toksikologi

Bahan UAS Forensik – dr Pardjaman, Sp.F. Juni 2011

TOKSIKOLOGI KHUSUS

A. KERACUNAN CYANIDA Cyanida terdapat dipasaran sebagai CYANOGEN atau PRUCIC ACID atau ASAM PRUSIC atau HCN Dalam penggunaan sehari-hari sering dipakai untuk fumigasi, untuk membunuh binatang pengerat seperti

tikus, membersihkan kapal, industri pertanian, electroplating di pabrik besi (KCN), industri fotografi (NaCN), obat penyakit kulit dulu (CaCN / Cyainag),dll.

Sifatnya :1. Cairan yang sangat mudah menguap2. Bereaksi dengan enzini cytoclirom oksidase dalam tubuh

Di alam banyak didapat dalam bentuk alkaloid cyanida / cyanida organik, yang bisa ditemukan dalam : singkong, aprikot, biji ape!, biji pit, bitter alinont dan cherry.

Cyanida organik dalam tumbuhan tidak bersifat toksik dan dalam bentuk senyawa Cyanogen glikosida dan aniygdalm juga tidak toksik

Singkong banyak mengandung amyg dalam: Bila langsung ditelan tidak akan beracun, tapi bila di kunyah akan bereaksi dengan enzyrn ptyalin

membentuk HGN dan beuzaldehyt glikosa yang bersifat toksik. Amygdalin tidak bersifat toksik, kecuali setelah bereaksi dengan enzim-enzim pencernaan. Efek kerusakan :

HCN bebas bereaksi dengan enzym cytochrom oksidase di eritrosit atau sel lain sehingga respirasi seluler terganggu terjadi cytotocic anoxia, terutama pada otak dan otot jantung. Kematian terjadi sangat cepat (240 menit) atau agak lambat bila dosisnya kecil (2 jam). Resorpsi sangat dipengaruhi gaster, dimana bila gaster banyak mengeluarkan HCL maka resorpsi sangat cepat. Namun bila gaster achlorrhydria maka resorpsi sangat lambat.

Cyanida dapat diserap melalui kulit dimana penyerapannya dipengaruhi oleh luas permukaan kulit dan ada tidaknya kerusakan ephitel kulit.

Tanda-tanda keracunan cyanide :1. Sesak nafas2. Nausea dan muntah-muntah, keracunan ringan3. Sakit kepala4. Mati segera keracunan berat karena kontak dengan gas pekat atau minum HCN dalam keadaan

gaster kosong Post mortal appeearance:

1. Spasme trachea Terjadi karena cyanida korosif sehingga akan timbul rasa flusher (terbakar) di trachea, mulut dan

esofagus, hiperslivasi, muntah-muntah dan konvulsi Larynx dan trachea berisi sekret yang banyak berban HCN Tanda asphyxia sangat mencolok berupa keluarnya. busa halus dari hidung dan mulut, muka

korban mula-mula pucat kemudian menjadi merah terang/cherry red. Kulit sangat dingin, keluar feces dan urine, mata terbuka dan hiperemi dengan dilatasi pupil.

2. Perubahan kulit dan mukosa Kulit dan mukosa. berrwarna merah Bila tercium akan tercium ban specipik HCN Kuku cyanosis Pupil dilatasi Kaku mayat sangat cepat terjadi Perdarahan berbintik pada mukosa sebagai tanda lain dari asphyxia.

3. Kongesti alat-alat dalam. Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk keracunan cynida :

1. Cairan yang diduga mengandung ditetesi AgNO3 terbentuk AgCN berwarna putih

1Printed by Cahyo Wisnugroho


2. Kertas dimasukan kedalam cairan methemoglobin maka kertas tersebut akan berwarna coklat kehitaman. Darah yang diduga. mengandung HCN ditetesi kekertas tadi bila mengandung HCN akan berubah warna menjadi cherry red.

3. Darah yang diduga mengandung HCN ditetesi dengan larutan ammonium sulfat dan biarkan kengering kemudian diasamkan dengan larutan HCL, lain ditetesi dengan larutan FeCI alum memberikan warna merah.

4. Darah yang diduga mengandung HCN diteteskan pada kertas yang mengandung Cu-benzidin kertas berubah warna menjadi biru.

Cara kematian dengan keracunan cyanida sebagian besar karena suicide (sangat efektif karena kematian yang terjadi sangat cepat) atau accident (misalnya terjadi di industri pertanian).

Pengobatan pada keracunan cyanida1. Nafas buatan2. cN dikeluarkan dari paru-paru dengan memberikan oksigen CO2 5% atau sodium tiosuilfat annyl nitrit

intravena.3. Cuci lambung dengan sodium tiosulfat 5%4. Suntik dengan methylen blue

B. KERACUNAN INSEKTISIDA Insektisida yang ada di Indonesia digolongkan menjadi 3 jenis :

1. Chlorinated hydrocarbon (DDT, Endrin, Dieldrin, chiordan) sangat jarang dipakai karena sangat toksik2. Carbamate (Carbaryl, protlcxur/Baygon)3. Phosphat organic / Organophosphat (Malathron, Parathion, Diazinon, Paraxo)

Penggunaan insektisida sudah dimulai setelah perang dunia II, mula-mula digunakan TEPP (Tetra Ethyl Pyrophopat) tapi karena ternyata toksik mulai digunakan preparaf N-Dime thy! Phospor Amidocyanida)

Biasanya digunakan untuk membunuh serangga, tapi oleh tentara NAZI Jerman di gunakan untuk membunuh manusia Dalam bentuk gas saraf SARIN (berisi isopropil-methyl phosporo fluoroxin).

Efek lokal insektisida :1. Mata myosis dan gangguan akomodasi karena spasme Mocculoniotor2. Bronkospasme3. Sekret hidung meningkat4. Hiperemi mukosa hidung5. Keringat berlebihan

Diagnosa kematian yang disebabkan oleh insektisida :1. Anamnesia yang cermat2. Cari sisa-sisa muntahan korban untuk diperiksa toksikologi3. Tanda-tanda klinik dan post mortal jelas4. Analisis kimia gaster, kulit dan oral

Dugaan terjadi keracunan insektisida bila :1. Dari mulut korban tercium bau yang specipik2. Tanda-tanda asphyxiajelas3. Tetesan minyak (+)

Antidotuni yang dapat diberikan adalah sulfas atropine Sifat-sifat gas insektisida :

1. Golongan Parathion Sedikit menguap Stabil dalam air Bersifat alkalis

2. Golongan Organophosphat Menghambat enzym acetylcholinesterase dari saraf sehingga acetyicholirn bebas dalam saraf

meningkat Tanda-tanda keracunan organophosphate :

a. Acetylcholinestei’ase menurun



b. Acethycolin meningkat, ditandai dengan sesak nafas, nafas bunyi, spasine bronkus, hiper sekresibronkhus, hyper slivasi, lakrimasi.

c. Hiperhidrosis, hipenistaltik usus sebagai gejala kram khusus, mual dan diare.d. Bradycardia sarnpai heart block (sehubungan dengan efek muskarinik dari organophosphat)e. Efek nikotinik : korban lekas cape, otot lemah, otot pernafasan lemas, asphyxia, hiperglikemiaf. Depresi pusat-pusat saraf termasuk pusat pernafasan, tanda-tanda konvulsi.

Sebab kematian pada keracunan organophosphate :a. Asphyxia oleh karena spasme bronkhus, hipersekret bronkhus, parese otot-otot pernafasan dan

menghambat fungsi pusat pernafitsan.b. Paralisis pusat-pusat saraf (SSP)

3. Golongan Carbarnate Aldikab atau temik banyak dipakai dalam industri pertanian ® Mekanisme kerjanya hampir sama

dengan golongan organophosphate yaitu menghambat acetycholinesterase Gejala : Lakrimasi, hiperslivasi, dilatasi pupil, konvulsi Tanda-tanda kerusakan berhubungan dengan kadar acetylcholinesterase

a. 1,5 mg/kg BB --- terjadi sekitar 15 menit setelah makan racun gejalanya berupa muntah-muntah dan penglihatan kabur.

b. 27 % ---- terjadi setelah lebih dari 20 menit makan racun, gejalanya berupa tremor, muntah-muntah dan pucat.

Dalam urine, golongan carbainate dieksresikan dalam bentuk alpha naphtol4. Golongan Chlorinated Hydrocarbon

DDT sangat toksik dan larut dalam lemak. Cara kematian langsung pada cerebellum dan SSP, dengan tandatanda tremor, lemas otot, konvulsi,

depresi glandula suprarenai dan fibrilasi ventrikel. Bila terpapar 5 gram DDT ---- kematian terjadi dalam 30 sanipai 60 menit setelah makan DDT. Bila terpapar 20 gram DDT kematian terjadi sangat cepat didahului dengan gejala berupa mata

bergerak-gerak, tremor dan konwulsi. Diagnosa keracunan DDT ditegakkan melalui

a. Anamnesa yang cermat.b. Pemeriksaan luar ---- ban speilik.c. Pemeriksaan dalam ---- tetesan minyak pada gaster, edema paru, bendungan hati.

Terapi keracunan DDTCuci lambung dengan norit (charcoal), jangan sekali-sekali diberi larutan yang mengandung lemak ( misalnya susu ) karena bisa memperberat gejala keracunan. Kemudian diberi anti konvulsan.

C. KERACUNAN ECSTACY Ecstacy berisi bahan aktif amfetamin ( CNS stimulant ) yang sering disalah gunakan pada :

1. Supir --- agar tetap tesjaga sehingga bisa. bekerja terutama malam hari.2. Atlet --- untuk mencapai prestasi olahraga.3. Pelaku kejahatan --- dalam melakukan pencurian, pemhunuhan, kejahatan kesusilaan.4. Penderita gangguan psikiatrik.5. Orang sehat --- agar kondisi tubuh non eshausted dalam jangka panjang sering digunakan untuk

menurunkan berat badan. Sifat-sifat Farmakologik:

Preparat tablet 5 rug dan 10 mg. Warna putih, tidak berbau dan larut dalam air. Dosis toksik 3 0-120 mg , bila lebih merupakan dosis lethal. Indikasi medis --- penyakit Parkinson, post encephalitis, stress, kegemukan, lekas cape. Kontraindikasi pada

a. Penderita hipertensib. Penderita atheroskklerosis koroner



c. Hiperthyroidisimed. Alergi terhadap amfetamin

Efeknya meningkat bila dicampur dengan alkohol alat barbitulat. Efek samping :

a. Menurunkan libidob. Halusinasic. Banyak bicarad. Gangguan GIT --- flattulensi, kram usus, hipoperistaltik, nafsu makan berkurang.

Gejala-gejala yang timbul sesuai dengan :1. Stimulasi CNS2. Efek lokal vasokonstriktor3. Anoreksia terlalu lama4. Farmakokinetik zat dalam tubuh --- diserap oleh gaster, disimpan dalam hati, sebagian dieksresikan

dalam urine (3-38jamsetelah makan). Tanda-tanda orang yang kecanduan ecatacy :

1. Euphoria2. Tidak dapat diam, agitasi, sulit tidur3. Muntah, keringat banyak, diare4. Tremor, muscle twitching5. Iritabel (mudah tersinggung)6. Tachycardia, sesak nafas sampai payah jantung karena sklerosis pembuluh darah jantung7. Denyut jantung tidak teratur ( aritmia.)

Tanda-tanda keracunan ecstacy dapat timbul 1-1,5 jam setelah makan ecstacy, biasanya terjadi pada anak muda karena circulatory collaps.Tanda- keracunan yangjelas:1. Korban tidak dapat tIdur2. Tremor3. Mulut kering, nausea, diare4. Cyanosis5. Hiperhidrosis6. Konvulsi dan comma7. Perdarahan otak8. Keracunan ringan --- lekas cape, depresi mental, tekanan darah sedikit meningkat, ada perasaan “

Nasal congestion”9. Keracunan kronik --- gangguan personality, emosi labil, hiperpireksia, kematian ( dosis 10 mg)

Gambaran post mortal :1. Hemoragik trachea, bronkhus, mukosa gaster, subendocardial, paru-paru2. Edema pulmonal

Untuk mendeteksi adanya amfetainin:1. Cairan yang diduga mengandung ainfetamin ditetes dengan NaOH dan nitranilin --- bila ( +) akan

berubah warna menjadi oranyc2. Dengan menggunakan reagen Markuas akan terjadi perubahan warna dari oranye menjadi cokelat3. Chromatografi

Prinsip pengobatan:1. Gastric lavage. ( cuci lambung)2. Chlorpromazin

D. KERACUNAN ALKOHOL Alkohol dapat dibuat secara femientasi dan destilasi, misalnya :

1. Fermentasi ---. Beer ( 4-6% per 100 cc), Ales (5-8% per 100cc), Wines natural (10% per 100cc), Fortified wine (2% per 100 cc).



2. Destilasi --- Gin ( 35-45% per 100 cc), Whisky/Brandy(40-55% per 100 cc). Sifat-sifat alkohol :

Jernih, tidak berwarna. Berat jenis 0,943 9 : titik didih 78,3 titik beku —130 C. Ban spesifik, bila diminum menimbulkan rasa terbakar. Merupakan pelarut yang baik. Mudah terbakar. Hygroskopik sehingga dapat menarik cairan dari jaringan. Mudah dioksidasi menjadi aldehyd dan asam asetat, bila oksidasinya kuat menghasilkan COz.. Dengan dehidrasi kuat akan menjadi ethyl dan air.

Metabolisme alkohol Sebagian alkohol sudah diserap digaster dan clalam I jam kemudian sudah didistribusikan dalam

jaringan. Infoksikasi alkohol berbahaya karena bisa mencapai otak dan medulla spinalis Di hepar dioksodasi menjadi non-toksik (=90% menjadi CO 2 dan H 2 O). Alkohol dieksresikan melalui ginjal/urine (5%) dan paru-paru (5%) Kemampuan tubuh untuk membakar alkohol ialah 10 gram alkohol per jam 213 ons whisky perjam. Dalam keadaan gaster kosong lebih mudah diserap, sedangkan adanya lemak menghambat adanya

penyerapan. Konsentrasi maksimal dalam darah dicapai setelah 30-60 menit setelah minum alkohol.

Efek fisiologis alkohol1. Pada konsentrasi 0,0i%(10-100 mg/per 100 cc)

Terutama mempengaruhi fungsi otak lobus frontalis. Timbul perasaan enak , percaya diri (self confidedent) Banyak bicara. Bersifat sosial. Kontrol gerak tidak terganggu. Berbahaya bila mengemudi.

2. Pada konsentrasi 0,1%-0,2% (100_200 mg per 100 cc) ® Psikomotor terganggu. Koordinasi otot terganggu sehingga gerakan tidak terkontrol. Bicara agak kacau. Tidak bisa menulis/skill rnenurun.

3. Pada konsentrasi 0,2%-0,3% (200-300 mg per 100 cc) Pusat-pusat pengontrolan fungsi organ diotak terganggu. Gangguan pernafasan. Gangguan penglihatan --- diplopia, tidak mengenal warna Bersifat agresif sehingga respons / reaksi terlambat.

4. Pada konsentrasi 0,15% - 0,35% (150-350 mg per 100 cc) Efeknya terutama. pada cerebellum. Gangguan keseimbangan.

5. Pada konsentrasi 0,4% (400 mg per 100 cc) Efek terutama pada diencephalon (mid brain) Inertia, tremor, gangguan gerak otomatis. Keringat banyak. Dilatasi pembuluh darah kapiler. Mulai stupor atau comma.

6. Pada konsentrasi 0,40%-0,50% (400-500 mg per 1.00 cc) Efek terutama pada medulla oblongata Depresi pernafasan. Collaps sirkulasi. Temperatur subnormal. Kematian.

Pemeriksaan lab oratunium pada keracunan alkohol



1. Periksa darah untuk menentukan konsenirsi alkohol dan memperkirakan dosis alkohol yang telah dikonsumsi korban.

2. Pemeriksaan tes fatal hati.3. Urine --- gula (+), action (+), konsentrasi alkohol dalam urine akan signifikan dengan konsentrasi

alkohol dalam darah.4. EKO untuk memeriksa kemungkinnan cardiomyopati.5. Amylase serum meninggi --- tanda pankreatitis.6. Tes Breath Alyser (Drunkerneter) --- Pasien disuruh meniup pada acidifled bicarbonat calorimeter.7. Chormic acid induction test Cairan destilasi 5 cc diberi beberapa tetes Kalium Kroinat 10% kemudian

ditambah sulfuric acid maka akan terbentuk batas berwarma kehijauan.8. Lie-ben iodium test --- Cairan destilasi 5 cc diberi larutan KI sampai berwarna coklat. Kemudian

ditetesi NaOll 5% sampai berubah warna menjadi kuning. Lalu panaskan dalam water-bath untuk mengeluarkan iodiumnya, jika diijinkan ditambah dengan kristal hexaginal.

9. Berithelo’ s test --- Cairan destilasi 5 cc diberi beberapa tetes Chiorbenzoyl yang dicampur dengan NaOH 5% , kemudian dipanaskan sampai timbul warna. bini khas ethyl benzoat.

10. Ethyl ne-stat test --- Cairan destilasi 5 cc diberi sulfnnic acid, ke.rnudian ditambah kristal sodianm acetal sampai timbul wangi (ethyl nectat).

11. Heating test --- Sampel darah dipanaskan dalam waterbath, bila ada alkohol maka darah akan mengendap berwarna cherry red.

12. Hope-seyler test --- Sampel darah ditetesi NaOll akan tampak warna rnerah terang (bila tidak mengandung alkohol warnanya hijau).

13. Kunkue test --- Sampel darah +9 bagian air ditetesi 3% tannin solution maka akan tampak endapan putih.

Pembagian derajat keracunnan alkohol:1. Mild --- konsentrasi 0,05 % - 0,15%(0,5-1,5 mg/cc)2. Moderate --- konsentrasi 0,15%..0,30%(1,5-3 mg/cc)3. Severe --- Konsentrasi 0,30% - 0,50% (3-5 mg/cc)

Fatal period dalam 1-10 jam, dimana kadar alkohol 0,15% (1,5 mg.cc) merupakan tanda bukti legal pada kasus keracunan alkohol. Bila dalam darah terdapat kadar 3,5% (3,5 mg/cc) merupakan tanda bukti mati karena keracunan alkohol(dead drunk).

Alkohol bekerja sinergis dengan :1. Anti histarni a.2. Obat-obat hypnotik sedative3. Tranquilizer.4. Insulin.5. Anti depressan.

Ciri-ciri orang dengan alkoholisine kronik :1. Berat badan menurun.2. Enteritis, anoreksia3. Sirosis hepatis.4. Polyneunitis.5. Opticatrofi.6. Daya ingat meurun7. Tremor.8. Degenerasi ototjantung.9. Ethanol withdrawl syndrome:

a. Acute alkoholic maniab. Abstinensia.c. Rasa takut tidak terkontrol.d. Sulit tidur dan suka berhalusinasi.e. Acute alkoholic psychosis (Korsakoff syndrome)

Pengobatan pada penderita keracunan alkohol:



1. Pindahkan penderita dari TKP ketempat dengan udara yang lebih bersih.2. Berikan pernafasan buatan.3. Berikan gas campuran 02 dan CO2 (5% atau 10%)

Pengobatan pada penyalahgunana alkohol1. Muntahkan atau lakukan gastric lavage.2. Antidotum, misalnya nalokson 0,01 mg/kg BB.3. Observasi suhu dan kadar O24. Hemodialisis bila darahnya mengandung 500 mg alkohol per 100 cc (5 mg/cc)

Gambaran post mortal :1. Warna merah di pipi/mukosa.2. Bintik - bintik perdarahan di kulit.3. Darah berwarna. merah terang.4. Keluar busa halus dari hidung dan mulut.5. Edemapulmonal.6. Degenerasi lemak pada ginjal.

E. KERACUNAN ARSEN Pembagian arsen :

1. White arsenic (Arsenic trioxide) Berbentuk kristakl putih. Larut dalam air. Bersifat: toksik.

2. Yellow arsenic (Arsenic suiphide) Tidak larut dalam air. Tidak bersifat toksik. Dalam pasaran sering dicampur dengan 30% white arsenic.

3. Arsenites (1% Kalium artsenit) Se-ring dipakai sebagai campuran insektisida4. Sodium arsenal

Sering dipakai sebagai campuran insektisida. dengan Pharsenit.5. Organic arsen (Neosalversean)

Kasus keracunan arsen sering bersifat homicide, karena :1. Arsen mudah didapat2. Arsen tidak berban, tidak mempengaruhi rasa, warnanya bisa menyesuaikan dengan warna makanan,

misalnya arsen putih akan dicampur dengan nasi tepung. Arsen kuning dengan kuning telur.3. Gejala keracunan tidak segera, Waktu latennya 1 jam4. Gejala keracunan mirip dengan gas gastreoteritis

Keracunan sengaja bisa karena. accident karena arsen banyak terdapat di;1. Rumah

a. Overdosis terapib. Sendok dari Cuc. Insektisida. campuran arsen.d. Abortus kriminalis (arsen intravainal)

2. Industri a. Pengawetan kaytib. Pabrik catc. Wall paperd. Insektisicla (terutama untuk buah-huahan)e. Industri zat warna

Keracunan arsen karena suicide jarang, sebab rasa sakit yang timbul lama dan efeknya juga lama baru timbul

Eksresi arsen dalam urine ± 1/2 jam setelah makan arsen, dan berlangsung selama 10 hari. Eksresi juga bisa memulai feces



Efek arsen :1. Merusak sitoplasma2. Bereaksi dengan enzim yang mengandung sultydril yang berperan dalam oksidasi jaringan3. Dapat dieliminasi dengan antidotum BAL

Tanda-tanda keracunan arsen akut1. timbul 1/2 - 4 jam setelah makan arsen, dipengaruhi oleh

a. hot solutionb. Gaster kosongc. Makanan berlemak

2. Dodid fatalnya 100 mg3. Fatal periode dalam 24 jam4. Tritasi gastroint~stina1 lokal berupa: mual, kolik, diare dan dehidrasi5. Penyakit liver / ginjal (albuminuria dan oliguria)

Tanda-tanda. keracunan arsen kronik :1. Biasanya pada pekerja pabrik yang memakai arsen pada proses produksinya2. Bisa bersifat homecide, misalnya oleh anggota keluarga3. Kulit mengalami melanosis, hiperkertosis, wart, alopecia dan kuku mudah tanggal4. Mukosa hiperemi5. Lakrirnasi6. Suara serak, batuk kering7. Anoreksia. diare, muntah-muntah8. Periperal neuritis9. Hepatitis toksik, ikterus10. Degenerasi otot jantung11. Gangguan fungsi ginjal.

Gambaran post mortal1. Mukosa hiperemi2. Gaster hiperemi, terdapat ulkus kecil dan serbuk put] h3. Degenerasi lemak pada hepar dan ginjal4. Perdarahan endocardium5. Arsen putih berubah menjadi kuning karena pengaruh H2S6. Pembusukan dihambat karena ada dehidrasi dan deposit arsen dijaringan

Dalam makanan, arsen bisa menyebabkan keracunan dengan dosis 5 ppm Pemeriksaan bahan pada keracunan arsen

1. Akut Dari hepar intestinal, ginjal2. Kronik Otak, tulang rambut (dengan melihat pertumbuhan rambut 0,4 mm/hari dapat ditentukan

waktu korban makan arsen), kuku3. Reins test Sampel jaringan didiamkan dengan Cu dan JICI, kemudioan zat yang dicurigai dialirkan

selama 1/2 jam, bila (+) akan tampak gambaran abuabu.4. Marsh test

F. KERACUNAN BARBITURAT Barbiturat merupakan golongan obat yang menurunkan aktivitas SSP sehingga memberikan efek tidur.

Dalam pemakaian diklinik sering digunakan sebagai obat hipnotik, sedatif antikonvulsan dan anestetik lokal

Efek barbitural timbul dalam 1/2 - 1 jam, efek sulforal lambat tapi efekti, efek chioral dan paraidhehid sangat cepat, kuat dan toksik

Macam-macam preparat barbiturate :1. Alonal barbitone (Veronal barbital)2. Anmytal butobarbitone Neonalseneryt)3. Dial (Lural)4. Hexobarbitone (EvipaJ cyclonal)



5. Phenobar bitone (Lumunal) Efek Fisiologis :

1. Menghambat impuls ke area sensorik di otak2. Menghambat iritabilitas pada saraf3. Menghambat metabolisme tubuh sehingga suhu tubuh menurun4. Menurunkan tekanan darah5. Dalam dosis besar menyebabkan anestetik partial/basal

Dalam pengobatan1. Efek hipnotik menyebabkan tidur2. Efek sedatif menghambat perangsangan saraf sehingga dapat menenangkan penderita neurosis3. Efek analgetik dapat menghilangkan migran/nyeri kepala4. Motor depresan sehingga bisa dipakai pada serangan tetanus atau epilepsi5. Penurunan tekanan darah

Keracunan barbiturat hiasanya karena suicide, dengan tanda-tanda:1. Stupor, suhu tubuh meningkat, sampai comma2. Keringat banyak3. Irama jantung ireguler, tekan darah menurun4. Stentorous breathing, coccain breathing, cyanosis5. Dalam penggunaan lama. : depresi mental, kegiatan fisikiamban, neorosis, sering luka, gangguan

jantung, gangguan bicara. Dosis fatal 1 gram, tapi tergantung pariasi individual (ada yang 10 — 18 jam tetap hidup) Gambaran post mortal, (tidak Khas)

1. Edeme pulmonal, edeme otak2. Hipererni ginjal dan hepar3. Dilatasi jantung4. Tanda-tanda bronkhopneumonia

Pengobatan pada keracunan barbitural:1. Stomach wash (cuci lambung) dengan kalium permanganate2. Pernafasan buatan dengan memberikan 02.3. Obat stimulasi SSP (caff’ein, efedrin, coramin)4. Infus dektros/saline

Test untuk mendeteksi keracunan barbiturat:1. Millon test . Residu dilarutkan dalam air, kemudian ditamhah reagen millon dan HgNO3 akan tampak

endapan putih.2. HgC1 test Filtrat diberi beberapa tetes HgCI dan NaOH, maka akan tampak endapan putih3. Kompanist test Filtrat dilarutkan dalam sedikit chloroform, kemudian ditambahkan 1 cc larutan cobalt

asetat dalam alkohol absolut 1 % dan 0,1 cc larutan BaOH2 dalam alkohol absolut, maka akan tampak komplek warna biru.

G. KERACUNAN MORFIN / NARKOTIKA Drug abuse yaitu penyalahgunaan obat, biasanya obat yang (lisalah gunakan adalah golongan narkotika

dalam bentuk : Pemakan obat berlebih diluar resep dokter untuk kesenangan Sifat-sifat narkotika :

1. Menghilangkan rasa nyeri yang hebat2. Menimbulkan stupor3. Berefek addiksi yang sulit dihindarkan (penderita mengetahui bahayanya tapi tidak dapat

menghentikan penggunaannya karena. sudah ketagihan Pembagian golongan narkotika:

1. Golongan morfina. Morfin



b. Heroinc. Codeind. Nalorfine. Naloxone

2. Derivat Benzomorfina. Pentasoziueb. Levorfarol

3. Golongan 4-phenyl piperidinea. Pethidineb. Trimeperidine

4. Diphenyl propylamina. Methadionb. Tricardia

5. Derivat Phenotiazine Pada kasus keracunan narkotika kebanyakan disebabkan oleh morfin, sehingga pada uraian selanjutnya

adalah tentang keracunan niorfin Sumber morfin :

1. Street narcotics (77%)2. Pulvus Opil (10%)3. Medical (0,1% atau 10 mg/cc)

Sifat farmakologik umum morfin : Berefek mendepresi SSP, pernafasan Mata. myosis Mual dan muntah Euphoria/dysporia Metabolisme terutama diluar hati, dimana 90 % morfin akan di konjugasi dengan asam glukoronat,

heroin menjadi 6 molekul monoacetyl morfin Eksresi dalam urine (dalam hentuk he-has W4% dan bentuk terikat 11-60%), keringat dan feces.

Heroin diekresi dalam urine dalam bentuk heroin bebas (7%) dan dalam bentuk terikat dengan morfin (50%) Code-in diekskresikan dalam bentuk bebas (115) dan bentuk terikat (44%)

Gejala klinik keracunan morfin :1. Fase eksitasi (perangsangan saraf)2. Fase narkose

a. Mengantuk sampai comma.b. Relaksasi ototc. Nadi kecild. Sesak nafas sehingga nafas dalam dan lambate. Suhu tubuh menurunf. Mukapucatg. Myosis pupilh. Konvulsi

Sebab kematian pada keracunan morfin1. Langsung

a. Depresi pusat pernafasanb. Edemepulmonalc. Shock anatilaktik (terutama bila dipakai secara miravena atau subkutan)

2. Tidak langsunga. Infeksi akibat jarum suntikan tidak sterilb. Pneumoniac. Endocarditisd. Hepatitise. Sepsis



Pemeriksaan meliputi1. Jejas suntikan (needle mark)

Tentukan jejas lama atau baru Lokasi suntikan inframamrnae, dekat genital, ekstremitas, intake, oral di lidah, dll Tatto. abses subkutan (skin paper), tetanus, ulkus hidung.

2. Kelenjar limphe besar terutama axial3. Skin blister pada telapak tangal/kaki4. Tanda asphyxia:

Busa halus dari mulut dan hidung Perdarahan subkonjungtiva Cyanosis kuku Perfoarasi septum nasi (Shipping)

5. Pemeriksaan dalam: Edeme pulmonal akut Setelah 3 jam intake morfin berlebih ditandai dengan peningkatan jumlah makrofag, sel

mononuklear pada alveoli dan mudah terjadi aspirasi muntahan dan benda asing (+) Setelah 3-12 jam intake morfin berlehih terjadi narkotike lung yang mempunyai ciri-ciri : Paru-

paru sangat distensi, trachea berisi busa, atelektasis labukar, emphysema. dan tanda-tanda. Pneumonitis

Pneumonia difus Terdapat vaskular granulomatous yang mengandung Mg-silikat Pada pemeriksaan mikroskopis terdapat benda asing dan peningkatan makofag

Hepar Narcotic cell (+) PMN meningkat Fibrosis terutama disekitar ductus hiliaris Hepatitis toksik

Jaringan lymphoidMengandung hiperplasya reaktif

Jantung Endocarditis Myocarditis

Dosis letal tergantung individu, mulai 60 mg, bila dalam urine kadarnya 5 mg dan dalam darah 5-20 mg% sudah menyatakan kadar tokaik

Kematian karena keracunan morfin bisa bersifat homicide (suntikan campur dengan strychnin), suicide- (sindroma abstimentia atau withdraw!) atau accident

Pemeriksaan pada toksikologi pada keracunan morfin : Bahan pemeriksaan bisa urine, cairan empedu, nasal swab, suntikan dan darah. Pemeriksaan yang dilakukan :

1. Nalorpine test - 3 mg nalorphine diukur efeknya terhadap mydrasis pupil2. Analisis urine3. Sindroma abstinentia (withdrawl symptom)

a. Menggigilb. Rasa eneg/mual dan muntahc. Lakninasid. Dilatasi pupile. Hiperhidrosis

4. Marque test Reagen : H2SO4 pekat 3 cc dan Formaldehyde 40% 2 tetes Bila morfin direaksikan dengan reagen akan berwama ungu, bila pethidine yang direaksikan

dengan re-age-n akan berwarna jingga



5. Heroin test Reagen : HNO3 pekat 10 tetes, Fosfbr 85 % (Perbandingan HNO3 dan fosfor 12 : 36) dan

Chloroform 3,25 cc. Bila warnanya kuning muda kadar morfin sekitar 10 mikrogram, coklat sekitar 1 rag, coklat

tua sekitar 10 mg.

Undang-undang yang berkaitan dengan narkotika:1. UU No.9 tahun 1976

Menanam tanaman golongan narkotika --- hukuman penjara 6 tahun Memproduksi narkotika tanpa ijin --- hukuman penjara 12 tahun Menyimpan narkotika. --- hukuman penjara 6 tahun Mengangkut narkotika --- hukuman penjara 6 tahun Menggunakan narkotika untuk kepentingan sendiri --- Hukuman penjar 2 tahun

2. Permenkes No. 08/Menkes/per 111978 Penyimpanan narkotika untuk pengi\obatan harus ole-li dokter dalam tempat terkunci Bila dilanggar akan dihukum penjara 1 tahun atau sanksi profesi

3. Keputusan Menkes No. 195/Menkes/SK/V!19774. Alat-alat dibawah ini pendistribusiannya di bawah pengawasan : jarum suntik, spuit, pipa madat,

asetat anthydrida.


toksikologi

Documents