2.1 Identifikasi Masalah1. Ny M, berusia 55 tahun, diantar keluarga ke Unit Gawat Darurat dengan keluhan berak cair berwarna hitam seperti aspal sejak 2 hari yang lalu frekuensi 3 kali, jumlah 3 gelas disertai muntah bewarna hitam seperti kopi, frekuensi sebanyak 5 kali, jumlah 1 gelas aqua.2. Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang imbul, nyeri terutama saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada, muntah tidak ada. Nafsu makan menurun dan perut terasa cepat penuh. BAB dan BAK biasa. 3. Os minum obat promaag, keluhan berkurang. Ny M sering minum obat-obatan penghilang nyeri dan jamu-jamuan sejak 2 tahun yang lalu bila lututnya terasa sakit.4. Riwayat penyakit dahulu : penyakit radang sendisejak 5 tahun yang lalu5. Riwayat keluarga : sakit maag pada ayah dan ibu6. Pemeriksaan Fisik:Keadaan umum: sakit berat, kesadaran: kompos mentisTanda vital: TD 100/60 mmHg, nadi 110x/menit, RR 22x/menit, T 37C 7. Pemeriksaan Spesifik:Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), mata cekung (+), bibir pucat (+)Leher : Dalam batas normalThoraks: spider nevi (-), Cor : HR 110x/menit, murmur (-), bunyi jantung normal, Paru: normalAbdomen: datar, lemas, hepar tidak teraba, venektas (-), shifting dullness (-), lien tidak teraba, nyeri tekanepigastrium (+)Ekstremitas: Palmar pretibia (-), akral pucat (+), akral dingin(+), palmar eritema (-)8. Hasil Laboratorium:Hb: 8,5 g/dlHt: 30 %Leukosit : 11.000LED: 52 mm/jamTrombosit: 152.000 mm3DC: 0/10/2/62/20/6Kimia darahBSS: 131 MG/DLBil total: 0,35Asam urat: 5,2Bil direk: 0,19Ureum: 49 mg/dlBil indirek: 0,16 mg/dlKreatinin: 1,0 mg/dlFosfatase alkali: 59Protein total: 5,2SGOT: 27Albumin: 4,6SGPT: 20Globulin: 1,6SGPT: 20Na: 135Urea breath test (+)K: 4,4

2.2 Analisis Masalah1. Ny M, berusia 55 tahun, diantar keluarga ke Unit Gawat Darurat dengan keluhan berak cair berwarna hitam seperti aspal sejak 2 hari yang lalu frekuensi 3 kali, jumlah 3 gelas disertai muntah bewarna hitam seperti kopi, frekuensi sebanyak 5 kali, jumlah 1 gelas aqua.a. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi pada kasus ini ? Jawab:Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diapragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai taung bebrbentuk huruf J, kapasitas normal adalah 1 sampai 2 L. Terdiri dari 3 bagian yaitu:1. Kardia.2. Fundus.3. Antrum.Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :1. Lendir Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.2. Asam klorida (HCl) Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.3. Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

Gambar.4 Anatomi Gaster

Lambung tersusun atas 4 lapisan, yaitu:1. tunika serosa2. muskularis ( tersusun atas 3 lapis: longitudinal bagian luar, lapisan sirkular bagian tengah, dan lapisan oblik bagian dalam)3. submukosa4. mukosaPersarafan lambung sepenuhnya berasal dari saraf otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.

Fisiologi Lambung :Menurut Sherwood (2011), fisiologi gaster meliputi penyimpanan makanan, produksi kimus, digesti protein, produksi mukus, produksi faktor intrinsik dan absorpsi.1. Penyimpanan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya interval waktu yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian saluran bawah.2. Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa homogen setengah cair, berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya kedalam duodenum.3. Digesti protein. Lambung memulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.4. Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dari sekresinya sendiri.5. Produksi faktor intrinsik. a. Faktor intrinsik adalah glukoprotein yang disekresi sel parietal.b. Vitamin B12, didapat dari makan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorpsi.6. Absorpsi. Absorpsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorpsi pada dinding lambung.

b. Bagaimana hubungan jenis kelamin dan usia pada kasus? Jawab:Pengelompokkan pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas atau mengalami tukak lambung berdasarkan puncak usia nya pada usia 50-60 tahun. Tukak lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita (2:1).(Price & Wilson, 2006)

c. Apa penyebab berak cair bewarna hitam seperti aspal? Jawab:Melena : Buang air besar berwarna hitam seperti ter atau aspalBeberapa penyebab timbulnya melena adalah:1. Kelainan esofagus: varises, esofagitis, keganasan.2. Kelainan lambung dan duodenum: tukak, keganasan.3. Penyakit darah: leukemia4. Pemakaian obat-obatan yang ulsertgenik: golongan salisilat, kortikosteroid, alkohol. Obat Aspirin dapat melukai lambung sehingga terjadi pendarahan yang selanjutnya menyebabkan berak hitam. (Hadi, Sujono, 2013)

d. Apa penyebab muntah bewarna hitam seperti kopi? Jawab:Penyebab hematemesis :Beberapa penyebab timbulnya perdarahan saluran cerna bagian atas diantaranya adalah: 1. Kelainan di esofagus Varises esofagus; biasanya pada penderita sirosis dan alkoholik Esofagitis Ulkus atau erosi esofagus Tumor esofagus Sindroma Mallory-Weiss 2. Kelainan di lambung dan duodenum Ulkus peptikum yang kronis dan akut (stress ulcer) Post gastrektomi Obat-obatan 3. Beberapa penyakit darah Polisitemia rubra vera Lekemia Trombositopenia purpura Hemofilia Terapi antikoagulasi (misalnya, warfarin) Hereditary hemorrhagic telangiectasia 4. Beberapa penyakit lainnya. Hipertensi maligna Alergi makanan Connective tissue disease Uremia, dan lain-lain(Hadi, Sujono. 2013)e. Bagaimana mekanisme berak cair bewarna hitam seperti aspal? Jawab:Pada kasus berak cair bewarna hitam kemungkinan terjadi ulkus peptikum yang disebabkan karena mengkonsusmi OAINS dalam waktu jangka panjang, infeksi Helicobacter pillory , dan adanya pengaruh dari factor genetic.Infeksi Helicobacter pillory:invasi Helicobacter pillory menempel pada mukosa lambung dengan bantuan adhesin bakter mengeluarkan enzim urease, protease, lipase dan sitotoksin vac A gen (vacuolating cytotoxin) enzim urease akan memecah urea dalam lambung amonia toksik peradangan lambung terus menerus terjadi respon peradangan dengan penarikan neutrofil, diikuti limposit T dan B, sel plasma dan makrofag kerusakan sel epitel peningkatan pelepasan kadar IL-1 beta, IL-2, IL-6, IL-8, dan TNF alfa kerusakan jaringan mukosa lambung nekrosis ulkus daya mukosa dan mengubah permeabilitas sawar epitel asam kembali berdifusi ke mukosa & histamine penghancuran sel mukosa (antrum) fungsi sel D menurun stomatostatin gastrin merangsang sel parietal dan chief sel pepsinogen dan asam sawar fungsi destruksi kapiler perdarahan lambung darah bercampur dengan asam lambung berlanjut ke traktus digestivus bagian bawah di colon darah bercampur HCl dikonversi oleh bakteri menjadi hematin berak cair berwarna hitam seperti aspal. (Hadi, Sujono. 2013, Price & Wilson. 2006)

konsumsi OAINS dalam jangka waktu lama:konsumsi OAINS obat masuk kelambung kemudian menjadi aprtikel yang tidak terkonsentrasi partikel obat berdifusi melalui membrane lipid ke dalam sel epitel mukosa lambung bersama ion H dalam epitel lambung, suasana menjadi netral sehingga sebagian obat yang telah berdifusi terperangkap dalam sel epitel terjadi penumpukan obat pada pada epitel mukosa lambung epitel menjadi sembab dan pembentukan prostalglandin terhambat dengan menghambat kerja enzim COX (ciklooxygenase) pada asam arakidonat mengurangi efek sitoprotektif prostalglandin terhadap mukosa lambung (penurunan pelepasan bikarbonat dan mucus, peningkatan sekresi sel parietal berupa asam lambung, menghambat aliran darah mukosa serta menghambat resusitasi sel epitel) daya tahan mukosa lambung menurun terjadi perubahan kualitas mukosa lambung terjadi degradasi mukosa oleh epsin mengubah permeabilitas sawar epitel difusi balik HCl (asam lambung) kerusakan jaringan mukosa lambung mukosa lambung mengalami nekrosis menimbulkan ulkus pada lambung terjadi perdarahan masif darah dan asam lambung bercampur + adanya ulkus distensi atau peregangan lambung merangsang pusat muntah muntah dengan warna hitam seperti kopi, darah yang bercampur dengan asam lambung masuk ke duodenum kemudian ke system pencernaan bawah bercampur dengan feses dikeluarkan melalui anus BAB cair berwarna hitam seperti aspal. (Gosal, dkk. 2012)

factor genetic:faktor keturunan berperan dalam ulcerogenesis ekspresi HLA (Human Lekocyte Antigen) B5 meningkat hiperpesinogemia perusakan jaringan gaster ulkus peptikum. (Gosal, dkk. 2012)

f. Bagaimana mekanisme muntah hitam seperti kopi? Jawab:Infeksi Helicobacter pillory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus daya mukosa dan mengubah permeabilitas sawar epitel asam kembali berdifusi ke mukosa & histamine penghancuran sel mukosa (antrum) fungsi sel D menurun stomatostatin gastrin merangsang sel parietal dan chief sel pepsinogen dan asam sawar fungsi destruksi kapiler perdarahan masif di saluran cerna bagian atas / gaster asam dan perdarahan regangan lambung merangsang simpatis sebagai aferen menghantar ke impuls bilateral pusat muntah di medulla oblongata melalui saraf cranial V, VII, IX, X, XII, ke traktus gastrointestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen diawali inspirasi dalam dan penutupan glottis, diafragma kontraksi menekan lambung, otot abdomen menekan rongga abdomen tekanan intraabdomen isi lambung terdorong ke dalam esophagus keluar melalui mulut muntah hitam seperti kopi (campuran darah, HCL, dan sisa makanan).(Price & Wilson, 2006)

g. Apa makna muntah dengan frekuensi sebanyak 5 kali, 1 gelas aqua? Jawab:Menandakan akut dan pendarahan masih berlanjut. Jumlah muntah dalam 1 botol aqua adalah 250 ml namun sebanyak 5x = 1250 ml, yang ada didalam muntah bukan hanya darah ada pula sisa makanan dan cairan keluar bersama darah, menyebabkan dehidrasi.h. Apa kemungkinan penyakit berak cair bewarna hitam seperti aspal dan muntah bewarna hitam seperti kopi? Jawab:1. Ukus peptikum2. Ulkus duodeni3. Kanker lambung4. Varises esophagus(Price & Wilson, 2006)

i. Apa saja jenis-jenis feses? Jawab:

2. Sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang imbul, nyeri terutama saat os terlambatmakan dan malam hari, mual ada, mntah tidak ada. Nafsu makan menurun dan perut terasa cepat penuh. BAB dan BAK biasa. a. Apa makna sejak 6 bulan yang lalu mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri terutama saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada, muntah tidak ada, nafsu makan menurun, dan perut terasa cepat penuh, dan BAB dan BAK seperti biasa? Jawab:Keluhan terjadi sejak 6 bulan yang lalu menandakan bahwa gastritis yang diakibatkan oleh H. pylori sudah menimbulkan tukak pada dinding lambung, hal ini ditandai dengan adanya nyeri yang hilang timbul akibat naiknya kadar HCl (pada saat lapar dan malam hari) yang juga ikut mengikis dinding lambung dan akhirnya terjadi mual sebagai respon adanya iritasi, mual akibat naiknya kadar HCl serta terjadi penurunan nafsu makan dan perut terasa cepat kenyang.

b. Apa penyebab sejak 6 bulan yang lalu os mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang imbul, nyeri terutama saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada, muntah tidak ada. Nafsu makan menurun dan perut terasa cepat penuh. BAB dan BAK biasa?Jawab: Nyeri ulu hati:Nyeri ulu hati dapat disebabkan oleh adanya peningkatan asam lambung dan adanya ulkus pada lambung. Mual dan muntah tidak ada:Mual dan muntah tidak ada dapat disebabkan karena adanya rangsangan saraf simpatis yang menyebabkan pilorospasme. Nafsu makan menurun dan perut cepat merasa penuh:Adanya rangsangan saraf simpatis yang menyebabkan makanan menetap di lambung. Nyeri terutama saat os terlambat makan dan malam hari:Nyeri terutama terjadi pada saat terlambat makan dan malam hari dikarenakan ketika pasien terlambat makan, kosongnya lambung dan rasa lapar memicu terbentuknya asam lambung yang dapat mengiritasi dinding lambung yang telah erosi atau bahkan terjadi ulkus. Ketika pasien makan maka asam lambung yang dihasilkan terpakai untuk mencerna makanan, dan gejala nyeri akan berkurang, sedangkan terjadi pada malam hari dikarenakan pada malam hari aktivitas tubuh menurun sehingga pada saat pasien beristirahat rasa nyeri akan semakin terasa. (Sherwood, 2011)

c. Bagaimana mekanisme sejak 6 bulan yang lalu mengeluh nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul, nyeri terutama saat os terlambat makan dan malam hari, mual ada, muntah tidak ada, nafsu makan menurun, dan perut terasa cepat penuh, dan BAB dan BAK seperti biasa? Jawab: Nyeri ulu hati dan hilang timbulInfeksi Helicobacter pilory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus nyeri ulu hati dan hilang timbul Nyeri terutama saat os terlambat makan dan malam hariInfeksi Helicobacter pilory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus saat lambung kosong tidak diisi makanan / pengosongan isi lambung telah selesai nyeri timbul Mual Infeksi Helicobacter pillory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus daya mukosa dan mengubah permeabilitas sawar epitel asam kembali berdifusi ke mukosa & histamine penghancuran sel mukosa (antrum) fungsi sel D menurun stomatostatin gastrin merangsang sel parietal dan chief sel pepsinogen dan asam sawar fungsi destruksi kapiler perdarahan masif di saluran cerna bagian atas / gaster asam dan perdarahan regangan lambung & piloruspasme merangsang simpatis sebagai aferen ke pusat muntah di medulla oblongata mual Nafsu makan menurunInfeksi Helicobacter pillory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus daya mukosa dan mengubah permeabilitas sawar epitel asam kembali berdifusi ke mukosa & histamine penghancuran sel mukosa (antrum) fungsi sel D menurun stomatostatin gastrin merangsang sel parietal dan chief sel pepsinogen dan asam sawar fungsi destruksi kapiler perdarahan masif di saluran cerna bagian atas / gaster asam dan perdarahan regangan lambung & piloruspasme perut cepat merasa penuh nafsu makan

Perut cepat merasa penuhInfeksi Helicobacter pillory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus daya mukosa dan mengubah permeabilitas sawar epitel asam kembali berdifusi ke mukosa & histamine penghancuran sel mukosa (antrum) fungsi sel D menurun stomatostatin gastrin merangsang sel parietal dan chief sel pepsinogen dan asam sawar fungsi destruksi kapiler perdarahan masif di saluran cerna bagian atas / gaster asam dan perdarahan regangan lambung & piloruspasme perut cepat merasa penuh (Price & Wilson, 2006)

d. Bagaimana hubungan keluhan sekarang dengan keluhan sebelumnya pada Ny M? Jawab:keluhan sekarang seperti nyeri ulu hati, nyeri hilang timbul menandakan sudah terjadi gastritis dimana terjadinya peradangan pada mukosa lambung yang lama-lama bisa menjadi erosive dikarenakan pemakian oains dan kemudian menjadi ulkus pendarahan melena dan BAB hitam.(Price & Wilson, 2006)

3. Os minum obat promaag, keluhan berkurang. Ny M sering minum obat-obatan penghilang nyeri dan jamu-jamuan sejak 2 tahun yang lalu bila lututnya terasa sakit.a. Mengapa Ny M dengan meminum obat promaag keluhannya berkurang? Jawab:Obat promaag yang diminum Ny M merupakan golongan obat antasida yang dapat menetralkan asam lambung dengan mempertahankan pH cukup tinggi supaya pepsin tidak diaktifkan, sehingga melindungi mukosa dan meredakan nyeri. (Price & Wilson, 2006)

b. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari obat promaag? Jawab:Farmakokinetik dan farmakodinamik Promaag :Komposisi Promag yang terdiri dari kombinasi Hydrotalcite, Magnesium Hidroksida, dan Simethicone merupakan suatu komposisi unik yang tidak terdapat pada obat maag lain. Hydrotalcite merupakan kombinasi antara magnesium oksida dengan alumunium oksida. Kombinasi Hydrotalcite dengan Magnesium Hidroksida, akan membuat proses penetralan asam lambung lebih cepat, dan mampu menahan kenetralan asam lambung dengan lebih lama. Selain itu, kombinasi Hydrotalcite dengan Magnesium Hidroksida dapat mengurangi efek sembelit dan diare. Selain itu Hydrotalcid juga dapat membantu pengeluaran mucus / lendir pada dinding lambung yang berfungsi untuk meningkatkan pertahanan dinding lambung. Simethicone merupakan zat yang efektif untuk meredakan gas pada lambung. Cara kerja simethicone adalah memecah gelembung-gelembung gas yang ada di dalam lambung. Dengan adanya simethicone ini, maka rasa kembung dan mual dapat diatasi dengan efektif oleh Promag. (Katzung, 2010)

c. Apa indikasi dan kontraindikasi dari obat promaag? Jawab:1) Indikasi:Untuk meringankan gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam lambung, gastritis, tukak lambung, tukak usus 12 jari dengan gejala-gejala seperti mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati, kembung dan perasaan penuh pada lambung2) Kontraindikasi:a) Pada penderita gangguan fungsi ginjal, pemberian antasida yang mengandung magnesium dapat menimbulkan hipermagnesemia.b) Tidak dianjurkan untuk digunakan terus-menerus lebih dari 2 minggu, kecuali atas petunjuk dokter, karena dapat menimbulkan ketergantungan fungsi lambung.c) Pemberian antasida dapat mengganggu absorbsi tetrasiklin, simetidine, dll sehingga bila diperlukan bersama harus diminum dengan selang waktu 2 jam.d) Tidak dianjurkan untuk anak-anak dibawah 6 tahun, karena biasanya kurang jelas penyebabnya.e) Hati-hati pemberian pada penderita diet fosfor rendah dan pemakaian lama, karena dapat mengurangi kadar fosfor dalam darah.3) Efek SampingEfek samping yang mungkin timbul adalah konstipasi, diare, mual, muntah, sakit kepala, pusing, dan ruam kulit. Dalam kasus ini Ny. M mengalami mual dan muntah yang bisa juga disebabkan karena pengkonsumsian promaag dalam waktu yang lama. (Katzung, 2010)

d. Apa dampak terlalu sering minum obat golongan OAINS dan jamu-jamuan dengan keluhan yang dialami Ny M?Jawab:Obat-obat penghilang rasa nyeri atau OAINS dan jamu (yang banyak mengandung steroid) biasa digunakan untuk menghilangkan rasa nyeri dan pegal-pegal pada tubuh. Obat yang bekerja dengan menghambat produksi prostalglandin di lambung ini ternyata dapat mengurangi efek sitoprotektif mukosa lambung terhadap asam lambung sehingga bila penggunaan obat ini digunakan terus maka akan terjadi tukak atau ulkus pada lambung. (Tarigan, 2006)

4. Riwayat penyakit dahulu : penyakit radang sendisejak 5 tahun yang lalua. Apa hubungan riwayat penyakit radang sendi 5 tahun yang lalu dengan keluhan Ny M? Jawab:Akibat dari radang sendi, Ny.M mengkonsumsi obat-obatan anti inflamasi (OAINS). Ia mengkonsumsi OAINS dalam jangka waktu yang lama yaitu 5 tahun. Karena terlalu lama mengkonsumsinya sehingga lambungnya mengalami gangguan. OAINS dapat memblok fungsi cyclooxygenase-1 (COX-1) sehingga dapat menimbulkan penurunan ketahanan mukosa terhadap asam lambung dan terjadilah erosi/rusaknya epitel pada lambung. Hal ini dapat menimbulkan rasa nyeri pada ulu hati. Jika pembuluh darah pada lambung juga terganggu maka akan menimbulkan perdarahan pada lambung yang diandai dengan adanya melena dan juga hematemesis. (Price & Wilson, 2006)5. Riwayat keluarga : sakit maag pada ayah dan ibua. apa hubungan riwayat sakit maag pada ayah dan ibu 5 tahun yang lalu dengan keluhan Ny M? Jawab:Adanya hubungan faktor keturunan dengan terjadinya ulcerogenesis, dengan adanya ekspresi HLA (Human Leukocyte Antigen) B5 meningkat menyebabkan hiperpepsinogemia sehingga dapat terjadinya kerusakan jaringan di gaster dan dapat menyebabkan ulkus pada lambung.(Hadi, Sujono. 2013)

6. Pemeriksaan Fisik:Keadaan umum: sakit berat, kesadaran: kompos mentisTanda vital: TD 100/60 mmHg, nadi 110x/menit, RR 22x/menit, T 37C a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Jawab:Hasil pemeriksaanNormalinterpretasi

Keadaan umum : sakit beratTidak tampak sakitAbnormal

Nadi < 60 x/menit : Bradikardi 60-100 x/menit: Normal > 100 x/menit : TakikardiNadi : 110 x/menitTakikardi

RR (Respirasi Rate) 16-24x/menitRR : 22x/menitNormal

T (Suhu) 36,2-37,5CT : 37CNormal

TD 120/80 mmHgTD : 100/60 mmHgHipotensi

b. Bagaimana patofisiologi dari pemeriksaan fisik? Jawab:

TakikardiInfeksi Helicobacter pillory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus daya mukosa dan mengubah permeabilitas sawar epitel asam kembali berdifusi ke mukosa & histamine penghancuran sel mukosa (antrum) fungsi sel D menurun stomatostatin gastrin merangsang sel parietal dan chief sel pepsinogen dan asam sawar fungsi destruksi kapiler perdarahan masif di saluran cerna bagian atas / gaster banyak kehilangan darah arus balik ke jantung menurun perfusi jaringan menurun tekanan darah menurun hipotensi kompensasi tubuh untuk meningkatkan tekanan darah dengan memompa jantung lebih cepat takikardi. (Price & Wilsom, 2006)

HipotensiInfeksi Helicobacter pillory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus daya mukosa dan mengubah permeabilitas sawar epitel asam kembali berdifusi ke mukosa & histamine penghancuran sel mukosa (antrum) fungsi sel D menurun stomatostatin gastrin merangsang sel parietal dan chief sel pepsinogen dan asam sawar fungsi destruksi kapiler perdarahan masif di saluran cerna bagian atas / gaster banyak kehilangan darah arus balik ke jantung menurun perfusi jaringan menurun tekanan darah menurun hipotensi. (Price & Wilson, 2006)

7. Pemeriksaan Spesifik:Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), mata cekung (+), bibir pucat (+)Leher : Dalam batas normalThoraks: spider nevi (-), Cor : HR 110x/menit, murmur (-), bunyi jantung normal, Paru: normalAbdomen: datar, lemas, hepar tidak teraba, venektas (-), shifting dullness (-), lien tidak teraba, nyeri tekanepigastrium (+)Ekstremitas: Palmar pretibia (-), akral pucat (+), akral dingin(+), palmar eritema (-)a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan spesifik? Jawab:Jenis Pemeriksaan Hasil pemeriksaan Nilai rujukan Interpretasi

Kepala Konjungtiva palpebra pucat Mata cekung (+) Bibir pucat (+) Konjungtiva palpebra hiperemis Mata cekung (-) Bibir pucat (-) Anemia

Abnormal Abnormal

LeherDalam batas normal Dalam batas normalNormal

Thoraks Spider nevi (-) Cor, HR : 110 x/menit , murmur (-), BJ normal Paru : normal Spider nevi (-) Cor, HR : 110 x/menit, BJ normal Paru : normal Normal Abnormal

normal

Abdomendatar, lemas, hepar tidak teraba, venektasi (-), shifting dullness (-), lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+)datar, lemas, hepar tidak teraba, venektasi (-), shifting dullness (-), lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (-)Abnormal

Ekstremitas edema pretibia (-) akral pucat dan dingin (+) palmar eritema (-) edema pretibia (-) akral pucat (-) palmar eritema (-)Normal Abnormal Normal

b. Bagaimana patofisiologi dari pemeriksaan spesifik? Jawab:Konjungtiva palpebra pucat (Anemia), Mata cekung (+) :Infeksi Helicobacter pillory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus daya mukosa dan mengubah permeabilitas sawar epitel asam kembali berdifusi ke mukosa & histamine penghancuran sel mukosa (antrum) fungsi sel D menurun stomatostatin gastrin merangsang sel parietal dan chief sel pepsinogen dan asam sawar fungsi destruksi kapiler perdarahan masif di saluran cerna bagian atas / gaster banyak kehilangan darah arus balik ke jantung menurun perfusi jaringan menurun kompensasi tubuh dengan mengurangi suplai darah di jaringan ikat longgar mata, lebih diutamakan ke sentral konjungtiva papebran pucat dan mata cekung. (Sherwood, 2011)

Bibir pucat (+) :Infeksi Helicobacter pillory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus daya mukosa dan mengubah permeabilitas sawar epitel asam kembali berdifusi ke mukosa & histamine penghancuran sel mukosa (antrum) fungsi sel D menurun stomatostatin gastrin merangsang sel parietal dan chief sel pepsinogen dan asam sawar fungsi destruksi kapiler perdarahan masif di saluran cerna bagian atas / gaster banyak kehilangan darah arus balik ke jantung menurun perfusi jaringan menurun kompensasi tubuh dengan mengurangi suplai darah di jaringan ikat longgar bibir, lebih diutamakan ke sentral bibir pucat. (Sherwood, 2011)

8. Hasil Laboratorium:Hb: 8,5 g/dlHt: 30 %Leukosit : 11.000LED: 52 mm/jamTrombosit: 152.000 mm3DC: 0/10/2/62/20/6Kimia darahBSS: 131 MG/DLBil total: 0,35Asam urat: 5,2Bil direk: 0,19Ureum: 49 mg/dlBil indirek: 0,16 mg/dlKreatinin: 1,0 mg/dlFosfatase alkali: 59Protein total: 5,2SGOT: 27Albumin: 4,6SGPT: 20Globulin: 1,6SGPT: 20Na: 135Urea breath test (+)K: 4,4 a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium? Jawab:Jenis PemeriksaanNilai pada KasusNilai Normal (Wanita)Interpretasi

Hb8,5 gr/dl12-16 gr/dlmenurun

Ht30%37-43%menurun

Leukosit11.000/mm3 5000-10.000/mm3meningkat

LED52mm/jam0-15mm/jammeningkat

Trombosit152000/mm3150.000-400000mm/3normal

Diffcount0/10/2/62/20/6basofil 0-1normal

eusinofil 2-4meningkat

neutrofil batang 2-6normal

neutrofil segmen 50-75normal

limfosit 20-40normal

monosit 2-10normal

BSS 131mg/dl< 150 mg/dlnormal

As. Urat5,2 mg/dl2-8 mg/dlnormal

Ureum 49mg/dl15-40 mg/dlmeningkat

Kreatinin 1,0mg/dl0,5-1,3 mg/dlnormal

Protein total5,2 gr/dl5-8 gr/dlnormal

Albumin 4,6 gr/dl3,8-5,1 gr/dlnormal

Globulin 1,6 gr/dl1,5-3,0 gr/dlnormal

Bil total0,35mg/dl0-1,1 mg/ddlnormal

Bil direk 0,19mg/dl0-0,25 mg/dlnormal

Bil indirek 0,16mg/dl0,1-1 mg/dlnormal

Fostatase alkali 59 U/L42-98 U/Lnormal

SGOT 27 U/L5-40 U/LNormal

SGPT 20 U/L0-40 U/LNormal

Natrium135 mEq/L135-145 mEq/LNormal

Kalium4,4 mEq/L3,5-5,2 mEq/LNormal

Urea breath test(-)(+)abnormal

(Price & Wilson, 2006)

b. Bagaimana patofisiologi dari pemeriksaan laboratorium? Jawab: Hb dan Ht menurun Infeksi Helicobacter pilory, konsumsi NSAID, factor genetic kerusakan sel epitel lambung nekrosis ulkus daya mukosa dan mengubah permeabilitas sawar epitel asam kembali berdifusi ke mukosa & histamine penghancuran sel mukosa (antrum) fungsi sel D menurun stomatostatin gastrin merangsang sel parietal dan chief sel pepsinogen dan asam sawar fungsi destruksi kapiler perdarahan masif di saluran cerna bagian atas / gaster banyak kehilangan darah Hb Ht

LED meningkat Infeksi Helicobacter pilory dan riwayat RA pelepasan sitokin radang IL-1, IL-6, TNF oleh leukosit (dan jenis sel lainnya) IL-6 merangsang sintesis hepatik beberapa protein plasma (terbanyak fibrinogen) eritrosit lebih mudah beraglutinasi LED meningkat (Kumar, Robbins. 2012)

LeukositosisInfeksi H. Pylori mengeluarkan enzim urease enzim urease meningkat urease menghidrolisis urea menjadi karbon dioksida dan ammonia H. Pylori mampu bertahan dalam keadaan asam H. Pylori mengeluarkan toksin toksin masuk ke dalam membrane sel epitel dan membentuk suatu saluran peradangan lambung terus menerus terjadi respon peradangan dengan penarikan neutrofil, diikuti limposit T dan B,sel plasma dan makrofag leukositosis (Kumar, Robbins. 2012)

Eusinofil meningkatInfeksi dan perdarahan akut eusinofil meningkat shit to the left

Ureum meningkat Infeksi H. Pylori mengeluarkan enzim urease enzim urease meningkat urease menghidrolisis urea menjadi karbon dioksida dan ammonia ureum meningkat. (Fauzi dan Aziz, 2006)

Urea breath test (+) Infeksi H. Pylori mengeluarkan enzim urease enzim urease meningkat urease menghidrolisis urea menjadi karbon dioksida dan ammonia saat dilakukan pemeriksaan UBT, hasil (+). (Fauzi dan Aziz, 2006)

9. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit pada kasus ini? Jawab:Anamnesis : 1) Keluhan : adanya melena, hematemesis, nyeri ulu hati, perut terasa penuh, penurunan nasu makan2) Riwayat penyakit terdahulu : penyakit radang sendi3) Riwayat pengobatan : penggunaan obat OAINS dan jamu 4) Riwayat Penyakit dalam keluarga : Orang tua menderita maag (gastritis) Pemeriksaan fisik :1) Keadaan umum : tampak sakit berat2) Vital sign : hipotensi dan takikardi3) Keadaan spesifik : konjungtiva palpebra pucat, mata cekung, bibir pucat, nyeri tekan epigastrium, akral dingin dan pucatPemeriksaan laboratorium : Hb dan Ht menurun (anemia), leukosit, LED, eusinofil, ureum meningkat, Urea breath test (+)

10. Gangguan apa yang mungkin terjadi pada kasus ini? Jawab:1) Ulkus peptikum 2) Ulkus duodenum 3) Ulkus stress

11. Data tambahan apalagi yang dibutuhkan untuk memastikan penyebab gangguan ini? Jawab:1) pemeriksaan radiologis dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan dalam menegakkan diagnosis tukak peptik 2) pemeriksaan endoskopi : memberikan gambaran diagnostic lebih baik dbanding barium radiografi dan memungkinkan untuk dilakukan biopsy3) dan uji H. pylori dengan biakan mikrobiologi

12. Gangguan apa yang paling mungkin terjadi pada kasus? Jawab:Ulkus peptikum et causa Helicobacter pilory dan OAINS

13. Bagaimana cara mengatasi secara komperhensif pada kasus ini ? Jawab:Terapi: tujuan1. menghilangkan keluhan2. menyembuhkan/ memperbaiki kesembuhan ulkus3. mencegah kekambuhan4. mencegah komplikasia. non medikamentosa istirahat diet obat-obatan : OAINS sebaiknya dihentikan tetapi apabila penyakit dengan peradangan hebat maka OAINS tidak dihentikan, tetapi diterapi lagi dengan PPIb. medikamentosaterapi yang terkait dengan Helicobacter pilory atasi dengan regimen anti H-pylori selama 7-14 hari.Pilihan terapi:1. inhibitor pompa proton dua kali sehariklaritromisin 500 mg dua kali sehariamoksisilin 1g dua kali sehari (atau metronidazol 500 mg dua kali sehari)2. inhibitor pompa proton dua kali seharibismuth subsalisilat dua tablet, 4 kali seharimetronidazol 250 mg dua kali sehariamoksisilin 1 g dua kali sehari atau tetraksiklin 500 mg, dua kali sehari setelah diberikan terapi eradikasi H. pylori selama 7-14 hari, teruskan pengobatan dengan PPI sekali sehari atau antagonis reseptor H2 selama 4-8 minggu untuk meningkatkan proses penyembuhan. (rani,2011)

14. Gangguan apa yang akan terjadi bila tidak ditangani secara komperhensif? Jawab:1. Perdarahan2. Perforasi3. Obstruksi4. Stenosis pylorus(Hadi, sujono. 2013)

15. Bagaimana peluang kesembuhan pada kasus ini? Jawab:Quo ad vitam : Dubia et bonamQuo ad fungsinam : dubia et bonam

16. Kompetensi Dokter Umum tingkat berapa yang terdapat dalam kasus ini? Jawab:Kompetensi Dokter Umum : tingkat kemampuan 3 A (Bukan gawat darurat)Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

17. Bagaimana pandangan islam terhadap kasus ini? Jawab:HR. Abu Hurairah :Lambung adalah kolamnya tubuh dan pembuluh darah bersumber darinya. Jika lambung itu baik, maka pembuluh darah yang keluar darinya pun akan sehat. Jika lambung itu sakit, maka pembuluh darahnya pun akan sakit.

2.3 HipotesisNy M, berusia 55 tahun, mengalami hematemesis melena dan anemia dikarenakan ulkus peptikum oleh Helicobacter pylori dan konsumsi OAINS dalam waktu jangka panjang.

2.7 Kerangka Konsep

Infeksi Helicobacter pilory, konsumsi OAINS, riwayat keluarga

Mengiritasi mukosa lambung

Kerusakan jaringan mukosa lambung

Ulkus peptikum

anemiaanemiahematemesisPerdarahan pada lambung

Laporan Tutorial C Blok XIII 23