ulkus peptikum pada dewasa
DESCRIPTION
ULKUS PEPTIKUM PADA DEWASA. dr. Saptino Miro , SpPD. DEFINISI. TERMINOLOGI Ulkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer : tdr dr : Ulkus lambung (gastric ulcer/ tukak lambung ) dan ulkus duodenum(duodenal ulcer/ tukak duodenum) Ulkus peptikum (UP) - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
ULKUS PEPTIKUM PADA DEWASA
dr. Saptino Miro, SpPD
DEFINISI
TERMINOLOGIUlkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer : tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung)
dan ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak
duodenum)
Ulkus peptikum (UP) Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa,
submukosa sampai lapisan otot dari SCBA Secara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam
dgn diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis
2
3
DefinisiTukak atau ulkus di mukosa lambung dan duodenum ok ketidakseimbangan fc defensif dan fc agresif.patogenesis : fc agresif > fc defensifFaktor defensif : lapisan mukosa, sekresi bikarbonat oleh sel epitel, aliran darah adekuat, regenerasi sel cepat, prostaglandinFaktor agresif:Asam lambung, pepsin,HP,stress, rokok, zat kimia/iritan, obat2 OAINS (asetosal dll), Kortikosteroid (prednison dll)
Lokasi UP >> bulbus duodenalis (90%) dan kurvatura minor gaster, dapat terjadi di esofagus, jejunum, pilorus
UP menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dgn tinggi morbiditas dan mortalitas
Prevalensi UP pada ♂ 11-20%, ♀ 8-11% Menyebabkan ganguan kesehatan dan
ekonomi
4
Patogenesis UP Ketidak seimbangan antara faktor agresif (yg
merusak mukosa) dgn faktor defensif (yg memelihara keutuhan mukosa) gaster dan
duodenum
1910, Karel Schwarz
No acid peptic activity, no ulcer
Pemahaman UP banyak berubah dgn penemuan Campylobacter pyloridis (H. pylori,1989) tahun 1982 oleh Warren dan Marshall.
Penyakit akibat asam ke penyakit menular (Acid H.pylori disease)
5
Jatuhnya dogma asam menyebabkan perobahan prinsip terapi
Terapi supresi asam yang diikuti intervensi bedah (subtotal reseksi gaster, vagotomi), diganti
rejimen eradikasi infeksi H pylori
Selain itu, OAINS dan aspirin dosis rendah juga penyebab penting terjadinya UP dan komplikasinya
Banyaknya faktor yang berperan
penyakit multifaktor
6
7
ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTRODUODENAL
8
Anatomi gasterJunquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition,
Washington, Lange, 2003
9
Fisiologi Sekresi Gaster Sekresi HCl akibat dihasilkan dalam tiga fase yang berbeda
tergantung sumber rangsangan Sefalik Gastrik Intestinal
10
EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUM
Epidemiologi Semua kelompok umur, tu > 45 thn Prevalensi 2 - 4% Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami
UP UP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan
400.000 kecacatan di Amerika Inggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah
mengalami UP Indonesia relatif rendah, prevalensi 6 – 15%, laki-laki >
wanita (3-4 : 1)
Klasifikasi Ulkus Peptikum
Berdasarkan waktu timbulnya Akut Kronis
Berdasarkan letak ulkus Esofagus, (jarang) Gaster Duodenum Jejunum. (jarang)
11
12
Ulkus akut dan ulkus kronis pada ulkus peptikum
Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005
Berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus Bentuk bulat Bentuk garis Bentuk ganda (multiple ulcer).
Berdasarkan dalamnya ulkus I. Mukosa II. Sub mukosa III. Muskularis IV. Serosa
13
14
ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM
Etiologi Ulkus Peptikum
Multifaktorial
15
Positive for Helicobacter pylori infection Drug (ie, non-steroidal anti-infl ammatory drug [NSAID])-induced H pylori and NSAIDs positive H pylori and NSAIDs negative Acid hypersecretory state (ie, Zollinger-Ellison syndrome) Anastomosis ulcer after subtotal gastric resection Tumours (ie, cancer, lymphoma) Rare specific causes
• Crohn’s disease of the stomach or duodenum • Eosinophilic gastroduodenitis• Systemic mastocytosis• Radiation damage• Viral infections (eg, cytomegalovirus or herpes simplex infection, in particular in immunocompromised patients)• Colonisation of stomach with H heilmanii• Severe systemic disease
Cameron ulcer (gastric ulcer where a hiatus hernia passes through the diaphragmatic hiatus)
True idiopathic ulcer
Etiologi ulkus peptik
Malfertheiner P, Chan F, McColl K. Peptic ulcer disease. Lancet 2009
16
Patogenesis Ulkus Peptikum
Shay and Sun tahun 1974
balance theory
Sec. fisiologis terdapat keseimbangan faktor agresif dan defensif
(-) Terbentuk UP
17
Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensifManan C. Gastropati obat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sains dan
aplikasi klinik. FKUI Jakarta 2002
18
Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif : Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam
empedu); Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan
seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan merokok dan alkohol)
Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri dari 3 faktor pertahanan Pre-epitel Epitel Post epitel/sub epitel.
19
Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa Gastroduodenal
Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009
20
Faktor Agresif
Asam dan Pepsin Karel Schwarz (1910) membuat dictum “No acid peptic
activity, no ulcer” Sel parietal/oxyntic mengeluaran asam lambung HCl, sel
peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen oleh Hcl dirubah jadi pepsin
HCl dan pepsin adalah faktor agresif tu pepsin dengan PH < 4 (sanggat agresif terhadap mukosa gaster).
Defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+
Histamin terangsang mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa gaster, gastritis dan ulkus gaster
21
Patogenesis Ulkus duodenum berbeda dgn ulkus gaster Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan
dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada stimulasi atau setelah makan
Ulkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensif); antara lain gangguan motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan gaster
22
Helycobacter Pylori (Hp) Warren and Marshall 1983 mengemukakan No Hp
no ulcer H.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk
batang/spiral, mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan empitel, mengandung urease, hidup diantrum, migrasi ke proksimal gaster dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri
Studi epidemiologi menunjukkan hubungan sangat kuat antara infeksi H.pylori dgn U.gaster dan U.duodenum
23
Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS) Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat
efek toksik/iritasi langsung OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga rnenekan produksi prostaglandin
Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4 tahap:
Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel
mukosa, Berkurangnya aliran darah mukosa Kerusakan mikrovaskuler
24
Mekanisme OAINS menginduksi kerusakan mukosaTarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit
FKUI, 2009
25
Dua kajian sistematis menunjukkan infeksi H pylori meningkatkan risiko ulkus peptik dan pendarahan ulkus pada pengguna OAINS lama
Dua kajian sistematis lain telah menunjukkan bahwa eradikasi H pylori lebih efektif daripada placebo untuk pencegahan primer ulkus gaster pada pengguna OAINS secara regular (RR 0.35, 95% CI 0,20 – 0.61)
26
Faktor Defensif Pembentukan dan Sekresi Mukus
Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa : Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan
dan benda keras). Barier terhadap asam. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). Pertahanan terhadap organisme patogen.
27
Sekresi Bikarbonat Kelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMol Menetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel
Aliran Darah Mukosa Mempertahankan mukosa gaster melalui oksigenasi jaringan
dan sumber energi Membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.
28
Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen Proteksi mukosa dan jaringan lebih dalam diperoleh dari
resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa
Regenerasi Epitel penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam Kerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki
dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak
29
Peranan Prostaglandin Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek menghambat
sekresi gaster
Mekanisme kerja prostaglandin pada mukosa gaster: Menghambat produksi asam lambung Peningkatan faktor defensif mukosa melalui mekanisme
sitoproteksi, Prostaglandin merangsang mukus, fosfolipid dan sekresi bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, mengurangi difusi kembali ion H dan merangsang proses pengantian epitel mukosa
30
Patogenesis ulkus peptikum
Berardi RR. Peptic ulcer disease. In:Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2002
31
Klinis & Diagnosis Anamnesa:
Nyeri ulu hati dipengaruhi makanan (ulkus lambung me stlh makan, ulkus duodeni me setlh makan dan me 1,5-3 jam setlh mkn, & night pain) , sindrom dispepsia, anoreksia, BB turun
Pemeriksaan Fisik :Nyeri tekan ulu hati/epigastrium, pain pointing
Diagnosis : Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:
Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan
32
Diagnosis :
Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:
Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan
33
ALAT ENDOSCOPY
34
35
Terapi Diet : sama dgn gastritis, bila perdarahan,
dipuasakan Obat-obatan :
Sama dengan gastritis tapi ditambah Antibiotik (eradikasi HP) bila terbukti test serologi HP (+)Terapi tripel 1-2 minggu:
PPI 2x1, amoxicilin(AMO) 2x1gr, claritromisin(CLA)2x500mg
atau PPI, MET,CLA atau PPI,AMO, MET
36
KOMPLIKASI : perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster
Obat Komplikasi : Perdarahan : puasa, anti perdarahan,
transfusiPembedahan bila tjd perforasi
37
Terimakasih