LAPORAN PENDAHULUAN

ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding

mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai

ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,

2001).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas

sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut

sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres).

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang

terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah

gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).

Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa,

submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang

selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah

ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum

bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu

penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi

Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang

menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut :

1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa.

Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung.

Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita

dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida.

2. Golongan darah.

Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan

dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan

hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O

kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan

lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah

A, baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Sedangkan pada golongan darah

O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung.

3. Susunan saraf pusat

Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. berdasarkan

pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan

duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma

primer atau sekunder dan hiperensi maligna. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan

timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil, pada

ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang

menyebabkan untuk hidup tidak wajar.

4. Inflamasi bakterial.

Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga

sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Selanjutnya

pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis

lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC

dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme.

5. Inflamasi nonbakterial.

Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan

pada inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat

disebutkan juga antaral gastritis, sering ditemukan dengan tukak. Dan sebagai

penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Tukak yang kronis ialah sebagai

kelanjutan dari tukak yang akut. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan

perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut.

6. Infark.

Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering

ditemukan pada otopsi. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark,

karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di

dasar tukak. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil

daripada sebagian penyebab kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak yang

akut.

7. Faktor hormonal.

Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat

menimbulkan tukak peptik.

8. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer).

9. Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung.

Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan adalah golongan

salisilat, yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga

dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin

akan merangsang sekresi lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata golongan

salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal.

10. Herediter.

Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada

pengaruhnya dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang

menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Oleh

sebab itu, family anamnesa perlu ditegakkan.

11. Berhubungan dengan penyakit lain.

a. Hernia diafrakmatika.

Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan

tempat timbulnya erosi atau tukak.

b. Sirosis hati.

Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis

lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Tukak duodeni pada kaum

wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi dari isi

duodenum berkurang.

c. Penyakit paru-paru.

Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan.

Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah

beratnya emfisema dan corpulmonale.

12. Faktor daya tahan jaringan.

Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Daya tahan jaringan

dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi.

C. Epidemiologi/Insiden Kasus

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40

dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi

pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi

terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah

menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus

peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

D. Faktor Predisposisi

Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H.

Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik

terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin.

Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang

tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang

cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti.

Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.

Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih

rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain

yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat

antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian

terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri

dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus

karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-

sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang

terpajan kondisi penuh stress.

E. Patofisiologi Terjadinya Penyakit

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak

dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi

yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau

berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.

1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau

rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya

merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan

menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan

makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus

peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring

mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus.

Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong

adalah iritan yang signifikan.

b. Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan

kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal

menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh

makanan.

c. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap

menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan

mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus

ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam

hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena

mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan

usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan

luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan

pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian

kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.

Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini

adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh

sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah

suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi

epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena

satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin

2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa

lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,

dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison

(gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus

yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui

temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor

sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang

mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan

leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien

ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya

dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri

epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari

duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara

fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan

organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam

setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi

lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien

sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.

Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah

mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia,

asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus

stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari

ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus

ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam

dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72

jam setelah luka bakar luas.

F. Patogenesis dan Pathways

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan

lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel,

memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan

khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine

akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini

akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler

menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa

menjadi adema.

Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.

Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas

sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf

simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi

asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar

yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf

sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi

pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran

berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami

mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi

bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.

Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari

pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor

lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan

penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat

memunculkan komplikasi berupa pendarahan.

Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yang

tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena dekat dengan

arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan

kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat

memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus

peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III).

Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapat pula

berakibat terjadinya perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya,

termasuk peritoneum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis

akibat infasi kuman. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum.

Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus, yang disebabkan oleh peradangan,

edema, adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan

ulkus. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia, mual, kembung dan vomitus

setelah makan.

G. Klasifikasi

Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:

Ulkus duodenal Ulkus Lambung

Insiden

Usia 30-60 tahun

Pria: wanita3:1

Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung

Insiden

Biasanya 50 tahun lebih

Pria:wanita 2:1

Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung

Dapat mengalami penambahan berat badan

Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering

terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.

Makan makanan menghilangkan nyeri

Muntah tidak umum

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus

lambung tetapi bila ada milena lebih umum

daripada hematemesis.

Lebih mungkin terjadi perforasi daripada

ulkus lambung.

Tanda dan gejala

Normal sampai hiposekresi asam lambung

Penurunan berat badan dapat terjadi

Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan;

jarang terbangun pada malam hari; dapat

hilang dengan muntah.

Makan makanan tidak membantu dan kadang

meningkatkan nyeri.

Muntah umum terjadi

Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus

duodenal, hematemesis lebih umum terjadi

daripada melena.

Kemungkinan Malignansi

Jarang

Kemungkinan malignansi

Kadang-kadang

Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal

kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.

Faktor Risiko

Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

H. Gejala Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa

bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab

yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30%

mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau

sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri

terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi

dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi

dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus

sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam

atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak

digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan

dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan

garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada

epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada

esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam.

Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat

menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan

parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di

sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual,

biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam

lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan

sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan

gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya

tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

I. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum :

GCS :

Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.

Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.

1. Head to toe :

-          Kepala

Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.

Palpasi : nyeri tekan dikepala.

-          Wajah

Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.

Palpasi : nyeri tekan di wajah.

-          Mata

Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,

Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosa sclera

-          Hidung :

Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret

Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung

-          Mulut :

Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi

Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi

-          Leher

Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher

Palpasi : nyeri tekan pada leher.

-          Dada

Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.

Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri tekan.

Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.

Auskultasi : bunyi paru dan suara napas

-          Payudara dan ketiak

Inspeksi : bentuk, benjolan

Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan

-          Abdomen

Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen

Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.

Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut

-          Genitalia

Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna rambut kelamin,benjolan

Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin

-          Integumen

Inspeksi : warna kulit,benjolan

Palpasi : nyeri tekan pada kulit

-          Ekstremitas

Atas :

Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan

Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot

Bawah :

Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki

Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot

1. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau

distensi abdominal.

2. Bising usus mungkin tidak ada.

3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya

ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan

lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.

Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui

pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.

5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap

darah samar.

6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan

sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak

adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.

7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,

meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap

antibody pada antigen H. Pylori.

1. Therapy atau Tindakan Penanganan

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan

gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan istirahat.

1. Modifikasi diet

2. Penghentian merokok

3. Obat-obatan

4. Intervensi bedah

10. Komplikasi Potensial

1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah

dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.

2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam

rongga peritoneal tanpa disertai tanda.

3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke

dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.

4. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut

dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk

bila ulkus sembuh atau rusak.

1. B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. 1. Pengkajian

¶      Identitas

- Pasien

1. Nama pasien

2. Umur

3. Jenis kelamin

4. Pendidikan

5. Pekerjaan

6. Status perkawinan

7. Agama

8. Suku

9. Alamat

-          Penanggung

1. Nama penanggung

2. Hubungan dengan pasien

3. Pekerjaan

4. Alamat

¶                  Riwayat Kesehatan Keluarga

Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.

¶                  Status kesehatan

- Status kesehatan saat ini

- Status kesehatan masa lalu

- Riwayat penyakit keluarga

- Diagnosa medis dan terapi

¶      Pola Fungsi kesehatan

Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan

Nutrisi/metabolic

Pola eliminasi

Pola aktivitas dan latihan

Oksigenasi

Pola tidur dan istirahat

Pola kognitif-perseptual

Pola persepsi diri/konsep diri

Pola seksual dan reproduksi

Pola peran-hubungan

Pola manajememn koping stress

Pola keyakinan

¶      Pemeriksaan fisik

Keadaan umum

-                      Tingkat kesadaran CCS

Tanda-tanda vital

Keadaan fisik

o Kepala dan leher

o Dada

o Payudara dan ketiak

o Abdomen

o Genitalia

o Integument

o Ekstremitas

o Pemeriksaan neurologist

1. 2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder

terhadap gangguan visceral usus.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual

dan muntah.

4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi

berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat

1. 3. Rencana Tindakan

1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap

gangguan visceral usus.

Tujuan                 :  Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama … x 24 jam diharapkan

nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang

Kriteria hasil        : menggunakan obat-obatan sesuai resep,mengalami penurunan

nyer,menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol),menghindari obat yang dijual

bebas yang mengandung asam asetilsalisilat,mentaati pembatasan yang

dianjurkan,mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari,mentati jadual makan dan

kudapan secara teratur,berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian

merokok bila perlu.

Tindakan/ intervensi Rasional

1. Berikan terapi obat-obatan sesuai

program:

a.antagonis histamine

b.Garam antibiotic /bismuth

c.Agen sitoprotektif

d.Inhibitor pompa proton

e.Antasida

f.Antikolinergik

1. Anjurkan menghindari obat-obatan

yang dijual bebas

2. Anjurkan pasien untuk menghindari

makanan/minuman yang mengiritasi

lapisan lambung ,kafein dan alcohol.

3. Anjurkan pasien untuk menggunakan

makan dan kudapan pada interval

yang teratur.

4. Anjurkan pasien untuk berhenti

merokok

5. Farmakoterapi membantu

menguranginya sebagai berikut:

a.Ntagonis histamine  mempengaruhi sekresi

asam lambung.

b.Antibiotik diberikan bersamaan dengan

garam bismuth  mematikan H.Pylori.

c.Agen sitoprotektif melindungi mukosa

lambung.

d.Inhibitor pompa proton menurunkan asam

lambung.

e.Antasida menetralisasi keasaman sekresil

lambung.

f.Antikolinergik menghambat bpelepasan

asam lambung.

2.Obat-obatan yang mengandung salisilat

mengiritasi mukosa lambung.

3.Makanan/minuman yang mengandung

kafein merangsang sekresi asam

hidroklorida.

4.Jadwal makan yang teratur membantu

mempertahankan partikel makanan di dalam

lambung ,yang membantu menetralisasi

keasaman sekresi lambung.

5.Merokok merangsang kemungkinan

kekambuhan ulkus

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot

Tujuan                 : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama … x 24 jam diharapkan

pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas

Kriteria hasil        : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi

Tindakan/ intervensi Rasional

1.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak

istirahat

2.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan

3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas

perawatan diri yang ditolerir, bantu jika

keletihan terjadi

1. dengan aktivitas yang ringan dan

istirahat yang cukup dapat

memulihkan kondisi pasien.

2. dapat mengatasi masalah keletihan

3. Tingkatkan kemandirian dalam

aktivitas perawatan diri yang

ditolerir, bantu jika keletihan terjadi

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan

muntah.

Tujuan                    : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama … x 24 jam diharapkan

pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal

Kriteria Hasil :           Menghindari makanan dan minuman pengiritasi,makan-makanan dan

kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur,dan memilih lingkungan rileks untuk

makanan.

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL

1. Anjurkan  makan-makanan dan

minuman yang tidak mengiritasi

2. Anjurkan makanan dimakanpada

jadual waktu teratur ,hindari kudapan

sebelum waktu tidur

1. Dorong makanan pada lingkungan

yang rileks

2. Makanan yang tidak mengiritasi

mengurangi nyeri epigastrik

3. Makan teartur membantu

menetralisasi sekresi

lambung ,kudapan sebelum waktu

tidur meningkatkan sekresi asam

lambung.

4. Lingkungan yang rileks kurang

menimbulkan ansietas.Menurunkan

ansietas membatu menurunkan

sekresi asam hidroklorida.

4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi

berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat

Tujuan        : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama … x … menit diharapkan pasien

dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan

Kriteria Hasil          : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi

penyakit,berpartisispasi dalam sesi penyuluhan,mengajukan pertanyaan, dan menyatakan

keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL

1.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan

untuk belajar dari pasien.

2.Ajarkan informasi yang diperlukan:

a.Gunakan kata-kata sesuai tingkat

pengetahuan pasien

b.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman

berminat.

c.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit

atau kurang

3.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat

diatasi

1.Keinginan untuk belajar tergantung pada

kondisi fisisk pasien,tingkat ansietas dan

kesiapan mental

2,Individualisasi rencana penyuluhan

meningkatkan pembelajaran

3.Memberi keyakinan dapat memberikan

pengaruh positif pada perubahan prilaku.

1. 1. Evaluasi

Diagnosa Evaluasi

Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan

dan refleks spasme otot sekunder terhadap

gangguan visceral usus.

S asien mengatakan bahwa nyerinya telah

berkurang.

O : P:Trauma jaringan  dan reflex spasme otot

Q: Tumpul

R: Epigastrum dan punggung

S: 5

T :2-3 jam setelah makan

A : Tujuan tercapai,masalah teratasi

P : Pertahankan kondisi

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

anemia ditandai dengan kelemahan otot

S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat

melakukan aktivitas sendiri

O : TTV normal, pasien terlihat tidak lemas

lagi

A :  tujuan tercapai,masalah teratasi

P ertahankan kondisi

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual

dan muntah

S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki

tenaga

O: BB stabil

A: tujuan tercapai,masalah teratasi

P: Pertahankan kondisi

Kurang pengetahuan mengenai pencegahan

gejala dan penatalaksanaan kondisi

berhubungan dengan informasi yang tidak

adekuat

S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan

penjelasan yang diberikan dan tidak merasa

cemas lagi.

O: Pasien tampak mengangguk saat diberi

penjelasan dan saat ditanya pasien bisa

menjawab

A: Tujuan tercapai, masalah teratasi

P : Pertahankan kondisi

DAFTAR PUSTAKA

1. Capenito, Lynda Jall. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

2.      Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa.

Ed. 3. Jakarta : EGC

3.      Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.

4.      Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.

Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC;

2001.