NEUROPHYSIOLOGY & ANESTHESIA

BAB 25

NEUROPHYSIOLOGY & ANESTHESIAMorgan GE; 2006KUNCI KONSEP :

Kurva Autoregulasi cerebral akan miring kekanan pada pasien dengan Hipertensi Arteri Kronik (Chronic arterial hypertension) Pengaruh luar yang sangat penting terhadap Cerebral Blood Flow (CBF) adalah Tekanan dari gas Resipasi terutama PaCO2. CBF sama dengan PaCO2 (20 80 mg Hg). Aliran darah akan berubah sekitar 1-2ml/100g/min dari setiap perubahan per mm Hg PaCO2. CBF berubah 5 - 7% pada setiap perubahan suhu 1 C. Hypothermia menurunkan Cerebral Metabolic Rate (CMR) dan CBF. Sedangkan Pyrexia akan menyebabkan sebaliknya.

Perpindahan zat melalui Blood-Brain Barrier ditentukan oleh Ukurannya, Berat/Isi, kelarutan dalam lemak, dan derajat Protein Binding dalam darah.

Blood Brain Barrier dapat berubah oleh Hipertensi berat, Tumor, Trauma, stroke, infeksi, Hypercapnia, hypoxia dan Kejang yang terus menerus.

Rongga kranial mempunyai struktur yang rigid dengan total volume yang tetap, terdiri dari otak (80%), darah (12%), dan cairan cerebrospinal (8%). Setiap peningkatan dari satu komponent harus diikuti dengan penurunan dari komponen yang lainnya untuk mencegah timbulnya peningkatan tekanan intrakranial.

Kecuali ketamin, semua obat intra vena menpunyai sedikit efek atau penurunan terhadap CMR dan CBF.

Pada autoregulasi yang normal dan Blood-brain Barrier yang baik, Vasopressor meningkatkan CBF hanya jika MAP dibawah 50 60 mmHg. Atau diatas 150 160 mmHg.

Otak sangat rentan terhadap trauma iskemik karena konsumsi oksigen yang cukup tinggi dan ketergantungan juga tinggi pada metabolisme glukosa.

Hypotermia merupakan metoda protektif yang sangat efektif terhadap otak yang mengalami iskemi lokal atau menyeluruh.

Dari data penelitian pada binatang dan manusia memperlihatkan bahwa barbiturat efeektif untuk proteksi otak yang mengalami iskemik lokal.

PENDAHULUANPerhatian anestesi terhadapa pasien yang akan menjalanin bedah otak memerlukan pemahaman dasar terhadap fisiologi sistem saraf pusat (CNS). Efek obat anestesi terhadap metabolisme otak, aliran darah, perubahan cairan cerebro spinal, dan volume dan tekanan intrakranial yang sering sekali ditemukan. Dalam beberapa kejadian dari perubahan ini dapat merusak, sedangkan yang lain hal tersebut sangat menguntungkan. Bagian ini memperlihatkan pentingnya konsep fisiologis dalam praktek anestesi dan kemudian mendiskusikan efek obat anestesi yang terjadi terhadap fisiologi otak. Walaupun banyak diskusi menfokuskan terhadap otak, konsep yang sama tetap berlaku, juga terhadap medula spinalis untuk.CEREBRAL FISIOLOGI.

Metabolisme Cerebral.

Konsumsi oksigen otak pada kondisi normal adalah 20% dari total konsumsi oksigen tubuh. Konsumsi oksigen otak terbesar (60%) digunakan untuk menghasilkan ATP yang akan digunakan untuk aktifitas (Gambar 25-1). Cerebral Metabolisme Rate (CMR) mengambarkan konsumsi oksigen saat itu (CMRO2), pada orang dewasa sekitar 3 3,8 ml/100 g/min (50 mL/min). CMRO2 terbanyak ada di substansia grasia dari korteks cerebral dan pada umumnya sama dengan aktifitas listrik korteks. Karena cukup tingginya konsumsi oksigen dan rendahnya cadangan oksigen yang signifikan, bila dalam 10 detik perfusi cerebral terhenti mengakibatkan penderita tidak sadar seperti ketika tekanan oksigen yang dengan cepat turun dibawah 30mmHg. Jika aliran darah tidak dikembalikan dalam baberapa waktu (3- 8 menit pada beberapa kondisi). Cadangan ATP dihabiskan dan kerusakan seluler yang irreversible mulai terjadi. Hipokampus dan cerebelum nampaknya menjadi lebih sensitif terhadap trauma hypoxia. Gambar 25-1. Normal brain oxygen requirements.

Pada keadaan normal sel saraf menggunakan glucosa sebagai sumber energi utamanya. Konsumsi glucosa otak sekitar 5 mg / 100 g / min, dimana lebih dari 90% dimetabolisme secara aerobic.oleh karena itu secara normal sama dengan konsumsi glucosa. Hubungan ini tidak terjadi pada keaadaan kelaparan, dimana keton bodies (acetoacetat dan b- hydroxybutirat) juga menjadi menjadi sumber energi. Walaupun otak dapat mengambil dan memetabolisme asam lactat, funsi otak secara normal tergantung pada persediaan glucosa yang terus menerus. Hypoglikemia akut yang berlarut-larut sama dengan keadaan hypoksia. Baliknya hyperglikemi dapat memperberat hypoksia menyeluruh atau local pada trauma otak dengan mempercepat asidosis cerebral dan kerusakan sel.Aliran darah Otak

Aliran darah otak (Cerebral Blood Flow CBF), CBF berubah tergantung pada aktivitas metabolik. Diukur dengan suatu isotop gamma-emitting yaitu Xenon (133Xe) melalui injeksi sistemik, detektor diletakkan di sekitar otak untuk mengukur kecepatan kerusakan radioaktif, yang secara langsung sebanding dengan CBF. Teknik baru : PET (Positron Emitting Tomography) juga mengukur CMR (untuk glukosa dan oksigen). Penelitian : konfirmasi bahwa CBF regional sebanding dengan aktivitas metabolik dan dapat berubah dari 10 sampai 300 mL/100 g/min. Meskipun CBF total 50 mL/100 g/min, pada gray matter didapatkan 80 mL/100 g/min, sedangkan pada white matter diperkirakan 20 mL/100 g/min.

CBF total pada dewasa 750 mL/100 g/min (15-20% dari cardiac output). Laju aliran rata-rata di bawah 20-25 mL/100 g/min biasanya berhubungan dengan kerusakan cerebral (tampak pada gambaran EEG). CBF 15 dan 20 mL/100 g/min menghasilkan gambaran flat (isoelectric), sedangkan nilai CBF < 10 mL/100 g/min biasanya berhubungan dengan kerusakan otak yang irreversibel.REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOWCerebral Perfusion Pressure

CPP adalah perbedaan antara MAP dan ICP (atau CVP, yang nilainya lebih besar). CPP dinyatakan dengan persamaan : CPP = MAP ICP. CPP normal 80-100 mmHg, CPP < 10 mmHg sangat tergantung pada MAP. Peningkatan sedang sampai berat ICP (>30 mmHg) dapat membahayakan CPP dan CBF, meskipun MAP normal. CPP < 50 mmHg menunjukkan perlambatan EEG, CPP antara 25-40 mmHg menunjukkan gambaran flat, tekanan perfusi terus menerus < 25 mmHg menyebabkan kerusakan otak irreversibel.Autoregulasi

Seperti pada jantung dan ginjal, otak juga mempunyai kemampuan menghadapi perubahan tekanan darah dengan melakukan perubahan kecil pada aliran darah. Vaskularisasi cerebral secara cepat (10-60) menyesuaikan diri terhadap perubahan pada CPP, tetapi perubahan yang tiba-tiba pada MAP dapat menyebabkan perubahan sementara pada CBF meskipun autoregulasi intak. Penurunan CPP menyebabkan vasodilatasi, peningkatan CPP menyebabkan vasokonstriksi, normal CBF konstan pada MAP 60 dan 160 mmHg. Tekanan < 150-160 mmHg dapat merusak blood brain barrier dan menyebabkan edema dan perdarahan cerebral. Terapi antihipertensi jangka panjang dapat memulihkan autoregulasi cerebral mendekati batas normal. Respons intrinsik sel otot polos dalam arteriol cerebral mengubah MAP. Kebutuhan metabolik cerebral menentukan tonus arteriol, saat kebutuhan jaringan melebihi aliran darah, pelepasan metabolit jaringan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan aliran.Gambar 252. Normal cerebral autoregulation curve.

Tekanan Gas Respirasi

Faktor ekstrinsik yang paling penting mempengaruhi CBF adalah tekanan gas respirasi, terutama PaCO2. CBF berbanding langsung dengan PaCO2 antara tekanan 20 dan 80 mmHg. Perubahan tekanan darah sekitar 1-2 mL/100 g/min per mmHg perubahan pada PaCO2. Ion-ion tidak dapat melewati blood brain barrier secara baik, kecuali CO2, perubahan akut pada PaCO2 (bukan HCO3-) mempengaruhi CBF. Hiperventilasi (PaCO2 < 20 mmHg) ditandai dengan bergesernya kurva disosiasi oksigen hemoglobin ke kiri, dan perubahan CBF menyebabkan perubahan EEG. Perubahan PaO2 mengubah CBF ; Hyperoxia : penurunan minimal CBF (-10%), Hypoxemia berat : PaO2< 50 mmHg meningkatkan CBF.Gambar 253. Hubungan antara Aliran darah cerebral dan tekanan gas arteri pernapasan

Temperature

Perubahan CBF 5-7% per oC, hipotermia menurunkan CMR dan CBF, sedangkan pireksia mempunyai efek kebalikannya. Pada 20oC gambaran EEG tampak isoelektrik, > 42oC aktivitas oksigen mulai menurun dan terjadi kerusakan sel.

Viskositas

Faktor yang paling penting menentukan adalah hematokrit. Penurunan hematokrit akan menurunkan viskositas dan memperbaiki CBF, yang juga menurunkan kapasitas pengikatan oksigen. Peningkatan hematokrit polisitemia, mengurangi CBF, Pengangkutan oksigen cerebral yang optimal dapat terjadi pada hematokrit 30-34%

Pengaruh otonom

Saraf intrakranial diinnervasi oleh simpatis (vasokonstriksi), parasimpatis (vasodilatasi), serabut nonkolinergik nonadrenergik; serotonin dan peptida intestinal vasoaktif yang menjadi neurotransmitter. Stimulasi simpatis yang intens dapat menyebabkan vasokonstriksi , yang membatasi CBF. Innervasi otonom memegang peranan penting dalam spasme pembuluh darah cerebral mengiringi cedera otak dan stroke. BLOOD BRAIN BARRIER Pembuluh darah cerebral merupakan struktur yang khas dalam hubungan antara sel-sel endothelial vaskuler yang berdekatan; jarak antara lubang-lubang yang berdekatan tersebut yang dimaksud blood brain barrier. Barrier lipid menyebabkan pengangkutan zat-zat yang larut dalam lemak, tetapi mengurangi pergerakan ion-ion atau berat molekul yang lebih besar. Perubahan yang cepat dalam konsentrasi elektrolit plasma (dan osmolalitas) menghasilkan gradien osmotik sementara antara plasma dan otak. Hipertonisitas plasma akut menyebabkan pergerakan air ke luar otak, hipotonisitas menyebabkan air masuk ke dalam otak; efek ini berlangsung sebentar dan ditandai oleh pergeseran cairan yang cepat dalam otak. Mannitol merupakan suatu larutan osmotik aktif yang tidak dapat melewati blood brain barrier, menyebabkan penurunan terus menerus kadar air dalam otak dan sering digunakan untuk menurunkan volume otak. Pada kondisi tertentu, pergerakan air melewati blood brain barrier tergantung pada tekanan hidrostatik daripada gradien osmotik.

CEREBROSPINAL FLUIDCSF terdapat dalam ventrikel, sisterna, dan ruang subarachnoid di sekitar otak dan spinal cord. Fungsi utama CSF : melindungi CNS terhadap trauma. Sebagian besar dibentuk oleh plexus choroideus (terutama di ventrikel lateral), sebagian kecil dibentuk secara langsung oleh sel ependimal yang terdapat di lapisan ventrikel dan sejumlah kecil dari bocornya cairan ke dalam rongga perivaskuler sekeliling pembuluh cerebral (kebocoran pada blood brain barrier). Dewasa : produksi total CSF 21 mL/h (500 mL/d), volume total 150 mL. Aliran CSF : ventrikel lateral ventrikel ketiga (melalui foramen interventrikuler / Monro) ventrikel keempat (aquaductus Sylvius), sisterna cerebellomedullary (sisterna magna) melalui foramen Magendie (median) dan foramen Luschka (lateral) ruang subarachnoid Sirkulasi sekitar otak dan spinal cord sebelum diabsorbsi. Pembentukan CSF melibatkan sekresi aktif Na dalam plexuis choroideus dan menghasilkan cairan isotonis dengan plasma. Carbonic anhydrase inhibitors (Acetazolamide), kortikosteroid, spironolakton, furosemide, isoflurane, dan vasokonstriktor menurunkan produksi CSF. Absorpsi CSF melibatkan translokasi cairan dari granulasi arachnoid menuju sinus venosus cerebral, terutama oleh perivaskuler dan protein interstitial yang kembali ke dalam darah.gambarFigure 254. The flow of cerebrospinal fluid in the central nervous system.

TEKANAN INTRAKRANIAL Ruangan cranial merupakan struktur yang rigid dengan volume total yang tetap, terdiri dari otak (80%), darah (12%), dan CSF (8%). ICP : tekanan supratentorial CSF yang diukur dalam ventrikel lateral atau melalui cortex cerebral (normal : 1% hampir meniadakan autoregulasi cerebral. Pada keadaan yang equivalent antara MAC dan tekanan darah, halothane meningkatkan CBF sampai 200%, enflurane 40%, dan isofluran 20%; isoflurane meningkatkan aliran darah terutama di area subkortikal dan otak belakang. Peningkatan CBV (10-12%) sebanding dengan peningkatan CBF, tetapi hubungan ini tidak bersifat linier. Penambahan CBV dapat ditandai dengan meningkatnya ICP pada pasien dengan intracranial compliance yang menurun. Hipokapnia meningkatkan CBV selama anestesi dengan isoflurane.Gambar 257. Dose-dependent depression of cerebral autoregulation by the volatile anesthetics

Perubahan Cerebral Metabolic rate & Blood Flow

Luxury perfusion : gabungan antara penurunan kebutuhan metabolik neuronal dengan peningkatan CBF (metabolic supply), digunakan pada teknik hipotensi dengan isoflurane. Circulatory steal phenomenon. Volatil meningkatkan aliran darah pada daerah normal otak, tetapi tidak pada area iskemik, di mana arteriole mengalami vasodilatasi maksimal. Hasil akhir : redistribusi aliran darah dari area iskemik ke daerah yang normal.

Perubahan Cairan Cerebrospinal

Volatil mempengaruhi pembentukan dan absorbsi CSF. Enflurane : meningkatkan pembentukan CSF dan memperlambat absorbsi. Halothane : menghalangi absorbsi CSF tetapi hanya minimal memperlambat pembentukan CSF. Isoflurane : memfasilitasi absorbsi dan merupakan volatil yang berefek baik terhadap CSF.

Tekanan intrakranial

Pengaruh volatil terhadap ICP merupakan hasil perubahan yang cepat pada CBV, perubahan lambat pada gerakan CSF, dan tekanan arteriol CO2. Isoflurane merupakan volatil pilihan pada pasien dengan penurunan intracranial compliance.

Aktivitas kejangPada dosis 1.5 2 MAC, enflurane menyebabkan gambaran kejang (aktivitas spike & wave) pada EEG. Stimulasi auditory disebut memicu aktivitas tersebut. Meskipun aktivitas spike juga terjadi sehubungan dengan pemberian isoflurane sebelum penghilangan elektrik, namun hal ini tidak mempercepat kejang.2. NITROUS OXIDEPada umumnya berefek ringan dan mudah dikendalikan dengan obat lain atau perubahan tekanan CO2. Kombinasi dengan obat intravena mempunyai efek yang minimal terhadap CBF, laju metabolisme, dan ICP. Penambahan volatil meningkatkan CBF lebih besar, sedangkan pemberian tunggal menyebabkan vasodilatasi cerebral ringan dan cenderung meningkatkan ICP.

PENGARUH OBAT INTRAVENA

1. Obat induksi

Kecuali Ketamine, semua obat intravena mempunyai efek yang kecil terhadap atau mengurangi CMR dan CBF. Perubahan aliran darah pada umumnya sebanding dengan perubahan laju metabolisme. Autoregulasi cerebral dan CO2 dipertahankan oleh semua obat secara bergantian.Barbiturat

Mempunyai 4 cara kerja utama yaitu Hipnosis, Depresi CMR, Mengurangi CBF dengan meningkatkan CVR, Antikonvulsan. Thiopental lebih sering digunakan sebagai obat induksi pada neuroanestesi. Menurunkan CMR dan CBF samapai gambaran EEG isoelektrik (penurunan hampir 50%). Merangsang vasokonstriksi cerebral yang terjadi di area normal, cenderung me-redistribusi aliran darah dari daerah normal ke daerah iskemik otak (Robinhood / reverse steal phenomenon). Vaskularisasi cerebral pada area iskemik yang tersisa mengalami dilatasi maksimal dan hal ini tidak terpengaruh oleh barbiturat oleh karena terjadi paralisa vasomotor iskemik. Mempermudah absorbsi CSF. Resultan penurunan CSF volume, penurunan CBF dan CBV, sangat efektif pada ICP yang rendah. Efek antikonvulsan menguntungkan pada pasien neurosurgical yang mempunyai resiko tinggi kejang. Menghambat Na channels, mengurangi masuknya Ca intraselluler, membuang atau menekan pembentukan radikal bebas dan memperlambat edema cerebri akibat cedera otak iskemik. Pemberian profilaksis efektif dalam mencegah cedera otak selama iskemik fokal.Opioids

Mempunyai efek yang minimal terhadap CBF, CMR, ICP, kecuali PaCO2 menimbulkan depresi respirasi sekunder. Peningkatan ICP pada pasien dengan tumor intrakranial setelah pemberian sulfentanil. Penurunan tekanan darah signifikan dapat mempengaruhi CPP tanpa tergantung jenis opiodnya. Dosis kecil alfentanil (< 50 g/kg) menyebabkan fokus kejang pada pasien epilepsi. Morphin mempunyai kelarutan yang rendah dalam lemak, penetrasi yang lambat, dan efek sedasi yang lebih panjang. Akumulasi yang potensial terjadi pada normoperidine dan depresi jantung membatasi penggunaan meperidin. Etomidate

Menurunkan CMR, CBF, dan ICP seperti Thiopental. Penurunan CMR lebih banyak di cortex daripada brainstem; menurunkan prodiksi CSF dan meningkatkan absorbsinya. Insidens yang tinggi terjadinya mioklonik saat induksi. Pada dosis kecil dapat memicu fokus kejang pada pasien dengan epilepsyPropofol

Mengurangi CBF dan CMR seperti barbiturat dan etomidat, bermanfaat untuk menurunkan ICP. Berhubungan dengan dystonia dan gerakan menyerupai chorea, signifikan sebagai antikonvulsan. Waktu paruh eliminasi yang pendek, bermanfaat sebagai obat yang digunakan dalam neuroanestesi. Hipotensi dan depresi jantung yang berlebihan pada pasien geriatri atau yang tidak stabil, dapat membahayakan CPP.Benzodiazepines

Menurunkan CBF dan CMR tetapi tidak lebih rendah dari barbiturat, etomidate, dan propofol. Bermanfaat sebagai antikonvulsan. Midazolam merupakan pilihan karena waktu paruhnya yang pendek. Induksi dengan Midazolam menurunkan CPP pada pasien geriatri dan yang tidak stabil, dan memperpanjang kegawatan.Ketamine

Menyebabkan dilatasi pada pembuluh darah cerebral, dan meningkatkan CBF (50-60%). Menghambat absorbsi CSF tanpa mempengaruhi pembentukannya. Peningkatan CBF, CBV, dan volume CSF dapat meningkatkan ICP pada pasien yang mengalami penurunan intracranial compliance.

2. Obat anestesi tambahan

Lidocaine intravena menurunkan CMR, CBF, dan ICP; menurunkan CBF (dengan meningkatkan CVR) tanpa menyebabkan efek hemodinamik lainnya yang signifikan. Droperidol sangat kecil atau tidak menimbulkan efek pada metabolisme cerebral dan mengurangi aliran darah minimal. Droperidol dan opioid digunakan sebagai teknik neuroleptik, droperidol dapat menimbulkan efek sedasi yang lebih lama. Reverse opioid atau benzodiazepine dengan naloxone atau flumazenil dapat mengembalikan penurunan CBF dan CMR.

3. Vasopressor

Meningkatkan CBF bila MAP di bawah 50-60 mmHg atau di atas 150-160 mmHg, dengan autoregulasi normal dan blood brain barrier yang intak. Bila tidak ada autoregulasi, vasopressor meningkatkan CBF dengan mempengaruhi CPP. -Adrenergik, 1-receptor, -adrenergik blokers, 2-adrenergik agonis. Peningkatan tekanan darah oleh obat-obatan dapat merusak blood brain barrier. 4. Vasodilators

Menyebabkan vasodilatasi cerebral dan meningkatkan CBF bila tidak terjadi hipotensi. Trimetaphan tidak menimbulkan efek pada CBF dan CBV, tetapi menyebabkan konstriksi pupil, sehingga mengganggu pemeriksaan neurologis. 5. Obat pelemas otot

Hipertensi dan pelepasan histamin pada vasodilatasi cerebral meningkatkan ICP, sedangkan hipotensi sistemik (dari pelepasan histamin atau blokade ganglion) menurunkan CPP. Suksinilkolin meningkatkan ICP, namun minimal bila dosis Thiopental yang diberikan adequat dan dilakukan hiperventilasi saat induksi. Pancuronium pada dosis tinggi : takikardi dan hipertensi. Peningkatan ICP setelah pemberian obat pelemas otot merupakan respon hipertensif akibat anestesia ringan selama laringoskopi dan intubasi endotracheal. Peningkatan akut ICP juga tampak bila terjadi hiperkapnia atau hipoksemia akibat apnea yang lama.

PHYSIOLOGY OF BRAIN PROTECTION

Patofisiologi Iskemia CerebralOtak merupakan organ yang mudah mengalami iskemik karena kebutuhan oksigen yang relatif tinggi dan sangat tergantung pada metabolisme aerobik glukosa. Bila tekanan oksigen normal, aliran darah, dan suplai glukosa tidak dilanjutkan dalam 3-8 menit, penyimpanan ATP akan dilepaskan dan terjadi cedera neuronal yang irreversibel. Selama iskemia, penurunan K+ intraseluler dan peningkatan Na+ intraseluler. Peningkatan Ca++ intrasel yang terus menerus mengaktivasi lipase dan protease, yang dapat menyebabkan kerusakan struktur neuron. Peningkatan FFA, siklooksigenase, dan lipoxygenase menyebabkan pembentukan prostaglandin dan leukotrien, yang merupakan mediator untuk terjadinya kerusakan sel. Strategies for Brain Protection

Iskemia pada otak : fokal (incomplete) dan global (complete). Iskemia global : berhentinya sirkulasi secara menyeluruh seperti pada hipoksia global, penghentian perfusi akibat henti jantung, sedangkan hipoksia global akibat gagal napas berat, tenggelam, dan asfiksia. Iskemia fokal : stroke embolik, hemoragik, dan atherosklerotic, seperti pada trauma tumpul, penetrasi, dan surgikal. Usaha-usaha yang bertujuan untuk mencegah atau membatasi kerusakan jaringan neuron pada iskemia global dan fokal pada dasarnya sama. Tujuan : mengoptimalisasikan CPP, menurunkan metabolisme (basal dan elektrik), dan menghambat mediator pada cedera seluler.

HipotermiaMenurunkan kebutuhan basal dan elektrik di semua bagian otak. Hipotermia yang berlangsung sampai 1 jam saat terjadi henti sirkulasi total dapat menyebabkan kerusakan saraf. Hipotermia ringan (33-35oC) mempunyai efek protektif.

Obat-obat anestesi

Barbiturat, etomidat, propofol, dan isofluran dapat menyebabkan aktivitas elektrik yang rendah pada otak. Barbiturat dapat menyebabkan inverse steal, mengurangi edema cerebri dan masuknya calsium, menghambat pembentukan radikal bebas, dan menghambat sodium channel, sehingga efektif sebagai pelindung otak pada iskemia fokal. Tidak ada obat anestesi yang dapat melindungi otak secara konsisten terhadap iskemia global.

Obat-obat tambahan

Calcium channel bloker, nimodipine dan nicardipin bermanfaat dalam mengurangi cedera neuronal akibat stroke iskemik maupun hemoragik, karena kemampuan vasodilatasi-nya sehingga dapat memperbaiki CBF, tetapi tidak klinis neurologisnya. Methylprednisolon dapat mengurangi defisit neurologis setelah cedera spinal cord, jika diberikan dalam 8 jam. Non glucocorticoid steroid, tirilazad : memperbaiki status neurologis setelah perdarahan subarachnoid. Acadesine : adenosine modulating agent, dapat menurunkan insidens stroke setelah operasi arteri koroner. Magnesium, dexmedetomidine, dextromethorphan, NBQX, dan vitamin E juga terbukti bermanfaat.

Pengukuran Umum.

Mempertahankan CPP yang optimal sangat penting, tekanan darah arterial diusahakan normal atau meningkat ringan; peningkatan tekanan vena dan ICP harus dihindari. Kapasitas pembawa oksigen dipertahankan dengan hematokrit minimal 30-34% dan tekanan oksigen arteri normal. Hiperglikemia memperburuk cedera neurologis baik iskemia fokal maupun global, harus dihindari bila >180mg/dL. Normokarbia dipertahankan karena hipokarbia menyebabkan vasokonstriksi cerebral yang memperburuk iskemia, sedangkan hiperkarbia menyebabkan steal phenomena (dengan fokal iskemia) atau asidosis intraseluler yang lebih buruk.

PENGARUH ANESTESI PADA MONITORING ELEKTROFISIOLOGI

Usaha Monitoring Elektrofisiologi digunakan untuk menilai integritas dari CNS. Monitor prosedur bedah saraf yang paling sering digunakan adalah EEG dan evoked potensial . Bagaimana aplikasi yang sesuai dengan monitoring ini dilakukan adalah tergantung pada monitoring pada area spesifik yang beresiko dan dikenali dengan adanya perubahan karena pengaruh anestesi. Kedua usaha monitorinng ini telah dijelakskan pada bab.6.

Pengaruh obat anestesi terhadap EEG dan evoked potensial disimpulkan pada table 25-2 dan 25-3. Interpretasi yang benar diperlukan perubahan hubungan dengan kedalaman anestesi dan hubungan perubahan dosis dengan variabel fisiologis seperti Tekanan darah, temperatur tubuh dan tekanan gas pernapasan. Perlambatan EEG dihubungkan dengan hipotensi relative yang menjadi perhatian utama selama light anestesi dan retraksi pembedahan yang hebat daripada selama anestesi dalam tanpa stimulasi. Tanpa memperhatikan tehnik yang digunakan, pencatatan harus bilateral (untuk perbandingan) dan dihubungkan dengan kejadian-kejadian selama operasi.biphasic. Table 252. Electroencephalographic Changes during Anesthesia.

Activation

Depression

Inhalational agents (subanesthetic)

Inhalation agents (12 MAC)

Barbiturates (small doses)

Barbiturates

Benzodiazepines (small doses)

Opioids

Etomidate (small doses)

Propofol

Nitrous oxide

Etomidate

Ketamine

Hypocapnia

Mild hypercapnia

Marked hypercapnia

Sensory stimulation

Hypothermia

Hypoxia (early)

Hypoxia (late)

Ischemia

Table 253. Effect of Anesthetic Agents on Evoked Potentials.1

SSEP

VER

BAER

Agent

Amp

Lat

Amp

Lat

Amp

Lat

Nitrous oxide

Halothane

Isoflurane

Barbiturates

Opioids2

Etomidate

Propofol

Benzodiazepines

Ketamine

1, increase; , decrease; , little or no change; SSEP, somatosensory evoked potentials; VER, visual evoked response; BAER, brainstem auditory evoked response; Amp, amplitude; Lat, latency.

2At very high doses, can decrease the latency and decrease the amplitude of SSEP.

ELEKTROENCEPHALOGRAFIMonitoring EEG bermanfaat untuk menyimpulkan perfusi cerebral selama carotid endarterectomy dan mengawasi hipotensi seperti halnya kedalaman anestesi. Aktivasi EEG : pada frekuensi tinggi dan voltase rendah maka anestesi ringan dan stimulasi surgikal. Bila Depresi EEG : frekuensi rendah dan voltase tinggi maka anestesi dalam atau bahaya cerebral. Obat anestesi menghasilkan pattern Obat anestesi inhalasi

Halothane menghasilkan pattern biphasic, isoflurane : gambaran isoelektrik pada dosis klinis yang tinggi (1-2 MAC), desflurane dan enflurane : gambaran supresi yang mendadak pada dosis tinggi (> 1.2 dan > 1.5 MAC). Gambaran spike dapat dilihat pada enfluran.Obat intravena

Benzodiazepine, barbiturat, etomidat, dan propofol menghasilkan gambaran biphasic; opioid menghasilkan gambaran monophasic; Ketamin menghasilkan gambaran ritmik dengan amplitudo tinggi.

EVOKED POTENTIALSSomatosensory evoked potentials (SSEPs) merupakan tes integritas columna spinal dorsalis dan cortex sensoris, yang bermanfaat selama reseksi tumor spinal, instrumentasi pada spinal, carotid endarterectomy, dan pembedahan aorta. Perfusi adekuat pada spinal cord selama pembedahan aorta mungkin lebih baik disimpulkan dengan motor evoked potentials. Brainstem auditorik EP : integritas N VIII dan lintasan auditorik di atas pons. Visual EP : monitor nervus optikus dan brainstem atas selama reseksi tumor pituitary yang besar. Interpretasi evoked potentials lebih kompleks daripada EEG.

Obat Anestesi InhalasiVolatil menghasilkan efek yang paling besar pada evoked potentials, menyebabkan penurunan amplitudo gelombang dan meningkatkan aksi potensial. Untuk memperkecil perubahan akibat obat anestesi, direkomendasikan pembatasan konsentrasi isoflurane dan enflurane sampai 0.5 MAC dan halothane sampai 1 MAC.

Obat Anestesi IntravenaMempunyai efek yang lebih rendah dari volatil pada evoke potential, namun pada dosis tinggi juga menurunkan amplitudo dan meningkatkan aksi potensial. Barbiturat melindungi evoked potentials karena menghasilkan gambaran isoelektrik. Etomidate dan Ketamin meningkatkan SSEP. Opioid meningkatkan SSEP dan menurunkan amplitudo gelombang, sedangkan meperidine meningkatkan amplitudo

DISKUS KASUS :

HEMIPLEGIA POST OPERATIFSeorang laki-laki 62 tahun menjalani radical neck dissection pada tumor parotis maligna sebelah kanan. Induksi anestesi dengan etomidate dan dipertahankan dengan enflurane ditambah 70% N2O dalam oksigen. Ditemukan tumor berada di dalam carotid sheath, dan selama disseksi, arteri carotis mengalami cedera. Arteri carotis interna diklem menyilang untuk mengawasi perdarahan dan memungkinkan dilakukan perbaikan dengan menambal kembali.

Gambaran suplai darah ke otak yang berhubungan dengan kasus ini. Arteri carotis interna dan vertebralis dari masing-masing sisi memberikan suplai ke semua aliran darah otak. Arteri carotis interna berasal dari percabangan arteri carotis communis di leher dan berlanjut ke cranium melalui os temporal. Arteri vertebralis adalah cabang dari arteri subclavia dan naik melalui prosessus tranversus pada vertebre cervical (mulai C6), berlanjut ke kepala melalui foramen magnum. Hubungan anastomose antara pembuluh darah kolateral dan antara sistem carotis interna dan vertebral membentuk sirkuit arteri yang lengkap di dasar otak ( sirkulus Willis). Anastomose ini memberikan aliran darah kolateral dan melindungi otak dari iskemia di mana aliran darah berhenti pada salah satu dari pembuluh darah proksimal dari lingkaran Willis.

Aliran kolateral tambahan juga terdapat melalui hubungan anastomose antara cabang-cabang arteri carotis interna dan externa. Walaupun arteri carotis interna tidak mempunyai cabang utama extracranial, anastomose cabang ophthalmiknya dengan cabang arteri facialis (anak cabang arteri carotis externa) dalam lingkaran tersebut. Pengikatan arteri carotis interna dilaporkan tanpa sekuele neurologis pada beberapa pasien.

Apa yang menjadi dasar anatomis terjadinya infark pada hemisfer cerebral pada kasus ini? Anastomose pembuluh darah melengkapi lingkaran Willis (arteri communicating anterior dan posterior) tidak selalu berfungsi baik. Variasi pada ukuran pembuluh darah sangat sering, dan satu atau dua arteri communicating posterior mungkin tidak ada. Selanjutnya, insidens yang signifikan terjadinya lesi atherosklerotic dalam sirkulasi cerebral meningkat sesuai umur (6-8% pada pasien usia 60-70 tahun). Sedangkan stenosis sedang sampai berat atau oklusi komplit mungkin asimtomatik di bawah kondisi normal, di mana lesi tersebut berbahaya bagi CBF tidak hanya predisposisi iskemik distal tetapi juga membatasi aliran darah kolateral menuju area lain di otak.

Ketika klem ahli bedah ditempatkan pada arteri carotis interna kanan, aliran darah melalui arteri cerebral anterior dan medial kanan (cabang dari arteri carotis interna) menjadi tergantung pada aliran dari :

Sistem carotis kiri melalui arteri communicating anterior

Sistem vertebral-basilar melalui arteri communicating posterior

Anastomosis antara pembuluh darah carotis external dan internal sekitar lingkaran kanan.

Adanya abnormalitas atau penyakit oklusi yang didapat pada pembuluh darah merupakan predisposisi pada pasien ini untuk terjadi infark cerebral.

Apa yang diukur, jika ada, yang dapat melindungi terhadap iskemik cerebral? Dengan shunt sementara yang dibuat oleh ahli bedah akan lebih efektif, tetapi ada resiko. Selanjutnya, penempatan shunt pada kasus ini bukan teknik yang mudah, atau ahli bedah tidak perlu menggunakan shunt.

Secara teori, manipulasi tekanan gas respirasi, tekanan darah arteri, dan obat anestesi dapat juga mempengaruhi hasilnya. Hiperventilasi menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah cerebral, membatasi aliran darah kolateral, dan oleh karena itu harus dihindari. Hiperkapnia juga merusak jika menimbulkan fenomena cerebtal steal, Tekanan arterial CO2 yang optimal adalah normal atau sedikit meningkat.

N2O harus dihentikan dan konsentrasi oksigen inspirasi ditingkatkan 100 %. Meskipun hasilnya meningkatkan jumlah oksigen yang tidak larut dalam jumlah kecil bila dibandingkan yang berikatan dengan hemoglobin, secara teori sudah cukup untuk mencegah iskemia atau memperbaiki sejumlah jaringan yang mengalami infark.

Karena volatil menyebabkan vasodilatasi cerebral dan CBF tergantung pada tekanan, tekanan darah arterial dipertahankan pada tingkat normal atau di atas normal (sistolik 140-150 mmHg).

Pertimbangkan penggantian isoflurane untuk enflurane. Pada dosis klinis, isoflurane kurang menyebabkan depresi kardiovaskuler dan lebih menyebabkan depresi CMR.

Terakhir, profilaksis dengan hipotermia ringan dan thiopental untuk proteksi cerebral. Sedangkan pemberian thiopental sampai EEG isoelectric, secara empiris (500-1500 mg dosis total) dan tambahan 50 mg untuk mencegah hipotensi.

Punya : dr. Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

Page 21 of 21