Nama : M.Fadli ilham akbariNpm : 1102013159Kelompok : A-15

LI. 1 Memahami dan menjelaskan autoimunLO.1.1 DefinisiAutoimunitas adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan oleh mekanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya. Penyakit autoimun adalah kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang ditimbulkan oleh respon autoimun.LO.1.2 KlasifikasiPenyakitorganAntibodi terhadapTes diagnosis

Organ spesifikT. hashimototiroidtiroglobulinRIA

Grave D.TiroidTSH recepImmunofluorescen

Pernisious anemiaDel darah merahIntrinsik faktorImmunofluorescen

IDDMPankreasSel beta

Infertilitas lakispermaSpermaAglutinasi immunofluorescen

Non-organ spesifikVirtiligoKulitpersendianMelanositImmunofluorescen

Rheumatoid arthritisKulitGinjalsendiIgGIgG-latex Aglutination

SLESendiorganDNARNAnucleiproteinDNARNAlatex Aglutination

Organ spesifik melibatkan respon autoimun terutama terhadap organ tunggal atau kelenjar. Organ sistemik diarah kan ke jaringan dengan spectrum luas.Penyakit autoimun menurut mekanisme

a. Penyakit autoimun yang terjadi melalui antibodi Anemia hemolitik autoimun Limfopeni Sindrom goodpasture Penyakit grave Granulomatosis wegener Miastenia gravisb. Penyakit autoimun yang terjadi melalui antibodi dan sel T Sistemik Artritis reumatoid LES Organ atau jaringanspesifik Sindrom Sjogren Sklerosis multiple Sindrom guillain-barec. Penyakit autoimun yang terjadi melalui komleks Ag-Ab Diabetes tipe I LESd. Penyakit autoimun yang terjadi melalui komplemen

Penyakit autoimun menurut sistem organ

a. Penyakit autoimun hematologib. Penyakit saluran cerna Anemia pernisiosa Gastritis antral difus Hepatitis autoimunc. Penyakit autoimun jantung Miokarditis Kardiomiopatid. Penyakit autoimun ginjal Glomerulonefritis Sindrom goodpasturee. Penyakit autoimun susunan saraf Sindrom guillane bare Vaskulitis saraf periferf. Penyakit autoimun endokrin Penyakit grave Tiroiditis primerg. Penyakit autoimun otot Miastenia gravis Polimiositis-dermatomiositish. Penyakit autoimun reproduksi Granulomatosa wegener Sarkoidosisi. Penyakit autoimun telinga dan tenggorokan

Penyakit autoimmun nonorgan spesifik/sistemik

a. Lupus eritematosus sistemik b. Sklerodermac. Sindrom sjogrend. Artritis reumatoide. Sistitis anterstisialf. Sindrom antibodi antifosfolipidg. Vaskulitis

LO.1.3. Mekanisme1. Sequestered antigenSequestered antigen merupakan antigen sendiri yang karena letak anatominya tidak terpajan dengan sel B atau sel T dari sistem imun. Pada keadaan normal, sequestered antigen dilindungi dan tidak ditemukan untuk dikenal sistem imun. Perubahan anatomi dalam jaringan seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia/trauma) dapat memajankan sequestered antigen dengan sistem imun yang tidak terjadi pada keadaan normal. Contohnya, protein lensa intraocular, sperma dan MBP. MBP yang dilepas oleh infeksi dan meningkat (oleh kerusakan sawar darah otak/inflamasi virus) akan mengaktifkan sel B dan T yang imunokompeten dan menimbulkan ensefalomielitis pasca infeksi. Inflamasi jaringan dapat pula menimbulkan perubahan struktur pada self antigen dan pembentukan determinan baru yang dapat memacu reaksi autoimun. 2. Gangguan presentasiGangguan dapat terjadi pada presentasi antigen, infeksi yang meningkatkan respon MHC, kadar sitokin yang rendah (misalnya TGF-B) dan gangguan respons terhadap IL-2. Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts/Tr. Bila terjadi kegagalan sel Ts/ Tr, maka terjadi rangsangan ke sel Th yang akhirnya menimbulkan autoimunitas.

3. Ekspresi MHC-II yang tidak benarPada orang sehat, sel B mengekspresikan MHC-I yang lebih sedikit dan tidak mengekspresikan MHC-II sama sekali. Namun pada penderita dengan IDMM ekspresi MHC-I dan MHC-II dengan kadar tinggi. Contoh lain pada penderita Grave yang mengekspresikan MHC-II pada membran. Yang tidak pada tempatnya itu yang biasanya diekspresikan pada APC dapat mensensitasi sel Th terhadap peptide yang berasal dari sel B/ tiroid dan mengaktifkan sel B/Tc/Th1 terhadap self antigen. Kerusakan pada penyakit autoimun terjadi melalui antibodi (tipe II dan III), tipe IV yang mengaktifkan sel CD4+/sel CD8+ kerusakan organ dapat juga terjadi melalui autoantibadi yang mengikat tempat fungsional self antigen seperti reseptor hormon, reseptor neurotransmitor dan protein plasma. Autoantibodi tersebut dapat menyerupai/ menghambat efek ligan endogen untuk self protein yang menimbulkan gangguan fungsi tanpa terjadinya inflamasi /kerusakan jaringan fenomena ini terlihat pada penyakit autoimunitas endokrin dengan autiantibodi yang menyerupai/ menghambat efek hormon seperti TSH, yang menimbulkan aktifitas belebihan/ kurang dari tiroid. LI. 2. Memahami dan menjelaskan sistemik lupus eritematosusLO.2.1. DefinisiSLE merupakan suatu penyakit autoimun multisistem dengan manifestasi dan sifat yang sangat berubah-ubah, penyebabnya multifaktorial (termasuk faktor genetik, hormonal dan lingkungan) yang mengakibatkan aktivasi sel T dan sel B yang berpuncak pada produksi beberapa jenia autoantibodi. Secara klinis, SLE merupakan suatu penyakit kambuhan, dan sulit diperkirakan dengan awal manifestasi yamg akut atau tersamar yang sebenarnya dapat menyerang setiap organ tubuh, namun penyakit ini terutama menyerang kulit, ginjal, membrane serosa, sendi dan jantung. Secara imunologis penyakit ini melibatkan susunan autoantibody yang membingungkan yang secara klasik termasuk antibody antinuclear (ANA).LO.2.2. Etiologi1. Faktor GenetikBukti yang mendukung kecenderungan genetik terjadinya SLE meempunyai beberapa bentuk.a. Terdapat indeks yang tinggi (25%) pada kembar monozigot versus kembar dizigot (1% hingga 3%).b. Anggota keluarga mempunyai resiko yang meningkat untuk menderita SLE, dan hingga 20% pada kerabat tingkat pertama yang secara klinis tidak terkena dapat menunjukkan adanya autoantibodi.c. Pada populasi orang kulit putih di Amerika Utara, terdapat hubungan positif antara SLE dan gen HLA kelas II, terutama pada lokus HLA-DQ.d. Beberapa pasien lupus (sekitar 6%) mengalami defisiensi komponen komplemen yang diturunkan. Kekurangan komplemen mungkin akan mengganggu pembersihan kompleks imun dari sirkulasi dan memudahkan deposisi jaringan, yang menimbulkan jejas jaringan.2. Faktor NongenetikFaktor nongenetik ini seperti lingkungan, dalam memulai terjadinya SLE adalah adanya sindrom menyerupai lupus pada pasien yang meminum obat tertentu, seperti prokainamid selama lebih dari 6 bulan akan menghasilkan ANA, disertai gembaran SLE yang muncul pada 15% hingga 20% pasien tersebut. Hormone seks sepertinya juga menunjukkan pengaruh penting pada kejadian SLE karena kecenderungan terjadinya penyakit yang lebih besar pada perempuan. Hal ini disebabkan oleh efek estrogen yang bermanfaat terhadap sintesis antibody. Pajanan sinar ultraviolet merupakan faktor lingkungan lain yang memperburuk penyakit tersebut pada banyak individu. Sinar UV dapat merusak DNA dan meningkatkan jejas jaringan yang akan melepaskan kandungan sel dan meningkatkan pembentukan kompleks imun DNA/ anti-DNA, faktor ini juga dapat meningkatkan respon imun local dengan meningkatkan produksi keratinosit IL-1.3. Faktor ImunologisTerdapat bermacam-macam kelainan imunologis pada penderita SLE baik pada sel T maupun sel B sulit untuk diidentifikasi setiap salah satunya sebagai penyebab. Selama bertahun-tahun, hiperaktivasi sel B intrinsic dianggap sebagai gambaran utama patogenesis SLE, tpi dalam kenyataannya aktivasi sel B poliklonal dapat dengan mudah terlihat pada penderita SLE maupun lembu percobaan yang menderita SLE. Analisis molecular terhadap antibodi anti ds-DNA member petunjuk bahwa antibody tersebut tidak dihasilkan oleh susunan acak sel B poliklonal, tetapi lebih banyak berasal dari respon sel B oligoklonal yang lebih selektif terhadap antigennya sendiriLO.2.3. EpidemiologiSLE merupakan penyakit yang cukup lazim, prevalensinya dalam populasi tertentu kira-kira 1 kasus per 2500 orang. Seperti pada sebagian besar penyakit autoimun, terdapat kecenderungankuat bahwa penyakit ini terjadi pada perempuan kira-kira (9:1), yang menyerang 1 diantara 700 perempuan di usia subur. Penyakit tersebut lebih umum dan lebih berat menyerang orang kulit hitam Amerika, yang pada 1 diantara 245 wanita dalam kelompok tersebut. Dapat terjadi pada setiap usia, termasuk masa kanak diniLO.2.4. Faktor resiko

LO.2.5. MekanismeFaktor pemicu akan memicu sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi dan ekspansi sel B. Lalu, akan muncul antibodi terhadap antigen nukleoplasma, meliputi DNA, nukleoprotein, dan lain- lain yang akan membentuk kompleks imun.Kompleks imun dalam keadaan normal, dalam sirkulasi diangkut oleh eritrosit ke hati dan limpa lalu dimusnahkan oleh fagosit. Tetapi dalam LES, akan terdapat gangguan fungsi fagosit, yang akan menyebabkan kompleks imun sulit dimusnahkan dan mengendap di jaringan. Lalu, kompleks imun tersebut akan mengalami reaksi hipersensitivita tipe IV.LO 2.6 Manifestasi klinisGejala klinis dan perjalanan penyaki Lupus eritematosus sistemik E sangat bervariasi.Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi.Setiap serangan biasanya disertai dengan gejala umum yang jelas seperti demam, malaise, kelemahan, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan iritabilitas.Yang paling menonjol adalah demam, kadang-kadang disertai menggigil. 1 Banyak wanita SLE menderita flare pada fase postovulasi dari siklus menstruasi, dan mengalami resolusi ketika telah terjadi haid.1. MuskuloskeletalGejala yang paling sering berupa artritis atau atralgia (53-95%) dan biasanya mengawali gejala yang lain. Selain kelemahan dan edema dapat pula terjadi efusi yang bersamaan dengan poliartritis yang bersifat simetris, nonerosif, dan biasanya tanpa deformitas4, bukan kontraktur atau ankilosis.Kaku pagi hari jarang ditemukan.Adakalanya terdapat nodul reumatoid.Mungkin juga terdapat nyeri otot dan miositis. 1 Paling sering mengenai interfalangeal proksimal (PIP) dan metakarpofalangeal, pergelangan tangan, siku dan lutut. 2. Gejala mukokutanRuam kulit yang dianggap khas untuk SLE adalah ruam kulit berbentuk kupu-kupu (butterfly rash) berupa eritema pada hidung dan kedua pipi (55-90%).Pada bagian tubuh yang terpapar matahari dapat timbul ruam kulit yang terjadi karena hipersensitivitas. Lesi diskoid berkembang melalui 3 tahap yaitu eritema, hiperkeratosis dan atrofi. Biasanya tampak sebagai bercak eritematosus yang meninggi, tertutup oleh sisik keratin disertai penyumbatan folikel, dan jika telah berlangsung lama akan terbentuk sikatriks. Vaskulitis kulit dapat berupa memar yang dalam dan bisa menyebabkan ulserasi serta perdarahan jika terjadi pada membran mukosa mulut, hidung, atau vagina.Pada beberapa orang dapat terjadi livido retikularis, lesi ungu-kemerahan pada jari-jari tangan dan kaki atau dekat kuku jari.3 Alopesia dapat pulih kembali jika penyakit mengalami remisi.Kadang-kadang terdapat urtikaria yang tidak dipengaruhi oleh kortikosteroid dan antihistamin.Biasanya hilang beberapa bulan setelah penyakit tenang secara klinis dan serologis.3. G i n j a lSebanyak 70% pasien SLE akan mengalami kelainan ginjal. Pengendapan komplek imun yang mungkin mengandung ds-DNA, bertanggung jawab atas terjadinya kelainan ginjal. Bentuk in situ kompleks imun memungkinkan pengikatan DNA ke membran basalis glomeruluis dan matriks ekstraseluler. Dengan mikroskop elektron, kompleks imun akan tampak dalam pola kristalin di daerah mesangeal, subendotelial atau subepitelial. IgG merupakan imunoglobulin yang paling sering tampak diikuti oleh IgA dan IgM. Kadang-kadang tampak IgG, IgA, IgM, C3, C4 dan C1q pada glomerulus yang sama (pola full house).4. Sistem sarafGangguan neurologik mengenai 25% penderita SLE. Disfungsi mental ringan merupakan gejala yang paling umum, namun dapat pula mengenai setiap daerah otak, saraf spinal, atau sistem saraf.Beberapa gejala yang mungkin tampak adalah seizure, psikosis, organic brain syndrome, dan sakit kepala.8 Pencitraan otak menunjukkan adanya kerusakan serabut saraf dan mielin.Gejala yang tampak berupa irritabilitas, kecemasan, depresi, serta gangguan ingatan dan konsentrasi ringan.5. KardiovaskulerKelainan jantung dapat berupa perikarditis ringan sampai berat (efusi perikard), iskemia miokard dan endokarditis verukosa (Libman Sacks). 3 Keadaan tersebut dapat menimbulkan nyeri dan arithmia.6. ParuEfusi pleura , dan pleuritis dapat terjadi pada SLE. 8 Diagnosis pneumonitis lupus baru dapat ditegakkan jika faktor-faktor lain telah disingirkan seperti infeksi, virus jamur, tuberkulosis.1 Gejalanya berupa takipnea, batuk, dan demam.Hemoptisis menandakan terjadinya pulmonary hemorhage.4 Nyeri dada dan pernapasan pendek sering tejadi bersama gangguan tersebut.7. Saluran pencernaanSekitar 45% pasien SLE menderita masalah gastrointestinal, termasuk nausea, kehilangan berat badan, nyeri abdomen ringan, dan diare.3 Radang traktus intestinal jarang terjadi yaitu sekitar 5% pasien dan menyebabkan kram akut, muntah, diare, dan walaupun jarang, perforasi usus. 4 Retensi cairan dan pembengkakan dapat menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal.8. MataPeradangan pembuluh darah pada mata dapat mengurangi suplai darah ke retina, sehingga menyebabkan degenerasi sel saraf dan resiko terjadinya perdarahan retina. Gejala yang paing umum adalah cotton-wool-like spots pada retina. Sekitar 5% pasien mengalami kebutaan sementara yang terjadi secara tiba-tiba.3 Kelainan lain berupa konjungtivitis, edema periorbital, perdarahan subkonjungtival, uveitis dan adanya badan sitoid di retina.

LO.2.7. DiagnosisNoKriteriaDefinisi

1Bercak malar (butterfly rash)Eritema datar atau menimbul yang menetap di daerah pipi, cenderung menyebar ke lipatan nasolabial

2Bercak discoidBercak eritema yang menimbul dengan adherent keratotic scaling dan follicular plugging, pada lesi lama dapat terjadi parut atrofi

3FotosensitifBercak di kulit yang timbul akibat paparan sinar matahari, pada anamnesis atau pemeriksaan fisik

4Ulkus mulutUlkus mulut atau nasofaring, biasanya tidak nyeri

5ArtritisArtritis nonerosif pada dua atau lebih persendian perifer, ditandai dengan nyeri tekan, bengkak atau efusi

6Serositifa. Pleuritis Riwayat pleuritic pain atau terdengar pleural friction rub atau terdapat efusi pleura pada pemeriksaan fisikataub. PerikarditisDibuktikan dengan EKG atau terdengar pericardial friction rub atau terdapat efusi perikardial pada pemeriksaan fisik

7Gangguan ginjala. Proteinuria persisten > 0,5 g/hr atau pemeriksaan +3 jika pemeriksaan kuantitatif tidak dapat dilakukan ataub. Cellular cast : eritrosit, Hb, granular, tubular atau campuran

8Gangguan sarafKejang Tidak disebabkan oleh obat atau kelainan metabolik (uremia, ketoasidosis atau ketidakseimbangan elektrolit)atauPsikosisTidak disebabkan oleh obat atau kelainan metabolik (uremia, ketoasidosis atau ketidakseimbangan elektrolit)

9Gangguan darahTerdapat salah satu kelainan darah Anemia hemolitik dengan retikulositosisLeukopenia < 4000/mm3 pada >1 pemeriksaanLimfopenia < 1500/mm3 pada >2 pemeriksaanTrombositopenia < 100.000/mm3 tanpa adanya intervensi obat

10Gangguan imunologiTerdapat salah satu kelainan Anti ds-DNA diatas titer normalAnti-Sm(Smith) (+)Antibodi fosfolipid (+) berdasarkankadar serum IgG atau IgM antikardiolipin yang abnormalantikoagulan lupus (+) dengan menggunakan tes standartes sifilis (+) palsu, paling sedikit selama 6 bulan dan dikonfirmasi dengan ditemukannya Treponema palidum atau antibodi treponema

11Antibodi antinuclearTes ANA (+)

LO.2.8 penangananPerawatan penyakit lupus bertujuan untuk mengurangi peradangan dan menekan sistem kekebalan tubuh yang terlalu aktif. Obat-obatan yang paling umum digunakan untuk lupus adalah NSAID (obat anti-inflamasi non-steroid), obat antimalaria dan steroid. Obat-obatan tersebut dapat diberikan sendiri-sendiri atau dalam kombinasi. Dalam kasus yang parah, obat penekan imun seperticytoxan, azathioprinedanmethotrexatemungkin digunakan.LO.2.9. Komplikasi

LO.2.10 Pencegahan

LO.2.11. PrognosisPemeriksaan ANA, ds-DNA, Komplemen dan Follow Up Terapi.Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan darah lengkap untuk melihat jumlah leukosit, trombosit, limfositdan kadar Hb dan LED. LED yang meningkat menandakan aktifnya penyakit. Pemeriksaan CRP sangat membantu untuk membedakan lupus aktif dengan infeksi. Pada lupus yang aktif kadar CRP norma atau meningkat tidak bermakna, sedangkan pada infeksi terdapat peningkatan CRP yang sangat tinggi. Pemeriksaan komplemen C3 dan C4 membantu untuk menilai aktivitas penyakit. Pada keadaan aktif kadar kedua komplemen ini rendah.Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Lab yang dilakukan thd pasien SLE: Tes ANA (Anti Nuclear Antibody)Tes ANA memiliki sensitivitas yang tinggi namun spesifitas yang rendah Tes Anti dsDNA (double stranded)Tes ini sangat spesifik untuk SLE, biasanya titernya akan meningkat sebelum SLE kambuh. Tes Antibodi anti-S (Smith)Antibodi spesifik terdapat 20-30% pasien Tes Anti-RNP (Ribonukleoprotein), anti-ro/anti-SS-A, anti-La (antikoagulan lupus anti SSB, dan antibodi antikardiolipin).Titernya tidak terkait dengan kambuhnya SLE Komplemen C3, C4, dan CH50 (komplemen hemolitik) Tes sel LEKurang spesifik dan juga positif pada arthritis rheumatoid, syndrome sjogren, scleroderma, obat, dan bahan-bahan kimia lain Tes anti ssDNA (single stranded)Pasien dengan anti ssDNA positif cenderung menderita nefritis

Pemeriksaan serologi

Tes ANA merupakan pemeriksaan serologi awal. ANA tes juga di pakai untuk menilai aktivitas penyakit. Antibodi antibodi lainnya mempunyai sensitivitas dan spesivitas yang berbeda beda.Ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter untuk membuat diagnosa SLE, antara lain :1. Pemeriksaan anti-nuclear antibodi (ANA)yaitu : pemeriksaan untuk menentukan apakah auto-antibodi terhadap inti sel sering muncul di dalam darah.2. Pemeriksaan anti ds DNA ( Anti double stranded DNA ).yaitu : untuk menentukan apakah pasien memiliki antibodi terhadap materi genetik di dalam sel.3. Pemeriksaan anti-Sm antibodiyaitu : untuk menentukan apakah ada antibodi terhadap Sm (protein yang ditemukan dalam sel protein inti).4.Pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan immune complexes (kekebalan) di dalam darah 5.Pemeriksaan untuk menguji tingkat total dari serum complement (kelompok protein yang dapat terjadi pada reaksi kekebalan) dan pemeriksaan untuk menilai tingkat spesifik dari C3 dan C4 dua jenis protein dari kelompok pemeriksaan ini.6.Pemeriksaan sel LE (LE cell prep) yaitu : pemeriksaan darah untuk mencari keberadaan jenis sel tertentu yang dipengaruhi membesarnya antibodi terhadap lapisan inti sel lain pemeriksaan ini jarang digunakan jika dibandingkan dengan pemeriksaan ANA, karena pemeriksaan ANA lebih peka untuk mendeteksi penyakit Lupus dibandingkan dengan LE cell prep.7.Pemeriksaan darah lengkap, leukosit, thrombosit 8.Urine Rutin 9.Antibodi Antiphospholipid 10.Biopsy Kulit 11.Biopsy Ginjal

LO 3.2. Memahami Terjadinya Kelainan Dalam Pemeriksaan Laboraturium.Hasil pemeriksaan ANA positif pada hampir semua pasien dengan sistemik lupus dan ini merupakan pemeriksaan diagnosa terbaik yang ada saat ini untuk mengenali sistemik lupus.Hasil pemeriksaan ANA negatif merupakan bukti kuat bahwa lupus bukanlah penyebab sakitnya orang tersebut --- walaupun sangat jarang terjadi dimana SLE muncul tanpa ditemukannya ANA. Kemungkinan seseorang mempunyai pemeriksaan ANA positif akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Pola dari hasil pemeriksaan ANA sangat membantu dalam menentukan jenis penyakit auto imun yang muncul dan menentukan program pengobatan seperti apa yang cocok bagi seorang pasien Lupus. Hasil pemeriksaan ANA bisa positif pada banyak keadaan, oleh karena itu dalam pemeriksaan ANA harus di dukung dengan catatan kesehatan pasien serta gejala-gejala klinis lainnya. Karena itu apabila hasil tes laboratorium ANA positif (hanya ANA saja) tidak cukup untuk mendiagnosa lupus. Lain halnya jika ANA negatif merupakan bantahan terhadap lupus akan tetapi tidak sepenuhnya mengesampingkan adanya penyakit tersebut. Bagaimanapun juga jika hasil pemeriksaan ANA positif, bukanlah bukti keberadaan Lupus, karena hasil pemeriksaan juga bisa positif terhadap : Orang - orang dengan penyakit jaringan connective lainnya. Pasien yang sedang diobati dengan obat-obatan tertentu, misal menggunakan obat prokrainamid, hidralazin, isoniazidklorpromazin. Orang-orang dengan kondisi selain dari lupusseperti skeloderma, sjogrens syndrome,rematik arthritis, penyakit kelenjar gondok (thyroid), penyakit hati (liver)

LI.3. Memahami dan menjelaskan menurut pandangan islam tentang menghadapi musibah Sabar.Secara istilah, definisi sabar adalah: menahan diri dalam melakukan sesuatu atau meninggalkan sesuatu untuk mencari keridhaan Allah, Allah berfirman: Dan orang-orang yang sabar karena mencari keridhaan Rabbnya (Ar-Rad: 22). 0. Sabar sebagai penolongJadikanlah sabar dan shalat itu sebagai penolongmu. Dan sesungguhnya yang demikian itu sungguh berat, kecuali bagi orang-orang yang khusyu, (QS. 2:45)0. Sabar adalah cara untuk bahagiaDan sungguh akan Kami berikan cobaan kepadamu, dengan sedikit ketakutan, kelaparan, kekurangan harta, jiwa dan buah-buahan. Dan berikanlah berita gembira kepada orang-orang yang sabar, (QS. 2:155)0. Meminta dari AllahTatkala Jalut dan tentaranya telah tampak oleh mereka, merekapun berdoa:Ya Tuhan kami, berikanlah kesabaran atas diri kami, dan kokohkanlah pendirian kami dan tolonglah kami terhadap orang-orang yang kafir. (QS. 2:250)0. Sabar untuk elak tipu muslihatJika kamu memperoleh kebaikan, niscaya mereka bersedih hati, tetapi jika kamu mendapat bencana, mereka bergembira karenanya. Jika kamu bersabar dan bertaqwa, niscaya tipu daya mereka sedikitpun tidak mendatangkan kemudharatan kepadamu. Sesungguhnya Allah mengetahui segala apa yang merekakerjakan. (QS. 3:120)0. Supaya Allah semakin sayangDan berapa banyak nabi yang berperang bersama-sama dengan mereka sejumlah besar dari pengikut (nya) yang bertaqwa. Mereka tidak menjadi lemah karena bencana yang menimpa mereka di jalan Allah, dan tidak lesu dan tidak (pula) menyerah (kepada musuh). Allah menyukai orang-orang yang sabar. (QS. 3:146)0. Urusan atau tindakan yang paling utamaKamu sungguh-sungguh akan diuji terhadap hartamu dan dirimu. Dan (juga) kamu sungguh-sungguh akan mendengar dari orang-orang yang diberi kitab sebelum kamu dan dari orang-orang yang mempersekutukan Allah, gangguan yang banyak yang menyakitkan hati. Jika kamu bersabar dan bertaqwa, maka sesungguhnya yang demikian itu termasuk urusan yang patut diutamakan. (QS. 3:186)0. Saluran untuk mendapat keampunan dan pahala yang besarKecuali orang-orang yang sabar (terhadap bencana), dan mengerjakan amal-amal shaleh; mereka itu memperoleh ampunan dan pahala yang besar. (QS. 11:11)LO 4.2. Ikhlas."Sesunguhnya Kami menurunkan kepadamu Kitab (Al Quran) dengan (membawa) kebenaran. Maka sembahlah Allah dengan memurnikan ketaatan kepada-Nya. Ingatlah, hanya kepunyaan Allah-lah agama yang bersih (dari syirik)."(QS. Az-Zumar: 2-3)."Katakanlah: "Sesungguhnya aku diperintahkan supaya menyembah Allah dengan memurnikan ketaatan kepadaNya dalam (menjalankan) agama." (QS. Az-Zumar: 2-3)Secara bahasa, ikhlas bermakna bersih dari kotoran dan menjadikan sesuatu bersih tidak kotor. Maka orang yang ikhlas adalah orang yang menjadikan agamanya murni hanya untuk Allah saja dengan menyembah-Nya dan tidak menyekutukan dengan yang lain dan tidak riya dalam beramal. Sedangkan secara istilah, ikhlas berarti niat mengharap ridha Allah saja dalam beramal tanpa menyekutukan-Nya dengan yang lain. Memurnikan niatnya dari kotoran yang merusak.Ciri Orang Yang IkhlasOrang-orang yang ikhlas memiliki ciri yang bisa dilihat, diantaranya: Senantiasa beramal dan bersungguh-sungguh dalam beramal, baik dalam keadaan sendiri atau bersama orang banyak, baik ada pujian ataupun celaan. Terjaga dari segala yang diharamkan Allah, baik dalam keadaan bersama manusia atau jauh dari mereka. Dalam dakwah, akan terlihat bahwa seorang dai yang ikhlas akan merasa senang jika kebaikan terealisasi di tangan saudaranya sesama dai, sebagaimana dia juga merasa senang jika terlaksana oleh tangannya.LO 4.3. Ridho.Ridha bermakna menerima semua realita takdir dan ketentuan Allah dengan senang hati, ikhlas, lapang dada, bahagia, tanpa merasa kecewa atau marah. Walaupun ketentuan Allah tersebut tidak sesuai dengan keinginan kita dan kadang membawa kita pada kesedihan.Ridho () berarti suka, rela, senang, yang berhubungan dengan takdir (qodha dan qodar) dari Allah. Ridho adalah mempercayai sesungguh-sungguhnya bahwa apa yang menimpa kepada kita, baik suka maupun duka adalah terbaik menurut Allah. Dan apapun yang digariskan oleh Allah kepada hamba-Nya pastilah akan berdampak baik pula bagi hamba-Nya.Macam macam ridho Menurut Syeikh Muhammad bin Shalih Al-Utsaimin, ridho terhadap takdir Allah terbagi menjadi tiga macam: Wajib direlakan, yaitu kewajiban syariat yang harus dijalankan oleh umat Islam dan segala sesuatu yang telah ditetapkan-Nya. Seluruh perintah-Nya haruslah mutlak dilaksanakan dan seluruh larangan-Nya haruslah dijauhkan tanpa ada perasaan bimbang sedikitpun. Yakinlah bahwa seluruhnya adalah untuk kepentingan kita sebagai umat-Nya. Disunnahkan untuk direlakan, yaitu musibah berupa bencana. Para ulama mengatakan ridho kepada musibah berupa bencana tidak wajib untuk direlakan namun jauh lebih baik untuk direlakan, sesuai dengan tingkan keridhoan seorang hamba. Namun rela atau tidak, mereka wajib bersabar karenanya. Manusia bisa saja tidak rela terhadap sebuah musibah buruk yang terjadi, tapi wajib bersabar agar tidak menyalahi syariat. Perbuatan putus asa, hingga marah kepada Yang Maha Pencipta adalah hal-hal yang sangat diharamkan oleh syariat. Haram direlakan, yaitu perbuatan maksiat. Sekalipun hal tersebut terjadi atas qodha Allah, namun perbuatan tersebut wajib tidak direlakan dan wajib untuk dihilangkan. Sebagaimana para nabi terdahulu berjuang menghilangkan kemaksiatan dan kemungkaran di muka bumi.Ayat al-quran tentnag ridho Sesungguhnya dien atau agama atau jalan hidup (yang diridhai) di sisi Allah hanyalah Islam. (QS Ali Imran ayat 19)Sesungguhnya telah ada pada (diri) Rasulullahshollallahu alaih wa sallam itu suri teladan yang baik bagimu (yaitu) bagi orang yang mengharap (rahmat) Allah dan (kedatangan) hari kiamat dan dia banyak menyebut Allah. (QS Al-Ahzab ayat 21)

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja KG, Rengganis I. (2010). Imunologi Dasar. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Isbagio H, Kasjmir Y.I, Setyohadi B, Suarjana N. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V, vol III Jakarta : Dpartemen Penyakit Dalam FKUI

Robbins dkk. (2012). Buku Ajar Patologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. (2005). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.