Anemia Pendarahan ec Ulkus Peptikum

Karolus Refan Dake

102010275

B1

Pendahuluan

Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya 1 atau lebih parameter sel darah merah: konsentrasi

hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah merah. Anemia adalah kadar hemoglobin di

bawah 13 g% pada pria dan di bawah 12 g% pada wanita (WHO). Anemia merupakan gejala

dan tanda penyakit tertentu yang harus dicari penyebabnya agar dapat diterapi dengan tepat.

Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme independen yaitu berkurangnya

produksi sel darah merah, meningkatnya destruksi sel darah merah dan kehilangan darah. Gejala

anemia disebabkan karena berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan atau adanya hipovolemia.

Berdasarkan pendekatan morfologi, anemia diklasifi kasikan menjadi anemia makrositik (mean

corpuscular volume / MCV > 100 fL) , anemia mikrositik (MCV < 80 fL) dan anemia

normositik (MCV 80-100 fL) .Gejala klinis, parameter MCV, RDW (red cell distribution

width), hitung retikulosit dan morfologi apus darah tepi digunakan sebagai petunjuk diagnosis

penyebab anemia.1

Alamat korespondensi :

Mahasiswa semester 6, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No 6, Jakarta Barat 11510, No telp (021) 5694061, Fax (021) 5631731

Email : karolusrefan@yahoo.com

1

Anamnesis

1. Pernahkah pasien muntah darah atau ada “butiran kopi”? Berapa banyak, berapa kali,

dan sejak kapan pasien muntah ? apakah muntah pertama mengandung darah atau hanya

yang berikutnya ?(pertimbangkan kemungkinan perdarahan akibat robekan Mallory-

Weiss karena robekan esophagus setelah muntah).

2. Adakah gangguan pencernaan, nyeri dada, refluks asam atau nyeri abdomen ? adakah

kehilangan darah per rectum atau melena ? apakah darah tercampur atau terpisah dari

tinja? Apakah tampak pada kertas toilet? Adakah perubahan kebiasaan buang air besar?

Adakah rasa nyeri saat defekasi? Adakah lender? Adakah diare?

3. Apakah pasien pingsan atau pusing. Khususnya saat duduk/ berdiri tegak?

4. Adakah gejala yang menunjukkan anemia kronis (toleransi olahraga menurun, lelah,

angina, sesak napas, dan lain-lain)?

5. RPD : adakah kehilangan darah lewat saluran cerna sebelumnya, anemia, kecenderungan

perdarahan, penyakit hati (pertimbangkan varieses)?

6. Obat-obatan : apakah pasein mengkonsumsi aspirin, OAINS, obat anti koagulan, atau Fe

(menyebabkan tinja berwarna hitam)?.

Tanyakan riwayat merokok dan alcohol pasien. Jika konsumsi alcohol pasien berleihan,

pertimbangkan gastritis akibat alcohol, ulkus atau bahkan perdarahan varises.

7. Riwayat Keluarga: adakah riwayat keganasan usus, colitis, atau kondisi turunan yang

jarang. Seperti sindrom Osler-weber-Rendu?

Pemeriksaan fisik

Inspeksi :

1. Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat

2. Apakah pasien hipovelemik

3. Adakah anemia, ikterus, limfadenopati, jari tabuh?

4. Apakah gizi baik atau adakah tanda-tanda penurunan berat badan ?

5. Adakah tanda-tanda kehilangan darah ?

6. Adakah tanda-tanda gangguan kardivaskuler dan pernapasan?

7.

2

Periksa perut

1. Adakah massa, nteri tekan abdomen, atau bising usus abnormal?

2. Lakukan pemeriksaan rectal dan tes darah samar.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan SADT

Tujuan pemeriksaan sediaan apus darah tepi adalah untuk menilai berbagai unsur sel

darah tepi seperti eritrosit, leukosit, trombosit dan mencari adanya parasit seperti malaria,

microfilaria dan lain sebagainya. Bahan pemeriksaan yang digunakan biasanya adalah darah

kapiler tanpa antikoagulan atau darah vena dengan antikoagulan EDTA dengan perbandingan 1

mg/ cc darah.

Sediaan apus darah tepi adalah suatu cara yang sampai saat ini masih digunakan pada

pemeriksaan di laboratorium. Prinsip pemeriksaan sediaan apus ini adalah dengan meneteskan

darah lalu dipaparkan di atas objek glass,kemudian dilakukan pengecatan dan diperiksa dibawah

mikroskop.

Tujuan pemeriksaan apusan darah Evaluasi morfologi dari sel darah tepi (eritrosit,

trombosit dan leukosit), memperkirakan jumlah leukosit dan trombosit, Identifikasi parasit

seperti malaria, microfilaria, dan Trypanosoma.

Syarat pembuatan sediaan apus yaitu objek glass harus bersih, kering dan bebas lemak

serta segera dibuat setelah darah diteteskan.

Cara Kerja Pembuatan SADT:

1. Letakkan tetes kecil darah vena/kapiler pada kaca objek glass(sebaiknya menggunakan

pipet kapiler)

2. Dengan kaca objek yang lain/ spreader bentuklah sudut 30-45°,lalu geser hingga

menyentuh tetesan darah

3. Tunggu tetesan darah menyebar pada spreader

4. Dorong spreader ke depan yang akan menghasilkan lapisan tipis darah di belakangnya

5. Sediaan darah hampir selesai. Kering anginkan preparat tersebut.3

6. Hasil akhir lapisan tipis pada kaca objek. Setelah dikeringkan selama 10menit, kemudian

dapat di warnai dengan pengecatan yang sesuai.

Hasil yang dilihat pada pemeriksaan

1. Dengan perbesaran 10 X10 memperhatikan distribusi sel darah pada sediaan microfilaria.

2. Dengan perbesaran 40X10 menghitung jenis leukosit dan morfologi sel darah

3. Dengan perbesaran 100X10 memperhatikan terhadap parasit malaria

Pemeriksaan retikulosit

Retikulosit adalah sel darah merah yang masih terdapat pecahan inti (RNA, organela,

dan mitokondria) yang berbentuk seperti jala. Retikulosit berukuran lebih besar dari eritrosit

dan berwarna lebih biru. Ciri-ciri Morfologi : Ukuran : 8 - 12 mm, Bentuk: bulat, Warna

sitoplasma: pucat,Granularitas:granul tunggal atau multipel, pekat,lembayung, Bentuk inti: tidak

ada, Distribusi dalam darah: 0.5 - 1.5 % dari jumlah eritrosit.

Peningkatan jumlah retikulosit yang disertai kadar HB normal mengindikasikan adanya

penghancuran atau penghilangan eritrosit berlebihan yang diimbangi dengan peningkatan sum-

sum tulang. Peningkatan retikulosit disertai dengan kadar HB yang rendah menunjukkan bahwa

respon tuubuh terhadap anemia tidak adekuat. Penyakit yang disertai peningkatan jumlah

retikulosit antara lain anemia hemolitik, anemia sel sabit, talasemia mayor, leukimia,

eritroblastik feotalis, HBC dan D positif, kehamilan, dan kondisi paska pendarahan berat.

Penurunan jumlah retikulosit yang seharusnya tinggi terjadi pada krisis aplastik yaitu

kejadian dimana destruksi eritrosit tetap berlangsung sementara produksi eritrosi terhenti,

misalnya pada anemia hemolitik kronis karena HBS, anemia pernisiosa, anemia defisiensi asam

folat, anemia aplastik, terapi radiasi, hipofungsi andenocortical, hipofungsi hipofise anterior,

dan sirosis hati.

4

Pemeriksaan tinja kimia

Pemeriksaan kimia tinja yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap darah samar. Tes

terhadap darah samar untuk mengetahui adanya perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan

secara makroskopik atau mikroskopik. Adanya darah dalam tinja selalu abnormal. Pemeriksaan

darah samar dalam tinja dapat dilakukan dengan menggunakan tablet reagens. Tablet Reagens

banyak dipengaruhi beberapa faktor terutama pengaruh makanan yang mempunyai aktifitas

sebagai peroksidase sering menimbulkan reaksi positif palsu seperti daging, ikan sarden dan lain

lain. Menurut kepustakaan, pisang dan preparat besi seperti Ferrofumarat dan Ferro Carbonat

dapat menimbulkan reaksi positif palsu dengan tablet reagens. Maka dianjurkan untuk

menghindari makanan tersebut diatas selama 3-4 hari sebelum dilakukan pemeriksaan darah

samar. Prinsip pemeriksaan ini hemoglobin yang bersifat sebagai peroksidase akan

menceraikan hidrogen peroksida menjadi air dan 0 nascens (On). On akan mengoksidasi zat

warna tertentu yang menimbulkan perubahan warna

Pemeriksaan bilirubin akan beraksi negatif pada tinja normal, karena bilirubin dalam

usus akan berubah menjadi urobilinogen dan kemudian oleh udara akan teroksidasi menjadi

urobilin. Reaksi mungkin menjadi positif pada diare dan pada keadaan yang menghalangi

perubahan bilirubin menjadi urobilinogen, seperti pengobatan jangka panjang dengan antibiotik

yang diberikan peroral, mungkin memusnakan flora usus yang menyelenggarakan perubahan

tadi. Dalam tinja normal selalu ada urobilin. Jumlah urobilin akan berkurang pada ikterus

obstruktif, jika obstruktif total hasil tes menjadi negatif, tinja berwarna kelabu disebut akholik.

Penetapan kuantitatif urobilinogen dalam tinja memberikan hasil yang lebih baik jika

dibandingkan terhadap tes urobilin, karena dapat menjelaskan dengan angka mutlak jumlah

Urobilinogen yang diekskresilkan per 24 jam sehingga bermakna dalam keadaan seperti Anemia

Hemolitik dan Ikterus Obstruktif.

Dalam tinja normal selalu ada urobilin, hasil test ini yang merah berarti positif. Jumlah

urobilin berkurang pada ikterus obstruktif, jika obstruksif itu total, hasil test menjadi berarti

negatif. Test terhadap urobilin ini sangat inferiur jika dibandingkan dengan penetepan

kuantitatif urobilinogen dalam tinja. Penetapan kuantitatif itu dapat mnejelaskan dengan angka

5

mutlak jumlah urobilinogen yang diekskresikan/24jam sehingga bermakna dalam keadaan

seperti anemia hemolitik, ikterus obstruktif, dan ikterus hepatoseluler.

Tetapi pelaksanaan untuk tes tersebut sangat rumit dan sulit, karena itu jarang dilakukan di

laboratorium. Bila masih diinginkan penilaian ekskresi urobilin dapat dilakukan dengan

melakukan pemeriksaan urobilin urin.

Pemeriksaan sumsum tulang

Pemeriksaan sumsum tulang adalah sebuah proses pemeriksaan sumsum tulang

belakang dengan cara mengambil sedikit sampel dari sumsum tulang belakang seorang pasien

yang terindikasi menderita LEUKEMIA, untuk diperiksa apakah dalam sumsum tulang tersebut

terdapat sel sel kanker atau tidak. Tak hanya sampai disitu, pemeriksaan sampel sumsum tulang

juga memeriksa secara teliti baik jumlah maupun komponen komponen yang terdapat

didalamnya hingga dapat diketahui dengan lebih akurat jika terdapat kelainan sedikit saja pada

struktur penyusun sumsum tulang belakang.

Pemeriksaan sumsum tulang adalah metode pemeriksaan yang sangat diperlukan untuk

mendiagnosis berbagai kelainan hematologik dan kadang-kadang merupakan satu-satunya

pemeriksaan yang dapat memastikan suatu diagnosis.

Bahan sumsum tulang dapat diambil dengan berbagai cara, seperti:

1. Pungsi/aspirasi: dapat dilakukan pada tulang-tulang pipih seperti, sternum (sela iga

kedua dan tiga), crista iliaca, vertebra lumbalis (procesus spinosus) dan untuk anak < 2

tahun pada tibia (kranial/media). Alat yang dipakai untuk aspirasi adalah jarum pungsi

sumsum tulang Salah atau Klima yang terbuat dari baja tahan karat yang kuat dan tajam.

2. Biopsi: dapat dilakukan pada tempat yang sama seperti pada aspirasi, namun memakai

jarum terphine yang sedikit lebih besar daripada jarum aspirasi. Bahan yang diperoleh

dari biopsi biasanya untuk pemeriksaan histopatologik di Patologi Anatomi.

Hasil pengambilan sumsum tulang dengan cara aspirasi harus mengandung partikel

sumsum tulang, agar dapat dilakukan pemeriksaan. Bila pada aspirasi tidak didapatkan partikel

6

ataupun darah, keadaan ini dikenal sebagai dry tap. Sedangkan bila hanya diperoleh darah tanpa

didapatkan partikel sumsum tulang disebut sebagai bloody tap.

Indikasi pengambilan dan pemeriksaan sumsum tulang adalah:

1. Kelainan hematologik: anemia, neutropenia, trombositopenia, pansitopenia, dugaan

leukemia, polisitemia, dugaan mieloma.

2. Kelainan yang disertai: limfadenopati, hepatomegali, splenomegali, kelainan radiologik

tulang, demam yang tidak diketahui penyebabnya.

3. Evaluasi terhadap cadangan besi dalam sumsum tulang dan adanya kelainan besi dalam

precursor eritroid pada penderita dengan penyakit kronik dan anemia sideroblastik.

4. Penyakit metabolik: Lipid storage disease,hemosiderosis.

5. Metastasis tumor ganas.

6. Infeksi sistemik: TBC, lepra, demam tifoid.

Secara keseluruhan dapat disimpulkan tujuan pengambilan sumsum tulang adalah,

1. Untuk diagnosis dan konfirmasi suatu penyakit atau menyingkirkan suatu penyakit

2. Untuk evaluasi hasil pengobatan

3. Untuk dilakukan pemeriksaan mikrobiologik.1,2

Endoskopi : suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari endoskopi: lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen ebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus

Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan denganendoskopi.

Diagnostic

Working Diagnostic

Anemia pendarahan ec ulkus peptikum.7

Dari tanda dan gejala yang diungkapkan pasien; lemas,mual, muntah dan BAB berwarna hitam serta

nyer di ulu hati, mengarahkan kecurigaan saya terhadap kemungkinan adanya gastritis akut. Dengan

pemeriksaan fisik ditemukannya nyeri tekan pada epigastrium, tanpa nyeri tekan lepas, semakin memperkuat

diagnosis gastritis akut semakin kuat.Untuk mencari etiologi dari gastritis ditanyakan riwayat pemakaian obat-

obatan yang dapat merusak mukosa lambung (mis. Aspirin dan NSAIDs lainnya serta steroid, alcohol, danzat-zat

lainnya). Ternyata didapatkan bahwa pasien telah menggunakan obat penghilang rasa nyeri selama 2 tahun, dan

pasien juga mengatakan mempunyai riwyat penyakit maag 7 bulan yang lalu. Yang dimana pengunaan ssecara

jangka panjang (> 6minggu) dapat merusak mukosa lambung diikuti dengan juga perdarahan saluran cerna

berupa hematemesis dan yamg berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung,

kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.2,3,4

Different diagnosis

Anemia pendarahan ec gastropati .

Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan

subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID

(Nonsteroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres,

ataupunf aktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis

yangbervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.3

Etiologi

Walaupun fakor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung, namun tedapat

bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum. Misalnya,

bakteri H. pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum.

Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, genetic, NSAIDs, gastrinoma (Sindroma

Zollinger-Ellison), alcohol, stress (luka bakar, trauma), refluk empedu, refluk enzim pancreas, Crohn’s disease,

radiasi dan infeksi virus maupun bakteri.

Penyebab utama ulkus peptikum yang paling penting adalah infeksi H. pylori dan NSAIDs. H.pylori

merupakan bakteri yang hidup dalam lambung orang yang terinfeksi.

Penemuan mengenai pathogenesis ulkus akibat infeksi H. pylori merupakan suatu penemuan medis penting

pada akhir abad 20, oleh dr. Barry Marshall dan dr. J. Robin Warren yang dihadiahi nobel atas penemuannya.3

NSAIDs merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai analgesik.Terdapat beberapa

8

macam NSAIDs yang beredar dipasaran seperti ; aspirin,ibuprofen, naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena

NSAIDs sangat umum digunakan dan mudah didapat tanpa resep dokter,  NSAIDs sangat sering

menyebabkan terjadinya ulkus peptikum karena dapat menganggu kemampuan lambung dan duodenum untuk

proteksi dari asam lambung dan juga menganggu proses pembekuan darah. Hal ini memberikan peranan

penting dalam terjadinya perdarahan. Pada pasien yang mengkonsumsi NSAIDs dalam jangka panjang

maupun dalam jumlah yang besar, mempunyai risiko yang kebih tinggi untuk terjadinya ulkus.3,5,6

Epidemiologi

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang

pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih

seringdaripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah

menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.

Prevalensi infeksi H. pylori di Negara berkembang lebih tinggi dibandingkandengan Negara maju. Prevalensi

pada populasi di Negara maju sekitar 30-40%,sedangkan di Negara berkembang mencapai 80-90%. Pada

pemeriksaanendoskopik saluran cerna bagian atas terhadap 1615 pasien dengan dispesia kronik  pada Subbagian

Gastroenterologi RS Pendidikan Makasar ditemukan prevalensiulkus duodenum sebanyak 14%, ulkus

duodenum dan ulkus peptikum sebanyak 5%, umur terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan makin

tua umur, prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1.Pada pasien

dyspepsia kronik tersebut, terdapat 367 pasien menggunakan NSAIDsditemukan ulkus peptikum 117 orang

(48,2%); 64 pasien diperiksa H. pyloriditemukan 59,4% pasien positif..7

Pathogenesis

Patogenesis ulkus peptikum terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara

faktor agresif dan faktor defensif.7 Faktor agresif terbagi menjadi faktor agresif endogen (HCl,

pepsinogen/pepsin, garamempedu) dan faktor agresif eksogen (obat-obatan, alcohol, infeksi). Faktor

defensif meliputi mucus, bikarbonat, dan prostaglandin.

Keadaan lingkungan dan individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya ulkus yang mengakibatkan

terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa. Faktor lingkungan meliputi

penggunaan NSAIDs, rokok, alcohol dan emosi serta stress psikis. Faktor individu berupa H. Pylori dan infeksi

lainnya yang menyebabkan hipersekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison.

9

Penggunaan NSAIDs merupakan penyebab yang paling sering yang menyebabkan kerusakan mukosa dan

perdarahan, dan diperkirakan hingga 30% pengkonsumsi regular NSAIDs mengalami satu ulkus bahkan

lebih. Pengguna NSAIDs memiliki risiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi perdarahan.7 Pemakaian

NSAIDs bukan hanya menyebabkan kerusakan struktural pada gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan

usus besar berupa inflamasi, ulserasi, atau perforasi. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama

gastroduodenal adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang menangkap  NSAIDs yang bersifat

asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun efek utama NSAIDs adalah

menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan

produksi prostaglandin yang berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah

mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan bikaronat,mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi

basal asam lambung.

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin melalui 4 tahap yaitu; menurunnya sekresi mucus

dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa

dan kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi.

H. pylori merupakan bakteri gram negative mikroaerophilic, hidup dalam suasana asam dalam lambung dan

duodenum. Bila terjadi infeksi, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin.

Infeksi H. pylori merupakan penyebab utama ulkus peptikum di Negara berkembang. H. pylori hidup di lapisan

dalam mukosa, terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan

mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase,

protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotxin/ Vac A gen) yang

dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi amonia yang

toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mucus yang menyebabkan

daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya lipid pada apical sel epitel dan melalui kerusakan sel-

sel ini asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehinggaterjadi ulkus

peptikum.3,5,6,8,9,10

Manisfestasi klinis

Secara umum pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindroma

klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati,

sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dyspepsia secara klinis dibagi atas : 1) 10

dyspepsia akibat gangguan motilitas, 2) dyspepsia akibat ulkus, 3) dyspepsia akibat refluks, 4) dyspepsia tidak

spesifik.

Pada dyspepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh

ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks keluhan yang

menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa terbakar. Pada ulkus peptikum memberikan ciri keluhan seperti

nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada ulkus duodenum rasa sakit timbul pada waktu pasien

merasa lapar, rasa sakit membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum obat

antasida (Hunger Pain Food Relief=HPFR). Rasa sakit ulkus gaster timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus

duodenum yang merasa lebih enak setelah  makan, rasa sakit ulkus gaster di sebelah kiri dan rasa sakit ulkus

duodenum sebelah kanan garis tengah perut.3,7,10

Pada beberapa pasien, ulkus tidak memberikan gejala/asimptomatik. Gejala ulkus yang penting adalah

perdarahan dan nyeri. Namun, tidak semua nyeri abdomen merupakan ulkus. Perdarahan ulkus bisa terjadi

lambat dan tidak disadari, namun juga bisa merupakan ancaman langsung. Pada perdarahan ulkus yang lambat

bisa memberikan gejala berupa anemia. Gejala anemia berupa fatigue, kulit pucat dan sesak terutama saat

aktivitas. Perdarahan yang terjadi secara cepat bisa menimbulkan gejala berupa melena, feses kental hitam seperti

tar, atau dalam jumlah besar bisa memberikan gejala merah gelap atau merah maroon. Pada perdarahan

biasanya diikuti dengan muntah berwarna hitam (coffee grounds). Perdarahan yang masif merupakan suatu

kegawatdaruratan, sehingga diperlukan penanganan yang cepat.3 Sepuluh persen dari ulkus peptikum terutama

akibat NSAIDs. Menimbulkan komplikasi perdarahan tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya. Tinja berwarna

seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan ulkus. Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman

untuk membedakan antara dyspepsia fungsional dan dyspepsia organik dapat ditemukan gejala peringatan

(alarm sign) berupa :1,5,9

I. Umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali

II. Adanya perdarahan hematemesis/melena

III. BB menurun > 10%

IV. Anoreksia/cepat kenyang

V. Riwayat ulkus peptikum sebelumnya

VI. Muntah yang persisten

VII. Anemia yang tidak diketahui sebabnya5

11

 Pada pemeriksaan fisik tidak banyak tanda fisisk yang didapatkan, selain kemungkinan berupa nyeri tekan

epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi.

Penatalaksanaan

Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus peptikum dilakukan secara medikamentosa, sedangkan cara

pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat

diatasi.5

Tujuan terapi adalah ; 1) menghilangkan keluhan, 2) menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan ulkus, 3)

mencegah kekambuhan/rekurensi dan 4) mencegah komplikasi. Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum

sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih besar,

akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan ulkus gaster sebaiknya dilakukan

biopsy untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan.

Anemia

Pemulihan volume darah dengan pemberian plasma secara intravena atau darah utuh

yang telah dicocokkan golongannya (atau O negative). Salin atau albumin juga dapat

diinfuskan.

Pada kasus perdarahan saluran cerna pertama-tama harus dilakukan resusitasi

hemodinamik dengan darah atau cairan yang diberikan secara intravena. Akses IV dilakukan

dengan pemasangan IV line 18G. Resusitasi dilakukan dengan melakukan penambahan volume

intravaskular dengan normosalin atau larutan Ringer laktat, transfusi PRC setelah dilakukan

crossmatching hingga dicapai kadar Hb target 10 g/dl pada kasus ruptur varises dan 12 g/dl

pada kasus non ruptur varises, serta koreksi koagulopati dengan transfusi fresh frozen plasma

atau konsentrat trombosit hingga kadar trombosit >50.000/mm3. Apabila terdapat hematemesis

juga dilakukan bilas lambung dengan NGT sembari dilakukan intubasi untuk melindungi jalan

napas apabila terjadi syok, hematemesis masif, atau penurunan kesadaran.

Medika mentosa

12

a) Terapi ulkus akibat NSAIDs

Penggunaan NSAIDs terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkan kelainan structural gastroduodenal.

Oleh karena itu penggunaan NSAIDs pada pasien-pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus

disertai dengan obat-obatan yang menekan produksi asam lambung seperti antagonisreseptor H2 (H2RA) atau

PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 ataudengan menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol

200ủg/hari) sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAIDs tidak bisa dihentikan.

b) Terapi ulkus dengan kausa H. pilori

Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic mungkin cukup untuk terapi, namun

kombinasi dengan penghambat pompa proton (PPI) dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan.

Kombinasi tersebut :

•PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg

•PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg

•PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg

Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia : Omeprazol 20mg, rabeprazo l10 mg, pantoprazol 40mg,

lanzoprazol 30mg, dan esomeprazol magnesium 20/40mg.

c) Terapi ulkus dengan H. pylori disertai NSAIDs

Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan NSAIDs dihentikan atau diganti dengan

obat NSAIDs spesifik COX 2 inhibitor. PPIdiberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4.

Penggunaan NSAID sterus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya pencegahan

terjadinya komplikasi.

d) Terapi ulkus non-H. pilori dan non-NSAIDs

 Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka terapi dilakukan dengan

memberikan obat yang dapat menetralisir asam lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam

lambung.

•Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih tingg idan digunakan dalam jangka waktu

lebih lama dan lebih sering (7x sehari,dosis 1008mEq/hari) dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi.

 

• H2 receptor Antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat pengaruh histamine sebagai mediator untuk

sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam

melalui pengaruh kolinergik atau gastrin postprandial. Beberapa jenis preparat yangdapat digunakan seperti ;

13

cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada malam hari, ranitidine diberikan 300mg sebelum tidur malam

atau2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau 2x20mg/hari. Masing-masing diberikan

selama 8-12 minggu dengan penyembuhan sekitar 90%.

 

•Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus peptikum,diberikan sekali sehari sebelum

sarapan pagi atau jika perlu 2 kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama 4minggu dengan

tingkat penyembuhan di atas 90%.

 

•Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup permukaan ulkus sehingga

menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dangaram empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic.1,5

 

Non medikamentosa

Diet

Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap berbagai bentuk diet yang dilakukan, namun

pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu dilakukan. Makan

dalam jumlah sedikit dan lebih sering,lebih baik daripada makan yang sekaligus kenyang.

Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/ pepsin,makanan yang

merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu pertahanan mukosa

gastroduodenal. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan

diet seimbang.

Merokok menghalangi penyembuhan ulkus, menghambat sekresi bikarbonat pankreas,

menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks dudenogastrik akibat relaksasi sfingter

pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus.Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi

sekresi asam lambung tetapi dapa tmemperlambat pemyembuhan luka serta meningkatkan

angka kematian karena efek peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernafasan dan penyakit

jantung koroner. Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan. Air jeruk yang

asam,coca-cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik tetapi dapat menambah

sekresi asam lambung dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan luka dan sebaiknya

jangan diminum sewaktu perut kosong.3,7,8

14

Komplikasi

Perdarahan:

Terjadi pada 15 % sampai 20% pasien Komplikasi tersering Dapat mengancam nyawa Menyebabkan 25 % kematian akibat tukak Dapat merupakan tanda awal adanya tukak

Perforasi :

Terjadi pada sekitar 5 % pasien Menyebabkan dua pertiga kematian akibat tukak Meskipun jarang ,dapat merupakan petunjuk pertama adanya tukak

Obstuksi akibat edema atau jaringan parut :

Terjadi pada sekitar 2% pasien Paling sering karena tukak di pilorus Juga dapat terjadi pada tukak duodenum Menyebabkan nyeri ,keram abdomen yang berat Meskipun jarang dapat menyebabkan obstruksi total dengan muntah-muntah hebat.1

Pencegahan

1. Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang

pedas, asam, gorengan atau berlemak.

2. Hindari alcohol. Penggunaan alcohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam

lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

3. Jangan merokok. Merokok menganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat

lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam

lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama

terjadi kanker lambung.

4. Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, meurunkan

system kekebalan tbuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga

meningkatkan produksi asam lambun dan melambatkan kecepatan pencernaan.

15

5. Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hidari penggunaan NSAID, obat-obat

golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan

yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang asetaminofen.3

Prognosis

Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan komplikasi yang terjadi.Kebanyakan pasien

berhasil diobati dengan eradikasi infeksi H pylori, menghindari NSAID, dan penggunaan yang

tepat terapi anti sekresi. Eradikasi infeksi H pylorimenurunkan tingkat kekambuhan ulkus 60-

90% menjadi sekitar 10-20%.11

Kesimpulan

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mucosal

lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus

lambung , duodenal atau esophageal tergantung lokasinya. Salah satu penyebab utama sekitar

60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum adalah reaksi inflamasi kronik dari invasi

Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni disekitar antrum pylori. Gejala

yang sering muncul pada ulkus peptikum adalah nyeri, muntah, konstipasi, pendarahan. Apabila

dilakukan penatalaksanaan dengan baik maka prognosisnya pun akan baik.

Daftar pustaka

1. Tefferi A. Anemia in adults : A contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin Proc.

2003;78:1274-80.

2. Price Sylvia, Wilson Lorraine. Gangguan lambung dan duodenum. Dalam:

GlendaLindseth. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit Volume 6.

Jakarta:EGC; 2002. hal. 423- 31.

3. Tarigan Pengarapen, Akil HAM. Tukak gaster dan tukak duodenum. Dalam: SudoyoAru, Alwi Idrus dkk editor. Buka ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi V. Jakarta:InternaPublishing; 2009. hal. 513-27.

4. Aro Pertti. Storstrubb Tom. Peptic ulcer disease in a general adult population. USA:America Journal of Epidemiology; 2006. p. 3-8

16

5. Efendi, R., et. al , Level of Gastrin Serum and Ulcer Size on Gastric Ulcer Correlated to Helicobacter pylori Infection, Division of Gastroentero-hepatology, Department of Internal Medicine Adam Malik Hospital, Medan.,Vol: 10, Number 3, December 2009

6. Schafer, T.W, Peptic Ulcer Disease,The American College of Gastroenterology, Bethesda, Maryland, 2008, www.acg.gi.org, diakses 22 April 2013.

7. Akil, H.A.M, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.

8. Shayne, P,Gastritis and Peptic Ulcer Disease Department of EmergencyMedicine, Emory University School of Medicine, 2009, www.emedicine.orgdiakses 22 April 2013.

9. Mirkin, G., Helicobacter and stomach ulcers, www.drmirkin.com diakses 21 April 2013

10. Harrison’s., Principle of Internal Medicine, 16thedition, editors Kasper, D.L.,et. al ., McGarw-Hills Companies, New York, 2005.

11. Anand BS. Peptic ulcer disease. [online]. Update: June 20 th2011. [cited April 22th2013]. Available from URL : http://emedicine.medscape.com/article/181753-overview#showal

17

18