274

Angka kejadian neuropati pleksus brakialis setiap tahun adalah sekitar 1,64 kasus per 100. 000 penduduk.

Pemeriksaan biopsi saraf pada individu yang terkena neuropati pleksus brakialis menunjukkan bahwa pleksopati brakialis memiliki patogenesis terhadap kekebalan inflamasi. Titer antibodi imunoglobulin M dan G tampak meningkat dalam salah satu laporan kasus. Neuropati autoimun dapat terjadi selama periode pasca operasi dan tidak tergantung dari lokasi operasi. Ada kemungkinan bahwa stres saat operasi mengaktifkan virus asing yang tidak aktif di cabang saraf, keadaannya mirip dengan herpes zoster awal setelah operasi. Dalam tambahan operasi, trauma, latihan berat, dan kehamilan mungkin dapat memacu aktivitas berkembangnya neuropati pleksus brakialis. Bentuk neuropati perifer turun-temurun ini juga telah dijelaskan.

Post Terapi Neuralgia

Post terapi neuralgia ditandai dengan rasa terbakar yang parah dan nyeri. Hal ini biasanya disertai dengan allodynia (nyeri yang diprovokasi oleh stimulus nonnoxious) dan berlanjut lebih dari 1 bulan setelah terjadinya erupsi herpes. Risiko neuralgia postherpetik meningkat sejalan dengan usia. Rasa sakit yang terkait dengan herpes zoster akut dan neuralgia postherpetik adalah neuropatik dan hasil dari cedera pada saraf tepi dan pusat berubahnya sistem pengolahan sinyal saraf.

Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi virus dorman yang tersimpan di saraf selama riwayat klinis varicella sebelumnya. Reaktivasi ini biasanya muncul sebagai ruam dalam satu atau dua dermatom yang berdekatan, terdapat pada mata, servikal, dan dada yang paling umum. Perkembangan lesi – lesi kecil yang berkelompok atau eritema pada vesikula dikelompokkan menjadi yang berjerawat dan kerak dalam 7 sampai 10 hari, tetapi mungkin membutuhkan waktu 30 hari untuk sembuh dengan bekas luka anestetik, perubahan pigmentasi kulit, dan nyeri persisten. Sakit (sakit hebat atau rasa terbakar) adalah gejala yang paling umum dari herpes zoster dan sering didahului oleh erupsi kulit dalam waktu sehari sampai seminggu. Terkadang hanya muncul gejala-gejala tersebut saja. Kejadian infeksi herpes zoster meningkat pada orang dewasa dengan infeksi HIV atau kanker dan anak-anak dengan leukemia.

Banyak pendekatan telah diusulkan untuk menghilangkan rasa sakit akibat herpes zoster akut, dengan mencegah pengembangan untuk neuralgia postherpetik, dan mengurangi neuralgia postherpetik. Aspirin dan analgesik ringan lainnya adalah yang umum digunakan. Ibuprofen tidaklah efektif, dan rasa sakit neuropatik biasanya kurang responsif dibandingkan dengan non neuropatik Opioid. Obat antidepresan trisiklik seperti amitriotyline merupakan komponen penting dari terapi untuk neuralgia postherpetik. Obat antikonvulsan dapat menurunkan komponen nyeri pedih neuropatik. Administrasi intratekal dari methylprednisolone 60 mg, adalah pengobatan yang efektif untuk neuralgia post herpetik.

Kortikosteroid dapat mempercepat resolusi neuritis akut, tetapi tidak ada bukti obat ini dapat mempengaruhi perkembangan neuralgia pots herpetik. Demikian juga dengan kemampuan obat antivirus untuk mencegah neuralgia postherpetik yang belum pasti. Namun demikian, obat antivirus yang dimulai dalam 72 jam setelah munculnya ruam herpes zoster dapat mengurangi besarnya rasa sakit secara akut.

Sindrom Guillain-Barre

(Polyneuritis idiopatik Akut)

Guillain-Bahrre Sindrom ditandai dengan kelemahan atau kelumpuhan otot rangka secara tiba-tiba yang biasanya berawal dari kaki dan menyebar ke bagian atas tubuh beberapa hari berikutnya yang melibatkan otot kerangka lengan, dada, dan wajah. Dengan mengeliminasi penyakit poliomielitis, sindrom ini telah menjadi penyebab paling umum dari kelumpuhan umum akut, dengan kejadian tiap tahunnya sekitar 0,75 sampai 2,0 kasus dari 100. 000 penduduk. Keterlibatan bulbar paling sering bermanifestasi sebagai kelumpuhan wajah bilateral. Kesulitan menelan karena otot faring melemah dan gangguan ventilasi yang disebabkan oleh kelumpuhan otot interkostal - adalah gejala yang paling serius. Karena melibatkan lower motor neuron, kelumpuhan dan lemah; serta refleks yang berkurang. Gangguan sensoris muncul sebagai parestesia, paling menonjol di bagian distal dari ekstremitas; pada umumnya mendahului onset paralisis. Nyeri sering ada dalam bentuk sakit kepala, sakit punggung, atau otot skeletal terasa empuk bila diberi tekanan yang mendalam.

Gangguan fungsi sistem saraf otonom merupakan temuan yang menonjol pada pasien dengan sindrom Guillain-Barre. Fluktuasi yang meningkat di tekanan darah sistemik, diaporesis mendadak yang banyak, vasokonstriksi perifer, takikardi saat istirahat, konduksi abnormalitas jantung pada pemeriksaan EKG, terdapat perubahan pada tingkat aktivitas sistem saraf otonom. Hipotensi orthostatik mungkin begitu parah sehingga meninggikan kepala pasien di atas bantal dapat menyebabkan pingsan. Thromboemboli terjadi dengan frekuensi meningkat. Kematian mendadak yang terkait dengan penyakit ini lebih sering karena disfungsi sistem saraf otonom. Komplikasi langka sindrom Guillain-Barre dalah meningkatnya ICP.

Pemulihan lengkap secara spontan dari polyneuritis idiopatik akut dapat terjadi dalam beberapa minggu, ketika demielinasi segmental adalah perubahan patologis yang dominan. Degenerasi aksonal, bagaimanapun juga, seperti yang ditunjukkan oleh elektromiografi, dapat mengakibatkan pemulihan lebih lambat selama beberapa bulan, dengan beberapa derajat kelemahan permanen yang tersisa. Angka kematian terkait dengan sindrom Guillain-Barre berkisar antara 3% sampai 8%, dan penyebab yang paling sering adalah karena sepsis, kegagalan pernapasan akut, emboli paru, dan dalam kasus yang jarang yaitu serangan jantung, kemungkinan terkait dengan kegagalan fungsi sistem saraf otonom.

275

Diagnosa

Diagnosis sindrom Guillain-Barre didasarkan pada tanda dan gejala klinis (Tabel 17 5), didukung oleh temuan peningkatan konsentrasi protein pada CSF, meskipun jumlah sel tetap dalam kisaran normal. Tambahan keterangan dari etiologi juga penting, yang didasarkan pada pengamatan bahwa sindrom ini berkembang setelah infeksi saluran pernapasan atau pencernaan di separuh jumlah pasien.

Pengobatan

Pengobatan sindrom Guillain-Barre adalah simptomatik. Kapasitas vital dimonitor, dan bila keadaan vital turun menjadi kurang dari 15 ml / kg, segera pertimbangkan penggunaan bantuan ventilasi mekanik pada pasien. Pengukuran gas darah arteri dapat membantu mengarahkan pada ventilasi yang adekuat. Kelemahan otot faring, bahkan tanpa adanya kegagalan ventilasi, mungkin membutuhkan penempatan cuffed tracheal tube pada paru pasien untuk menghindari aspirasi sekresi serta cairan lambung. Disfungsi sistem saraf otonom mungkin memerlukan pengobatan hipertensi atau hipotensi sistemik. Kortikosteroid tidak dianggap sebagai terapi yang bermanfaat untuk sindrom ini. Pertukaran plasma atau infus gamma globulin mungkin bermanfaat pada beberapa pasien.

TABEL

Penatalaksanaan Anestesi

Perubahan fungsi sistem saraf otonom dan adanya lesi pada lower motor neuron adalah dua kunci yang menjadi pertimbangan untuk penatalaksanaan anestesi pada pasien dengan sindrom Guillain-Barre. Kompensasi respon kardiovaskular mungkin tidak ada, sehingga hipotensi mendalam sebagai respon dalam perubahan postur, kehilangan darah, atau tekanan positif saluran udara. Sebaliknya, modulasi stimulasi berbahaya, seperti saat laringoskopi, dapat bermanifestasi menjadi kenaikan tekanan darah sistemik yang berlebihan, hal tersebut menggambarkan aktivitas labil dari sistem saraf otonom pada pasien. Dalam melihat perubahan dalam tekanan darah sistemik yang tak terduga ini, sebaiknya dilakukan monitor tekanan darah sistemik terus menerus dengan kateter infra arteri. Respon yang berlebihan dari vasopresor yang kerjanya tidak langsung, harus dipertimbangkan ketika memilih obat ini, dibandingkan dengan infus cairan intravena, untuk mengobati hipotensi.

Succinylcholine seharusnya jangan diberikan kepada pasien tersebut, karena terdapat risiko pelepasan kalium berlebihan dari denervasi otot rangka. Sebuah relaksan otot non depolarisasi dengan efek pada peredaran darah yang minimal tampaknya menjadi pilihan yang lebih baik dibandingkan pankuronium. Bahkan jika terdapat ventilasi spontan sebelum operasi, kemungkinan depresi dari obat bius akan membutuhkan ventilasi mekanik pada paru - paru pasien selama operasi. Tentu saja, dukungan ventilasi terus menerus mungkin perlu dilakukan selama periode pasca operasi.

Jeratan Neuropati

Penjeratan neuropati terjadi pada bidang anatomi dimana saraf –saraf perifer melewati daerah yang sempit (saraf medianus dan rongga karpal di siku), membuat kemungkinan adanya kompresi. Saraf perifer dapat lebih sensitif terhadap nyeri kompresi (iskemik) pada pasien yang juga menderita polineuropati generalisata. Contohnya, kompresi neuropati lebih umum terjadi pada pasien diabetes melitus atau neuropati perifer turunan. Saraf perifer mungkin juga lebih rentan terhadap kompresi jika seratnya sebagian telah rusak secara proksimal (hipotesis kehancuran ganda). Dalam hal ini, kompresi saraf spinalis (radikulopati servikal) dapat meningkatkan kerentanan serat saraf di lokasi distal yang menyempit, seperti rongga karpal di pergelangan tangan. Secara alternatif, osteoarthritis dapat menjelaskan gejala yang dikaitkan dengan fenomena kehancuran ganda. Kerusakan saraf perifer akibat kompresi tergantung pada keparahan dari kompresi dan anatomi dari saraf tersebut.

276

Pada kebanyakan kasus, serat saraf terluar lebih rentan terhadap iskemia karena kompresi dibandingkan dengan serat saraf yang berda lebih dalam di bundel saraf. Perbedaan kerusakan pada fasikula di saraf saraf perifer membuat susahnya menentukan letak saraf yang cedera dengan pasti. demielinasi fokal dari serat saraf menyebabkan terlambatnya atau halangan konduksi impuls saraf melalui daerah yang rusak. Studi elektromiografi adalah tambahan yang berarti untuk mempelajari konduksi saraf, menunjukkan keberadaan impuls denervasi dan akhirnya reinervasi dari serat otot dengan akson hidup.

Sindrom Tunnel Karpal

Kompresi dari saraf median antara ligamen transversal karpal membentuk atap tunnel karpal dan tulang tulang karpal di pergelangan tangan adalah neuropati, jeratan yang paling umum terjadi. Kompresi neuropati paling sering terjadi pada wanita sehat (tiga kali lebih sering, dalam perempuan dibandingkan laki laki) dan sering bilateral. Pada pasien tampak episode nyeri berulang dan parestesia di pergelangan dan tangan mengikuti distribusi saraf median (ibu jari, telunjuk dan jari tengah) sering terjadi pada saat tidur atau setelah bangun. Nyeri sering menyebar ke jari, lengan, dan bahu, dan sering melibatkan semua jari. Penelitian berbasis populasi mengungkapkan bahwa sekitar 3% orang dewasa memiliki gejala Sindrom tunnel karpal. Yang dikonfirmasi dengan electrodiagnostically.

Penyebab Sindrom tunnel karpal sering tidak dikenali, meskipun individu sering terlibat dalam pekerjaan yang memerlukan gerakan berulang dari tangan dan jari. studi konduksi saraf metode definitif untuk menetapkan diagnosis sindrom karpal tunnel &. Pada saat Intraoperativ, pasien dapat terakumulasi cairan, dan tekanan yang dihasilkan adalah peningkatan jaringan. Hal tersebut mungkin cukup untuk menyebabkan kompresi dari saraf perifer pada pasien yang tidak memiliki gejala sebelumnya. Pasien mengalami manifestasi geli dan kesemutan pada jari untuk pertama kalinya selama periode pasca operasi, pemeriksaan neurologik berikutnya sering mengkonfirmasikan adanya sindrom karpal tunnel yang sudah ada sebelumnya namun asimtomatik selama pra operasi. Kehamilan dan edema perifer mungkin terkait dengan sindrom tunnel karpal. Radikulopati Servikal dapat menghasilkan gejala serupa, meskipun pasien tersebut jarang mengalami nyeri bilateral.

Imobilisasi pergelangan tangan dengan balutan adalah penatalaksanaan yang umum pada pengobatan sindrom karpal tunnel yang mungkin bersifat sementara (kehamilan) atau karena hipotiroidisme dan akromegali. Injeksi kortikosteroid ke dalam rongga karpal mungkin meredakan gejala, tapi jarang kuratif. pengobatan definitif sindrom karpal tunnel adalah dekompresi dari saraf median dengan operasi ligamen karpal.

Sindrom Himpitan Tunel Kubitus

Kompresi saraf ulna setelah melewati seluruh alur lekukan kondilus dan memasuki rongga kubiti yang dapat menyebabkan gejala klinik yang berhubungan dengan neuropati saraf ulna. Mungkin sulit untuk membedakan gejala klinis ulna, neuropati saraf karena kompresi di alur condyiar dari gejala yang terjadi sebagai akibat terperangkap dalam rongga cubiti. Pengobatan himpitan tunnel Sindrom kubiti oleh dekompresi rongga dan transposisi saraf dapat membantu untuk

menghilangkan gejala tetapi juga dapat membuat wdrse gejala, mungkin dengan mengganggu suplai darah saraf.

Meralgia Parestetika

Himpitan pada saraf kutaneus femoral lateral karena melewati bagian bawah ligamen inguinal dapat memprovokasi rasa nyeri terbakar sepanjang anterolateral paha. Hypalgesia dan hipestesia terasa di daerah yang terlibat. Obesitas dan ikat pinggang yang ketat dapat memberikan kontribusi pada perkembangan neuropati akibat himpitan saraf. Rasa lega dapat diperoleh bila berat badan berkurang, menghilangkan tekanan mekanis yang dihasilkan oleh pakaian, dan menmberi terapi saraf femoral lateral kutaneus dengan menggunakan anestesi lokal.

Penyakit Terkait dengan Neuropati perifer

Diabetes Mellitus

polyneuropathies Diabetes mellitus sering dikaitkan dengan polineuropati perifer, dengan meningkatnya insiden dan durasi penyakit serta mungkin derajat hipoinsulinemia. Terdapat 7,5% pasien dengan diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin memiliki neuropati klinis pada saat didiagnosis. Electromyograms mungkin akan menunjukkan bukti denervasi, dan kecepatan konduksi saraf cenderung melambat. Hal yang paling umum dari neuropati adalah neuropati distal, simetris dan terutama neuropati sensoris.

277

Manifestasi utama adalah ketidaknyamana jari dan mati rasa, terbakar, dan sakit di bawah kaki, kelemahan otot rangka, serta kehilangan sensori distal. Terkadang, suatu neuropati siatik terisolasi menunjukkan adanya hernia diskus intervertebralis. Siatik neuropati pada pasien dengan diabetes melitus tidak terkait dengan nyeri saat meluruskan kaki, yang berfungsi untuk membedakan neuropethy terganggu dan penyakit diskus lumbalis. Ketidaknyamanan menonjol pada malam hari dan sering lega dengan berjalan kaki. Gejala-gejalanya, sering berkembang dan dapat memanjang ke ekstremitas atas. Impoten, retensi urin, gastroparesis, takikardi saat istirahat, dan hipotensi postural yang umum terjadi dan menggambarkan disfungsi sistem saraf otonom. Untuk alasan yang tidak dipahami, saraf perifer pasien dengan diabetes mellitus lebih rentan untuk iskemi karena cedera kompresi atau peregangan, yang mungkin terjadi selama posisi intraoperatif dan pasca operasi, meskipun pelapisan dan posisi diterima/baik selama periode ini.

Penyalahgunaan Alkohol

Polyneuropathy alkoholisme kronis hampir selalu dikaitkan dengan kekurangan gizi. Agaknya, faktor kekurangan vitamin berkontribusi dalam patogenesis neuropati alkohol. Gejala khas dimulai pada ekstremitas bawah, nyeri lengan dan mati rasa di kaki. Kelemahan dan kelembekan otot-otot intrinsik kaki, tidak ada refleks tendon Achilles, dan hypalgesia dalam sarung tangan stocking adalah manifestasi awal. Pemulihan diet yang baik, menghindar dari alkohol, dan terapi multivitamin diprediksi dapat meningkatkan resolusi neuropati tersebut secara perlahan tapi pasti.

Defisiensi Vitamin B12

gejala neurologis awal dari kekurangan vitamin B12 menyerupai neuropati biasanya yang terlihat di pasien yang penyalahgunaan alkohol. Parestesia pada kaki dengan kehilangan sensorik dalam distribusi stoking dan tidak ada refleks tendon Achilles merupakan karakteristik yang dapat ditemukan. Temuan pemeriksaan neurologis serupa telah dilaporkan oleh dokter gigi yang secara kronis terkena nitrous oksida dan pada individu yang menghirup nitrous oxide dalam waktu lama untuk tujuan nonmedis (lihat Bab 29). Nitrous oksida diketahui menonaktifkan enzim vitamin 812 dependen, yang dapat menyebabkan kekurangan vitamin penting ini.

uremia

Polineuropati distal dengan komponen sensorik dan motorik sering terjadi di kaki pasien dengan gagal ginjal kronis. Gejala cenderung lebih menonjol di kaki daripada di lengan. Agaknya, kelainan metabolik bertanggung jawab dalam degenerasi aksonal dan demyelinasi segmental yang menyertai neuropathy tersebut. Perlambatan konduksi saraf berhubungan dengan peningkatan konsentrasi plasma hormon paratiroid dan myoinositol, komponen konduksi mielin saraf dan kecepatan sering terjadi dalam beberapa hari setelah transplantasi ginjal. Hermodialisis tampaknya tidak efektif untuk mengembalikan polineuropati tersebut.

Kanker

Sensorik perifer dan motor neuropati terjadi pada pasien dengan berbagai macam penyakit berbahaya; khususnya mereka bermasalah dengan paru, ovarium, dan payudara. Poli neuropati yang

berkembang pada pasien usia lanjut harus selalu dicurigai terdiagnosis kanker. Sindrom Miasthenik (Eaton Lambert) terdapat pada pasien dengan karsinoma paru. Sindrom ini merupakan kelainan dari sinaps neuromuskuler dari saraf. Invasi trunkus bawah pleksus brakialis dengan tumor di apeks paru (sindrom Pancoast) menghasilkan nyeri lengan, parestesia, dan kelemahan tangan serta lengan.

Penyakit Vaskular Kolagen

Penyakit pembuluh darah Kolagen yang umumnya terkait dengan neuropathlies perifer. Kondisi yang paling umum adalah sistemik lupus erythematosus, poli artritis nodusa, rheumatoid arthritis, dan skleroderma. Deteksi mononeuropati vaskulitis multipel memberi kesan adanya vaskulitis pada batang saraf dan penyebab adanya penyakit vaskular kolagen.

Sarkoidosis

Polyneuropathy sering ditemukan pada pasien dengan sarkoidosis. Kelumpuhan saraf wajah bilateral atau unilateral dapat menyebabkan kekusutan saraf pada kelenjar parotid.

Penyakit Refsum

Penyakit Refsum adalah penyakit multisistem yang bermanifestasi menjadi polylieuropathies, ichthyosis, tuli, retinitis pigmentosa, kardiomiopati, dan ataksia cerebellar. Proses metabolisme yang bertanggung jawab atas penyakit ini menggambarkan kegagalan dalam mengoksidasi asam phytic, asam lemak yang kemudian terakumulasi dalam konsentrasi yang berlebihan.

278

Transeksi Tulang Belakang

Transeksi tulang belakang adalah deskripsi dari kerusakan pada tulang belakang akut yang bermanifestasi menjadi kelumpuhan dari bawah kaki (paraplegia) atau sakit pada extrimities (quadriplegia). Masalah kesehatan yang berhubungan meliputi tahap awal dan akhir dari transeksi saraf tulang belakang (Tabel 17- 6). Secara anatomis, tulang belakang (spinal cord) tidak terbagi, tetapi efeknya secara fisiologi sama seolah olah itu ditranseksikan. Transeksi spinal cord di atas tingkat C2 untuk C4 tidak kompatibel untuk kelangsungan hidup, karena persarafan ke diafragma 6 mungkin akan rusak. Penyebab paling umum dari transeksi tulang belakang trauma berhubungan dengan kecelakaan kendaraan bermotor atau akibat menyelam. Fraktur dari vertebra servikal dan dislokasi merupakan penyebab paling sering dari transeksi tulang belakang. Terkadang hasil gambaran tulang belakang adalah multiple sclerosis, rheumatoid arthritis di dislokasi spontan vertebra C1 pada ruas C2, memproduksi quadriparesis ragressive progresif atau quadriplegia mendadak.

Cedera Tidak Stabil Pada Tulang Belakang

Mobilitas dari tulang belakang servikal membuatnya rentan terhadap cedera, terutama cedera hiperekstensi, yang merupakan dampak dari suatu kecelakaan. Berkenaan dengan ini, diperkirakan bahwa kemungkinan angka kejadian cedera tulang belakang servikal berkisar dari 1,55% menjadi 3,0% pada semua pasien korban trauma.

Diagnosis

Radiografi tulang belakang servikal dilakukan pada hampir seluruh pasien dengan trauma tumpul yang tidak terlihat apakah mengarah pada cedera tulang servikal. Walaupun kemungkinan cedera tulang belakang leher adalah umum pada pasien yang memenuhi lima kriteria berikut: tidak ada nyeri tulang belakang pada garis tengah servikal, tidak ada defisit neurologik fokal; sensorium normal; tidak mabuk, dan tidak ada nyeri yang kacau pada cedera. Pasien yang memenuhi kriteria ini tidak memerlukan pencitraan rutin untuk menyingkirkan diagnosis lain.

Diperkirakan dua pertiga pasien trauma memiliki cedera multipel yang dapat mengganggu tulang belakang leher, yang idealnya dilakukan dengan computed tomography atau MRI. Namun demikian, computed tomography rutin atau MRI mungkin tidak praktis mengingat risiko transportasi pasien yang tidak stabil. Untuk alasan ini, digunakan radiografi standar (anteroposterior, lateral, mulut terbuka) cervikal tulang belakang pasien seringkali mengevaluasi keberadaan cidera yang berhubungan tulang belakang leher. Terdapat ketidakstabilan pada alignment dari vertebra dalam tampilan Lateral, fraktur (sedikit), dan evaluasi dari diskus intervertebralis dan ruang jaringan lunak yang dianalisis pada pemeriksaan radiologis. Sensitivitas dari radiograf polos kurang dari 100%, dan kemungkinan cedera tulang belakang leher harus ditafsirkan dalam hubungannya dengan gejala klinis lain dan faktor risiko. Jika ada keraguan mungkin bijaksana untuk memperlakukan semua cedera akut tulang belakang servikal sebagai yang berpotensi tidak stabil.

Pengobatan

Perawatan fraktur dislokasi leher memerlukan imobilisasi segera untuk membatasi fleksi leher dan ekstensi. Pemasangan fiksasi kerah leher yang soft (soft neck collar) hampir tidak berpengaruh dalam membatasi fleksi leher, dan leher ekstensi hanya dibatasi secara sederhana. Hard neck collar membatasi fleksi leher dan perluasan sekitar 25%. Imobilisasi dan traksi yang diberikan oleh perangkat halo-thorasik adalah yang paling efektif dalam mencegah gerakan tulang belakang pada leher. Manual dalam stabilisasi (tangan asisten ditempatkan pada setiap sisi wajah pasien dengan ujung jari menutupi prosesus mastoideus dengan tekanan ke bawah terhadap permukaan meja untuk menahan pergerakan kepala dalam posisi netral) telah direkomendasikan untuk membantu meminimalkan fleksi tulang belakang pada leher dan perpanjangan waktu selama laringoskopi berlangsung untuk intubasi trakea.

279

Laringoskopi langsung dan intubasi trakea

Prinsip utama saat melakukan laringoskopi langsung untuk intubasi trakeal adalah meminimalisasi gerakan leher selama prosedur berlangsung. Kekhawatiran terjadinya kompresi spinal cord dari cedera tulang belakang leher yang tidak stabil, tidak harus mengintervensi jalan napas yang diperlukan untuk menghindari hipoksemia arteri dan hipoventilasi alveolar. Berdasarkan pengalaman klinis, untuk mendukung penggunaan laringoskopi langsung untuk intubasi orotracheal disediakan (1) manuver yang diambil untuk menstabilkan kepala selama prosedur (menghindari hiperekstensi leher pasien) dan (2) evaluasi jalan napas pasien tidak mengakibatkan kemungkinan kesulitan dalam nafas. Faktanya prosedur laringoskopi menghasilkan gerakan minimal di bawah C3. Namun, gerakan tulang belakang leher selama laringoskopi langsung kemungkinan akan terkonsentrasi pada daerah occipito-atianto-axial, menunjukkan peningkatan risiko cedera tulang belakang pada pasien yang rentan. Anestesi topikal dan laringoskopi awake fiberoptik untuk intubasi trakea merupakan alternatif jika pasien kooperatif dan trauma saluran napas yang tidak menghalangi visualisasi dengan fiberscope tersebut.

Kemudian, untuk deformasi mekanik tulang belakang yang dihasilkan oleh gerakan leher pada cedera tulang belakang leher, mungkin ada resiko yang lebih besar terhadap suplai darah ke tulang belakang yang dihasilkan oleh fleksi leher yang memanjang cordnya, dengan resultan membatasi pembuluh darah longitudinal. Faktanya, pemeliharaan tekanan perfusi mungkin lebih penting daripada mencegah cedera tulang belakang leher.

Patofisiologi Cedera Tulang Belakang

Transeksi tulang belakang mengawali terjadinya paralisis lemah, dengan tidak adanya sensasi di bawah tingkat cedera tulang belakang. Selain itu, ada kehilangan pengaturan temperatur dan refleks saraf tulang belakang di bawah tempat cedera. Penurunan tekanan darah sistemik dan bradikardi biasa terjadi. Kelainan pada EKG sering terjadi selama fase akut transeksi tulang belakang dan termasuk denyut ventrikel yang prematur dan perubahan gelombang ST-T sugestif dari iskemi myocardial. Pada fase ini, terjadi setelah transeksi tulang belakang akut, yang dikenal sebagai shock tulang belakang dan biasanya berlangsung selama 3 minggu. Selama periode ini penyebab utama morbiditas dan kematian adalah hipoventilasi alveolar yang dikombinasikan dengan ketidakmampuan untuk melindungi saluran udara serta sekresi bronkial. Aspirasi cairan atau isi lambung, serta pneumonia dan emboli paru, adalah ancaman selama shock akibat cedera tulang belakang.

Infeksi kronis saluran kemih menggambarkan ketidakmampuan pasien untuk mengosongkan kandung kemih sepenuhnya, dan predisposisi pembentukan kalkulus ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi dan merupakan penyebab kemaian pada pasien dengan transeksi saraf tulang belakang kronis. Imobilitas berkepanjangan menyebabkan osteoporosis, atrofi otot rangka, dan pengembangan ulkus dekubitus. Fraktur patologis dapat terjadi ketika memindahkan pasien. Batas tekanan harus terlindung dengan baik untuk meminimalkan kemungkinan trauma pada kulit dan perkembangan ulkus dekubitus.

Depresi mental dan rasa sakit yang sangat merupakan masalah nyata setelah operasi tulang belakang. Nyeri saraf terlokalisir tergantung pada tingkat transeksinya. Nyeri viseral dihasilkan oleh distensi kandung kemih atau usus. Nyeri tubuh Phantom dapat terjadi di daerah yang kehilangan sensori lengkap.

Kekejangan otot rangka

Beberapa minggu setelah transeksi tulang belakang akut refleks saraf tulang belakang kembali membaik secara bertahap, dan pasien memasuki tahap kronis yang ditandai dengan overactivity dari sistem saraf simpatik dan kejang paksa otot rangka. Baclofen, yang berpotensi menghambat GABA, berguna untuk mengobati kekejangan otot. Diazepam dan benzodiazepin lainnya juga memfasilitasi efek inhibisi GABA. Kelenturan refraktori terhadap penekanan faraklogik mungkin memerlukan perawatan bedah (rhizotomy punggung atau myelotomy) atau implantasi stimulator saraf tulang belakang atau pompa baclofer subarachnoid.

Ventilasi dan Oksigenasi

Ventilasi spontan tidak mungkin terjadi jika tingkat transeksi tulang belakang dalam kelumpuhan diafragma. Transeksi tulang belakang antara C2 dan C4 dapat mengakibatkan apnea akibat denervasi diafragma. Bila fungsi diafragma utuh (intake), volume tidal kemungkinan akan tetap memadai. Namun demikian, kemampuan untuk batuk dan sekresi dari jalan nafas sering terganggu karena penurunan volume cadangan ekspirasi. Memang, transeksi akut tulang belakang di tingkat servikal ditandai dengan penurunan kapasitas paru.

280

Selanjutnya, hipoksemia arteri merupakan temuan awal yang konsisten selama periode cedera saraf tulang belakang servikal berikutnya. Penghisapan Tracheobronchial telah dihubungkan dengan bradikardi dan kardiak arrest pada pasien, menekankan pentingnya membangun oksigenasi arteri yang optimal sebelum melakukan prosedur ini.

Reflek Otonom yang Berlebihan (Autonomic Hyperreflexia)

Reflek otonom yang berlebihan muncul dan mengikuti shock tulang belakang dan behubungan dengan kembalinya refleks saraf tulang belakang. Respon refleks ini dapat dimulai dengan stimulasi kulit atau visceral di bawah letak transeksi tulang belakang. Distensi dari viskus berongga, seperti kandung kemih atau rektum, merupakan stimulus yang umum dilakukan. Insiden hiperrefleksi otonom tergantung pada tingkat transeksi tulang belakang. Sebagai contoh; sekitar 85% dari pasien dengan transeksi tulang belakang di atas T6 menunjukkan refleks ini, dan itu tidak mungkin terkait dengan transeksi tulang belakang di bawah T10 (Gambar 17-7). Operasi adalah sebuah merupakan stimulus yang ampuh untuk perkembangan hiper refleksia otonom, dan bahkan pasien yang tidak memiliki riwayat respons ini mungkin memiliki risiko mengalaminya selama operasi.

Mekanisme

Stimulator di bawah tingkat transeksi tulang belakang memuali impuls afferen yang memasuki tulang belakang / spinal cord di bawah tingkat transeksi tersebut (Gambr 17-8). Ini menimbulkan refleks impuls sistem aktivitas saraf simpatik melalui saluran keluar splanchnic. Pada pasien secara neurologis, aliran saraf tersebut dimodulasi oleh hambatan impuls dari pusat yang lebih tinggi dalam sistem saraf pusat. Dengan adanya transeksi tulang belakang, aliran atau outflow tersebut diisolasi dari impuls inhibisi, sehingga vasokonstriksi general terus berlanjut di bawah tingkat cedera tulang belakangnya. Oleh karena itu vasokonstriksi tetap di bawah tingkat transeksinya.

Vasokonstriksi menghasilkan peningkatan tekanan darah sistemik, yang kemudian dirasakan oleh sinus karotis. Bila tingkatan transeksi tulang belakang terletak di bawah tempat keluarnya saraf spalchnicus (T4 sampai T6), maka vasodilasi dalam saraf pada tubuh yang intak tidaklah mencukupi dalam mengimbangi efek vasokonstriksi, yang kemudian terjadi hipertensi.

281

Tanda dan Gejala

Hipertensi sistemik dan bradikardi adalah tanda utama dari hiper refleksia otonom. Stimulasi sinus karotid karena hipertensi sistemik bermanifes sebagai bradikardi dan vasodilatasi kulit di atas tingkat transeksi tulang belakang. Hipertensi sistemik terus berlanjut, karena vasodilatasi tidak dapat terjadi di bawah tingkat cedera. Hidung tersumbat menggambarkan vasodilatasi. Pasien mungkin mengeluh sakit kepala dan penglihatan kabur sebagai kompensasi dari hipertensi berat, serta meningkatnya kehilangan darah saat operasi. Meningkat tekanan darah sistemik secara tajam dapat mengakibatkan pendarahan otak, retina, atau subarachnoid. Kehilangan kesadaran dan kejang pun dapat terjadi. Disritmia jantung sering muncul. Edema paru menggambarkan kegagalan ventricular kiri akut karena peningkatan afterload yang dihasilkan oleh peningkatan tekanan darah sistemik.

Pengobatan

Pengobatan hiper refleksia otonom mencakup pemakaiannya sebagai vasodilator perifer seperti nitroprusside. Anestesi yang diberikan oleh obat volatile (uap) atau anestesi regional juga dapat membantu untuk mengontrol munculnya hipertensi sistemik. Anestesi epidural telah diketahui dapat mengobati hiper refleksia otonom yang disebabkan oleh kegagalan kontraksi uterus. Kegagalan anestesi epidural untuk seefektif anestesi spinal dalam mencegah hiper refleksia otonom mungkin karena adanya penyempitan dari segment sakral, yang mungkin terjadi pada pasien yang menerima anestesi epidural.

Penatalaksanaan Anestesi

Penatalaksanaan anestesi pada pasien dengan transeksi tulang belakang sangat ditentukan oleh sifat akut atau kronisnya. Terlepas dari durasi transeksi tulang belakang, hidrasi pra operasi dapat membantu untuk mencegah hipotensi selama induksi dan penatalaksanaan anestesi pada pasien ini.

Cedera Akut Tulang Belakang

Pasien dengan transeksi akut tulang belakang memerlukan tindakan khusus selama penatalaksanaan jalan nafas (lihat laringoskopi langsung dan intubasi trakea). Anestesi topikal dan laringoskopi serat optik yang terjaga untuk intubasi trakea adalah sebuah alternatif untuk induksi cepat anestesi dengan anestesi intravena dan relaksan otot. Ketika tulang belakang leher tidak stabil atau ada kecurigaan yang tinggi atas adanya cedera tulang belakang servikal, penting untuk melanjutkan dengan seksama, karena hiperekstensi leher pasien selama laringoskopi langsung lebih lanjut dapat merusak tulang belakang. Namun demikian, tidak ada bukti neurologis bahwa morbiditas meningkat setelah intubasi orotracheal elektif atau pasien darurat dibius atau terjaga yang memiliki cedera tulang belakang tidak stabil. Semua faktor dipertimbangkan, dan penatalaksanaan jalan napas selama induksi anestesi pada cedera tulang belakang servikal sebaiknya dilakukan.

Tidak adanya respon kompensasi dari sistem saraf simpatik membuat pasien ini sangat mungkin mengalami penurunan tekanan darah sistemik yang ekstrim dalam menanggapi perubahan akut pada postur tubuh, kehilangan darah, atau tekanan positif saluran udara. Infus larutan kristaloid mungkin

diperlukan untuk memenuhi volume intravaskular. Demikian juga dengan kehilangan darah akut yang harus segera ditangani. Pernapasan yang terbaik ditangani oleh ventilasi mekanis paru-paru pasien, seperti kelumpuhan otot perut dan interkostal, dikombinasikan dengan anestesi umum, meringankan ventilasi spontan. Hipotermia harus dihindari. Anestesi dipertahankan dengan memastikan sedasi sistem saraf pusat dan memfasilitasi toleransi tuba trakea. Nitrous oksida dikombinasikan dengan obat volatile atau disuntikkan. Hipoksemia arteri sering menyertai cedera tulang belakang, menekankan kebutuhan untuk meningkatkan distribusi oksigen untuk mempertahankan oksigenasi.

Kebutuhan relaksan otot disesuaikan dengan tingkat cedera tulang belakang tersebut. Jika relaksan otot yang diperlukan, efek simpatomimetik dari pancuronium merupakan pilihan yang tepat. Succinylcholine tidak dapat menimbulkan pelepasan kalium yang berlebihan jam-jam pertama setelah terjadinya transeksi tulang belakang. Meskipun demikian, tampaknya masuk akal untuk menghindari penggunaan obat ini kecuali dalam kejadian yang jarang di mana hanya obat ini yang mampu memproduksi onset yang cukup cepat.

282

Cedera Kronis Tulang Belakang

Tujuan penting selama penatalaksanaan anestesi untuk pasien dengan transeksi kronis tulang belakang adalah pencegahan hiper refleksia otonom. Pembedahan adalah stimulus yang kuat dalam pengembangan pada pasien yang memiliki riwayat respon refleks negatif, rentan mengalami kejadian ini selama operasi. Anestesi umum, termasuk obat volatile, mencegah respon tersebut. Epidural dan anestesi spinal juga efektif, tetapi mungkin secara teknis sulit untuk melakukan regional anestesi pada pasien dengan cedera tulang belakang Selain itu, mengendalikan tingkat anestesi juga tidak mudah. Namun demikian, anestesi spinal tertentu tampaknya efektif dalam mencegah hiper refleksia otonom. Pengecualian pada pasien yang menjalani gelombang kejut litotripsi extracorporeal yang hiper refleksia dari sistem saraf otonom dapat terjadi baik dengan anestesi umum atau spinal.

Anestesi epidural telah dilaporkan bahwa terkadang tidak efektif untuk mencegah hipertensi sistemik selama proses endoskopik saluran kemih pada pasien dengan cedera tulang belakang. Namun demikian, anestesi epidural juga telah dilaporkan dapat mencegah hiper refleksia otonom. Memblok jalur afferen dengan anestesi topikal lokal pada uretra, untuk prosedur sitoskopik, sering tidak dapat mencegah hiper refleksia otonomik, dalam bentuk anastesi ini tidak memblok propioseptor otot kandung kemih, yang dirangsang oleh distensi kandung kemih. Terlepas dari teknik pemilihan anestesi, obat-obatan seperti nitroprusid harus tersedia untuk mengobati hipertensi sistemik yang meningkat tajam. Terkadang, administrasi nitroprusid, 1 sampai, 2 µg / kg IV, dibutuhkan untuk memberikan penurunan secara cepat dalam peningkatan tekanan darah sistemik yang berbahaya. Penting untuk diketahui bahwa hiper refleksia otonom dapat bermanifestasi pasca operasi saat efek dari obat anestesi mulai berkurang.

Ketika Anestesi general dipilih, administrasi relaksan otot mungkin diperlukan untuk memfasilitasi intubasi trakea, dan mencegah refleks kejang pada otot rangka dalam menanggapi stimulus bedah. Relaksan otot Nondepolarizing digunakan untuk tujuan ini, seperti succinylcholine yang kemungkinan dapat memprovokasi secara berlebihan, pelepasan kalium dari sel ke dalam sirkulasi sistemik, terutama selama 6 bulan pertama setelah transeksi tulang belakang.

GANGGUAN KEJANG

Kejang disebabkan oleh pergantian sementara, paroksismal, dan kelompok neuron sinkron di otak. Kejang adalah salah satu dari kebanyakan gangguan neurologis yang umum dan dapat terjadi pada semua usia, dengan lebih dari 10% dari total populasi yang mengalami kejang pada selama hidupnya. Manifestasi klinis kejang tergantung pada lokasi dan jumlah neuron yang terlibat dalam pergantian dan durasinya. Kelainan fungsi otak sementara, seperti hipoglikemia, hiponatremia, dan keracunan obat, biasanya berakibat pada kejang tunggal; perlakuan terhadap gangguan yang mendasari biasanya kuratif. Sebaliknya, epilepsi didefinisikan sebagai kejang berulang akibat dari bawaan atau yang diperoleh (cerebral scaring) faktor; hal itu mempengaruhi sekitar 0,6% dari populasi. Klasifikasi kejang epilepsi dibagi menjadi tiga kategori utama (parsial, umum, tidak terklasifikasi) didasarkan pada klinis gejala dan kriteria elektroensefalografik (Tabel 17-7).

Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah metode yang disukai untuk mempelajari struktur otak pada pasien dengan epilepsi.

Pengobatan

Pengobatan kejang dapat dengan farmakologis atau tindakan bedah.

Pengobatan farmakologis

Kejang pada awalnya diberi obat antiepilepsi dan dimulai dengan obat tunggal dan mengontrol kejang dengan meningkatkan dosis sesuai dengan keperluan.

283

Obat kombinasi mungkin diberikan bila obat tunggal dianggap telah gagal. Perubahan dosis obat dipandu oleh respon klinis pasien dan bukan oleh konsentrasi serum obat. Pengawasan tingkat obat dalam serum tidak diperlukan untuk pasien dengan kontrol yang adekuat. Obat antiepilepsi efektif untuk mengurangi eksitabilitas saraf atau peningkatan inhibisi neuron. Obat-obatan antiepilepsi yang paling umum digunakan adalah carbamazepine, ethosuximide, gabapentin, lamotrigin, fenobarbital, fenitoin, primidone, topirarnate, tiagabine, dan valproate. Obat yang efektif untuk pengobatan kejang parsial antara lain carbamazepine, fenitoin, dan valproate. Gangguan kejang generalisata dapat ditangani dengan carbamazepine, phenytoin, valproate, barbiturat, gabapentin, atau lamotrigin. Gangguan generalisata yang tanpa kejang dapat diobati dengan thosuxiinide atau valproate.

Kecuali untuk gabapentin, semua obat antiepilepsi dapat dimetabolisme dalam hati sebelum menjalani ekskresi ginjal. Carbamazepine, phenytoin, dan barbiturat menyebabkan induksi enzim, dan pengobatan jangka panjang dengan obat-obatan ini dapat mengubah tingkat metabolisme mereka sendiri terhadap obat lain. Interaksi farmakokinetik obat adalah pertimbangan pada pasien yang diobati dengan obat antiepilepsi. Efek samping toksifikasi adalah respon yang paling umum berevolusi dengan obat antiepilepsi. Dosis tergantung neurologis, contohnya carbamazepine yang dapat menyebabkan diplopia dan sedasi. Semua obat antiepilepsi dapat menyebabkan depresi fungsi otak dengan gejala sedasi. Fluktuasi persistent atau ataxia mungkin menggambarkan pengaruh toksik obat pada otak. Menggunakan obat-obatan ini dalam jangka panjang dikaitkan dengan dyskinesias dari wajah, lidah, dan anggota badan. Neuropati sensori sedang terdapat pada sampai dengan 15% dari pasien yang diobati. Perubahan fungsi saraf perifer dianggap merupakan pengaruh obat antiepilepsi pada metabolisme folat. Pada angka kejadian yang jarang terjadi, paparan awal valproate dapat menyebabkan koma.

Valproate menghasilkan kegagalan hati di setiap 10. 000 pasien. Mekanisme hepatotoksisitas ini tidak diketahui, tetapi mungkin menggambarkan reaksi hipersensitivitas yang istimewa. Pankreatitis telah diamati selama terapi valproate. reaksi hematologi yang terkait dengan obat antiepilepsi berkisar dari anemia ringan sampai anemia aplastik. Valproate dapat menekan tingkat sirkulasi trombosit. Ruam yang terjadi pada respon terhadap obat antiepilepsi relatif umum terjadi. Obat antiepilepsi dapat menyebabkan lupus eritematosus sistemik, scleroderina, dan sindrom Sjögren.

Hyponatremia adalah efek samping dari carbamazepine, tapi kelainan elektrolit ini jarang secara signifikan terjadi.

Tindakan Bedah

Tindakan Bedah untuk pengobatan gangguan kejang adalah pertimbangan pada pasien yang tidak merespon terhadap obat antiepilepsi. Fokus kejang pertama terletak oleh elektro corticography dan informasi yang diperoleh dari MRI. Operasi bedah yang paling sering dilakukan untuk pengobatan epilepsi adalah lobektomi lobus temporal. Herniaperesis tetap adalah efek negatif dari operasi ini.

Status epileptikus

Status epileptikus adalah kondisi yang mengancam yang bermanifestasi sebagai aktivitas kejang terus menerus atau kejang yang terjadi dua atau tiga kali berturut turut tanpa pemulihan kesadaran diantara kejang –kejang tersebut.

Pengobatan

pengobatan status epileptikus lebih disarankan pada farmakologi yang mengintervensi aktivitas kejang dikombinasikan dengan dukungan dari jalan napas pasien, ventilasi, sirkulasi, dan pembentukan akses intravena (Gambar 17- 9). Hipoglikemia dikoreksi oleh pemberian glukosa 50%

secara intravena. Inkubasi trakea, mungkin diperlukan untuk melindungi paru-paru pasien dari aspirasi dan untuk mengoptimalkan distribusi oksigen dan penghapusan karbondioksida yang memadai. Pemakaian obat nondepolarizing jangka pendek yang memblokir neuromuskuler mungkin diperlukan untuk memfasilitasi inkubasi trakea, sedangkan obat durasi pendek memungkinkan konfirmasi penekanan aktivitas kejang. Pemantauan gas darah arteri dan pH dapat digunakan untuk mengonfirmasi oksigenasi dan ventilasi yang mengikuti riwayat asidosis metabolik yang selalu menyertai aktivitas kejang yang sedang berlangsung. pemberian bikarbonat intravena diperlukan hanya dalam kasus kasus ekstrim. Hyperthermia sering terjadi selama status epileptikus dan memerlukan pendinginan aktif.

Penatalaksanaan Anestesi

Penatalaksanaan anestesi pada pasien dengan gangguan kejang mencakup pertimbangan dampak obat antiepilepsi terhadap fungsi organ, koagulasi, dan setelah pemberian propofol. Ketika memilih relaksan otot yang berefek terhadap sistem saraf pusat, suatu metabolit dari atracurium dan cisatracurium, mungkin dapat menjadi pertimbangan.

285

Nitrous oxide, telah dilaporkan dapat menghasilkan aktivitas kejang. Kehadiran atom halogen merupakan faktor penentu penting dari sifat convulsant dari anestesi volatil, dengan fluorin yang dicurigai sebagai epileptogenic. Namun demikian, kejadian kejang sangat jarang setelah pemberian anestesi volatile seperti isoflurane, deiflurane, dan sevofluran. Sevofluran memiliki sifat epileptogenic yang lebih kuat dari isoflurane, tapi nitrous oxide atau hiperventilasi dapat melawannya. EnIflurane adalah obat yang unik di antara anestesi volatile lainnya, dengan aktivitas kejang yang dibuktikan pada gram halo electroence, membuat obat ini menjadi pilihan pada pasien dengan gangguan kejang yang belum diketahui penyebanya.

SAKIT KEPALA

Sakit kepala adalah salah satu gejala yang paling umum digambarkan oleh pasien. Pada kebanyakan individu, penyebab sakit kepala adalah tidak ganas, dan tidak ada pengobatan lain selain langkah langkah simptomatik. Terkadang, sakit kepala merupakan gejala penyakit sistem saraf pusat. Sindrom perioperatif penarikan kafein dapat bermanifestasi sebagai sakit kepala sesudah operasi dalam pasien yang rentan.

Sakit kepala Migrain

Sakit kepala Migrain adalah gangguan pada usia muda, terjadi paling sering pada wanita 20 sampai 35 tahun. Sebuah riwayat keluarga migrain terdapat dalam sekitar 60% dari pasien, dan kejadian hipertensi sistemik, stroke, dan penyakit jantung iskemik yang meningkat. Onset sakit kepala migrain selama usia pertengahan atau aksentuasi mereka dengan manuver batuk meningkatkan ICP (batuk sampai membungkuk) menunjukkan tumor intrakranial yang fokal.

Tanda dan Gejala

Tanda-tanda dan gejala migrain (Abdominal nyeri, vertigo, penyakit gerakan) biasanya mulai selama masa kanak kanak, tetapi sakit kepala sebenarnya mungkin baru dialami beberapa tahun kemudian. Migrain klasik ditandai dengan neurologis, gejala sugestif dari iskemia serebral. Pandangan kabur dan kesemutan serta parestesia wajah dan lengan sering terjadi. Setelah sekitar 30 menit gejala-gejala ini berkurang, diikuti oleh sakit kepala (berdebar) intens yang sepihak. Mual dan muntah dapat terjadi. Biasanya, sakit kepala migren mereda dalam waktu sekitar 6 jam.

Sakit kepala migren umumnya berbeda dari migrain klasik. Sejumlah kecil pasien dengan gejala nyata (vertigo, diplopia, ataxia) dicirikan sebagai migrain arteri basilar. Migrain klinisnya ditandai dengan sakit kepala dan kelumpuhan mata (ptosis karena keterlibatan oculomotor saraf), mungkin menggambarkan kompresi saraf kranial oleh pembengkakan karotis atau arteri basilar. Fase prodromal menyebabkan iskemia otak, diikuti oleh tambahan sekunder vascodilation yang bermanifestasi sebagai sakit kepala. Namun, tidak ada bukti peningkatan awal pada CBF untuk mendukung hipotesis ini. Abnormal transmisi serotoninergic mungkin terlibat dalam pengembangan migren. Memang, sakit kepala migrain dapat dipicu oleh obat yang melepaskan seroton.

Pengobatan

Β-Adrenergic antagonis adalah obat yang paling sering diresepkan untuk profilaksis. Divalproex adalah obat antievilleptic yang mungkin menjadi efektif sebagai agen profilaksis. Antidepressants mungkin memiliki efek pada serotonin dan efek analgesik.

286

Sakit kepala Cluster

Sakit kepala Cluster (cephalgia histamin, neuralgia wajah atipikal) adalah sakit kepala akibat vasodilatasi yang sering membangunkan pasien di malam hari dan tersiksa dengan nyeri unilateral pada temporal atau daerah molar. Intensitas nyeri maksimum mencapai 20 sampai 30 menit, diikuti dengan menghilangnya gejala selama 1 sampai 2 jam. Gangguan penglihatan atau parestesia yang khas dari migrain tidak muncul, namun ptosis dan miosis ada., Terjadi serangan pada cluster, diikuti dengan gejala interval yang panjang. Laki-laki paruh baya biasanya lebih sering mengalamai hal ini.

Sakit kepala Terkait dengan Peningkatan Tekanan Intrakranial

Sakit kepala dapat menjadi manifestasi awal dari peningkatan ICP karena tumor intrakranial, abses, atau hematoma. Umumnya, sakit kepala yang berhubungan dengan peningkatan ICP terjadi di pagi hari, dan sering membangunkan pasien. Diperkirakan penurunan waktu reflek ventilasi alveolar selama tidur fisiologis, meningkatkan PaCO2 dan penyesuaian kenaikan CBF. Muntah secara spontan dapat menyertai sakit kepala ini. Sakit kepala ini mungkin terprovokasi oleh batuk, yang mengarah ke peningkatan ICP dengan menghambat outflow vena dari otak.

Sakit Kepala Terkait Hipertensi Hipertensi Intrakranial Jinak

hipertensi intrakranial Jinak (pseudotumor cerebri) didefinisikan sebagai sindrom yang ditandai dengan peningkatan ICF di atas 20 mmHg, komposisi normal CBF, sensorium normal, dan tidak adanya indikator lesi intrakranial lokal. Computed tomography mengindikasikan nilai normal dan juga pada sistem ventrikel otak kecil. Sakit kepala dan gangguan visual bilateral biasanya terjadi pada wanita gemuk dengan menstruasi yang tidak teratur. Gejala hipertensi intrakranial jinak mungkin berlebihan selama kehamilan. Sindrom ini juga dapat terjadi setelah penghentian terapi kortikosteroid atau mengikuti inisiasi pengobatan hipotiroidisme. Penyebab meningkatnya ICP tidak dapat diidentifikasi dan sering pada banyak pasien yang mengalami sakit kepala ini. Pasien biasanya sembuh dengan sendirinya dan prognosis penyakit ini sangat baik.

Pengobatan hipertensi intrakranial jinak meliputi pembuangan 20 sampai 40 ml CSF melalui jarum atau kateter yang ditempatkan dalam ruang lumbar sub arachnoid, serta penggunaan acetazolamid untuk menurunkan pembentukan CSF dan dexametasone untuk menurunkan edema. Pada pasien dengan hipertensi intrakranial jinak, adanya pembengkakan otak ditambah dengan posisi normal cerebellar dapat mencegah herniasi dan kompresi batang otak. Pemakaian acetazolamide dalam waktu lama dapat mengakibatkan acidemia, dan dapat pula menyebabkan penghambatan sekresi ion hidrogen pada ginjal. Terapi bedah paling sering menggunakan shunt lumboperitoreal, diindikasikan hanya bila terapi medis telah gagal dan kondisi pasien mulai memburuk.

Penatalaksanaan Anestesi

Penatalaksanaan anestesi pada pasien dengan hipertensi intrakranial jinak yang sedang menjalani penempatan shunt lumboperitoreal memiliki prinsip yang sama dengan penanganan tumor intrakranial. Anestesi spinal dapat bermanfaat dalam pasien sebagai dengan kebocoran CSF. Ketika terdapat shunts lumboperitoreal, gambaran radiograf tengkorak dapat membantu untuk melokalisasi

titik masuk ke dalam ruang subarachnoid sebelum melakukan pungsi lumbal. Selain itu, ada kemungkinan bahwa injeksi larutan anestesi lokal ke dalam ruang subarachnoid dapat memasuki rongga peritoneal, sehingga anestesi menjadi tidak memadai. Oleh karena itu anestesi umum dapat menjadi pilihan yang lebih logis dalam menangani shunt lumboperitoneal.

HERNIA DISKUS INTERVERTEBRALIS

Diskus Intervertebralis terbentuk dari nukleus pulposus yang kompresibel dikelilingi oleh annulus fibrosis fibrokartilagious. Diskus intervertebralis bertindak sebagai shock absorber (penyerap getaran) di antara korpus vertebra. Trauma atau perubahan degeneratif dapat mengakibatkan perubahan pada diskus Intervertebralis.

287

288

289

...

POLA PERNAFASAN ABNORMAL

Pola pernafasan yang tidak teratur mungkin menggambarkan ketidaknormalan di tempat tertentu dalam sistem saraf pusat (Tabel 17-8). Pernapasan Ataxic ditandai dengan pola yang acak dari volume pasang surut yang dihasilkan oleh gangguan meduler jalur saraf karena trauma, perdarahan, atau kompresi ekstrinsik. ventilasi mekanik paru-paru pasien diperlukan jika terjadi apnea. Apnea dapat terjadi sebagai respon terhadap pemakaian obat penenang atau opioid. Lesi di batang otak dapat mengakibatkan pernapasan apneu. Hal tersebut ditandai dengan pemanjangan fase akhir inspirasi yang bertahan selama 30 detik. Oklusi dari arteri basilaris yang mengarah ke infark batang otak merupakan penyebab tersering dari napas apneu. Pernapasan Cheyne-Stokes ditandai dengan napas yang semakin meningkat dan kemudian volumenya menurun (pola crescendo-decrescendo), diikuti oleh periode apnea yang berlangsung 15 sampai 20 detik. gas darah arteri biasanya juga berfluktuasi dalam pola siklik.

290

Pola pernapasan mungkin menggambarkan kerusakan otak (hemisfer cercitral atau ganglia basal) karena hipoksemia arteri atau mungkin gagal jantung kongestif. Dalam menangani gagal jantung kongestif, penundaan waktu sirkulasi dari kapiler paru teradap karotis adalah diperkirakan dapat menjadikan pernapasan Cheyne-Stoke. Hiperventilasi sentral neurogenik sering disebabkan oleh gangguan neurologis akut sebagai hubungan dengan trombosis otak atau emboli serebral. Hiperventilasi adalah spontan terjadi dan mungkin begitu berat sehingga PaCO2 menurun hingga kurang dari 20 mmHg. Apnea posthiperventilasi terjadi pada pasien dengan penyakit lobus frontal yang menurunkan PaCO2 sekitar 10 mmHg. Pernapasan pada individu tersebut akan berlanjut. Pada pasien normal tidak menghasilkan apnea walaupun tingkat PaCO2nya menurun dan menghasilkan adanya rangsangan napas volunter.

PENYAKIT GUNUNG AKUT

Penyakit Gunung Akut (Acute Montain Sickness) ditandai dengan sakit kepala, kelelahan, dan anoreksia, kemungkinan besar karena edema otak yang menyertai pendakian cepat pada ketinggian tinggi. Gejala jarang di bawah peningkatan 2240 meter dan umumnya di atas 3660 meter. Onset penyakit akut gunung belum terjadi sebelum mencapai 8 sampai 24 jam setelah pendakian; gejala biasanya mereda dalam waktu 2 sampai 4 hari. Kasus berat edema cerebral dapat disertai dengan ataksia, obtundation, dan koma. Computed tomography dapat mendeteksi adanya edema serebral, yang kemungkinan disebabkan oleh peningkatan CBF (edema vasogenik) dan pembengkakan seluler yang berkaitan dengan hipoksia (edema Sitotoksik). Anjuran untuk turun dari ketinggian tinggi dan terapi oksigenasi adalah pengobatan utama. Hindari pemakaian Furosemid, karena dapat mengakibatkan diuresis yang menghasilkan hipotensi ortostatik.

GANGGUAN YANG MENYERTAI PROSES PENDENGARAN

Vertigo adalah gejala gangguan fungsi vestibular dan dapat disertai dengan mual, muntah, nystagmus, ketidakmampuan postural, dan stimulasi sistem saraf otomatis. Neuritis vestibular berhubungan dengan menonaktifkan vertigo yang biasanya sembuh dalam waktu sekitar 1 minggu. Infark serebelum inferior mungkin mensimulasikan neuritis vestibular. Sebanyak 25% pasien yang memiliki faktor risiko untuk stroke: hipertensi sistemik, merokok, diabetes melitus, fibrilasi atrial) yang terdapat dengan vertigo berat, nystagmus, dan ketidakmampuan postural. Onset vertigo terjadi secara tiba-tiba. Vertigo tidak ganas, dan biasanya berlangsung kurang dari 60 detik. Hipoglikemi harus dihilangkan karena dapat menyebabkan vertigo.

Penyakit Meniere (Endolymphatic hidrops)

Penyakit Meniere adalah suatu kelainan membran labirin dari telinga bagian dalam yang dicirikan oleh trias gangguan pendengaran, tinnitus, dan vertigo. Keadaan ini paling sering terjadi pada individu yang berumur 30 sampai 60 tahun; kebanyakan pasien tidak diketahui etiologinya. Gambaran pathognomonic dari penyakit Menier adalah distensi dari sistem endolymphatic pada

telinga bagian dalam. Pengobatan penyakit Meniere adalah tindakan bedah, dan hal ini dilakukan bila istirahat total dan sedasi dengan benzodiazepin tidak efektif. Terapi bedah yang dilakukan adalah labyrinthectomy atau transeksi dari saraf vestibular, yang membutuhkan kraniotomi.

290

... TUMOR GLOMUS KEPALA DAN LEHER

Tumor Glomus adalah tumor paraganglion, yang normalnya berada di luar medula adrebal. Tumor ini ada pada kepala dan leher dari neuro endokrin menuntut yang terletak di sepanjang arteri karotis, aorta, saraf gicessoplia yrngeal, dan telinga tengah. Bila tumor glomus terdapat, ini mungkin craniocervicad kedua paraganglioma, biasanya tumor tubuh karotid juga ada rumor ini jarang ma lignant.

Tanda dan Gejala

Lokasi tumor ditentukan oleh tanda-tanda dan gejala, yang paling sering tergambar pada telinga tengah dan invasi saraf kranial. Tinnitus berdenyut unilateral, gangguan pendengaran konduktif, rasa penuh pada telinga dan massa merah kebiruan di balik membran timpani adalah karakteristik dari keterlibatan telinga tengah, sedangkan paralysis wajah, disfonia, kurangnya pendengaran, dan nyeri menggambarkan adanya invasi saraf kranial. Aspirasi berulang, dyspagia, dan obstruksi saluran napas bagian atas juga mungkin pengaruh dari gangguan saraf kranial. Invasi fosa posterior dapat menghambat saluran air dari sulkus, menyebabkan hydrocephalus. Hal ini umum pada tumor jugulare yang menyerang vena jugularis internal. Proyeksi yang menyerupai jari dapat memanjang ke atrium kanan. Terkadang, tumor glomus Jugulare menghasilkan gejala yang mirippheochromocytoma.

Pengobatan

Glomus tumor kecil paling sering diobati dengan radiasi. Pembedahan juga dianjurkan. penentuan konsentrasi serum katekolamin preoperative dapat digunakan. Administrasi prazosin juga dapat digunakan sebelum operasi pada pasien dengan konsentrasi katekolamin serum yang meningkat, bedah eksisi dapat didahului oleh radiasi atau embolisasi guna mengurangi vaskularisasi tumor.

Penatalaksanaan Anestesi

...

...

SINDROM SINUS KAROTID

Sindrom sinus karotis adalah suatu rasa tidak biasa yang disebabkan oleh aktivitas baroreceprors yang bekerja secara berlebihan dalam merespon rangsangan mekanis dibandingkan normalnya.

Sebagai contoh, stimulasi sinus karotid dengan pijat eksternal, yang pada individu normal menghasilkan penurunan sederhana dalam denyut jantung dan sistem tekanan darah sistemik, pada pasien dengan sindrom ini dapat menghasilkan sinkop akibat sindrom sinus karotis. Ada kerutan pembuluh darah perifer pada individu tersebut. Sindrom sinus karotis adalah komplikasi yang diketahui dengan endarterektomi.

Dua respon kardiovaskular yang berbeda tersebut mungkin perlu dicatat dalam kasus hipersensivitas dari sinus karotid. Pada sekitar 80% dari individu yang terkena, sebuah kardioinhibitor refleks dimediasi oleh saraf vagus, menghasilkan bradycardia mendalam. Pada sekitar 10% dari individu yang terkena, sebuah refleks vasodepressor dihasilkan oleh hambatan sistem nada vasomotor saraf simpatik, dengan penurunan yang dihasilkan dalam sistem resistensi pembuluh darah sistemik dan hipotensi yang mendalam. 10% sisanya adalah individu dengan kedua refleks terebut.

Pengobatan

Pengobatan sindrom sinus karotis dapat terdiri dari pemberian obat, permintaan menempatkan alat pacu jantung buatan yang permanen, atau ablasi sinus carotid. Penggunaan obat antikolinergik dan vasopressor dibatasi oleh efek samping mereka dan jarang efektif pada pasien dengan bentuk vasodepressor atau campuran dari hipersensitivitas sinus karotis. Karena kebanyakan pasien memiliki tipe kardioinhibitor dari sindrom sinus carotid, pemasangan alat pacu jantung jantung buatan adalah pengobatan awal yang biasa dilakukan. Ablasi sinus karotis dapat dicoba pada pasien tiap tahun di antaranya respon refleks vasodepressor refraktori untuk kebaikan jantung. Pemblokan saraf glossopharyngeal dapat menjadi terapi alternatif pada pasien refraktori yang diobati dengan artifisial kardiak pacing atau terapi obat.

Penatalaksanaan Anestesi

Penatalaksanaan anestesi pada pasien dengan sindrom sinus karotis sering dipersulit oleh adanya hipotensi yang potensial, bradikardia, dan disritmia jantung. Infiltrasi lokal larutan anestesi di sekitar sinus karotis sebelum pembedahan biasanya meningkatkan stabilitas hemodinamik, tetapi mungkin juga mengganggu kelengkapan ablasi.

293

Obat seperti atropin, isoproterenol dan epinephrine harus siap tersedia untuk menangani bradikardi jantung, dan hipotensi.

NEUROFIBROMATOSIS

Neurofibromatosis terjadi karena mutasi autosomal dominan yang tidak terbatas pada ras atau etnis tertentu. Kedua jenis kelamin akan terpengaruh dengan frekuensi dan tingkat keparahan yang sama. Manifestasinya diklasifikasikan sebagai klasik (penyakit von Recklinghausen), akustik, dan neurofibromatosis segmental.

Tanda dan Gejala

Keragaman tampilan klinis neurofibromatosis menekankan pada sifat protein alaminya (Tabel 17-9). Salah satu tampilan umum untuk semua pasien tiap tahun adalah perkembangan penyakit dengan waktu. Manifestasi dari neurofibromatosis cenderung memburuk selama kehamilan.

Café au lait spots

Café au lait spots (pigmentasi abnormal kulit) yang terdapat lebih dari 99% individu yang terkena; enam bintik atau lebih, berdiameter lebih besar dari 1,5 cm dan dianggap diagnostik neurofibromatosis. Café au lait spot biasanya terdapat pada saat persalinan dan terus meningkat jumlah dan ukurannya selama dekade pertama kehidupan. Ukuran bercaknya berbeda, dalam 1 menit dapat lebih dari 15 cm. Distribusi bintiknya acak, kecuali untuk noda kecil yang tidak proporsional pada wajah. Selain efek kosmetik yang merugikan, Café au lait tidak menimbulkan ancaman bagi kesehatan.

Sindrom Watson

Sindrom Watson adalah kelainan genetik yang langka dengan mode dominan autosomal yang diturunkan. Tampilan klinis yang paling konsisten yaitu noda pigmentasi Café au lait, perawakan pendek, keterbelakangan mental, dan stenosis pulmonal valvular. Obstruksi ke kanan hasil dari aliran ventrikel dan meningkatkan kerja ventrikel kanan serta tekanan dengan kompensasi konsentrik hipertrofi ventrikel kanan. Peningkatan cardiac output berhubungan dengan persalinan dan kelahiran dapat menyebabkan gagal jantung akut ventrikel kanan. Pemeliharaan preload yang memadai, detak jantung yang normal, dan menghindari penurunan dalam afterload dan kontraktilitas miokard adalah pertimbangan penting saat penatalaksanaan anestesi. Analgesia ketamine dan anestesi epidural untuk operasi caesar telah dibahas sebelumnya.

Neurofibroma

Neurofibroma hampir selalu melibatkan kulit, tetapi mereka juga dapat terjadi pada saraf tepi yang lebih dalam dan serabut saraf serta pada pembuluh atau darah yang diinervasi oleh sistem saraf otonom. Neurofibroma secara jelas terlihat nodularnya yang menyebar luas dalam jaringan sekitar. Meskipun histologi neurofibroma termasuk ringan, secara fungsional dapat mengakibatkan kecacatan secara kosmetik. Jalan napas dapat berpengaruh ketika neurofibroma berkembang di

laring, servikal, atau mediastinal. Neurofibroma dapat pula sangat vaskular. Kehamilan atau pubertas dapat menyebabkan peningkatan jumlah dan ukuran dari neurofibroma.

Tumor Intrakranial

Tumor Intrakranial terjadi pada 5% sampai 10% pasien dengan neurofibromatosis. Computed tomography dapat digunakan untuk menyingkirkan adanya tumor intrakranial yang ditunjukkan ketika diagnosis mengacu pada neurofibromatosis. Adanya neuroma akustik bilateral pada pasien dengan Café au lait spots didiagnosis sebagai neurofibromatosis akustik.

Kelainan Ortopedi

Pseudoarthrosis kongenital umumnya disebabkan oleh neurofibromatesis. Paling sering terlihat pada Tibia, dengan kedua radius yang paling. Biasanya, hanya di salah satu tempat saja di anggota tubuh pasien yang terkena. Tingkat keparahan pseudoarthrosis. berkisar, dari presentasi radiologis asimptomatik hingga diperlukannya amputasi.

294

Kyphoskoliosis terjadi pada sekitar 2% pasien yang menderita neurofibromatosis. vertebra cervikal dan torakal adalah yang paling sering terkena. Neurofibroma Paravertebral sering muncul, tetapi perannya jika terdapat perkembangan ke arah Kyphoskoliosis.

Kanker

Terdapay peningkatan insiden kanker pada pasien dengan neurofibromatosis. Asosiasi kanker termasuk neurbfibiosartoma, schwannoma ganas, Wilms, tumor, rhabdomyesarcoma, dan leukemia. Kanker lain, termasuk neuroblastoma, karsinoma tiroid meduler, dan adenokarsinoma pankreas, jarang dikaitkan dengan neurofibromatosis.

Penyakit endokrin

Ini adalah kesalahpahaman yang menyatakan bahwa neurofibromatosis memerlukan menyebabkan gangguan kegagalan fungsi endokrin. Gangguan fungsi endokrin bagaimanapun juga berhubungan dengan pheochromocytoma, gangguan dalam mencapai pubertas, karsinoma tiroid meduler, dan hiperparatiroidisme. pheochromocytoma terjadi dengan frekuensi kurang dari 1% dan hampir tidak dikenal pada anak dengan neurofibromatosit.

Fungsi Intelektual

Penurunan fungsi intelektual terjadi pada sekitar 40% dari pasien dengan neurofibromatosis. Keterbelakangan mental lebih jarang terjadi dibandingkan dengan kelemahan akibat ketidakmampuan dalam belajar. Gangguan intelektual biasanya jelas pada usia sekolah dan tidak ada kemajuan seiring dengan berjalannya waktu. Komplikasi dari neurofibromatosis antara lain adalah kejang mayor dan minor. Kejang didapat secara idiopatik atau dapat pula menggambarkan adanya tumor intrakranial.

Pengobatan

Pengobatan neurofibromatosis terdiri dari terapi obat simptomatik (antihistamin untuk pruritus, Obat-obatan antiepileptik) dan pembedahan yang tepat pada waktunya. Operasi pengangkatan neurofibroma diperuntukkan bagi mereka yang khususnya behubungan dengan fungsi normal. Kyphoskoliosis berkembang lebih baik bila diobati dengan stabilisasi bedah. Pembedahan diindikasikan untuk pasien dengan Neurofibroma yang melibatkan sistem saraf atau yang berhubungan dengan kegagalan fungsi endokrin.

Penatalaksanaan Anestesi

Penatalaksanaan anestesi untuk pasien dengan neurofibromatosis mencakup pertimbangan dari presentasi klinis beberapa penyakit. Meskipun jarang, kemungkinan adanya pheochromocytomas adalah pertimbangan selama evaluasi praoperasi. Tanda-tanda peningkatan ICP mungkin menggambarkan kemampuan untuk mempengaruhi tekanan perluasan intrakranial yang berpotensi gangguan pada jalan nafas, yang akan terancam oleh Neurofibroma laryngeal yang meluas. Pasien dengan neurifibromatosisdan skoliosis juga cenderung memiliki cacat tulang belakang leher yang dapat mempengaruhi posisi untuk laringoskopi langsung dan prosedur operasi berikutnya. Respon

terhadap relaksan otot harus dimonitor, karena pada pasien ini telah digambarkan sebagai baik sensitifitas dan ketahanannya terhadap succinylcholine dan sensitif terhadap relaksan otot nondepolarizing. Pemilihan anestesi regional harus mengenali kemungkinan terjadinya perkembangan neurofibroma yang melibatkan tulang belakang Namun, analgesia epidural merupakan metode yang efektif untuk menghasilkan analgesia selama persalinan.