I. Identitas

Nama : Tn. A ZUmur : 61 tahunJenis kelamin : Laki – lakiAgama : IslamPekerjaan : Alamat : BanjarTanggal Masuk RS : 27 04 2015Tanggal Pemeriksaan : 30 04 2015

II. Anamnesa

Keluhan UtamaLemah badan sebelah kanan

Riwayat Penyakit SekarangPasien ke RSUD Banjar dengan keluhan lemah badan sebelah kanan yang dirasakan sejak 11 jam sebelum masuk RS. Lemah badan sebelah kanan dirasakan tiba tiba saat pasien sedang menonton tv dan sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri kepala, selain itu pasien juga mengeluh bicara pelo (+), dan adanya mual, muntah dan penurunan kesadaran disangkal. Pandangan gelap sesaat disangkal, telinga berdengung disangkal,

Riwayat Penyakit DahuluPasien memiliki riwayat hipertensi tak terkontrol sejak 5 tahun yang lalu, riw. DM (-), riw. Stroke sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit KeluargaPasien menyangkal adanya keluarga yang menderita sakit yang sama.

III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum Kesan : Tampak sakit sedang Kesadaran : Komposmentis

GCS : E4 M5 V6 Tanda vital

Tekanan darah: 180/110 mmHgNadi : 82 kali /menitPernapasan : 24 kali /menit

Suhu : 36.8oC

Toraks Inspeksi

• Paru : Bentuk dada simetris saat statis dan dinamis• Jantung : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi• Paru : Tidak teraba adanya masa, fremitus taktil dan vocal simetris di

kedua lapang paru.• Jantung : Iktus kordis teraba di sela iga ke – 5 linea midklavikulars sinistra.

Perkusi• Paru : Sonor dikedua lapang paru, peranjakan paru (+)• Jantung :

Batas pinggang jantung terdapat di sela iga ke – 3 linea parasternalis sinistraBatas kanan jantung terdapat di sela iga ke – 4 linea sternalis dekstraBatas kiri jantung terdapat di sela iga ke – 5 linea midklavikularis sinistra

Auskultas• Paru : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru, tidak ada rhonki,

tidak ada wheezing.• Jantung : Bunyi jantung I dan II murni, regular

Abdomen• Inspeksi : Tampak datar, tidak ada kelainan kulit• Palpasi : Supel, tidak terdapat nyeri tekat, tidak teraba masa, hepar tidak

teraba, lien tidak teraba• Perkusi : Timpani di keempat kuadran abdomen• Auskultasi : Bising usus (+) normal

Pemeriksaan Neurologis1. Kepala :

• posisi : sesuai tempatnya• bentuk/ukuran : normocephal• penonjolan : (-)

2. Saraf Kranial

N. olfaktorius ( N. I )- Daya penciuman hidung : baik

N. opticus ( N. II ) OD OS- Tajam penglihatan : tidak dilakukan tidak dilakukan- Lapang penglihatan : baik baik- Funduskopi : - -

N. occulomotorius, N. trochlearis, N. abducen ( N.III-N.IV-N.VI )- Celah Kelopak mata :

Ptosis : (-) (-)Exopthalmus : (-) (-)

- Ptosis Bola Mata : (-) (-)- Pupil :

ukuran/bentuk : < 3mm / bulat isokor/anisokor : isokorReflek cahaya langsung : (+) (+)Reflek cahaya tidak langsung : (+) (+) Reflek Akomodasi : sulit dilakukan

- Gerakan bola mataParese kearah : (-)Nistagmus : (-)

N. trigeminus ( N. V )- Sensibilitas :- N. V1 : baik

- N. V2 : baik - N. V3 : baik

- Motorik : - inspeksi/palpasi : baik- Refleks dagu/masseter : baik

- Refleks cornea : baik

N. fascialis ( N. VII )- Motorik : M. Frontalis M. Orbik.oculi M. Orbik.oris

* istirahat : baik baik baik * gerakan mimik : baik baik baik- Pengecapan 2/3 depan lidah

N. acusticus ( N. VIII )- Pendengaran : baik

- Test rinne/weber : tidak dilakukan - Fungsi vestibularis

N. glossopharingeus dan N. vagus ( N. IX dan N. X )- Posisi Arcus pharingeus (Istirahat/AAH) : sulit dinilai- Suara : normal- Reflek telan/muntah : normal- Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : normal- Bradikardi/takikardi : -

N. accesorius ( N. XI )- M. Sternocleidomastoideus : kiri lebih kuat daripada kanan- M. Trapezius : kiri lebih kuat daripada kanan

N. hipoglossus ( N. XII )- Atropi : (-)- Fasikulasi : (-)- Deviasi : (ke kiri)- Tremor : (-)

- Ataksia : (-)

3. Leher :- Tanda-tanda perangsangan selaput otak : - kaku kuduk : (-)

- kernig’s sign : (-)- laseque sign : (-)- Brudzinski I : (-) - Brudzinski II : (-)- Brudzinski III : (-)

- kelenjar lymphe : tidak ada pembesaran- arteri karotis : - palpasi : dalam batas normal

- auskultasi : tidak terdapat bruit- kelenjar gondok : tidak ada pembesaran

4. Abdomen :- Reflek kulit dinding perut : (+)

5. Kolumna Vertebralis :- inspeksi : dalam batas normal - palpasi : dalam batas normal- pergerakan : dalam batas normal - perkusi : dalma batas normal

6. Sistem motorik : Superior ka / ki Inferior ka / ki- Gerak : baik/melemah baik/melemah- Kekuatan otot : 3/5 3/5- Tonus : baik/↓ baik/↓- Klonus : tidak dilakukan tidak dilakukan

7. Reflek fisiologis : Dekstra Sinistra- Bicep : (+) (+)- Pattela : (+) (+)- Trisep : (+) (+)- Achiles : (+) (+)

8. Reflek patologi - Hoffman trommer : (-) / (-) - Babinsky : (+) / (+)- Chaddock : (-) / (-)- Oppenheim : (-) / (-)- Schaefer : (-) / (-)- Gordon : (-) / (-)- Gonda : (-) / (-)

9.Sensibilitas- Rasa raba : kanan lebih terasa daripada kiri- Rasa nyeri : kanan lebih terasa daripada kiri- Rasa suhu panas : tidak dilakukan - Rasa suhu dingin : tidak dilakukan

10. Propioseptif - Rasa sikap : baik- Rasa getar : baik

11. Pemeriksaan fungsi luhur :- memori : baik - fungsi eksekutif -fungsi bahasa : baik - fungsi psikomotorik (praksia) : baik - visuospasial : baik - kalkulasi : baik

- gnosis : baikIII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil Laboratorium (27 April 2015)

HEMATOLOGIHB 9,8 10-18

Trombosit 276 150-450Ht 32,8 31-55

Leukosit 8,1 4.0-11Eritrosit 5,41 4.76-6.95

Kimia KlinikKolestrol LDL 108 <130SGOT 17 <37SGPT 11 <41Kreatinin 2.17 0,8-1,5Ureum 59.1 10-50Kolestrol 178 133-200Asam Urat 8.7 3,5-7,2Kolestrol HDL 50 30-70Trigliserida 100 60-165GDS 106 80-150

Hasil Labratorium (05 Mei 2015)HEMATOLOGI

HB 10,0 10-18Trombosit 347 150-450

Ht 32,1 31-55Leukosit 9,4 4.0-11Eritrosit 5,55 4.76-6.95

Kimia KlinikKreatinin 2.45 0,8-1,5Ureum 66.7 10-50

Kesan : - suspek perdarahan daerah thalamus dan kapsula interna kiri serta intraventrikuler lateral kiri kornum posteriorHydrochepalus Exfacuo

V. RESUMEOS laki laki 61 tahun datang ke RSUD Banjar dengan keluhan lemah sebelah kanan sejak 11 jam sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien merasa nyeri kepala sebelum tidur. Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+).

Pemeriksaan Umum

Pemeriksaan Umum Kesan : Tampak sakit sedang Kesadaran : Kompos mentis

GCS : E4 M5 V6 Tanda vital

Tekanan darah: 180/110 mmHgNadi : 82 kali /menitPernapasan : 24 kali /menitSuhu : 36.8oC

Sistem motorik : Superior ka / ki Inferior ka / ki- Gerak : melemah/baik melemah/baik- Kekuatan otot : 3/5 3/5- Tonus : ↓/baik ↓/baik- Klonus : baik baik Reflek fisiologis : Dekstra Sinistra- Bicep : (+) (+)- Pattela : (+) (+)- Trisep : (+) (+)- Achiles : (+) (+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM - Kalium dan Calsium ↓

PEMERIKSAAN PENUNJANGCT-ScanKesan : - Tampak lesi hiperdens berbatas tegas pada temporo parietal dextra

VI. DIAGNOSA- Stroke perdarahan intra cerebral sistem karotis kiri dengan faktor resiko hipertensi

VII. DIAGNOSA BANDING- Stroke Perdarahan subarahnoid

VIII. TERAPI

Terapi Umum :- Posisikan kepala 30 derajat, posisi kepala dan dada satu bidang

- O2 nasal 2L/ menit

- Kateter intermiten

- Ranitidine inj 2 x 1

- Ceftriaxon amp 1 x 2 gr

- Tramadol 2 x 1

- Assering 20 tpm

- Citicolin

IX. PROGNOSA- Quo ad vitam : dubia ad malam- Quo ad fungsionam : dubia ad malam- Quo ad sanactionam : dubia ad malam

X. ANJURAN- Fisioterapi - Diet rendah garam

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO) dengan

awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa deficit neurologis dan bukan sebagai akibat

tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.

2.2 Klasifikasi

Klasifikasi berdasarkan waktu:

- TIA (Transient Ischemic Attack)

- RIND (Reversible Ischaemic Neurological Deficit)

- Stroke in evolution

- Completed stroke

Klasifikasi berdasarkan Etiologi

- Trombosis

- Emboli

Klasifikasi berdasarkan patologi anatomi

- Iskemik

- Hemoragik

2.3 Etiologi

Stroke iskemik (50%): trombus atherosklerosis, penyakit kolagen, vaskulitis,

tromboemboli (25%) dari arteri intra dan ekstrakranial, jantung, emboli lain lemak,

udara, dan tumor. 5% gangguan koagulasi, trombosis vena, dan kegagalan perfusi

(aritmia jantung).

Stroke hemoragik (20%) hipertensi sistemik, aneurisma pembuluh darah otak,

arteriovenosus malformation, hemofilia, dll.

1.4 Faktor Resiko

T idak dapat dimodifikasi : usia, jenis kelamin.

D apat dimodifikasi :penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, hipertensi,

dislipidemia, penyakit tiroid, aritmia jantung, penyakit jantung koroner, kebiasaan

merokok dan minum alkohol, kondisi hiperkoagulabilitas darah, kontrasepsi oral, dan

kurangnya aktivitas tubuh serta olahraga.

1.5 Gejala Klinis

Timbul mendadak (terutama emboli), atau diketahui saat bangun tidur.

Defisit neurologik biasanya sentral (kontralateral). Sangat jelas pada sistim karotis ,

perlu lebih teliti pada sistem vertebrobasiler sebab banyak inti nervus kranial yang

dipendarahi sistem vertebrobasiler.

Kesadaran rnenurun sampai koma pada stroke hemoragi (kecuali sedikit), iskemi

pusat kesadaran atau hemisfer bilateral luas

S ist e m karotis / stroke hemisferik

a. lobus frontalis, parietalis, ganglia basal dan lobus temporalis.

b. hemiparesis, hemiihipestesi, bicara pelo, serta sering disertai gangguan neurobehavior, paresis N. VII dan N. XII tipe sentral

c. Gangguan konjugat gerak bola mata deviatio konjugae, gaze paresis kekiri atau kekanan, sindroma Horner pada penyakit pembuluh karotis.

d. Gangguan lapangan pandang: Tergantung letak lesi, hemianopia kongruen atau tidakàprognostik kurang baik

S ist e m vertebrobasiler / fossa posterior

a. Cabang panjang (A. serebeli inferior): sindroma Wallenberg, daerah dorso-lateral tegmentum medula oblongata.

b. Cabang pendek (paramedian): sindroma Weber, hemiparesis alternans karena lesi pada traktus kortikobulber dari berbagai nervus kranialis.

c. Cabang tembus (perforating branches) memberi gejala sangat kecil dan fokal internuclear ophtalmoplegie (INO).

d. Keadaan umum lebih buruk

e. Dapat terjadi penurunan kesadaran (terlibatnya ARAS)

f. Kombinasi kelainan beberapa saraf otak: vertigo, diplopia, dan gangguan traktus kortikobulber lainnya.

g. "long-tract sign”: vertigo dengan parestesi keempat ujung-ujung distal anggota gerak.

h. Gangguan N. kranial:parestesia perioral, hemianopia altitudinal, dan skew deviation (vertical displacement of one eye).

1.6 Penatalaksanaan

Pada Stroke Iskemik Akut

1. penatalaksanaan peningkatan tekanan darah

Pada penderita dengan tekanan darah diastolik > 140 mmHg (atau > 110mmHg bila akan

dilakukan terapi trombolisis) diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi berupa

drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin dan lain-lain

Jika tekanan darah sistolik >220 mmHg dan atau tekanan diastolik >120 mmHg, berikan

Labetalol iv selama 1-2 menit. Dosis Labetatol dapat diulang atau digandakan setiap 10-

20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan dapat dicapai atau sampai

titik kumulatif 300 mg yang diberikan melalui teknik bolus mini. Setelah dosis awal,

labetalol dapat diberikan 6-8 jam bila diperlukan. Pilihan obat lain bisa dilihat di tabel

Jika tekanan sis tolik < 220 mmHg atau tekanan diastolik < 120 mmHg terapi darurat

harus ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebal, gagal ventrikel jantung kiri,

infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensi

dan sebagainya. Jika peninggian tekanan darah tersebut menetap pada 2 kali pengukuran

selam waktu 60 menit, maka diberikan 200-300 mg Labetalol 2-3 kali sehari sesuai

kebutuhan. Pengobatan alternatif yang memuaskan selain Labetalol adalah nifedipin oral

10 mg setiap 6 jam atau 6,25-25 mg Kaptopril setiap 8 jam. Jika monoterapi oral tidak

berhasil atau jika obat tidak dapat diberikan per oral, maka diberikan Labetalol iv seperti

diatas atau obat pilihan lainnya (urgensi)

Batas penurunan tekanan darah sebanyak banyaknya sampai 20-25% dari tekanan darah

arterial rerata pada jam pertama dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per kasus.

Berdasarkan penelitian ACCESS study, bahwa pemberian candesartan cilexetil pada

stroke akut terbukti meskipun penurunan level tekanan darah tak berbeda bermakna

dengan plasebo, penilaian outcome setelah 1 tahun memperlihatkan hasil yang

memuaskan. Kita menunggu penelitian lanjutan skala yang lebih luas dan besar mengenai

peranan Angitensin Receptor Blocker pada stroke akut.

2. penatalaksanaan penurunan tekanan darah

pastikan tekanan darah oenderita rendah yaitu dibawah 120 mmHg (pada pengukuran

tekanan darah brakhial kanan dan kiri yang digunakan sebagai pedoman adalah tekanan

darah yang tinggi).

Penggunaan obt-obat vasoaktif dapat diberikan dalam bentuk infus dan disesuaikan

dengan efek samping yang akan ditimbulkan seperti takikardi

Pemberian dopamin drip diawali dengan dosis kecil dan dipertahankan pada tekanan

darah optimal yaitu berkisar 140 sistolik pada kondisi stroke akut

Pada Stroke Perdarahan IntraSerebral

Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah seperti retensi urin,

nyeri, febris, peningkatan tekanan intrakranial, emosional stres dan sebagainya

Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg atau

tekanan darah arterial rata-rata > 145 mmHg berikan Nikardipin, Diltiazem atau

Nimodipin

Bila tekanan sistolik 180-220 mmHg atau tekanan diastolik 105-140mmHg atau tekanan

arterial rata-rata 130mmHg :

a. labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai

maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh Labetalol drip 2-8

mg/menit, atau

b. Nikardipin Diltiazem

c. Nimodipin

Pada fase tekanan darah tak boleh diturunkan lebihd ari 20-25% dari tekanan darah arteri

rerata dalam 1 jam pertama

Bila tekanan sistolik <180mmHg dan tekanan diastolik <105 mmH, tangguhkan

pemberian obat antihipertensi

Bila terdapat fasilitas pemantauan tekananintrakranial, tekanan perfusi otak harus

dipertahankan > 70mmHg

Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus dipertahankan

dibawah tekanan arterial rata-rata 130mmHg

Tekanan darah arterial rata-rata lebih dari 110 mmHg harus dicegah segera pada waktu

pasca operasi dekompresi

Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat menaikan

tekanan darah (vasopresor)

Perhatian:

1. peningkatan tekanan darah dapat disebabkan oleh stres akibat stroke, kandung kencing

penuh , nyeri, respon fisiologi dari hipoksia atau peningkatan tekanan intrakranial

2. dengan memperhatikan dan melakukan penanganan pada keadaan tersebut di atas akan

banyak berpengaruh pada tekanan darah sistemik pada fase menunggu 5-20 menit

pengukuran berikutnya.