wrap up diare a1

7/30/2019 Wrap Up DIARE A1

1/26

SASARAN BELAJAR

L.I. 1. Memahami dan Mempelajari Keseimbangan Asam-Basa dalam Tubuh

L.O. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Keseimbangan Asam-Basa

L.O. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asam-Basa

L.O. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia dan Fisiologi Keseimbangan

Asam-Basa

L.I. 2. Memahami dan Mempelajari Gangguan Keseimbangan Asam-Basa

L.O. 2.1. Klasifikasi Gangguan Keseimbangan Asam-Basa

L.O. 2.2. Kasus Klinik Gangguan Keseimbangan Asam-Basa pada Kasus Diare (patologi,

manifestasi, dll)

L.I. 3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan yang Diperlukan pada Gangguan

Keseimbangan Asam-Basa

L.O. 3.1. Pemeriksaan Fisik

L.O. 3.2. Pemeriksaan Penunjang


2/26

L.I. 1. Memahami dan Mempelajari Keseimbangan Asam-Basa dalam Tubuh

L.O. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Keseimbangan Asam-Basa

Definisi asam-basa menurut Arrhenius

Menurut Arrhenius pada tahun 1903, asam adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion

hidrogen (atau ion hidronium, H3O+) sehingga dapat meningkatkan konsentrasi ion hidronium

(H3O+).

basa adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion hidroksida sehingga dapat meningkatkan

konsentrasi ion hidroksida.

Reaksi keseluruhannya :

Secara umum :

Konsep asam basa Arrhenius terbatas hanya pada larutan air, sehingga tidak dapat diterapkanpada larutan non-air, fasa gas dan fasa padatan dimana tidak ada H

+dan OH

-.

Definisi asam-basa menurut Bronsted-Lowry

Pada tahun 1923, Bronsted dan Lowry mendefinisikan :

Asam adalah suatu senyawa yang dapat memberikan proton (H+) Basa adalah suatu senyawa

yang dapat berperan sebagai menerima proton (H+).


3/26

Pada kedua contoh reaksi di atas, air dapat bertindak sebagai basa dalam larutan HCl dan sebagai

asam dalam larutan amonia. Senyawa yang dapat bertindak sebagai asam dan basa disebutsebagai senyawa amfoter. Contoh lain senyawa yang bersifat amfoter yaitu Al 2O3. Reaksi di atas

menunjukkan pasangan asam-basa konjugasi. Pada reaksi kebalikannya, ion Cl-menerima proton

dari ion oksonium (H3O+). Ion Cl

-disebut sebagai basa dan ion oksonium (H3O

+) disebut sebagai

asam, sehingga HCl merupakan pasangan asam-basa konjugasi dari Cl-

dan H2O merupakanpasangan asam-basa konjugasi dari ion oksonium (H3O

+).

Definisi asam-basa menurut Lux-Flood

Sistem asam-basa Lux-Flood merupakan sistem asam-basa dalam larutan nonprotik yang tidakdapat menggunakan definisi Bronsted-Lowry. Contohnya, pada temperatur leleh suatu senyawa

anorganik yang cukup tinggi reaksinya sebagai berikut:

basa (CaO) adalah pemberi oksida

asam (SiO2) adalah penerima oksida

Sistem Lux-Flood terbatas pada sistem lelehan oksida, namun merupakan aspek anhidrida asam-

basa dari kimia asam- basa yang sering diabaikan.

Basa Lux-flood adalah suatu anhidrida basa.

Sedangkan asam Lux-Flood adalah suatu anhidrida asam.

Karakterisasi oksida logam dan non logam menggunakan sistem tersebut bermanfaat dalam

industri pembuatan logam.


4/26

Secara umum :

Perbandingan reaksi netralisasi asam-basa menurut Arrhenius, Bronsted-Lowry dan sistem

pelarut.

L.O. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asam-Basa

Berdasarkan KekuatannyaKlasifikasi asam basa ini digolongkan berdasarkan kekuatannya dan ukuran

terionisasi, dibagi menjadi 2 , yaitu:

1.Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam airdan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh HCL, HN, S,HCl

Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam air

dan bereaksi dengan asam. Contoh NaOH, KOH, Ba(OH

2. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam air

kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh H3PO4, H2SO3, HNO2, CH3COOH

Basa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan dalam air.

Contoh NaHCO3, NOH

Berdasarkan Bentuk Ion Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif.

Contoh : SO3-

Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif.Contoh : N

+

Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif.Contoh : Cl, C

Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif.Contoh : Na

+

Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa

Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan satuion Hatau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi primer)

Contoh : asam monoprotik [HCl, HN, CCOOH]

basa monoprotik [NaOH, KOH]


5/26

Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion Hatau ion OH (dikenal dengan ionisasi sekunder)

Contoh : asam diprotik [S H2S]

basa diprotik [Mg(OH, Ca(OH)2, Ba(OH)2]

Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 ataulebih ion Hatau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi tersier)

Contoh : asam poliprotik [P]

basa poliprotik [Al(OH)3]

Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme

Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadibentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari metabolismeasam amino, lemak dan karbohidrat.

Contoh : karbondioksida, asam karbonat

Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubahbentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan olehginjal.

Contoh : asam organik, asam non-organik

L.O. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia dan Fisiologi Keseimbangan

Asam-Basa

Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara ion []bebas dan [HC

] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 7,45 atau keseimbangan tubuh

yang harus dijaga kadar ion [] bebas dalam batas normal maupun pembentukan asam maupunbasa terus berlangsung dalam kehidupan.

Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka

terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus meneruskarena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan basa secara terus menerus

(asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, asam asetoasetat, ion

ammonium, -hidroksibutirat).

Karena ion [] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yangmempengaruhi [] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :

a)Lebihnya kadar [] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari Pembentukan C yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HC Katabolisme zat organik Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik

lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+]

b)Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuhBervariasi tergantung dari:


6/26

Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkandengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan HC

.

Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan banyakCO2 sehingga pH turun

Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga beratsehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun

Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,yaitu :

1. Sistem buffer2. Sistem respiratorik (sistem paru)3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

1. Sistem bufferSistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat

menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan basa

konjugasinya.

Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara. Jika

dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh

paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H+

dalam darah karena

rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+] sampai ginjal

menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan

ion H+

dengan mensekresikan ion H+

dan menambahkan HC baru dalam darah karena

memiliki dapar fosfat.

Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer hemoglobin Sistem buffer protein Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh

pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki

keterbatasan, yaitu :

Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karenapeningkatan CO2

Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistempernafasan bekerja normal.

Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ionbikarbonat.


7/26

Di bawah ini tabel buffer kimiawi dan peran utamanya :

Sistem Buffer Fungsi Utama

Sistem buffer asam karbonat :

bikarbonat

Buffer CES utama terhadap perubahan

non-asam karbonat

Sistem buffer protein Buffer CIS utama ; juga menyanggaCES

Sistem buffer hemoglobin Buffer utama terhadap perubahan asam

karbonat

Sistem buffer fosfat Buffer urin yang penting ; juga

menyangga CES

Sistem Buffer : Pasangan buffer :

adalah sistem buffer terpenting di CES untuk

menyangga perubahan pH yang ditimbulkan oleh penyebab di luar fluktuasi H 2CO3

penghasil CO2. Ini adalah sistem penyangga CES yang paling efektif karena dua sebab :

1. dan banyak ditemukan di CES sehingga sistem ini cepat menahanperubahan pH.

2. Setiap komponen dari pasangan buffer ini diatur secara ketat. Ginjal mengatur

, dan sistem pernapasan mengatur CO2, yang menghasilkan H2CO3.

Sistem buffer proteinSistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial.

Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya. Proteintersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino akan bersifat

sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada suasana basa.

Fungsi pengaturan buffer protein:

- Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak sebagaibasa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium. Gugus aminobertindak sebagai akseptor proton.

- Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalamidisosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H

+. Gugus karboksil bertindak

sebagai donor proton.

Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut berperanmengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai cincin imitazoldengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses pengaturan melalui

sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus melalui proses difusi

membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.


8/26

Sistem buffer hemoglobinBuffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel darah

merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin, yaitu asamamino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan Hb bentuk

berproton dan tidak berproton.

Na+

+ HCO3 NaHCO3Hb

-+ H

+ HHb (PK 7-8)

Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadikarbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses

pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel darah

merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan

pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.

Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb penting

untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem bufferyang kuat.

Sistem buffer FosfatSistem buffer fosfat terdiri dari garam fosfat (NaH2PO4) yang asam yang dapat

mendonasikan H+

bebas ketika [H+] turun dan garam fosfat basa (Na2HPO4) yang dapat

menerima H+

bebas ketika [H+] meningkat.

Karena fosfat paling banyak di dalam sel, maka sistem ini berperan secara signifikan

dalam pendaparan intrasel, hanya disaingi oleh protein intrasel yang jumlahnya lebih

banyak. Yang lebih penting, sistem fosfat berfungsi sebagai penyangga urin yang baik.

Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanyasedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.

2. Sistem respiratorik (sistem paru) Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena

kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan

ekskresi C penghasil yang diatur oleh konsentrasi arteri.

Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistempenyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali

lebih besar daripada tenaga penyangga kimia. Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter C yang terlarut dalam cairan

ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PC. Bila pembentukan C metabolikmeningkat, cairan ekstraseluler PC juga meningkat.

Jika konsentrasi meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks terangsanguntuk meningkatkan C ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman nafasmeningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah yangditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C membentuk asam,


9/26

pengeluaran Cpada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuhdapat kembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan

konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pulasebaliknya.

Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus.Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH danpenurunan konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darahmenurun dan tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga memberikan

efek merangsang kecepatan ventilasi.

Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi plasma. Setiap hari,paru-paru mengeluarkan yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebihbanyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal.

Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah yang ditambahkan ke cairantubuh dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal

apabila terjadi fluktuasi konsentrasi dari sumber-sumber asam non-karbonat.

Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktifberperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahankonsentrasi . Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi , sistempernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gayapendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser ke

arah normal.

Jika perubahan konsentrasi , terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C yang timbul darigangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperanmengontrol pH.

Di bawah ini tabel penyesuaian sistem pernapasan terhadap asidosis dan alkalosis yang

ditimbulkan oleh penyebab non-respirasi (metabolik) :

Kompensasi Pernapasan

Status Asam-Basa

Normal (pH

7,4)

Asidosis Metabolik (pH

7,1)

Alkalosis Metabolik (pH

7,7)

Ventilasi Normal

Laju Pengeluaran CO2 Normal

Laju Pembentukan H2CO3 Normal

Laju Pembentukan H+

dari CO2 Normal

3. Sistem metabolik (sistem ginjal) Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran , tetapi juga dapat menahan atau

mengeliminasi HC

Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yanglebih lama.

Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :a. Ekskresi ion hidrogen


10/26

Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi C .Tugas untuk mengeliminasi yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat danasam lain terletak di dalam ginjal.

Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan dalam jumlah normal yang terusmenerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga mengubah-

ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan konsentrasi

yangtimbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat.

Besarnya sekresi bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal dantidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.

Proses sekresi berawal di sel-sel tubulus dengan C yang datang dari 3 sumberyaitu Cyang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau C yangdiproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu C dan O membentuk yang akan berdisosiasi membentuk

dan HC. Suatu pembawa yang

bergantung energi di membran luminal kemudian mengangkut keluar sel kedalam lumen tubulus. Di bagian nefron, pembawa ini mengangkut yangberasal dari filtrat glomerulus ke arah yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali

dengan C jadi kecepatannya bergantung pada konsentrasi C, jika konsentrasiCmeningkat, maka reaksi akan berlangsung cepat.

Jika konsentrasi di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon denganmensekresikan dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin,begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma dengan

mereabsorpsi yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme tersebut didalam ginjal.

b. Ekskresi bikarbonat Sebelum dibuang oleh ginjal, yang dihasilkan dari asam non-karbonat

disangga oleh HCplasma.

Ginjal mengatur konsentrasi HC plasma melalui 2 mekanisme yaitu :1. Reabsorpsi HCyang difiltrasi kembali ke plasma Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus

ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung.

Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan denganHC

yang difiltrasi untuk membentuk C. Lalu di bawah pengaruh


11/26

karbonat anhidrase, C tersebut teruari menjadi O dan C. Lalu

C masuk kembali ke dalam sel tubulus karena C mampu denganmudah menembus membran sel tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh

karbonat anhidrase intrasel, Cbergabung kembali dengan H2Omembentuk C

yang akan terurai menjadi dan HC. Karena

dapat menembus membran basolateral sel tubulus, HC

secara pasifberdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma kapiler-peritubulus. HC

iniseolah-olah direabsorpsi padahal sebenarnya tidak.

Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam lumentubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang difiltrasi.

Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya direabsorpsi

karena tersedia di lumen tubulus untuk berikatan dengannya.2. Penambahan HC yang baru ke dalam plasma Pada saat semua HC yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi

tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi C, HC yang dihasilkan

berdifusi ke dalam plasma sebagai HC yang baru. Disebut baru karena

kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan dengan reabsorpsi HC

yang difiltrasi. Sementara itu, yang dihasilkan bergabung denganpenyangga fosfat basa dan kemudian dieksresi di urin.

Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut : Meningkatkan sekresi dan ekskresi di urin sehingga kelebihan dapat

dieliminasi dan konsentrasi di plasma menurun. Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan penambahanion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion bikarbonat plasma

meningkat. Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.

c. Sekresi amonia Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang difiltrasi)

dan amonia (NH3) yang disekresi.


12/26

Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga olehsistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan

ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogenmeningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal

tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa

akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen. Lalu sel-sel tubulus mensekresikan Nke dalam lumen tubulus setelah penyangga

fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan dengan Nuntuk membentuk ion amonium (N

)

Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen. Nsengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin

menghasilkan dua ion Nyang akan dieksresikan melalui urin dan ion bikarbonatyang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian berdifusi

mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus. Kecepatannya

diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di urin.

Untuk setiap N yang dieksresikan, dihasilkan HC yang baru untukditambahkan ke dalam darah.

Sekresi N selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ion hidrogen didalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan dalam jumlah besar

ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas 4,5.

Di bawah ini tabel ringkasan respon ginjal terhadap asidosis dan alkalosis :

Kelainan

Asam-Basa

Sekresi H+

Ekskresi

H+

Reabsorpsi dan

Penambahan

Baru ke Plasma

Ekskresi

pH Urin Perubahan

Kompensatorik

pH Plasma

Asidosis Normal Asam Alkalinasi ke

arah normalAlkalosis Alkali Pengasaman

kea rah normal

L.I. 2. Memahami dan Mempelajari Gangguan Keseimbangan Asam-Basa

L.O. 2.1. Klasifikasi Gangguan Keseimbangan Asam-Basa

Penyimpangan status asam-basa normal dibagi menjadi empat kategori umum,

bergantung pada sumber dan arah perubahan abnormal [H+]. Kategori-kategori tersebut adalah

asidosis respiratorik, alkalosis respiratorik, asidosis metabolik, dan asidosis respiratorik.

1. Asidosis MetabolikAsidosis metabolik (kekurangan HC

) adalah gangguan sistemik yang ditandaidengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya

penurunan pH (peningkatan []). [HC] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-

nya kurang dari 7.35. Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk

menurunkan PaCmelalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadisecara akut.


13/26

oEtiologi- Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh- Berkurangnya kadar ion HC dalam tubuh- Retensi ion H+ dalam tubuh.- Penambahan asam

Oksidasi lemak tak sempurna pada asidosis dibetika / kelaparanOksidasi karbohidrat tak sempurna pada asidosis laktat

- Pengurangan bikarbonat : asidosis tubulus ginjal, diare, kolostomi, dan ileostomi- Berbagai gangguan, seperti gagal ginjal, asidosis laktat, produksi badan keton naik,

hyperaldosteron, keracunan

oManifestasiGejala serta tanda asidosis metabolik cenderung tidak jelas, dan pasien dapat

asimtomatik, kecuali jika [HCO3-] serum turun sampai di bawah 15 mEq/L. Pernafasan

kussmaul (nafas dalam dan cepat yang menunjukan adanya hiperventilasi

kompensatorik) mungkin lebih menonjol pada asidosis akibat ketoasidosis diabetik

dibandingkan pada asidosis akibat gagal ginjal. Gejala dan tanda utama asidosismetabolik adalah kelainan kardiovaskular,neurologis, dan fungsi tulang.

2. Alkalosis MetabolikAlkalosis metabolik (kelebihan HCO3

-) adalah suatu gangguan sistemik yang dicirikan

dengan adanya peningkatan primer kadar HCO3-

plasma, sehingga menyebabkan

peningkatan pH (penurunan [H+]. [HCO3

-] ECF lebih besar dari 26 mEq/L dan pH lebih

besar dari 7.45. Alkalosis metabolik sering disertai dengan berkurangnya volume ECF

dan hipokalemia.

oEtiologi- Kekurangan H

+

dari ECF(Muntah,penyedotan nasogastrik, diare dengan kehilanganklorida, diuretik, hipokalemia)

- Retensi HCO3-(Pemberian natrium bikarbonat berlebihan, sindrom susu alkali)

oManifestasiTidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik yang spesifik. Adanya gangguan ini

harus dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat muntah, penyedotan, nasogastrik,

pengobatan diuretik atau pasien yang baru sembuh dari gagal nafas (Hiperkapnia)

3. Asidosis RespiratorikAsidosis respiratorik (kelebihan H2CO3) ditandai dengan peningkatan primer PaCO2

(hiperkapnia), sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH: PaCO2 lebih besar dari45 mmHg dan pH kurang dari 7.35. Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan

HCO3-serum. Asidosis respiratorik dapat timbul secara akut maupun kronis.

oEtiologi Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata (henti jantung akut), terapi

oksigen pada hiperkapnia kronis, apnea saat tidur, obat-obatan:overdosis opiat,

sedatif)


14/26

Gangguan pada otot-otot pernafasan(penyakit neuromuskular, kifoskoliosis, obesitas yang berlebihan, cedera dinding

dada)

Gangguan pertukaran gas(emfisema dan bronkitis, edema paru akut, pneumonia, pneumotoraks)

Obstruksi saluran nafas atas akut(aspirasi benda asing atau muntah, langiospasme atau edema laring)oManifestasi

Gejala dan retensi CO2 tidak bersifat khas dan pada umumnya tidak mencerminkan

kadar PaCO2 selain itu asidosis respiratorik akut maupun kronis selalu disertai oleh

hipoksemia sehingga hipoksemia bertanggung jawab atas banyak tanda-tanda klinik

akibat retensi CO2.

4.Alkalosis Respiratorik

Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat) adalah penurunan primer PaCO2

(hipokapnia), sehingga terjadi penurunan pH. PaCO2 7,45.Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H

+akibat lebih sedikit absorpsi HCO3

-

serum berbeda-beda, bergantung pada keadaannya yang akut atau kronis.

o Etiologi Rangsangan pusat pernafasan

(Hiperventilasi, hipermetabolik, tumor otak, cedera kepala, intoksikasi salisilat)

Hipoksia(Gagal jantung kongestif, fibrosis paru, tinggal ditempat yang tinggi, asma, edema

paru)

Ventilasi mekanisme yang berlebihan Mekanisme yang belum jelas

(Sepsis gram negatif, sirosis hepatis)

Latihan fisiko Manifestasi

Terdapat pola pernafasan yang berbeda-beda pada sindrom hiperventilasi yang

diinduksi oleh kecemasan; mulai dari pernafasan yang normal sampai pernafasanyang jelas tampak lebih cepat, dalam, dan panjang. Pasien seringkali terlihat banyak

menguap dan gejala mencolok lainnya adalah kepala terasa ringan, parestasi sekitar

mulut. Apabila alkalosis yang terjadi cukup parah dapat timbul tetani seperti spasme

karpopedal. Pasien dapat mengeluh kelelahan kronis, jantung berdebar-debar, cemas,mulut terasa kering, dan tidak bisa tidur. Gejala alkalosis respiratorik berat dapat

disertai dengan ketidakmampuan berkonsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop.


15/26

Kompensasi Gangguan Keseimbangan asam basa

Bila terjadi keadaan asidosis atau alkalosis maka tubuh akan melakukan mekanisme

kompensasi oleh paru-paru dan ginjal, dengan merubah komponen PaCO2 dan HCO3.

- Asidosis RespiratorikRespon kompensasi adalah peningkatan HCO3 plasma, yang disebabkan oleh

penambahan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel oleh ginjal. Peningkatanbikarbonat membantu mengimbangi peningkatan PCO2, sehingga mengembalikan

pH plasma kembali normal.

- Asidosis MetabolikKompensasi primernya meliputi peningkatan kecepatan ventilasi, yang mengurangi

PCO2 dan kompensasi ginjal, yang dengan menambahkan bikarbonat baru ke cairan

ekstrasel membantu memperkecil penurunan awal konsentrasi HCO3 ekstrasel.

- Alkalosis RespiratorikRespon kompensasi terhadap pengurangan PCO2 primer pada alkalosis respiratorikadalah pengurangan konsentrasi HCO3 plasma, yang disebabkan oleh peningkatan

ekskresi HCO3 oleh ginjal.

- Alkalosis MetabolikKompensasi utamanya adalah penurunan ventilasi, yang meningkatkan PCO2 dan

peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal, yang membantu mengkompensasi

peningkatan awal konsentrasi HCO3 cairan ekstrasel.


16/26

L.O. 2.2. Kasus Klinik Gangguan Keseimbangan Asam-Basa pada Kasus Diare

(patologi, manifestasi, dll)

Asidosis metabolik adalah jenis gangguan asam-basa yang paling sering dijumpai. Salah

satu penyebabnya adalah diare berat. Selama pencernaan, getah pencernaan kaya HCO 3biasanya diekskresikan ke dalam saluran cerna, dan kemudian diserap kembali ke dalamplasma ketika pencernaan selesai. Selama diare, HCO3 ini hilang dari tubuh dan tidak

direabsorpsi. Karena HCO3 berkurang, maka HCO3 yang tersedia untuk mendapar H+

berkurang, sehingga lebih banyak H+

bebas yang ada di cairan tubuh. Dengan melihat

situasi ini dari segi yang berbeda, berkurangnya HCO3 menggeser reaksi

ke kanan untuk mengompensasi defisit HCO3, meningkatkan [H+

] di atasnormal.

Penyebab mendasar asidosis metabolik adalah penambahan asam terfikasi (non karbonat),

kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau kehilangan bikarbonat basa.

Penyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok berdasarkan selisih

anion yang normal atau meningkat. Penyebab asidosis metabolik dengan selisih anion yangtinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam sulfat, asam fosfat, asam laktat,

dan asamasam organik lainnya.

Anion-gap dalam plasma

Dalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar.Selisih antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di sebut

sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan sebagaipenyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena adanya

penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat

pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi

salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 123 meq.


17/26

Anion-gap dalam plasma [Na+][Cl

-] + [HCO3]

Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan

peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik

hiperkloremik.

Anion-gap dalam urin

Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang berlebihan

akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama dengan sekresi ionH

+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat dinilai

dengan menghitung anion gap di dalam urin.

Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin][Cl-urin]

Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3 sehingga NH4Cl

tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+

di tubulus distal misalnya

pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis

metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl sebandingdengan sekresi ion H

+di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik,

misalnya pada keadaan diare.

Selisih Anion Normal

(Hiperkloremik)

Selisih Anion Meningkat

Kehilangan Bikarbonat

Kehilangan melalui saluran cerna:

Diare lleostomi; fistula pancreas,

biliaris, atau usus halus

Kehilangan melalui ginjal: Asidosis tubulus proksimal

ginjal (RTA)

Inhibitor karbonik anhidrase Hipoaldosteronisme

Peningkatan beban asam

Ammonium klorida Cairan-cairan hiperalimentasi

Pemberian IV larutan salin secara cepat

Peningkatan produksi asam

Asidosis laktat: laktat (perfusijaringan atau oksigenasi yang

tidak memadai seperti pada syokatau henti kardiopulmor)

Ketoasidosis metabolik Kelaparan : peningkatan asam-

asam keto

Intoksilasi alcohol : peningkatanasam-asam keto

Menelan substansi toksik

Overdosis salisilat : salisilat,laktat, keton

Metanol atau formaldehid: formatGagal ginjal akut atau kronis

Selain penyebab pada selisih anion, terdapat pula penyebab lain pada asidosis metabolik, antara

lain:

a. Pembentukan asam yang berlebihan (asam fixed dan asam metabolik) di dalam tubuh.Ion metabolik dibebaskan oleh metabolik buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga

terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada:


18/26

- Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkanjaringan mengalami proses metabolik anaerob.

- Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggi padametabolik fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari starvasi dan

komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat

memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolik lipid danketon.- Intoksikasi salisilat- Intoksikasi etanol

b. Berkurangnya kadar ion-HCO3 di dalam tubuh. Penurunan konsentrasi HC di cairanekstraseluler menyebabkan penurunan efektifitas metabolik buffer dan asidosis timbul.

Penyebab penurunan konsentrasi HC antara lain adalah diare, renal tubular acidosis

proksimal, pemakaian obat inhibitor enzim anhidrase karbonat atau pada penyakit ginjal

kronik stadium 3-4.c. Adanya retensi ion-H di dalam tubuh

Jaringan tidak mampu mengupayakan ekskresi ion metabolik melalui ginjal. Kondisi ini

dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium 4-5, RTA-1 atau RTA-4d. Diabetes mellitus. Kelainan metabolik lemak yang terjadi akibat ketidakmampuan selmenggunakan glukosa karena tidak terdapat insulin akan menyebabkan pembentukanberlebihan asam-asam keto, yang disosiasinya meningkatkan H

+plasma.

e. Olahraga berlebihan. Jika otot mengandalkan glikolisis metabolik sewaktu berolahragaberat terjadi kelebihan produksi asam laktat yang menyebabkan peningkatan H

+.

Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat dilakukan

dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien.

Langkah Pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebutletal bila pH darah < 7 atau kadar ion H > 100 nmol/L. Gangguan yang perlu diperhatikan bila

pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/L

Langkah Kedua adalah menetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk mengetahui

dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan tanda klinik lain kita dengan mudah

menetapkan etiologi.

Langkah Ketiga, bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion-gapdengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada pasien diperiksa dikurangi dengan median

anion gap normal, delta delta HCO3: kadar HCO3 normal dikurangi dengan kadar HCO3pasien).

Bila rasio >1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ketiga ini menetapkan sampai

sejauh mana koreksi dapat dilakukan.

Prosedur koreksi

a. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7.2 atau kadar ion HCO3 12mEq/Lb. Pada keadaan khusus:

- Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga mencapaikadar ion HCO3 20-22 mEq/L. Pada ketoasidosis diabetik atau asidosis laktat tipe A,koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3 dalam darah kurang atau sama dengan 5

mEq/L, terdapat hiperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada diabetes mellitus,


19/26

koreksi oksigen pada asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar ion

HCO3 10 mEq/L- Pada asidosis metabolik yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dan tidak

menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas pertimbangan

depresi pernapasan.

Koreksi dilakukan dengan pemberian Na-Bikarbonat yang secukupnya untuk menaikkan HCmenjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7.20 dalam jangka waktu 12 jam.

Larutan Ringer Laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaanasidosis metabolik dengan selisih anion normal serta kekurangan volume ECF yang sering

menyertai ini. Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO3, dan

memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.

L.I. 3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan yang Diperlukan pada Gangguan

Keseimbangan Asam-Basa

L.O. 3.1. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan dapat dilihatdari tingkat kesadarannya. Selain itu, dapat

dilakukan pemeriksaan vital sign, dan pengukuran berat badan.

Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari

lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi :

1. Compos Mentis(conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawabsemua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..

2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,sikapnya acuh tak acuh.

3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

4. Somnolen(Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yanglambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah

dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap

nyeri.

6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsanganapapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada responpupil terhadap cahaya).

Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk perubahan dalam

lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen karena berkurangnya aliran darah

ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam rongga tulang kepala.
http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/


20/26

Adanya defisit tingkat kesadaran memberi kesan adanya hemiparese serebral atau sistem

aktivitas reticular mengalami injuri. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan

peningkatan angka morbiditas (kecacatan) dan mortalitas (kematian).

Mengukur Tingkat Kesadaran

Salah satu cara untuk mengukur tingkat kesadaran dengan hasil seobjektif mungkin adalah

menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale). GCS dipakai untuk menentukan derajat cidera

kepala. Reflek membuka mata, respon verbal, dan motorik diukur dan hasil pengukuran

dijumlahkan jika kurang dari 13, makan dikatakan seseorang mengalami cidera kepala, yang

menunjukan adanya penurunan kesadaran.

Metoda lain adalah menggunakan sistem AVPU, dimana pasien diperiksa apakah sadar baik

(alert), berespon dengan kata-kata (verbal), hanya berespon jika dirangsang nyeri (pain), atau

pasien tidak sadar sehingga tidak berespon baik verbal maupun diberi rangsang nyeri

(unresponsive).

Ada metoda lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari GCS dengan hasil yang kurang lebih

sama akuratnya, yaitu skala ACDU, pasien diperiksa kesadarannya apakah baik (alertness),

bingung / kacau (confusion), mudah tertidur (drowsiness), dan tidak ada respon

(unresponsiveness).

Pemeriksaan vital sign yang dilakukan dapat berupa pengukuran tekanan darah, denyut

nadi, dan frekuensi pernapasan.

Tekanan DarahTekanan darah merujuk kepada tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri darah

ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Tekanan darah

dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya diukur seperti berikut - 120 /80

mmHg. Nomor atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan

jantung, dan disebut tekanan sistole. Nomor bawah (80) menunjukkan tekanan saat

jantungberistirahat di antara pemompaan, dan disebut tekanan diastole. Saat yang paling

baik untuk mengukur tekanan darah adalah saat Anda istirahat dan dalam keadaan duduk

atau berbaring.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak

secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan

darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan

aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga

berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

Denyut Nadi
http://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistole&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diastole&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diastole&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistole&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantung


21/26

Denyut nadi (pulse) adalah getaran/ denyut darah didalam pembuluh darah arteri akibat

kontraksi ventrikel kiri jantung. Denyut ini dapat dirasakan dengan palpasi yaitu dengan

menggunakan ujung jari tangan disepanjang jalannya pembuluh darah arteri, terutamapada tempat- tempat tonjolan tulang dengan sedikit menekan diatas pembuluh darah

arteri. Pada umumnya ada 9 tempat untuk merasakan denyut nadi yaitu temporalis,

karotid, apikal, brankialis, femoralis, radialis, poplitea, dorsalis pedis dan tibialisposterior, namun yang paling sering dilakukan yaitu :1.Arteri Radialis

Terletak sepanjang tulang radialis, lebih mudah teraba diatas pergelangan tangan

pada sisi ibu jari. Relatif mudah dan sering dipakai secara rutin.2.Arteri Brakhialis

Terletak di dalam otot biceps dari lengan atau medial di lipatan siku (fossa

antekubital). Digunakan untuk mengukur tekanan darah dan kasus cardiac arrest

pada infant.3.Arteri Karotid

Terletak dileher dibawah lobus telinga, dimana terdapat arteri karotid berjalan

diantara trakea dan otot sternokleidomastoideus. Sering digunakan untuk bayi, kasuscardiac arrest dan untuk memantau sirkulasi darah ke otak.

Frekuensi denyut nadi manusia bervariasi, tergantung dari banyak faktor yang

mempengaruhinya, pada saat aktifitas normal :

Normal : 60100 x / menitBradikardi : < 60 x / menit

Takhikardi : > 100 x / menit

Frekuensi pernapasanSeseorangdikatakanbernapas bila menghirup oksigen (O2) dan mengeluarkan karbon

dioksida (CO2) melalui sistem pernapasan. Bernapas dapat dalam dan dapat pula dangkal.

Pernapasan yang dalam akan mempunyai volume udara yang besar, baik pada waktu tarik

napas/ inspirasi/ inhalasi atau pada waktu mengeluarkan napas/ ekspirasi/ekshalasi.

Sedangkan pada pernapasan dangkal maka volume udara akan mengecil.

INSPIRASI EKSPIRASI

Diafragma Kontraksi ( tampak datar ) Relaksasi ( melengkung keatas )

Tulang iga ( costae ) bergerak keatas & keluar bergerak kebawah & kedalam

Tulang dada Bergerak keluar Bergerak kedalam

Rongga dada Membesar mengecil

Paru-paru Mengembang mengempis

Frekuensi napas normal tergantung umur :

Usia baru lahir sekitar 3550 x/menit

Usia < 2 tahun 2535 x/menit


22/26

usia 2-12 tahun 1826 x/menit

dewasa 1620 x/menit.

Takhipnea :Bila pada dewasa pernapasan lebih dari 24 x/menit

Bradipnea : Bila kurang dari 10 x/menit disebut

Apnea : Bila tidak bernapas

L.O. 3.2. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan Gas Darah Arteri

(GDA), kandungan CO2 atau CO2 total, Gap Anion, pH urin, dan asam laktat.

Pemeriksaan gas darah dan PH digunakan sebagai pegangan dalam penanganan pasien-

pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Gas darah arteri memungkinkan utnuk

pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar

bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri

dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasienpenyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil

berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa

hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus

menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium

lainnya.

Langkah-langkah untuk menilai gas darah:

1. Pertama-tama perhatikan pH (jika menurun klien mengalami asidemia, dengan dua sebab

asidosis metabolik atau asidosis respiratorik; jika meningkat klien mengalami alkalemia dengandua sebab alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik; ingatlah bahwa kompensasi ginjal dan

pernafasan jarang memulihkan pH kembali normal, sehingga jika ditemukan pH yang normal

meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3 mungkin ada gangguan campuran)

2. Perhatikan variabel pernafasan (PaCO2 ) dan metabolik (HCO3) yang berhubungan dengan pH

untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik, metabolik atau

campuran (PaCO2 normal, meningkat atau menurun; HCO3 normal, meningkat atau menurun;

pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama;

penyimpangan dari HCO3 dan PaCO2 dalam arah yang berlawanan menunjukkan adanya

gangguan asam basa campuran).

3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan

dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer,

kompensasi sedang berjalan).

4. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana, gangguan asam basa campuran).


23/26

Prosedur Pengambilan Gas Darah Arteri :

A. Alat

- Spuit gelas atau plastik 5 atau 10 ml

- Botol heparin 10 ml, 1000 unit/ml (dosis-multi)

- Jarum nomor 22 atau 25

- Penutup udara dari karet

- Kapas alcohol

- Wadah berisi es (baskom atau kantung plastik)

- Beri label untuk menulis status klinis pasien

B. Tekhnik

1. Arteri radialis umumnya dipakai meskipun brakhialis juga dapat digunakan2. Bila menggunakan pendekatan arteri radialis lakukan tes Allens. Secara terus menerus

bendung arteri radialis dan ulnaris. Tangan akan putih kemudian pucat. Lepaskan aliran

arteri ulnaris. Tes allens positif bila tangan kembali menjadi berwarna merah muda. Ini

meyakinkan aliran arteri bila aliran arteri radialis tidal paten.3. Pergelangan tangan dihiperekstensikan dan tangan dirotasi keluar.

a. Penting sekali untuk melakukan hiperekstensi pergelangan tangan.Biasanya menggunakan

gulungan handuk untuk melakukan ini

b. Untuk pungsi arteri brakialis, siku dihiperekstensikan setelah meletakkan handuk di bawah

siku

1. 1 ml heparin diaspirasi kedalam spuit, sehingga dasar spuit basah dengan heparin, dankemudian kelebihan heparin dibuang melalui jarum, dilakukan perlahan sehingga pangkal

jarum penuh dengan heparin dan tak ada gelembung udara

2. Arteri brakialis atau radialis dilokalisasi dengan palpasi dengan jari tengah dan jaritelunjuk, dan titik maksimum denyut ditemukan. Bersihkan tempat tersebut dengan kapasalcohol

3. Jarum dimasukkan dengan perlahan kedalam area yang mempunyai pulsasi penuh. Iniakan paling mudah dengan memasukkan jarum dan spuit kurang lebih 45-90 derajat

terhadap kulit

4. Seringkali jarum masuk menembus pembuluh arteri dan hanya dengan jarum ditarikperlahan darah akan masuk ke spuit


24/26

5. Indikasi satu-satunya bahwa darah tersebut darah arteri adalah adanya pemompaan darahkedalam spuit dengan kekuatannya sendiri

Bila kita harus mengaspirasi darah dengan menarik plunger spuit ini kadang-kadang diperlukan

pada spuit plastik yang terlalu keras sehingga tak mungkin darah tersebut positif dari arteri. Hasil

gas darah tidak memungkinkan kita untuk menentukan apakah darah dari arteri atau dari vena

1. Setelah darah 5 ml diambil, jarum dilepaskan dan petugas yang lain menekan area yangdi pungsi selama sedikitnya 5 menit (10 menit untuk pasien yang mendapat antikoagulan)

2. Gelembung udara harus dibuang keluar spuit. Lepaskan jarum dan tempatkan penutupudara pada spuit. Putar spuit diantara telapak tangan untuk mencampurkan heparin

3. Spuit diberi label dan segera tempatkan dalam es atau air es, kemudian dibawakelaboratorium

Faktor yang mempengaruhi pemeriksaan AGD :

Gelembung udara

Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel darah

maka ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen sampel darah

kurang dari 158 mmHg, maka hasilnya akan meningkat.

Antikoagulan

Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian heparin

yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO2, sedangkan pH tidak terpengaruh

karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin.

Metabolisme

Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup, ia

membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO2. Oleh karena itu, sebaiknya sampel

diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak langsung diperiksa,

dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam.

Suhu

Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan tingginya PO2 dan

PCO2. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO2.

Nilai normal analisa gas darah

pH : 7, 35-7, 45


25/26

PCO2 : 35-45 mmHg

PO2 : 80-100 mmHg

HCO3 : 22-26 mEq/L

TCO2 : 23-27 mmol/L

BE : 0 2 mEq/L

saturasi O2 : 95 % atau lebih


26/26

DAFTAR PUSTAKA

Darwis D, Munajat Y., dkk. 2010. Gangguan Keseimbangan Air, Elektrolit dan Asam Basa.

Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Ganong, WF. 2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari Widjajakusumah.

Jakarta : EGC

Guyton, Arthur c, dkk. 2008.Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC

http //chem-is-try.org/pengukurankeasaaman/oleh Jim Clark/diambil pada selasa, 28 Februari

2012

Price, Sylvia Anderson. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi6,ab.

Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC

Saifuddin, M, dkk. 2008. Gangguan Kesimbangan air-elektrolit dan asam-basa edisi II. Jakarta,

FKUI

Sherwood, Lauralee. 2004.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC

Siregar P. 2006. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Dalam : Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Ed. 4, Jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Sudoyo, W Aru, Bambang setiyohadi, Idrus Alwi. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Ed.5. Jakarta : Interna Publishing

Sukmariah M, Karmiati A. 1990. Kimia Kedokteran edisi 2. Jakarta : Binarupa Aksara

wrap up diare a1

Documents