukosit : 12.000/uL (H) Diff count

Eritrosit : 4,2 juta/uL (L) Eosinofil : 3,9%

Hemoglobin : 12,3 g/dL (L) Basofil : 0,2%

8

Hematokrit : 34% (L) Netrofil : 79,10% (H)

MCV : 81 fL Limfosit : 10,0% (L)

MCH : 30 pg Monosit : 6,8%

MCHC : 36 g/dL

Trombosit : 198.000/uL

Kimia klinik

GDS : 97 mg/dL Total protein : 6,24 g/dL (L)

Ureum : 64,5 mg/dL (H) Albumin : 3,69 g/dL (L)

Kreatinin : 3,49 mg/dL (H) Globulin : 2,55 mg/dL

Asam urat : 8,0 mg/dL (H) SGOT : 17 u/L

Kolesterol total : 178 mg/dL SGPT : 10 u/L

Trigliserid : 97 mg/dL

Bilirubin total : 0,7 mg/dL

Bilirubin direk : 0,29 mg/dL

Bilirubin indirek : 0,41 mg/dL

CT-Scan kepala tanggal 16 April 2014

9

Terdapat gambaran lesi hipodens pada hemisfer otak sinistra infark serebri

E. RESUME

Seorang laki-laki Tn.MK usia 42 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD

Dr.Soesilo Slawi dengan keluhan hemiplegi dekstra disertai diartria sejak 3 hari SMRS.

Pasien belum pernah mengalami hal yang serupa sebelumnya. Dulu pasien pernah di rawat

inap karena mengalami cephalgia berat akibat hipertensi yang tidak terkontrol. Dari

pemeriksaan fisik status generalis tidak ditemukan kelainan yang berarti selain hipertensi.

Dari pemeriksaan status neurologis ditemukan adanya hemiparesis N.VII dan N.XII ke arah

dekstra. Kelemahan pada ekstremitas dekstra sudah tidak ditemukan lagi. Dari pemeriksaan

laboratorium darah didapatkan kesan leukositosis, anemia, renal insufisiensi, hiperuricemia,

dan hipoalbuminemia. Pemeriksaan CT-Scan menunjukkan bukti adanya infark pada

hemisfer cerebri sinistra.

F. DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis klinis : Hemiplegi dekstra, disartria

Diagnosis topik : Suspek lesi pada hemisferium cerebri sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik

Diagnosis banding Stroke hemoragik

G. TERAPI

Bed rest

Oksigen kanul 3lpm

IVFD RL 20 tpm

Inj. Citicholin 3x500mg

Inj. Cefadroxil 2x1gr

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Inj. Mecobalamin 2x1

Clopidogrel 1x1 tab

Aspilet 1x1 tab

Nimotop 3x1 tab

H. FOLLOW UP

10

Tgl. S O A P

11

22-Apr-

2014

Bicara pelo

berkurang,

kelemahan

ekstremitas kanan

(-)

TD 200/140 mmHg

N 80x/menit

GCS E4V5M6

Pupil bulat isokor

3mm/3mm

RCL +/+

RCTL +/+

Kaku kuduk (-)

Meningeal (-)

Refleks fisiologis

Refleks patologis

(- / -)

Motorik

Sensorik

Otonom :

BAK (+)

BAB (+)

N.kranialis:

Lesi N.VII sentral

Lesi N.XII sinistra

SNH hari

ke 10

Infus RL 20tpm

Inj.Citicholin 2x500mg

Inj. Cefadroxil 2x1gr

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Inj. Mecobalamin 2x1

Clopidogrel 1x1tab

Aspilet 1x1tab

Nimotop 3x1tab

23-Apr-

2014

Tidak ada keluhan TD 180/100 mmHg

N 88x/menit

GCS E4V5M6

Pupil bulat isokor

3mm/3mm

SNH hari

ke 11

Infus RL 20tpm

Inj.Citicholin 2x500mg

Inj. Cefadroxil 2x1gr

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Inj. Mecobalamin 2x1

Clopidogrel 1x1tab

12

5 5

5 5

+ +

+ +

+2 +2

+2 +2

RCL +/+

Kaku kuduk (-)

Meningeal (-)

Refleks fisiologis

Refleks patologis

(- / -)

Motorik

Sensorik

Otonom :

BAK (+)

BAB (+)

N.kranialis:

Lesi N.VII sentral

Lesi N.XII sinistra

Aspilet 1x1tab

Nimotop 3x1tab

I.PROGNOSIS

Ad vitam : Ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad malam

13

+2 +2

+2 +2

+ +

+ +

5 5

5 5

BAB II

PEMBAHASAN KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke non

hemoragik/iskemik.

A. ANAMNESIS

Dari anamnesis data yang menunjang adalah defisit neurologis berupa

hemiplegi dekstra, bicara pelo, dan bibir miring ke kanan yang tiba-tiba tanpa

didahului trauma, nyeri kepala hebat, muntah-muntah, dan penurunan kesadaran.

Dari anamnesis juga ditemukan faktor resiko stroke seperti gender (laki-laki)

dan hipertensi yang tidak terkontrol.

B. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti

hipertensi pada pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu faktor

resiko penyebab tersering serangan stroke iskemik. Namun demikian tidak menutup

kemungkinan stroke yang menyerang pasien merupakan stroke hemoragik,

dikarenakan tekanan darah yang begitu tinggi sampai 200/140 mmHg dapat

menyebabkan pecahnya pembuluh darah cerebri.

Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat

membantu menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai mengisi

ventrikel. Dari pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan lesi pada N.VII sentral

sinistra dan N.XII sinistra. Hal ini membantu memperkirakan letak lesi iskemik. Dari

pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan otot penuh pada keempat ekstremitas. Hal

ini menunjukkan sudah terjadinya perbaikan pada kondisi pasien.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-scan

dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:

Gadjah Mada skor

Penurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (-)

stroke iskemik

Siriraj skor

Skor Stroke Siriraj

14

Rumus :(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12 Keterangan : Derajat kesadaran

MuntahNyeri kepalaAteroma

Hasil :Skor > 1Skor < 1

0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma

0 = tidak ada; 1 = ada0 = tidak ada; 1 = ada0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)

Perdarahan supratentorialInfark serebri

Skor pasien:

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 140) - (3 x 1) – 12 = -1

infark cerebri

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dari pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis ke arah strok iskemik

tidak banyak, diantaranya adalah penurunan hematokrit. Penurunan hematokrit

menandakan kondisi viskositas darah, dimana viskositas darah mempengaruhi aliran

darah ke otak. Aliran darah ke otak yang tidak lancar menyebabkan hipoksia otak

yang dapat berakhir terjadinya iskemik. Pemeriksaan laboratorium darah lainnya

seperti anemia, kesan renal insufisiensi, dan hipoproteinemia tidak mendukung ke

arah stroke iskemik, namun bisa merupakan komplikasi dari keadaan hipertensi yang

tidak terkontrol pada pasien.

Pemeriksaan CT-scan menjadikan diagnosa stroke iskemik menjadi lebih

tegak dengan ditemukannya lesi hipodens pada hemisfer cerebri sinistra. Hal ini

cocok dengan klinis yang ditemukan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik yang pertama adalah oksigen

untuk mencegah terjadinya hipoksia otak. Pemberian kombinasi Aspilet dan

Clopidogrel ditujukan untuk melisiskan trombus maupun emboli yang menyumbat

pembuluh darah. Citicholin memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif pada sel

saraf yang mengalami iskemi. Pemberian Citicholin diharapkan mencegah kerusakan

sel saraf lebih lanjut sekaligus mengembalikan fungsi sel saraf yang mengalami

iskemik. Cefadroxil bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi nosokomial selama

pasien dirawat. Pemberian Ranitidine sebagai antagonis H2 bertujuan untuk

15

mencegah terjadinya stress ulcer. Mecobalamin diberikan untuk menambah suplemen

pada sel saraf sehingga membantu proses pemulihan. Nimotop merupakan calcium

channel antagonist yang digunakan sebagai neuroprotektor, biasanya diberikan pada

deficit neurologi yang disebabkan iskemi (vasospasme).

Dari hasil follow didapatkan perbaikan berangsur-angsur. Tekanan darah yang

masih sangat tinggi perlu diperhatikan dan dikontrol untuk mencegah terjadinya

stroke berulang. Fisioterapi perlu dilakukan pada pasien agar fungsi motorik yang

terganggu dapat dikembalikan mendekati normal sehingga pasien dapat kembali

menjalani aktivitas sehari-harinya mengingat pasien masih dalam usia produktif.

Prognosis ad vitam pada kasus ini ad bonam, hal ini dipengaruhi oleh keadaan

pasien pada saat datang yang masih dalam keadaan umum yang baik. Untuk prognosis

ad fungsionam dubia ad bonam dikarenakan sangat tergantung dari ketelatenan pasien

dalam menjalani fisioterapi. Kecenderungan bonam dipengaruhi oleh luas lesi yang

tidak terlalu besar sehingga pengembalian fungsi diharapkan dapat kembali mendekati

semula. Prognosis sanationam dubia ad malam dikarenakan adanya faktor resiko

hipertensi yang butuh kesadaran dan perhatian dari pasien untuk mengontrolnya.

16

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

VASKULARISASI SARAF PUSAT

A. Anatomi

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis

interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan

diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis

karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk

nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri

serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan

beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan

dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen

magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada

batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah

mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris

berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi

lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini

bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya.

Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling

berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem

kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni

lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri

komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri

serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri

serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.

Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah

17

ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri

tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan

otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang

terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior

dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan

menuju ke jantung.1

18

B. Fisiologi

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian

posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor

yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke

sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor

darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk

membeku).1 Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor

jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak

(arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan

darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi

pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya

seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol.

Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam

(pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun,

PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. Viskositas/kekentalan

darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga

memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.1

STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

A. Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal

maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan

kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada

umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau

kematian.1

19

B. Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh

emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga

dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses

yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik

yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.2

1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan

tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3

a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian

kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

Fibralisi atrium;

Infark kordis akut;

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung

miksomatosus sistemik;

b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit

“caisson”).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-

sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik

adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),

trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung

kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh

infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya

infark miokard.2

2. Trombosis

20

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar

(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus

Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering

adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri

karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi

aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis

(ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis

adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral,

dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses

yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya

stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).2

C. Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter

untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke

non hemoragik, yakni: 2,3

1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi

atrium kiri)

5. Hiperkolesterolemia

6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas

darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami

stroke non hemoragik.2

D. Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1

1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

21

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah

di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit

(RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam,

tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana

sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,

kesadaran tidak terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab :4

a. Stroke lakunar

Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom

stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.

Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah

satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau

arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-

pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut

lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman

pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.

b. Stroke trombotik pembuluh besar

Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami

dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik

ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang

terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.

c. Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi

akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek

maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien

beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita

stroke hemoragik di kemudian hari.

22

d. Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab

yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis

yang ekstensif.

E. Patofisiologis

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah

aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri

kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi

di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan

bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan

aterom.

3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan

hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut

sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami

kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan

permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis

laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul

dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis

mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.

Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu

dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron

di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan

glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan

menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat

23

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglihatan, afasia

akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels).

Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel

yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi

neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga

akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau

NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel

akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

F. Diagnosis

1. Gambaran Klinis

a) Anamnesis

24

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.

Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan

non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan

tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala

umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau

qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria,

ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-

gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.

Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan

perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu

dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan

hingga pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

pertolongan.

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,

infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan

hiponatremia.2

b) Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke

ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke,

dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus

mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi,

dan iritasi menings. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko

stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2

c) Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala

stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti

stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan

terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan

status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik

dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan

25

tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus

dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s

palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu

mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.2,5

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang

tersumbat:6

Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral

(lengan lebih berat dari

tungkai) hemihipestesia

kontralateral.

Afasia global (hemisfer dominan),

Hemi-neglect (hemisfer non-

dominan), agnosia, defisit

visuospasial, apraksia, disfagia

A.Serebri media (bagian

atas)

Hemiplegia kontralateral

(lengan lebih berat dari

tungkai) hemihipestesia

kontralateral.

Afasia motorik (hemisfer

dominan), Hemi-negelect

(hemisfer non-dominan),

hemianopsia, disfagia

A.Serebri media (bagian

bawah)

Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer

dominan), afasia afektif (hemisfer

non-dominan), kontruksional

apraksia

A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral,

tidak ada gangguan sensoris

atau ringan sekali

Afasia sensoris transkortikal

(hemisfer dominan), visual dan

sensoris neglect sementara

(hemisfer non-dominan)

A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral

(tungkai lebih berat dari

lengan) hemiestesia

kontralateral (umumnya

ringan)

Afasia transkortikal (hemisfer

dominan), apraksia (hemisfer non-

dominan), perubahan perilaku dan

personalitas, inkontinensia urin dan

alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris

umumnya normal

Gangguan kesadaran samapi ke

sindrom lock-in, gangguan saraf

cranial yang menyebabkan

diplopia, disartria, disfagia,

disfonia, gangguan emosi

26

A.Serebri posterior Hemiplegia sementara,

berganti dengan pola gerak

chorea pada tangan,

hipestesia atau anestesia

terutama pada tangan

Gangguan lapang pandang bagian

sentral, prosopagnosia, aleksia

Pembuluh Darah Kecil

Lacunar infark Gangguan motorik murni,

gangguan sensorik murni,

hemiparesis ataksik, sindrom

clumsy hand

2. Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin

pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,

trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan

kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.3

Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang

memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula

menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).

Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien.

Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan

antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke

dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya

hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.3

3. Gambaran Radiologi

a) CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan

stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik

memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini

juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi

kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke

(hematoma, neoplasma, abses).3

27

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami.

Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang

menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah

hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu

terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya

insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan

hilangnya perberdaan gray-white matter.3

CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk

mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan

pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya

hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.3

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi

(CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral

yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu,

CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami

hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.3

b) MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih

awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI

lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak

panjang. Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

28

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis

atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG

transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih

lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri

vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien

dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.

Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain

itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.

Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG

dan foto thoraks.3

G. Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1

1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita

jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak

mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu

dipelihara fungsi optimal:1

Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar

Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG

Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak

Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh

diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus

kronis

Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans

cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang

menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan

pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:1

a) Mengembalikan reperfusi otak

1. Terapi Trombolitik

29

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan

secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu

enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan

protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of

Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan

dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9

mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara

bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah

pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya

minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,

yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah

mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7

2. Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang

mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak

artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark

lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan

penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri

karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang

terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena

pemberian heparin tersebut.7

3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan

sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti

thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan

stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80

mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan

dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang

merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat

diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi

cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half

time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic

30

acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari

obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang

merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan

diduga: sindrom Reye.8

Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat

menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan

mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,

mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan

fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-

platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan

bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun

indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping

tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila

obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15

hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah

purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.8

b) Anti-oedema otak

Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse

1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.

c) Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron

yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki

fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.7

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka

yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi.1

Terapi preventif

31

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko

stroke seperti:

Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes mellitus

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

Berolahraga teratur 1

32

BAB V

KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada

umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat

atau kematian. Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya yaitu

trombotik dan embolik. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang

menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting

untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat

dilakukan CT-scan maka dpaat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan

diagnosa.

Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar tidak

terjadi iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi

ke otak, mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran

darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah

Mada University Press; 2005. h.81-82.

2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.

Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta P.

Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.

5. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.

McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67

6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A Research-Based

Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc., 1991:13-24.

7. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.

8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi

sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

34