wrap up b-3 skenario 1 kardiovaskular

8/10/2019 Wrap Up B-3 Skenario 1 Kardiovaskular

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-b-3-skenario-1-kardiovaskular 1/46

Skenario 1

SAKIT KEPALA

Seorang Laki-laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepala bagian belakang sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang

menderita hipetensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas

jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter mengajurkan Tn.M untuk

melakukan diet dan minum obat anti hipertensi.



Kata- kata sulit :

1. Hipertensi : keadaan dimana seseorang mengalami kenaikan

tekanan darah di atas normal

2. Bunyi jantung 1 dan 2 : bunyi jantung 1 adalah ventrikel berkontraksi, bunyi

suara disebabkan katup triskupidal dan katup mitral( sistol )

bunyi jantung 2 adalah katup aortal dan pulmonal

menutup. ( diastol)

3. Batas jantung : kanan adalah linea sternalis dextra dan mid

clavicularis sinistra

kiri adalah sekitar 7 cm dari linea mid clavicularis

sinistra

pinggang jantung adalah inteecostales3 pada line

parasternalis sinistra

4. Obat antihipertensi : obat untuk menuruni tekanan darah

Pertanyaan :1. Apa yang menyebabkan tekana darah pada pasien mencapai 160/90 mmHg?

2.

Apa saja faktor resiko hipertensi ?

3. Apa saja gejala hipertensi ?

4.

Mengapa timbul sakit kepala dibelakang?

5. Mengapa dokter mengajukan untuk diet?

6. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus hipertensi?

7. Mengapa sakit kepala tidak berkurang walaupun sudah meminum obat sakit kepala?

8. Apa indikator pasien didiagnosis hipertensi?

9. Apakah hipertensi bisa diturunkan secara genetik?

10.

Etiologi hipertensi?

11.

Apa saja pemeriksaan penunjangnya?

12. Apakah umur berpengaruh pada hipertensi ?

13. Apa saja obat yang termasuk antihipertensi?

14. Apa saja komplikasi hipertensi?

15. Pasien termasuk hipertensi stadium?

Jawaban :1. Kurang olahraga, pola makan yang tidak sehat, stress dan adrenalin meningkat

2. genetik, usia, pola makan ( diet garam naik, kolesterol naik), kebiasaan merokok, alkohol,

berat badan, pikiran ( stress), dislipidemia.3. tekanan darah naik, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, sesak, mata

kemerahan, mudah marah, mual muntah.

4. hipertensi ( tekanan darah naik ) → sakit kepala karna tekanan pembuluh darah naik→

mengeluarkan kemoreseptor( serotonin dan adrenegik)→ vasokontriksi→ merangsang

baroreseptor ( mual muntah, hipotalamus atau photophobia )

5. karena diet Na dan diet rendah lemak mempengaruhi kontraksi jantung



6. farmakologi : obat antihipertensi : 1. Diuretik ex : tiazid

2. ACEI

3. ARB

4. β Blocker

5. CCB

6. α Blocker 7.vasodilator

Non-farmako : DIET, olahraga, stop alkohol dan merokok, banyak makan sayuran

7. karena berbeda etio sakit kepalanya

8. -hipertensi sistol tanpa diikuti kenaikan diastol

-hipertensi diastol tanpa diikuti kenaikan sistol

-hipertensi campuran dimana sistol dan disatol mengalami kenaikan tekanan darah

9. ya hipertensi dapat diturunkan secara genetik

10. etilogi : - primer : genetik yang dipengaruhi oleh faktor resiko dan idiopatik

- sekunder : gangguan kardio dan ginjal

11. EKG dan rontgen

12. iya karena semakin bertambah usia elastisitas pembuluh darah nya berkurang13. obat antihipertensi : 1. Diuretik ex : tiazid

2. ACEI

3. ARB

4. β Blocker

5. CCB

6. α Blocker

7.vasodilator

14. stroke, infark miokard, dan gagal ginjal

15. pasien stadium 1



HIPOTESA



LI.1. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

LO.1.1. Makroskopik Jantung

LO.1.2. Mikroskopik Jantung

LO.1.3. Vaskularisasi Jantung

LI.2. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

LO.2.1. Aktivitas Listrik Jantung

LO.2.2. Pengaturan Tekanan Darah

LO.2.3. Bunyi Jantung

LO.2.4. Siklus Jantung

LI.3. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.3.1. Definisi

LO.3.2 EtiologiLO.3.3. Klasifikasi

LO.3.4. Patofisiologi

LO.3.5. Manifestasi

LO.3.6. Diagnosis

LO.3.7. Penatalaksanaan

LO.3.8. Pencegahan

LO.3.9. Komplikasi

LO.3.10. Prognosis



LI.1. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

LO.1.1. Makroskopik Jantung

Kardio



1.

Bentuk dan letak

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular

yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah

ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan

ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300)

gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menithampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama

masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)

dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel

dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens

dan sebagian arcus aorta).

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus

aorta.



Jantung merupakan organ yang mempunya rongga didalamnya. Terdiri atas 4

katup yaitu 2 ruang atrium disebelah ats dan 2 ruang ventrikel disebelah bawah.

Ukuran jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Ukuran jantung

orang dewasa adalah panjang kira-kira 12 cm, lebar 6 cm dan dan berat 300

gram. Jantung terletak diatas diafragma, dipertengahan rongga dada agak ke kiri dalam

suatu ruangan yang disebut mediastinum (ruang antara paru kiri dan kanan). Di

sebelah depan, jantung dibatasi sternum, disebelah belakang oleh sumsum tulang

belakang.

Di dalam rongga dada,jantung dalam posis seperti kerucut terbalik dengan ujung

mengarah kebawah dan bagian dasar yang melebar ke atas. Ujung jantung

disebut apeks yang terbentuk dari ventrikel kiri. Bagian dasarnya yang mengarah

ke atas disebut basis jantung yang terbentuk dari atrium.

2. Pelapis

Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan

mengecil. Membungkus jantung danpembuluh darah besar. Kantong ini melekat

pada diafragma,sternum,dan pelura yang membungkus paru-paru.

Pericardium terdiri atas 2 bagian,yaitu:

a. Perikardium lapisan fibrosa

- Lapisan fibrosa terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan

penyambung fibrosa yang kaku,tidak elastis.

-

Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks jantung terletak dantertambat di atas diafragma,sedangkan yangmenutupi bagian basis

jantung membuka ke atas dan menyatu dengan jaringan penyambung

pembuluh-pembuluh darah yang keluar dari jantung dan masuk ke

jantung.

- Dibagian lateral (samping), lapisan fibrosa berbtasan dengan pleura

parietal yanitu pembungkus paling luar pari-paru

- Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung mengalami

overstretching yang mungkin terjadi bila volume darah di dalam jantung

sangat banyak dan berfungsi melindungi jantung dan menambatkan

jantung di mediastinum agar tetap pada tempatnya.

b. Pericardium lapisan serosa

- Lapisan serosa merupakan lapisan paling dalam,lebih tipis dari lapisan

fibrosa.

- Lapisan serosa berbentuk membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan

terdiri atas 2 lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah

lapisan parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya

disebut lapisan visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar bagian

dinding jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung atau

miokardium.



Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan serosa viseral terdapat ruangan yang

disebut rongga pericardial. Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa

(cairan encer) yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk

mencegah terjadinya friksi atau gesekan lapisan tersebut saat terjadi gerakan

jantung akibat kontraksi miokardium.

3.

Dinding jantung

a. Epikardium

- Lapisan yang tipis dan transparan yang dibentuk oleh pericardium serosa

bagian visceral dan terdiri dari mesotelium dan jaringan penyambung

jarang yang halus dan licin

b. Miokardium

- Lapisan tengah dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot dan

merupakan bagian terbesar dinding jantung

- Miokardium bertanggung jawab untuk memompa darah dengan cara

berkontraksi dan berelaksasi berganti-ganti secara otomatis

- Otot jantung merupakan otot tidak sadar atau tidak berada dibawah

pengaruh kehendak

- Berkas-berkas otot pada miokardium tersusun berselang-seling dan

membentuk 2 kelompok yaitu otot atrium dan otot ventrikel. Serat-serat

otot disetiap kelompok dihubungkan oleh diskus interkalatus

- Membrane 2 sel otot jantung yang berdekatan saling berhubungan dan

menyatu (fusi). Fusi membrane yang berdekatan membentuk hubungan permeable yang disebut communicating junction atau gap junction.

Dengan adanya gap junction maka potensial aksi dari suatu serat otot

dapat dengan mudah menyebar ke seluruh oto yang berada didalam suatu

kelompok jantung. Diskus interkalatus juga mengandung desmosom yang

berfungsi memperkuat membrane sel otot dan melindungi sel-sel otot

yang berdampingan agar tidak saling tertarik dan rusak.

c.

Endokardium

-

Lapisan tipis yang terdiri atas selapis tipis endothelium.



- Dibawah lapisan endothelium dan melekat erat pada lapisan ini adalah

selapis tipis jaringan penyambung.

-

Lapisan paling dinding jantung yang paling dalam ini halus dan licin dan

juga meliputi valvula (katup)

-

Lapisan endokardium dipangkal pembuluh darah besar yang keluar daridan masuk ke jantung menyatu dengan lapisan endothelium pembuluh

darah tersebut

4.

Ruang jantung

Bagian interior jantung terbagi menjadi 4 ruang. Dua ruang yang terletak

disebelah atas disebut atrium kanan kiri,setiap atrium terdapat tambahan yang

disebut aurikula (katup) yang membuat volume atrium menjadi lebih

besar.Sedangkan disebelah bawah terdapat ventrikel kanan kiri.

Disebelah luar, batas antara atrium dan ventrikel adalah suatu cekungan yangdisebut sulkus koronarius yang didalamnya berjalan arteri koronaria yang

mendarahi dinding jantung

Diantara ventrikel kanan dan kiri terdapat sulkus interventrikularis anterior dan

superior

Pembatas atrium kanan dan kiri yang terdiri dari jaringan penyambung disebut

septum interatrial (mempunyai cekungan yang disebut fossa ovalis) dan

pembatas ventrikel kanan dan kiri yang disebut septum interventrikular.

Permukaan dalam ventrikel berbentuk irregular karena adanya gerigi dan lipata-

lipatan miokardium yang dilapisi oleh endokardium. Gerigi dan lipatan-lipatandisebut trabekula karneae.

5. Katup jantung

Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel

sewaktu kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas

jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium.

Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan

di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel.

Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:

a. Katup atrioventrikular

- Disingkat dengan sebutan katup A-V

-

Katup A-V terbagi 2, yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri

disebut katup bikuspidal (katup mitral), yang terletak antara atrium dan

ventrikel kanan disebut katup trikuspidal

- Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat

menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus

papilaris

-

Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi daritekanan d dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke



dalam ventrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea

mengendur dan berlaku sebaliknya

b. Katup semilunar

- Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta sedangkan

yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebutkatup pulmonalis.

- Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga

disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1

arah.

Vaskular

1. Sirkulasi sistemik

Arteri

-

Darah dipompa oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar yaitu aorta. Aorta ini

berjalan naik ke bagian atas jantung,melengkung ke bawah pada arkus aorta

dan menurun tepat di anterior kolumna spinalis.

- Aorta bercabang menjadi arteri iliaka kiri dan kanan yang menyuplai darah ke

daerah pelvis dan tungkai

- Arteri besar yang menyuplai kepala,lengan dan jantung berasal dari arkus aorta

- Arteri utama yang menyuplai organ visera berasal dari percabangan aorta

desendens

- Aorta dan cabang utamanya (arteri brakiosefalika,carotis comunis,subklavia

dan iliakan komunis) disebut arteri elastika. Arteri ini bercabang menjadi arteri

muskularis dengan dinding yang relative tebal untuk mencegah arteri kolaps

data sendi melipat.

-

Arteri muskularis bercabang lagi menjadi pembuluh beresistensi,kadang

bersubklasifikasi menjadi arteri kecil yang memiliki banyak lapisan sel otot

polos

Anastomosis

-

Ini terdapat dalam banyak sirkulasi dan menyediakan suplai darah alternative bila satu arteri terblokade. Jika hal ini terjadi maka arteri yang beranstomosis

akan membesar secara bertahap dan menyediakan suatu sirkulasi kolateral

Vena

- Terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua lapis sel otot

polos dan vena

- Vena eksremitas terutama tungkai mempunyai sepasang jatup semilunaris

yang menjamin agar darah tidak berbalik arah

-

Vena-vena kepala,leher, dan lengan akan bersatu membentuk vena cavasuperior dan vena-vena tubuh bagian bawah membentuk vena cava inferior



- Satu atau dua vena yang menerima darah dari suatu region tubuh biasanya

terletak disebelah arteri yang menyuplai region tersebut

-

Hal itu menyebabkan peningkatan penyimpanan panas karena pada suhu

rendah,darah arteri yang lebih hangat akan membei panasnya ke darah vena

yang lebih dingin daripada ke lingkungan eksternal- Pulsasi arteri disebabkan oleh denyut jantung yang membantu aliran darah

vena

2.

Sirkulasi pulmonal

Sirkulasi pulmonal dimulai saat darah dipompa oleh ventrikel kanan ke arteri

pulmonalis utama yang kemudia langsung bercabang 2 menjadi arteri

pulmonalis kanan dan kiri yang menyuplai ke paru-paru.

Darah „vena‟ ini mengalami oksigenasi saat alirannya melalui kapiler

pulmonal. Selanjutnya kembali kejantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri yang

memompanya ke ventrikel kiri

Kebutuhan metabolic paru tidak dipenuhi oleh sirkulasi pulmonal namun oleh

sirkulasi bronchial yang muncul dari arteri interkostalis. Sebagian besar vena

dari sirkulasi bronchial berakhir dalam atrium kanan namun beberapa

bermuara kedalam vena pulmonalis

3. System limfatik

Tubuh memiliki system sirkulasi parallel untuk pembuluh dan nodus linfatik

System ini berfungsi mengembalikan cairan intertisial ke system

kardiovaskular sekitar 8 liter/hari yang meninggalkan pembuluh penukar

menuju jaringan tubuh

Pembuluh limfatik yang lebih besar melewati nodus limfatik yang berisi

limfosit yang berperan meningkatkan respon imun terhadap mikroba,toksin

bakteri dan material asing lain yang terbawa cairan intertisial ke dalam system

limfatik

LO.1.2. Mikroskopik Jantung

Kardio

1.

Dinding jantung



a.

Endokardium

-

Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan jantung

- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel

pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung

- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen

halus membenyuk lapis subendotel

- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium

dibawahnya disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat

longgar

b. Miokardium

- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot

jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang

membentuk jala-jala

- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan

interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung

yang disebut kerangka jantung.

- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat

melekat otot jantung dan katupnya- Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum

dan anulus fibrosum

- Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri

pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan

tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.

- Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu

arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan

dapat berwujud tulang rawan

- Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi

tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung



c. Epikardium

- Selubung luar berupa suatu membrane serosa

- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel

terdapat lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak

elastic

- Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung

pembuluh darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium

dan miokardium.

2. Katup jantung

Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan

endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulusfibrosus.

Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium

daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat

elastin

Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup

atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng

fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir

bebasnya)

3.

System hantar rangsang

Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsanglebih daripada otot

jantung dan berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah

lebih besar dan mengandung banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya

lebih sedikir dan terletak di tepian serat

Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena

cava superior dan atrium kanan

Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam

dinding tengah atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yangmembentuk jalinan padat dan diantaranya terisi jaringan ikat

Vascular

1.

Pembuluh kapiler

Merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan

vena dari system peredaran darah.

Garis tengahnya rata-rata 7-9 mikron dan membentuk jaring-jaring saluran

halus. Tingkat metabolism suatu organ menentukan kepadatan jalinannya,contoh yang padat adalag paru,hati,ginjal



Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dari

jaringan disekitarnya oleh lamina atau membrane basal. Setiap sel endotel

berupa lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong

Kapiler dikeliling selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastic

tipis dan disertai sel perivaskular atau perisit Kapiler terbagi menjadi 3 jenis,yaitu:

a. Kapiler sempurna

- Dijumpai dibanyak jaraingan termasuk otot,paru,susunan saraf pusat

dan kulit

- Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis

ditempat lainnya

- Ciri khasnya adalah didalamnya terdapat filament halus dan banyak

vesikel kecil (vesikel pinositik) sepanajng permukaan sel yang

menghadap lumen maupun membrane basal. Vesikel tersebut

mempunya diameter 50-70 nanometer

- Sel endotel dilekatkan oleh taut-rigi (interdigitated jaunction)

- Pada umumnya dijumpai celah sempit diantara membrane sel yang

berhadaoan yang mengandung semacam bahan kedap electron

b. Kapiler bertingkap

- Dijumpai di dalam mukosa usus,berbagaikelenjear endokrin

- Sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang

berdiameter 50 nanometer. Pori-pori tersebut dipisahkan satu sama lain

dengan jarak tertentu dan ditutup katup tipis yang lebih tipis dari

membrane sel

- Sel-sel endotel kapiler ini dipisahakan oleh gap junction

c. Kapiler sinusoid

- Terdapat disalam hati dan organ hemopoetik

- Mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal sekitar 30

nanometer lebih

- Mempunyai dinding yang berkelok-kelok tidak beraturan dan terdiri

atas sel endotel. Bukan merupakan lapisan utuh seperti kapiler

sempurna bahkan terdapat celah yang lebar diantara sel tersebut

-

Membrane basal tidak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin

2. Arteri

Pada umumnya dindin arteri terdiri atas 3 bagian,yaitu:

- Yang paling dalam adalah tunika intima atau interna yang terdiri atas

selapis sel endotel disebelah dalam dan diluarnya dilapisi lapisan

subendotel yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus dan yang yang

paling luar merupakan serat elastic yang disebut membrane elastika

interna



- Lapis tengah adalah tunika media yang terdiri atas sel otot polos yang

tersusun melingkar

-

Lapisan luar,tunika adventitia yang terdiri dari jaringan ikat yang

bersusun memanjang dan berbatasan dengan tunika media

Arteri digolongkan menjadi 3,yaitu:

a. Arteriol

- Mempunyai diameter 100 nanometer atau kurang

- Tunika intima terdiri dari sel enodtel dan membrane elastika

interna,tidak terdapat jaringan subendotel

- Tunika media terdiri dari satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan

serat elastic bertebaran

- Tunika adventisia yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya

berupas selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen danelastin yang bersusun memanjang

- Mempunya dinding yang relative tebal dengan lumen yang sempit dan

relative kedap,tidak terlibat dalam saling tukar darah cairan jaringan

- Arteriol mapu mengontrol distribusi darah ke dalam berbagai jaringan

kapiler yang berbeda dengan vasokontriksi dan vasodilatasi, serta

merupakan pengendali utama tekanan darah sistemik

b.

Vena kecil dan sedang

-

Termasuk golongan yang meliputi sema arteri yang termasuk arteri

tipe muscular

- Dindingnya relative tebal yang terutama disebabkan banyak serat otot

didalam tunika media

- Disebut juga arteri distribusi atau arteri pembagi karena mereka

membagi darah ke berbagai organ yang mengatur suplai darah ke

sesuai dengan tuntutan faal yang berlainan

- Tunika intima mempunyai tiga lapisan yang jelas,lamina atau

membrane elastika interna jelas,tunika media tersusun melingkar

-

Dibawah endotel yang duduk diatas membrane faal yang tipis,terdapatserat otot polos yang memanjang

- Pada arteri muscular yang lebih besar,serat elastin cukup banyak

diantara lapis-lapis otot polos

- Tunika adventisia sering setebal tunika media,tidak mempunyai batas

yang jelas. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang

mengandung serat kolagen dan elastis

c. Arteri besar



- Digolongkan dalam arteri tipe elastic dengan dinding yang relative

tipis disbanding ukuran pembuluh ini

-

Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal. Lapisan subendotel

terdiri atas serat kolagen dan serat elastic serta fibroblast yang tersebar.

-

Dibagian dalam terdapat berkas-berkas kecil serat otot polos- Tunika media dicirikan oleh banyaknya membrane elastic,tersusun

melingkar

- Ruang diantara membrane elastin tersebut mengandung

fibroblast,bahan dasar amorf,jala-jala serat elastin halus dan serat otot

polos yang melingkar serta mempunyai banyak tonjolan pendek

- Tunika adventisia berupa selubung tipis dan susah dibedakan dari

jaringan sekitarnya

- Arteri besar sering disebut arteri penghubung untuk menjelaskan

fungsinya sebagai pengantar darah ke dalam cabang-cabang kecil

system pembuluh darah

3. Vena

Vena mempunya tekanan sepersepuluh dari tekanan arteri dan harus

menampung volume darah lebih besar tetapi dindinya lebih tipis karena

berkurangnya unsure otot dan elastisnya

Vena digolongan menjadi 3,yaitu:

a.

Venula

-

Mempunyai intima yang terdiri atas endotel dengan selbung seratkolagen diluarnya

- Terlibat dalam pertukaran metabolit antara darah dan jaringan ikat

- Serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna setebal 1-

3 lapis diluar endotel

- Tersusun lebih renggang daripada arteriol,dipisahkan oleh berkas

serat kolagen dan elastin

- Tunika adventisia tebal dibandingankan keseluruhan dindingnya

yang tipis dan terdiri atas serat kolagen dan tebaran elastic serta

fibroblast

b. Vena kecil dan sedang

- Mempunyai diameter yang berkisar 1-9 mm

- Tunika intimanya tipis,sel endotel pendek dan berbentuk polygonal

- Tunika medianya tpis dan terdiri dari berkas kecil serat otot polos

yang tersusun melingkar dipidahkan oleh serat kolagen dan jalinan

halus serta elastin

-

Tunika adventisianya sangat berkekmbang dan membentuk

sebagaian besar dindingnya. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat



longgar dengan berkas serat kolagen kasar tersusun memanjang

dan kadang terdapat sedikit serat otot polos

c. Vena besar

-

Termasuk vena cava inferior dan superior, vena porta dan cabang-

cabang utamanya

- Tunika intimanya berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil

tetapi sedikit lebih tebal

- Tunika medianya kurang berkembang dan otot polos

pembentuknya sangat berkurang atau tidak ada

- Tunika adventisianya paling tebal dari ketiga lapisan lainnya,tepat

diluar tunika media berupa suatu lapis mengandung jaringan ikat

padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar,daerah tengah

mengandung banyak serat otot memanjang dan paling luar hanyaterdiri atas jalinan serat kolagen kasar dan serat elastin.

LI.2. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

LO.2.1. Aktivitas Listrik JantungKontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial

aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau

berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu

sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1.

sel kontraktil adalah 99% otot jantung yang melakukan kerja mekanis, yaitu

memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu

potensial aksi2. sel otoritmik hanya terdapat sedikit didalam jantung namun memiliki fungsi yang

sangat penting. Sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk

mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab

untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut

memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami

depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.



Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial – potensial aksi,

masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena

penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan

kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial

aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positifmengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara

bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami

depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik

dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks

Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena

peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi

usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi

berikut ini:

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang

vena cava superior

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar

atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari

atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri

yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke

atrium di sepanjang dinding luar.

4.

Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke

seluruh miokardium ventrikel.



Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada

dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang

merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel

tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan

potensial membran.

Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran

terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian

dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot

jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase

datar (plateau phase) potensial aksi Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi

menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung

jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat”

dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi

lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar.

Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian

dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan

permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang

bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut

berperan memperlama fase datar.

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi

ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan

menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat

yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali

membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial

membran ke tingkat istirahat.



LO.2.2. Pengaturan Tekanan Darah

Pengertian tekanan darah

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadisaat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan

terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya

digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa

normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata – rata tekanan darah normal 120/80

(Smeltzer and Bare, 2001).

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin,

arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf

adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk

menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus

semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf

menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan

mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf – saraf ini dapat berfungsi secara

otomatis.

Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh.

Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang

pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan

darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi

pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon

seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat

meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting

dalam pengontrolan tekanan darah.

Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja

bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi danmemungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu

mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap

detiknya

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat

mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu

darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit

daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia



lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.

Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi

vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut

karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuangsejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,

sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1.

aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran

3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi

ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh

secara otomatis)

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air,

yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanadarah ke normal.

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,

sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang

disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan

memicu pelepasan hormon aldosteron

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai

penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.

Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal ( stenosis arteri renalis) bisa

menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa

menyebabkan naiknya tekanan darah.

Sistem saraf simpatis

merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

-

meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap

ancaman dari luar)

-

meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian

besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak



- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan

volume darah dalam tubuh

- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang

merangsang jantung dan pembuluh darah

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk

membantu mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah),

ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.

2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah,

menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.

3.

Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh

angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatuhormon yang sangat aktif.

4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut,

meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon

aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.

Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium.

Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan

tekanan darah.

LO.2.3. Bunyi Jantung

Aliran darah melalui jantung berjalan dengan tenang, namun saat katup-katup jantung

menutup dengan tiba-tiba terdengar bunyi detak, serupa dengan yang terdengar bila

tekanan tinggi aliran kran tiba-tiba dimatikan.



Perbedaan bunyi-bunyi jantung ini dapat didengar selama setiap siklus jantung.

1. Bunyi nada rendah (“lub”) disebabkan oleh penutupan tiba-tiba katup

atrioventrikuler saat ventrikel mulai berkontraksi pada systole awal. Ini adalah

bunyi jantung pertama.

2.

Bunyi nada tinggi („dup‟) dihasilkan oleh menutupnya katup-katup semiulnarissaat ventrikel relaksasi. Bunyi ini disebut bunyi jantung kedua.

Bunyi-bunyi ini dapat didengar dengan cara menempelkan telinga langsung

pada dinding dada atau dapat digunakan stetoskop. Denyut jantung (kontraksi) dapat

dirasakan dengan tangan yang diletakkan di dada. Denyut jantung ini terjadi diantara

bunyi jantung pertama dan kedua.

Bila katup-katup jantung rusak karena penyakit, bunyi tambahan (murmur)

akan terdengar. Sifat dan waktu murmur penting dalam mendiagnosa penyakit

jantung. Kadang-kadang murmur terjadi pada orang muda yang sehat.

1.

Bunyi jantung 1

S1 terjadi akibat penutupan katup mitral dan trikuspidal

Lamanya berkisar 0.14 detik

Intensitasnya ditentukan oleh kekuatan kontraksi ventrikel dan jarak antara

daun katup

Paling jelas terdengar pada puncak jantung

2. Bunyi jantung 2

S2 terjadi akibat penutupan katup aorta dan pulmonal

Lamanya berkisar 0.11 detik dan frekwensinya lebih tinggi dari S1

Intensitasnya dipengaruhi oleh kecepatan penutupan katup semilunar

S2 akibat penutupan katup pulmonal paling jelas terdengar pada RSI 2 sebelah

kiri tulang dada, S2 akibat penutupan katup aorta pada RSI 2 sebelah kanan

tulang dada

3. Bunyi jantung 3

S3 terjadi akibat masuknya darah dari atrium ke ventrikel

Terdengar sebagai suara yang bergemuruh dengan frekwensi rendah

Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel

Terdengar paling jelas pada puncak jantung4. Bunyi jantung 4

S4 terjadi akibat kontraksi atrium atau pengisian ventrikel yang cepat

Frekwensinya sangat rendah

Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel dan kekuatan

kontraksi atrium

LO.2.4. Siklus Jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari

denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang

spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol



adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.

Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular

filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup

semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak

berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanandi ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan

terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang

masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup

tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya

pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi

dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan

katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat

ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End

Systolic Volume.

Pembagian system sirkulasiSecara umum system sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi dua

bagian :

1.

System sirkulasi umum (sistemik) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kiri

keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.

2. System sirkulasi paru-paru (pulmonal) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung

kanan ke paru-paru lalu kembali ke jantung kiri.

a. System sirkulasi sistemik

System sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang banyak

mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung

melalui ventrikel kiri ke pembuluh darah aorta lalu keseluruh tubuh melalui arteri-

arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang

dinamakan kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian

yang disebut dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara

terputus-putus atau intermitten. Vasomotion terjadi secara periodic dengan interval 15

detik sampai 3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat didalam kapilaria

dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini

memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini

terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler, serta filtrasi danreabsorbsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriol

sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat

hubungan Antara arteriol dan venula melalui kapilari bed yang berbentuk seperti

anyaman, ada juga hubungan langsung (by pass) dari arteriol ke venule melalui arteri

vena anastomosis.

b.

System sirkulasi pulmoner

sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung

O2 tetapi banyak mengandung CO2 ynag berasal dari vena cava inferior dan vena

cava superior) mengalir meninggalkan jantung kanan (ventrikel kanan) melalui arteri

pulmonalis menuju paru-paru. Kecepatan aliran darah didalam arteri pulmonalissebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat dari aliran darah dalam aorta.



Didalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi

pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di

kapilaria paru-paru terjadi pertukran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah

bersih. Darah bersih selanjutnya keluar paru melalui vena pulmonalis memasuki

atrium kiri. Kecepatan aliran darah didalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah

mencapai vena pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnyaaorta , arteri pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi.

Jadi secara ringkas aliran darah dalam sistem sirkulasi darah manusia adalah :

Sistem sirkulasi sistemik : ventrikel kiri aorta arteri arteriol capillary

bed atau A-V anastomose venule vena vena cava (inferior dan

superior) atrium kanan

Sistem sirkulasi pulmoner : ventrikel kanan arteri pulmonalis paru

kapilaria paru vena pulmonalis atrium kiri

Fase –

fase jantung

1. Middiastol ventrikel

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena

aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium

sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena

perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke

dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium

berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk

potensial aksi.

2. Depolarisasi atrium

Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.

Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan

atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV

terbuka.

3. Akhir diastol ventrikel

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi

atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhirdiastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi Ventrikel

Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV

tertutup.

5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.

Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekananventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut



belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat

periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta

sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada

darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.

6.

Ejeksi ventrikel

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan

darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa

berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke

pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel

berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

7. Akhir sistole ventrikel

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi

ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir= 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

8. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah

tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan

gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada

lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah

tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi

dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkatyang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.



LI.3. Mahasisa Mampu Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.3.1. DefinisiHipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya

di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari

resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Tekanan Darah = Curah Jantung X

Tahanan)Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang

apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan

tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam

beberapa waktu.

LO.3.2 Etiologi

Hipertensi merupakan faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan

aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. Selain faktor

genetika, usia, dan jenis kelamin, ada beberapa faktor penyebab lain, antara lain:

http://www.kesehatan123.com/1199/ulasan-tentang-hipertensi/

http://www.kesehatan123.com/1199/ulasan-tentang-hipertensi/



a. Stres atau perasaan tertekan.

b. Kegemukan (Obesitas).

c. Kebiasaan merokok.

d. Kurang berolahraga.

e. Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia).

f.

Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemaktinggi.

g. Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

a. Hipertensi primer Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan

oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini

dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola

hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang

dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein.

Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

b. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan

dari aorta.

Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat

seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon

yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah, dan

pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan

mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang,

dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan

komplikasi hipertensi pula.

Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat

komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga

menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat

menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung.

Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan

oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan

tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil.Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan

kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat

mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

a) Penyakit Ginjal

- Stenosis arteri renalis

- Pielonefritis

- Glomerulonefritis

- Tumor-tumor ginjal- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)



- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

b) Kelainan Hormonal

- Hiperaldosteronisme

- Sindroma Cushing

- Feokromositomac) Obat-obatan

- Pil KB

- Kortikosteroid

- Siklosporin

- Eritropoietin

- Kokain

- Penyalahgunaan alkohol

- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

d)

Penyebab Lainnya

- Koartasio aorta

- Preeklamsi pada kehamilan

- Porfiria intermiten akut

- Keracunan timbal akut

LO.3.3. Klasifikasi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri

yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,

Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasushipertensi

b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua

selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini

menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.

Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.

a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik

tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak

dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu

peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. b.

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan

sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada

usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam

satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium menurut WHO.



Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Optimal <120 mmHg <80 mmHg

Normal <130 mmHg <85 mmHg

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140 – 159 mmHg 90 - 99 mmHg

Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg 90 – 94 mmHg

Tingkat 2 (Hipertensi sedang) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg

Tingkat 3 (Hipertensi berat) ≥180 mmHg ≥110 mmHg

Hipertensi sistol terisolasi ≥140 mmHg <90 mmHg

Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg <90 mmHg

Klasif ikasi H ipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Klasif ikasi H ipertensi Hasil Konsensus Perh impunan H ipertensi I ndonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Hipertensi sistol

terisolasi

≥ 140 Dan < 90



Tekanan darah tinggi primer

Hampir 95% dari semua kasus hipertensi yang ditemukan adalah tekanan darah tinggi

primer atau disebut juga hipertensi esensial. Penyebabnya adalah gabungan dari

beberapa faktor yakni gen, gaya hidup, berat badan, dan lainnya. Biasanya, dokter

menyarankan untuk melakukan modifikasi pada gaya hidup dan pola makan. Jika

perubahan gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah, dokter biasanya akan

memberikan obat-obatan untuk menormalkan tekanan darah

Tekanan darah tinggi sekunder

Hipertensi sekunder disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor penyebab hipertensi

sekunder yang paling umum adalah kerusakan dan disfungsi ginjal. Penyebab lainnya

adalah tumor, masalah pada kelenjar tiroid, kondisi selama kehamilan, dan lain-lain.

Biasanya, hipertensi jenis ini bisa disembuhkan jika penyebabnya lebih dulu

disembuhkan.

Tekanan darah tinggi maligna

Ini adalah jenis hipertensi yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi

maligna sangat cepat untuk merusak organ dalam tubuh. Jika dalam lima tahun

hipertensi maligna tidak diobati, konsekuensinya adalah kematian yang disebabkan

oleh kerusakan otak, jantung, dan gagal ginjal. Namun, hipertensi jenis ini dapat

diobati dengan catatan pengobatan dilakukan secara intensif dan berkelanjutan.

Seseorang yang menderita hipertensi jenis ini merasakan kebas di sekujur tubuh,

penglihatan kabur, kecemasan, dan sangat kelelahan.

Tekanan darah tinggi sistolik terisolasi

Jenis hipertensi ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes, dan diet

yang salah. Pada hipertensi ini, arteri menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik

(tekanan darah saat jantung berkontraksi) sangat tinggi sedangkan diastolik (tekanan

darah saat jantung istirahat) normal.

White coat hypertension

Hipertensi jenis ini hanya terjadi jika pasien sedang berada di pusat klinik atau rumah

sakit. Jenis tekanan darah tinggi ini disebabkan oleh kegugupan saat akan diperiksa

oleh pihak rumah sakit. Di luar rumah sakit, tekanan darah pasien ini sangat normal.

Jika terjadi hal yang sama dalam pemeriksaan ulang maka jenis hipertensi ini tidak

perlu diobati.

Hipertensi resisten

Penderita hipertensi resisten tidak merespon obat apapun lagi. Hipertensi dikatakan

resisten jika 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Maka diperlukan

4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darah.



LO.3.4. Patofisiologi

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai

faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi

tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor

endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah

dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak

pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan

kecepatan denyut jantung. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume

sekuncup yaitu:

1) Kontrol instrinsik

Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung dan

volume yang diisikan ke dalam ventrikel ( preload). Penentu utama dari panjang serat otot

jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end

diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot

jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan

volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling pada jantung.

2)

Kontrol ekstrinsik

Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung

dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung

yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih

sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkankarena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain

peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma yang akan

meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan pergeseran filamen troponin-tropomiosin

bergeser karena troponin berikatan dengan Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka

jembatan silang miosin akan berkontak dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot

jantung. Stimulasi paraf simpatis ini kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.

Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga

terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah.

Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan venaakan mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end

diastolik volume yang akan berakhir pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan

tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.

Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung panjang

pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah. Resistensi pembuluh

darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah tetapi berbanding

terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila tekanan darah arteri

meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka ventrikel harus

menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat



menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan

hipertrofi serat-serat otot jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat

dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi

cardiomegali.

Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga

memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor

kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke

ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah

menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam

pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE ( Angiotensin

Converting Enzym) dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal.

Aldosteron akan menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume

intravaskuler dan kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor

kuat sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat padakenaikan tekanan darah.

Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan

darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha untuk

mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian dimulai dari

sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler melalui sistem saraf, reflek

kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium dan arteri

pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang bereaksi sangat cepat diikuti oleh

sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat, misalnya perpindahan cairan antara

sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin.Kemudian dilanjutkan sistem yang berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan

tekanan darah dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan

tubuh yang melibatkan berbagai organ.

LO.3.5. Manifestasi

Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya

gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan

gejala seperti di bawah ini :

Tanda :

1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)

2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Gejala :

1. Mual dan muntah

2. Nokturia

3.

Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium

4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat



5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang),

sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-

kunang.

LO.3.6. Diagnosis

a. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)

a) Lama menderita HT dan derajat tekanan darah

b) Indikasi adanya hipertensi sakunder: penyakitginjal kronik

c) Faktor resiko kardiovaskuler

d) Gejala kerusakan organ target:

Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit

sensorik dan motorik. Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak napas,sembab

kakic.Ginjal: haus , poliuri, nokturi, hematurid.Arteri perifer: ekstremitas

dingin, klaudikasiointermiten

e) Pengobatan hipertensi sebelumnya

f) Faktor-faktor pribadi, keluarga, lingkungan

b. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)

a) Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas

tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

b) Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

c) Adanya pembesaran jantung, irama gallop.

d)

Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

e) Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

c. Pemeriksaan laboraturium

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi

a. Urinalisis : protein leukosit, eritrosit, dan sislinder

b. Hemoglobin/hematocrit

c. Elektrolit darah : kalium

d. Ureum/kreatinin

e.

Gulada darah puasaf. Kolestrol total

g. Elekrrokardiografi menunjukkan HVK sekitar 20-50% (kurang sensitive)

tetapi masih menjadi metode standar.

Apabila keuangan tidak menjadi kendala maka diperlukan pula pemeriksaan :

a) TSH

b) Leukosit darah

c) Trigliderida, HDL, dan kolestrol LDL

d)

Kaslium dan fosfore) Foto toraks



f) Elektrokardiogafi dilakukan karena data menemukan HVK lebih dini dan

lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%). Indikasi elektrokardiografi pada

pasien hipertensi adalah :

i. Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

ii.

Hipertensi dengan kelainan katupiii. Hipertensi pada anak atau remaja

iv. Hipertensi saaat aktivitas, tetapi normal saat istirahat

v.

Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya (gangguan

fungsi sistolik dan diastolic).

g)

Elektrokardiograf-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolic

(gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif.

LO.3.7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan:1. Terapi nonfarmakologi

2. Terapi farmakologi

1. Terapi nonfarmakologi

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah

tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi.

Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup.

Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai

dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien

dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah

ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah

mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan

DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet

rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah

pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi;

mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan

obat.Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan

secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan

natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien mengerti

rasionalitas intervensi diet

a. Hipertensi 2 – 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang dengan berat

badan ideal

b. Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight)



c. Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan

tekanan darah secara bermakna pada orang gemuk

d. Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga prekursor dari

hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM tipe 2, dislipidemia, dan

selanjutnya ke penyakit kardiovaskular.

e. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan

tekanan darah pada individu dengan hipertensi.

f. Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam, kebanyakan

pasien mengalami penurunaan tekanan darah sistolik dengan pembatasan natrium.

JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur,

dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium

yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan

darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu

ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah.

Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan.

Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang

terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok merupakan faktor

resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok

harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok.

Modifikasi Rekomendasi Kira-kira penurunan

tekanan darah, range

Penurunan berat badan(BB)

Pelihara berat badan normal(BMI 18.5 – 24.9)

5-20 mmHg/10-kg penurunan BB

Adopsi pola makan DASH Diet kaya dengan buah,

sayur,

dan produk susu rendah

lemak

8-14 mm Hg

Diet rendah sodium Mengurangi diet sodium,

tidak

lebih dari 100meq/L (2,4 g

sodium atau 6 g sodium

klorida)

2-8 mm Hg

Aktifitas fisik Regular aktifitas fisik aerobikseperti jalan kaki 30

menit/hari,

beberapa hari/minggu

4-9 mm Hg

Minum alkohol sedikit saja Limit minum alkohol tidak

lebih

dari 2/hari (30 ml etanol

[mis.720 ml beer, 300ml

wine)

untuk laki-laki dan 1/hari

untuk

perempuan

2-4 mm Hg



Singkatan: BMI, body mass index, BB, berat badan, DASH, Dietary Approach to Stop

Hypertension

* Berhenti merokok, untuk mengurangi resiko kardiovaskular secara keseluruhan

Modifikasi Gaya Hidup untuk Mengontrol Hipertensi

2. Terapi Farmakologi

Ada 9 kelas obat antihipertensi . Diuretik, penyekat beta, penghambat enzim konversi

angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis kalsium

dianggap sebagai obat antihipertensi utama (tabel 5). Obat-obat ini baik sendiri atau

dikombinasi, harus digunakan untuk mengobati mayoritas pasien dengan hipertensi karena

bukti menunjukkan keuntungan dengan kelas obat ini. Beberapa dari kelas obat ini (misalnya

diuretik dan antagonis kalsium) mempunyai subkelas dimana perbedaan yang bermakna dari

studi terlihat dalam mekanisme kerja, penggunaan klinis atau efek samping. Penyekat alfa,

agonis alfa 2 sentral, penghambat adrenergik, dan vasodilator digunakan sebagai obatalternatif pada pasien-pasien tertentu disamping obat utama.

Evidence-based medicine adalah pengobatan yang didasarkan atas bukti terbaik yang

ada dalam mengambil keputusan saat memilih obat secara sadar, jelas, dan bijak terhadap

masing-masing pasien dan/atau penyakit. Praktek evidence-based untuk hipertensi termasuk

memilih obat tertentu berdasarkan data yang menunjukkan penurunan mortalitas dan

morbiditas kardiovaskular atau kerusakan target organ akibat hipertensi. Bukti ilmiah

menunjukkan kalau sekadar menurunkan tekanan darah, tolerabilitas, dan biaya saja tidak

dapat dipakai dalam seleksi obat hipertensi. Dengan mempertimbangkan faktor-faktor ini,

obat-obat yang paling berguna adalah diuretik, penghambat enzim konversi angiotensin

(ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), penyekat beta, dan antagonis kalsium(CCB).

Mencapai Tekanan Darah pada masing-masing pasien Kebanyakan pasien dengan

hipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan

darah yang diinginkan. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda dimulai apabila

pemakaian obat tunggal dengan dosis lazim gagal mencapai target tekanan darah. Apabila

tekanan darah melebihi 20/10 mm Hg diatas target, dapat dipertimbangkan untuk memulai

terapi dengan dua obat. Yang harus diperhatikan adalah resiko untuk hipotensi ortostatik,

terutama pada pasien-pasien dengan diabetes, disfungsi autonomik, dan lansia.

Terapi Kombinasi

Rasional kombinasi obat antihipertensi:

Ada 6 alasan mengapa pengobatan kombinasi pada hipertensi dianjurkan:

1. Mempunyai efek aditif

2. Mempunyai efek sinergisme

3. Mempunyai sifat saling mengisi

4. Penurunan efek samping masing-masing obat

5. Mempunyai cara kerja yang saling mengisi pada organ target tertentu



6. Adanya “fixed dose combination” akan meningkatkan kepatuhan pasien

(adherence)

Fixed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai berikut:

1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan diuretik

2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik

3. Penyekat beta dengan diuretik

4. Diuretik dengan agen penahan kalium

5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan antagonis kalsium

6. Agonis α-2 dengan diuretik

7. Penyekat α-1 dengan diuretic

Menurut European Society of Hypertension 2003, kombinasi dua obat untuk

hipertensi ini dapat dilihat pada gambar 3 dimana kombinasi obat yang dihubungkan dengan

garis tebal adalah kombinasi yang paling efektif.

Terapi lini pertama untuk kebanyakan pasien

Petunjuk dari JNC 7 merekomendasikan diuretik tipe tiazid bila memungkinkan

sebagai terapi lini pertama untuk kebanyakan pasien, baik sendiri atau dikombinasi dengan

salah satu dari kelas lain (ACEI, ARB, penyekat beta, CCB).Diuretik tipe thiazide sudah

menjadi terapi utama antihipertensi pada kebanyakan trial. Pada trial ini, termasuk yang baru

diterbitkan Antihypertensive and LipidLowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial

(ALLHAT), diuretik tidak tertandingi dalam mencegah komplikasi kardiovaskular akibat

hipertensi. Kecuali pada the Second Australian National Blood Pressure Trial; dimana

dilaporkan hasil lebih baik dengan ACEI dibanding dengan diuretik pada laki-laki kulit

putih.



Diuretik meningkatkan efikasi antihipertensi dari banyak regimen obat, berguna

dalam mengontrol tekanan darah, dan harganya lebih dapat dijangkau dibanding obat

antihipertensi lainnya. Sayangnya disamping kenyataan ini, diuretik tetap kurang digunakan

(underused). Rekomendasi ini terutama untuk pasien tanpa indikasi khusus dan berdasarkan

bukti terbaik yang ada yang menunjukkan penurunan mortalitas dan morbiditas. Walaupun

begitu, diuretik juga berguna pada pasien dengan indikasi tertentu, tetapi tidak selalu sebagaiobat pilihan pertama.

Kelas Nama obat Dosis

lazim

(mg/hari)

Freq.

pemberian

keterangan

Diuretic

Tiazid

Klortalidon

Hidroklorotiazid

Indapamide

Metolazone

6.25-25

12.5-50

1.25-2.5

0.5

1

1

1

1

Pemberian pagi hari untuk

menghindari diuresis malam

hari,

sebagai antihipertensi gol.tiazidlebih efektif dari diuretik loop

kecuali pada pasien dengan GFR

rendah (± ClCr<30 ml/min);

gunakan dosis lazim untuk

mencegah efek samping

metabolik,; hiroklorotiazid

(HCT)

dan klortalidon lebih disukai,

dengan dosis efektif maksimum

25

mg/hari; klortalidon hampir 2kali

lebih kuat dibanding HCT;

keuntungan tambahan untuk

pasien osteoporosis; monitoring

tambahan untuk pasien dengan

sejarah pirai atau hiponatremia

Loop Bumetanide

Furosemide

Torsemide

0.5-4

20-80

5

2

2

1

Pemberian pagi dan sore untuk

mencegah diuresis malam hari;

dosis lebih tinggi mungkin

diperlukan untuk pasien dengan

GFR sangat rendah atau gagalJantung

Penahan

kalium

Triamteren

Triamteren/

HCT

50-100

37.5-75/

25-50

1 atau

2

1


mencegah diuresis malam hari;

diuretik lemah, biasanya

dikombinasi dengan diuretik

tiazid

untuk meminimalkan

hipokalemia;

karena hipokalemia dengan

dosis

rendah tiazid tidak lazim,



obatobat ini diberikan pada

pasien

yang mengalami hipokalemia

akibat diuretik; hindari pada

pasien dengan penyakit ginjal

kronis (± ClCr<30 ml/min);dapat

meyebabkan hiperkalemia,

terutama kombinasi dengan

ACEI,

ARB, atau supplemen kalium

Antagonis

aldosteron

Eplerenone

Spironolakton

Spironolakton/HCT

50-100

25-50

25-50/25-

50

1 atau 2

1


mencegah diuresis malam

hari; diuretic ringan biasanya

di kombinasi dengan tiazid

untuk meminimalkan

hipokalemia; karenahipokalemia dengan diuretic

tiazid dosis rendah tidak

lazim, obat-obat ini biasanya

dipakai untuk pasien-pasien

yang mengalami diureticinduced

hipokalemia; hindari

pada pasien dengan penyakit

ginjal kronis (± ClCr < 30ml/

min); dapat menyebabkan

hiperkalemia, terutama kombi

nasi dengan ACEI, ARB, atau

suplemen kalium)

ACE

inhibitor

Benazepril

Captopril

Enalapril

Fosinopril

Lisinoril

Moexipril

Perindopril

Quinapril

RamiprilTrandolaapril

Tanapres

10-40

12.5-150

5-40

10-40

10-40

7.5-30

4-16

10-80

2.5-101-4

1 atau 2

2 atau 3

1 atau 2

1

1

1 atau 2

1

1 atau 2

1 atau 2

Dosis awal harus dikurangi

50% pada pasien yang sudah

dapat diuretik, yang

kekurangan cairan, atau sudah

tua sekali karena resiko

hipotensi; dapat menyebabkan

hiperkalemia pada pasien

dengan penyakit ginjal kronis

atau pasien yang jugamendapat diuretik penahan

kalium, antagonis aldosteron,

atau ARB; dapat menyebabkan

gagal ginjal pada pasien

dengan renal arteri stenosis;

jangan digunakan pada

perempuan hamil atau pada

pasien dengan sejarah

angioedema

Penyekat

reseptorangiotensin

Kandesartan

EprosartanIrbesartan

8-32

600-800150-300

1 atau 2

1 atau 21

Dosis awal harus dikurangi

50% pada pasien yang sudahdapat diuretik, yang



Losartan

Olmesartan

Telmisartan

Valsartan

50-100

20-40

20-80

80-320

1 atau 2

1

1

1

kekurangan cairan, atau sudah

tua sekali karena resiko

hipotensi; dapat menyebabkan

hiperkalemia pada pasien

dengan penyakit ginjal kronis

atau pasien yang jugamendapat diuretik penahan

kalium, antagonis aldosteron,

atau ACEI; dapat

menyebabkan gagal ginjal

pada pasien dengan renal arteri

stenosis; tidak menyebabkan

batuk kering seperti ACEI,;

jangan digunakan pada

perempuan hamil

Penyekat

beta

Kardioselektif

AtenololBetaxolol

Bisoprolol

Metoprolol

Nonselektif

Nadolol

Propranolol

Propranolol LA

Timolol

Sotalol

25-100

5-202.5-10

50-200

50-200

40-120

160-480

80-320

1

11

1

1

1

2

1

Pemberhentian tiba-tiba dapat

menyebabkan reboundhypertension; dosis rendah s/d

sedang menghambat reseptor

β1, pada dosis tinggi

menstimulasi reseptor β2;

dapat menyebabkan

eksaserbasi asma bila

selektifitas hilang; keuntungan

tambahan pada pasien dengan

atrial tachyarrythmia atau

preoperatif hipertensi


menyebabkan rebound

hypertension, menghambat

reseptor β1 dan β2 pada semua

dosis; dapat memperparah

asma; ada keuntungan

tambahan pada pasien dengan

essensial tremor, migraine,

tirotoksikosis

Antagonis

kalsium

Dihidropiridin

Amlodipin

Felodipin

Isradipin

Isradipin SR

Lekarnidipin

Nicardipin SR

Nifedipin LA

Nisoldipin

2.5-10

5-20

5-10

5-20

60-120

30-90

10-40

1

1

2

1

2

1

1

Dihidropiridin yang bekerja

cepat (long-acting) harus

dihindari, terutama nifedipin

dan nicardipin; dihidropiridin

adalah vasodilator perifer

yang kuat dari pada

nondihidropiridin dan dapat

menyebabkan pelepasan

simpatetik refleks

(takhikardia), pusing, sakitkepala, flushing, dan edema



perifer; keuntungan tambahan

pada sindroma Raynaud

Non-dihidropiridin

Diltiazem SR

Verapamil SR

180-360 1

1

Produk lepas lambat lebih

disukai untuk hipertensi;

obatobat ini menyekat slow

channels di jantung danmenurunkan denyut jantung;

dapat menyebabkan heart

block; keuntungan tambahan

untuk pasien dengan atrial

takhiaritmia

Obat antihipertensi alternatif

Kelas Nama Obat Dosis

lazimmg/hari

Freq/hari Keterangan

Penyekat

alfa-1

Doxazosin

Prazosin

Terazosin

1-8

2-20

1-20

1

2 atau 3

1 atau 2

Dosis pertama harus diberikan

malam sebelum tidur;

beritahu pasien untuk berdiri

perlahan-lahan dari posisi

duduk atau berbaring untuk

meminimalkan resiko

hipotensi ortostatik;

keuntungan tambahan untuk

laki-laki dengan BPH

(benign prostatichyperplasia)

Agonis

sentral α-2

Klonidin

Metildopa

0.1-0.8

250-1000

2

2


menyebabkan rebound

hypertension; paling efektif

bila diberikan bersama

diuretik untuk mengurangi

retensi cairan

Antagonis

Adrenergik

Perifer

Reserpin 0.05-0.25 Gunakan dengan diuretik untuk

mengurangi retensi cairan

Vasodilator

arteri

langsung

Minoxidil

Hidralazin

10-40

20-100

1 atau 2

2 atau 4

Gunakan dengan diuretic dan

penyekat beta untuk

mengurangi retensi cairan

dan refleks takhikardi

LO.3.8. Pencegahan

Pencegahan hipertensi sejak dini dengan :

1.

pola makan sehat, yakni memperbanyak konsumsi buah & sayur serta kurangimakanan tinggi garam & lemak.



2. hindari rokok, stres, dan alkohol.

3.

olahraga cukup.

4. istirahat cukup.

LO.3.9. Komplikasi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah diseluruh organ tubuh manusia.Angka kematian yang tinggi pada penderita darah

tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.

a. Organ Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa

penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung

untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang

besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung

sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan

menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akanmenyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

b.

Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan

sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah

tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah

pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.

c. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh

darah ginja karena pembuluh darah ginjal tertekanl, sehingga fungsi ginjal

sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik,

akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat

merusak organ tubuh lain terutama otak.

Kerusakan Otak

Tekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak

(stroke) akibatnya, darah tercecer dari daerah tertentu otak sedangkan bagian

lain otak tidak teraliri cukup sehingga bagian otak menjadi rusak..

LO.3.10. Prognosis

Prognosis pada kasus ini tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh pasien.

Prognosis menjadi baik bila pasien mengikuti terapi yang dianjurkan. Namun pada

penderita hipertensi, terapi yang dilakukan adalah terapi seumur hidup.

Selain itu prognosis hipertensi tergantung pada :

1. Stratifikasi Risiko Kardiovasculer :

Rendah

Sedang

Tinggi

Sangat tinggi



2. Kerusakan organ target

3.

Kondisi Klinik yang berhubungan

4. Respon ke pengobatan

5. Kepatuhan penderita



DAFTAR PUSTAKA

Bahrun D, (2002). Hipertensi sistemik.In : Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede, SO,

editors. Buku Ajar Nefrologi Anak.2nd edition.Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, pp 242-290.

Cambridge Communication Limited, 1998. anatomi fisiologi system pernapasan dan

kardiovaskular (modul 4). Jakarta :EGC

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu_Penyakit_Dalam/Interna/HIPERTENSI

%20BY.%20DR.%20RUDY%20UTANTIO,%20Sp.pdf

News Medical, 2013, Hipertensi Diagnosis,

http://www.newsmedical.net/health/Hypertension-Diagnosis-(Indonesian).aspx diakses pada

3 Desember 2013

Deherba, Tipe-tipe Hipertensi, http://www.deherba.com/tipe-tipe-hipertensi.html Diakses

pada 6 desember 2013

Ganong W,F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta : EGC

Gunawan Lany, 2001. Hipertensi. Yogyakarta : Kanisius

http://artners.blogspot.com/2011/11/bunyi-jantung.html

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14618/1/08E01513.pdf

Seputar Dunia Kesehatan, 2008, Darah Tinggi,

http://ababar.blogspot.com/2008/12/hipertensi.html diakses pada 5 Desember 2013

Sherwood L. (2009). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sel . Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC, hal 333-339

Sudoya.A, Setiyohadi.B, Alwi.I, 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V.

Jakarta : InternaPublshing

Sulistia GG, dkk (2012). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. 2007. Jakarta: FKUI, hal 341-360

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu_Penyakit_Dalam/Interna/HIPERTENSI%20BY.%20DR.%20RUDY%20UTANTIO,%20Sp.pdf



http://www.news-medical.net/health/Hypertension-Diagnosis-(Indonesian).aspx

http://www.deherba.com/tipe-tipe-hipertensi.html






http://ababar.blogspot.com/2008/12/hipertensi.html

http://ababar.blogspot.com/2008/12/hipertensi.html




http://www.news-medical.net/health/Hypertension-Diagnosis-(Indonesian).aspx



wrap up b-3 skenario 1 kardiovaskular

Documents