-kasus-dm

LAPORAN KASUS

“ DIABETES MELLITUS dan KOMPLIKASI ”

Pembimbing

Dr.Amrita, Sp.PD

Disusun olehAlbert Novian

406100008

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TARUMANAGARA

JAKARTA2011

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus

“ DIABETES MELLITUS dan KOMPLIKASI”

Telah didiskusikan tanggal:

Pembimbing

(dr. Amrita, Sp.PD)

Pelapor KPS Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Kudus

Albert Novian dr. Amrita, Sp. PD

(406100008)

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Kudus

DATA SOSIAL

• Nama : Ny. S• Umur : 40 thn• Jenis Kelamin : Perempuan• Agama : Islam• Status : Menikah• Pendidikan : Tamat SLTA• Alamat : Sidomulyo 1/1 Jekulo Kudus• Dikirim oleh : Suami• Nomor CM : 613842• Dirawat di Ruang : Bougenvil 2• Masuk bangsal : 06 Juni 2011• Keluar bangsal : 16 Juni 2011

DATA DASARA. ANAMNESIS : Autoanamnesis dengan penderita tanggal 13 Juni 2011

Keluhan Utama : Nyeri telapak kaki kiri

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan nyeri telapak kaki kiri bekas luka tertusuk paku dengan Ф±4cm. Disertai pusing, nyeri perut, muntah-muntah, badan lemas, dan kaki kesemutan. Pasien mengaku pernah kehilangan penglihatan secara tiba-tiba dan sampai sekarang penglihatannya seperti melihat bayang-bayang hitam. Pasien juga mengaku sering merasa haus, lapar, dan sering kencing. Dalam keluarganya ada yang memiliki riwayat kencing manis. Sebelumnya pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini.

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat tekanan darah tinggi diakuiRiwayat kencing manis diakuiRiwayat asma disangkal

Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat kencing manis dalam keluarga diakui

Riwayat Sosial EkonomiPenderita dibiayai oleh JamkesdaKesan Ekonomi : cukup

B. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : BaikTB : 166 BB : 70kgBMI : 27, 34 kg/cm2 Kesan : Obese tipe 1

Kesadaran : kompos mentisTekanan darah : 160/90 mmHgDenyut nadi : 135×/ menit, reguler, isi dan tegangan cukupLaju pernapasan : 20×/ menitSuhuSPO2GDS

:::

39,4°C (aksila)95 %314

Kulit : Pucat (-), ikterik (-), cyanosis (-), turgor baikKepala : Mesocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah

dicabut, turgor kulit dahi cukupMata

Hidung

:

:

Pupil isokor, diameter pupil 3mm, konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)Rhinorrhea (-), Epistaksis (-)

Telinga : Nyeri tekan tragus (-), Keluar cairan (-), keluar darah (-)Mulut : Sulkus nasolabialis simetris, lidah normal, tremor (-), deviasi

lidah (-), faring hiperemis (-), Tonsil T1=T1.Leher : Pembesaran nnll. colli (-), pembesaran kelenjar tiroid (-),trakea

ditengah, JVP R-2 cmH2OJantungInspeksi : Tak tampak pulsasi icPalpasi : Tak teraba pulsasi icPerkusi : Batas kanan atas ICS II LPSD, batas kanan bawah ICS VI LPSD,

batas kiri atas ICS II LPSS, batas kiri bawah sesuai iktusAuskultasi : BJ I-II reguler, isi dan tegangan cukup, murmur (-), gallop (-), HR

112x/menit

Paru depanKanan Kiri

Inspeksi Pergerakan statis, dinamis sama dengan kiri

Retraksi interkostal (-)

Pergerakan statis, dinamis sama dengan kanan

Retraksi interkostal (-)Palpasi nyeri tekan (-)

stem fremitus normal, sama kuat dengan kiri

nyeri tekan (-)stem fremitus normal, sama kuat

dengan kananPerkusi Sonor, sama kuat dengan kiri Sonor, sama kuat dengan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler sama dengan kiriWheezing (-), Ronchi (-)

suara dasar vesikuler sama dengan kanan

Wheezing (-), Ronchi (-)Paru belakang

Kanan KiriInpeksi Pergerakan statis, dinamis sama

dengan kiriRetraksi interkostal (-)

Pergerakan statis, dinamis sama dengan kanan

Retraksi interkostal (-)Palpasi nyeri tekan (-)

stem fremitus normal, sama kuat dengan kiri

nyeri tekan (-)stem fremitus normal, sama kuat

dengan kananPerkusi Sonor, sama kuat dengan kiri Sonor, sama kuat dengan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler sama dengan kiriWheezing (-), Ronchi (-)

suara dasar vesikuler sama dengan kanan

Wheezing (-), Ronchi (-)

AbdomenInspeksi : CembungAuskultasi : bising usus (+) normalPerkusi : timpani, pekak alih (-)Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) di epigastrium

Ekstremitas Superior InferiorPtekhieSianosis

-/--/-

-/--/-

Oedem -/- -/-Pembesaran nnll aksila -/-Pembesaran nnll inguinal -/-Gerakan +/+ +/+Kekuatan 5/5 5/5Refleks fisiologis N/N N/NRefleks patologis -/- -/-Tonus N/N N/N

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG HEMATOLOGI tgl 6 Juni 2011Jumlah

WBC 32100/mm3

RBC 3510000/ mm3

HGB 9,7g/dLHCT 27.0 %PLT 506000/ mm3

PCT .330%MCV 81 µm3

MCH 28.4 pgMCHC 35.2 g/dLRDW 14 %MPV 8.7 µm3

LYM 1900/ mm3

MON 500/ mm3

GRA 20.3 H.103/ mm3

KIMIA DARAH tgl 6 Juni 2011Ureum 75,6 mg/dL

Creatinin 1,8 mg/dLS.G.O.T 142 U/IS.G.P.T 69 U/IUric Acid 8,7 mg/dLAlbumin 2,7 mg/dL

HEMATOLOGI tgl 10 Juni 2011Jumlah

WBC 26500/mm3

RBC 3270000/ mm3

HGB 8,9g/dLHCT 25,0%PLT 464000/ mm3

PCT .505%MCV 83 µm3

MCH 28.1 pgMCHC 34 g/dLRDW 15 %MPV 7.9 µm3

LYM 1900/ mm3

MON 800/ mm3

GRA 20.6 H.103/ mm3

KIMIA DARAH tgl 10 Juni 2011Gula darah puasa 421Gula darah 2 jam pp 390

KIMIA DARAH tgl 11 Juni 2011Gula darah Sewaktu (Pagi) 307

KIMIA DARAH tgl 11 Juni 2011Gula darah Sewaktu (Siang) 214

KIMIA DARAH tgl 12 Juni 2011Gula darah Sewaktu (Siang) 294

KIMIA DARAH tgl 12 Juni 2011Gula darah Sewaktu (Sore) 376

KIMIA DARAH tgl 13 Juni 2011Gula darah puasa 262Gula darah 2 jam pp 309

URINE RUTIN tgl 14 Juni 2011Urine Warna Kuning muda Kekeruhan keruh

PH (4,6-8) 5BD (1,001-1,030) 1,010

Sedimen Leukosit 2-3Eritrosit -Epitel +Silinder -Bakteri -Kristal -Yeast +

DAFTAR MASALAHObs febrisDM tipe IIHipertensiInsufisiensi renal

PROBLEM INITIAL ASSESMENT

PLAN DIAGNOSTIK

PLAN THERAPY PLAN MONITORING

PLAN EDUCATION

Gagal jantung

Fungsional:Decompensatio cordis kiri NYHA II

EKG Elektrolit CKMB

Dexamethason 1x1mg/hariCefotaxim 2x1mg/hari

Vital sign Keluhan

subjektif EKG CKMB

Beritahu pasien dan keluarganya tentang penyakit dan therapinya

Klinis Hipertiroid

Menilai fungsi tyroid

FT4 TSHs

PTU 3x100mg/hariPropanolol 3x10 mg/hariAspilet 1x1 mg/hari

FT4 TSHs Vital sign Keluhan

subjektif

Beritahu pasien dan keluarganya tentang penyakit dan therapinya

Hipertensi Grade II

mencari komplikasi : -Retinopati hipertensi

--CKD

-Retinopati

hipertensi -

konsul Sp.M

- CKD : Cek Lab. Ureum, kreatinin

Lisinopril ½-0-0 Vital sign Keluhan

subjektif

-Beritahu pasien dan keluarganya tentang penyakit dan therapinya-makan rendah garam

--

PEMECAHAN MASALAH1. Problem : Obs. Febris

Assessment DD : 1. Thypoid 2. Malaria

3. DFHPlan Diagnostik : Widal, Malaria, Lab d/r, rumple leadPlan Terapi : Infus NaCl 20tpm

Inj Ciprofloxacin 2x1 flash Inj Pamol 3x1 amp Inj Ranitidin 2x1 amp

Plan Monitoring : TTV Plan Edukasi : Kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya serta

pemeriksaan dan terapi yang akan diberikan

2. Problem : DM Assessment DD : DM tipe I

DM tipe IIPlan Diagnostik : GDS, GD puasa, GD 2 jam pp, sensibilitas tesPlan Terapi : Humulin R 8U-8U-8UPlan Monitoring : Vital sign, GD puasa, GD 2 jam ppPlan Edukasi : Kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya serta

pemeriksaan dan terapi yang akan diberikanOlah raga secara teratur, pengaturan makan/diet

3. Problem : DislipidemiaPlan Diagnostik : Kimia darah Plan Terapi : Gemfibrosil 2x300 mg ½ jam a.c

Simvastatin 3x5mg a.c

Plan Monitoring : Kimia darah rutin, efek samping obatPlan Edukasi : Diet rendah kalori, diet rendah lemak + olah raga secara teratur,

peningkatan konsumsi sayur buah dan serat.

4. Problem : Insufisiensi renalAssesment DD : GGA, CKDPlan Diagnostik : Ureum, creatinin, urin rutinPlan Terapi : Kendali gula darah, kendali tekanan darah, kendali lemakPlan Monitoring : Ureum, creatinin, urin rutinPlan Edukasi : Edukasi diet. Diet rendah protein. Mengganti daging merah

dengan daging ayam.

PROGRESS NOTE

Tanggal 13 Juni 2011 Subyektif:Nyeri di kaki, nyeri perut, sering muntah, bab (-) 5 hari, bak (+)Obyektif:Tensi 160/100mmHgNadi 88×/menitRR 26x/menitSuhu 36,2°CParu2 : Inspeksi : Pergerakan simetris ka - ki

Palpasi : Stem fremitus simetris ka - kiPerkusi : Sonor ka - kiAuskultasi : Suara dasar vesikuler

Wheezing (-), Ronchi (-)Jantung:

Inspeksi : Tak tampak pulsasi ictus cordisPalpasi : Tak teraba pulsasi ictus cordisPerkusi : Batas atas ICS II LPSS,

Batas kanan ICS IV LPSD, Batas kiri ICS VI LMCS,

Aus : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+)Assessment:Obs. Febris, DM tipe II dan komplikasiPlanning:Terapi : Infus NaCl 12tpm

Pamol 3x1 amp Ciprofloxacin 2x1 flash Gemfibrosil 300 mg 0-0-1 Simvastatin 10 mg 0-0-1 Ranitidin 2x1 amp Humulin R 8U-8U-8U

Monitoring : TTV, Lab darah rutin, kimia darah.Edukasi:Kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya serta pemeriksaan dan terapi yang akan diberikan. Diet rendah kalori, diet rendah lemak, diet rendah protein + olah raga secara teratur, peningkatan konsumsi sayur buah dan serat.

Tanggal 2 5 Maret 2011 Subyektif:Badan lemes, badan panas, bab(+), bak(+)Obyektif:Tensi 120/80mmHgNadi 84×/menitRR 24x/menitSuhu 37,8°C

Paru2 : dbnJantung :



Aus : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : dbnAssessment:Obs. Febris, DM tipe II dan komplikasiPlanning:Terapi : Infus NaCl 12tpm


Monitoring : TTV, Lab darah rutin, kimia darah

Edukasi:Kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya serta pemeriksaan dan terapi yang akan diberikan. Diet rendah kalori, diet rendah lemak, diet rendah protein + olah raga secara teratur, peningkatan konsumsi sayur buah dan serat.

Tanggal 26 Maret 2011 Subyektif:Badan lemes, badan panas, bab(+), bak(+)Obyektif:Tensi 120/70mmHgNadi 81×/menitRR 24x/menitSuhu 37,8°CParu2 : dbnJantung :





Monitoring : TTV, Lab darah rutin, kimia darahEdukasi:Kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya serta pemeriksaan dan terapi yang akan diberikan. Diet rendah kalori, diet rendah lemak, diet rendah protein + olah raga secara teratur, peningkatan konsumsi sayur buah dan serat.

Tanggal 28 Maret 2011 Subyektif:Panas menurun, badan masih lemas, kaki kesemutan, bab (+), bak(+)

Obyektif:Tensi 120/80mmHgNadi 76×/menitRR 24x/menitSuhu 37,5°CParu2 : dbn

Jantung : Inspeksi : Tak tampak pulsasi ictus cordisPalpasi : Tak teraba pulsasi ictus cordisPerkusi : Batas atas ICS II LPSS,




Monitoring : TTV, Lab darah rutin, kimia darah

Edukasi:Kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya serta pemeriksaan dan terapi yang akan diberikan. Diet rendah kalori, diet rendah lemak, diet rendah protein + olah raga secara teratur, peningkatan konsumsi sayur buah dan serat.

Tanggal 29 Maret 2011 Subyektif:Panas menurun, badan lemes, kaki sering kesemutan, bab (+), bak (+)Obyektif:Tensi 130/90mmHgNadi 80×/menitRR 26x/menitSuhu 37,5°C

Paru paru : dbnJantung :



Aus : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : dbnAssessment:

Obs. Febris, DM tipe II dan komplikasiPlanning:Terapi : Infus NaCl 12tpm

Ciprofloxacin 2x1 flash Gemfibrosil 300 mg 0-0-1 Simvastatin 10 mg 0-0-1 Ranitidin 2x1 amp Humulin R 8U-8U-8U

Monitoring : TTV, Lab darah rutin, kimia darahEdukasi:Kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya serta pemeriksaan dan terapi yang akan diberikan. Diet rendah kalori, diet rendah lemak, diet rendah protein + olah raga secara teratur, peningkatan konsumsi sayur buah dan serat

Tanggal 30 Maret 2011 Subyektif:Panas menurun, masih lemas, bab (+), bak (+)Obyektif:Tensi 110/70mmHgNadi 80×/menitRR 24x/menitSuhu 36,8°CParu paru : dbnJantung :



Aus : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : dbn Assessment:Obs. Febris, DM tipe II dan komplikasi

Planning:Terapi : Infus NaCl 12tpm

Gemfibrosil 300 mg 0-0-1 Simvastatin 10 mg 0-0-1 Ranitidin 2x1 amp Humulin R 8U-8U-8U

Monitoring : TTV, Lab darah rutin, kimia darah Edukasi:

Kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya serta pemeriksaan dan terapi yang akan diberikan. Diet rendah kalori, diet rendah lemak, diet rendah protein + olah raga secara teratur, peningkatan konsumsi sayur buah dan serat.

DIABETES MELITUS

Definisi

Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk

heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh

secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial,

aterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia

biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien

dengan kelainan toleransi glukosa ringan ( gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa )

dapat tetap beresiko mengalami komplikasi metabolik diabetes.

Etiologi

Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Indeks

untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozygot hampir 100%. Resiko berkembangnya diabetes tipe 2

pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Transmisi genetik adalah paling

kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (MODY), yaitu subtipe penyakit

diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2,

rasio diabetes dan nondiabetes pada anak 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carrier) diabetes tipe 2.

Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula

mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular

yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus

membran sel. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin

dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada

membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin

intrinsik. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem

transpor glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat mengganggu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul

kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk

mempertahankan euglikemia. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin, maka kelihatannya

akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2. Pengurangan berat badan

seringkali dikaitan dengan perbaikan dalam sensitivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa.¹

Patofisiologi

Patofisiologi DM tipe 1

Insulin pada DM tipe 1 tidak ada karena pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang disebabkan

adanya peradangan pada sel beta insulitis. Ini menyebabkan timbulnya antibodi terhadap sel beta yang

disebut ICA ( Islet Cell Antibody ). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya

menyebabkan hancurnya sel beta. Insulitis bisa disebabkan macam-macam diantaranya virus, seperti

virus cocksakie, rubella, CMV, herpes dan lain-lain. Yang diserang pada insulitis itu hanya sel beta,

biasanya sel alfa dan delta tetap utuh. Pada studi populasi ditemukan adanya hubungan antara DM tipe

1 dengan HLA DR3 dan DR4.²

Patofisiologi DM tipe 2

Pada DM tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor

insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga

sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa didalam pembuluh darah meningkat. Pada DM

tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal. Keadaan ini disebut

resistensi insulin.²

Pada DM tipe 2 faktor-faktor dibawah ini banyak berperan :²

Obesitas terutama yang bersifat sentral ( bentuk apel )

Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

Kurang gerak badan

Faktor keturunan (herediter)

Pada DM tipe 2 jumlah sel beta berkurang sampai 50-60% dari normal. Jumlah

sel alfa meningkat. Yang menyolok adalah adanya peningkatan jumlah jaringan amiloid pada sel beta

yang disebut amilin.Baik pada DM tipe 1 atau 2 kadar glukosa darah jelas meningkat dan bila kadar itu

melewati batas ambang ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urin.²

Klasifikasi DM

I. Diabetes Melitus Tipe 1

( destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut )

A. Melalui proses imunologik

B. Idiopatik

II. Diabetes Melitus Tipe 2

( bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai

yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)

III. Diabetes Melitus Tipe Lain

A. Defek genetik fungsi sel beta : kromosom 12, HNF-1alfa (MODY 3), kromosom 7,

glukokinase (MODY 2), kromosom 20, HNF-4alfa

(MODY 1), DNA mitokondria

B. Defek genetik kerja insulin

C. Penyakit Eksokrin Pankreas : Pankreatitis,Trauma/pankreatektomi, Neoplasma,Cystic

fibrosis, Hemokromatosis,Pankreatopati fibro kalkulus

D. Endokrinopati : Akromegali, Sindroma Cushing, Feokromositoma, Hipertiroidisme

E. Karena Obat/Zat kimia : Vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon

tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa

F. Infeksi : rubella kongenital dan CMV

G. Imunologi : antibodi anti reseptor insulin

H. Sindrom genetik lain : Sindrom Down, Klinefelter, Turner, Huntington Chorea, Sindrom

Prader Wili

IV. Diabetes Melitus Gestational (Kehamilan)

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik

defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa

plasma puasa normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikeminya berat dan

melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis

osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena

glukosa hilang bersama urine, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan

berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan

kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk.¹

Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif

dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, somnolen yang terjadi selama

beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta

dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. Terapi insulin biasanya diperlukan untuk

mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. Sebaliknya, pasien dengan

DM tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat

berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Pada

hiperglikemia yang lebih berat, pasien mungkin menderita polidipsia, poliuria, lemah dan somnolen.

Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut

namun hanya relatif. Sejumlah insulin tetap disekresi dan masih cukup untuk menghambat ketoasidosis.

Kalau hiperglikemia berat dan pasien tidak berespon terhadap terapi diet, atau terhadap obat-obatan

hipoglikemik oral, mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. Pasien ini

biasanya memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin. Kadar insulin pada pasien

sendiri mungkin berkurang, normal atau malahan tinggi, tetapi tetap tidak memadai untuk

memeprtahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten terhadap insulin eksogen.

Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2

DM Tipe 1 DM Tipe 2

Nama lama DM Juvenil DM dewasa

Umur < 40 tahun > 40 tahun

Keadaan klinik saat diagnosa Berat Ringan

Kadar insulin Tidak ada insulin Insulin

cukup/tinggi

Berat badan kurus normal/gemuk

Pengobatan Insulin, diet, olahraga Diet, olahraga,

tablet, insulin

Faktor resiko DM

1. Usia > 45 tahun

2. Berat badan lebih : BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2

3. Hipertensi ( >140/90 mmHg )

4. Riwayat DM dalam garis keturunan

5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram

6. Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl

Keluhan khas DM

1. Poliuria

2. Polidipsia

3. Polifagia

4. Berat badan turun drastis tanpa sebab yang jelas

Keluhan tidak khas DM

1. Sering kesemutan

2. Keputihan

3. Gatal didaerah genital

4. Infeksi yang sulit sembuh

5. Bisul yang hilang timbul

6. Penglihatan kabur

7. Cepat lelah

Diagnosis

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat

ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis DM harus

diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM,

pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah

plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilaboratorium

klinik yang terpecaya.

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)²

Bukan DM Belum Pasti DM DM

Kadar GDS Plasma vena <110 110-199 ≥200

Darah kapiler <90 90-199 ≥200

Kadar GDP Plasma vena <110 110-125 ≥126

Darah kapiler <90 90-199 ≥110

Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria,

polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain

yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi

pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah

sewaktu ≥200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosa DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa

darah puasa ≥126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan

khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk

menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka

abnormal, baik kadar glukosa darah puasa ≥126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dl pada

hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca

pembebanan ≥200 mg/dl.²

Cara Pelaksanaan TTGO :

3 hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup), kegiatan jasmani

seperti yang biasa dilakukan.

Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih

diperbolehkan.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa.

Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak) dilarutkan dalam

air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.

Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.

Selama proses pemeriksaan subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) :

TTGO

Penatalaksanaan Terapi Gizi

Penilaian Kebutuhan Kalori untuk penderita DM

1. Angka Metabolisme Basal / AMB (kebutuhan sedang istirahat)

2. Aktivitas fisik

3. Pengaruh dinamika khusus makanan / SDA, Specific Dynamic

Action ( dapat diabaikan).

Rumus untuk menghitung kebutuhan energi basal / AMB

Laki-laki : 66.5 + 13,7 BB + 5,0 TB - 6,8 U

Wanita : 65.5 + 9,6 BB + 1,8 TB - 4,7 U

( BB = Berat Badan dalam Kg ; TB = Tinggi Badan dalam cm ; U = Umur )

Bila kegemukan / terlalu kurus dikurangi atau ditambah sekitar 20-30% tergantung pada tingkat

kegemukan dan kekurusannya.

BB ideal ( kg )

[(90% x (TB dalam cm -100) x 1 kg]

GD 2 Jam pasca pembedahan

140-199≥ 200 < 140

TGTDM Normal

Bagi pria dengan tinggi badan dibawah 160 cm dan wanita dibawah 150 cm rumus modifikasi menjadi :

(TB dalam cm – 100) x 1 kg

BB Normal : BB ideal ± 10%

Kurus : < BBI – 10%

Gemuk : > BBI + 10%

Indeks massa tubuh dapat juga dihitung dengan rumus IMT :

BB (Kg)/TB(m²)

◙ BB kurang < 18,5

◙ BB normal 18.5-22.9

◙ BB lebih > 23.0

■ Dengan resiko 23.0-24.9

■ Obes I 25.0-29.9

■ Obes II >30

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :

♦ Jenis kelamin

Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria, kebutuhan kalori wanita sebesar 25

kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/kg BB.

♦Umur

Untuk pasien usia diatas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurang 5% untuk dekade antar 40 dan 59

tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan kurangi 20%, diatas 70 tahun.

♦Aktivitas fisik dan pekerjaan

Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik, dan penambahan

sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada keadaan istirahat, 20% pada pasien dengan

aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, 50% dengan aktivitas sangat berat.

♦Berat Badan

o Bila kegemikan dikurangi sekitar 20-30% bergantung pada tingkat kegemukan.

o Bila kurus ditambah sekutar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.

o Untuk tujuan penurunan BB jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal /hari untuk wanita dan 1200-1600 kkal untuk pria.

Penatalaksanaan

Kerangka utama penatalaksanaan DM yaitu perencanaan makan, latihan jasmani, obat

hipoglikemik, dan penyuluhan

1.Perencanaan makan (meal planning)

PERKENI menganjurkan santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60%-70%).

Protein (10%-15%) dan Lemak (20%-25%).

2. Latihan Jasmani

Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 x tiap minggu selama ± 0,5 jam.

3.Obat berkhasiat hipoglikemik

a. Obat Hipoglikemi Oral (OHO)

Nama Generik Dosis Maksimal Dosis Awal Lama Kerja (jam ) Frekuensi

Sulfonilurea

Klorpropamid 500 50 6-12 1

Glibenklamid 15-20 2,5 12-24 1-2

Glipisid 20 5 10-16 1-2

Giklasid 240 80 10-20 1-2

Glikuidon 120 30 10-20 2-3

Glipisid GITS 20 5 1

Glimepirid 6 1 1

Biguanid

Metformin 2500 500 1-3

Inhibitor ά

glukosidase

Acarbose 300 50 1-3

Tabel 1. Obat Hipoglikemik oral yang tersedia di Indonesia.

b. Insulin

Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM adalah :

DM dengan berat badan yang menurun cepat/kurus.

Ketoasidosis, asidosis laktat, koma hiperosmolar

DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat dan lain-lain.)

DM dengan kehamilan ?Gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makanan

DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemi oral dosis maksimal atau ada

kontraindikasi dengan obat tersebut.

Jenis Kerja Preparat

Kerja Pendek Actrapid human 40/Humulin

Actrapid Human 100

Kerja Sedang Monotard Human 100

Insulatard

NPH

Kerja Panjang PZI (Tidak dianjurkan karena risiko

hipoglikemi)

Campuran kerja pendek dan sedang/panjang Mixtard

Tabel 2 Preparat Insulin yang tersedia.

-kasus-dm

Documents