tinjauan pustaka epilepsi + sol
DESCRIPTION
Tinjauan Pustaka Epilepsi + SOLTinjauan Pustaka Epilepsi + SOLTinjauan Pustaka Epilepsi + SOLTRANSCRIPT
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Epilepsi
2.1.1 Pendahuluan
Epilepsi merupakan suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)
berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang
disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron
secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi.1
Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari
bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara
dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik
sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut
(unprovoked). Sindroma epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik
epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi,
umur, awitan (onset), jenis bangkitan, faktor pencetus dan kronisitas.1
Kejang dapat merupakan manifestasi penyakit neurologis tertentu seperti
tumor otak. Pasien dengan lesi yang telah lama ada mungkin menimbulkan kejang
rekuren, tetapi perlu diklasifikasikan sebagai epilepsi idiopatik atau kriptogenik,
sebab tidak mungkin memastikan penyakit dasar dan kejang hanya tanda dari
kelainan otak.2
2.1.2 Epidemiologi
Penelitian epidemiologi Hauser dan kawan-kawan memperkirakan bahwa
pada sensus terakhir sekitar 1.770.000 individu di Amerika Serikat menderita
epilepsi dan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi muncul tiap tahun. Selain
itu juga diperkirakan 1 persen dari jumlah penduduk di Amerika Serikat akan
mendapat epilepsi sekitar usia 20 tahun (Hauser dan Annegers). Lebih dari dua
per tiga kasus epilepsi terjadi pada usia kanak-kanak (terutama pada tahun
pertama kehidupan). Insiden ini meningkat lagi setelah usia 60 tahun.2
2.1.3 Klasifikasi
17
18
Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy
(ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan
epilepsi dan klasifikasi untuk sindroma epilepsi.1
Klasifikasi ILAE 1981 untuk jenis bangkitan epilepsi1
1. Bangkitan Parsial
1.1 Bangkitan parsial sederhana
1.1.1 Motorik
1.1.2 Sensorik
1.1.3 Otonom
1.1.4 Psikis
1.2 Bangkitan parsial kompleks
1.2.1 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran
1.2.2 Bangkitan parsial sederhana yang disertai gangguan kesadaran saat
awal bagkitan
1.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
1.3.1 Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik
1.3.2 Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik
1.3.3 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum
tonik klonik
2. Bangkitan Umum
2.1 Lena (absence)
2.2 Mioklonik
2.3 Klonik
2.4 Tonik
2.5 Tonik-klonik
2.6 Atonik
3. Tak tergolongkan
19
Gambar 1. Fase tonik dan klonik3
2.1.4 Etiologi1
1. Idiopatik, penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi
genetik.
2. Kriptogenik, dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui.
Termasuk disini ialah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi
mioklonik. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus.
3. Simptomatik, disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat (SSP),
misalnya trauma kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif.
2.1.5 Gambaran Klinik1
1. Bentuk bangkitan
1.1 Bangkitan umum lena
Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung beberapa
detik
Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi
Mata memandang jauh ke depan
Mungkin terdapat automatisme
Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung
Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula
20
1.2 Bangkitan umum tonik-klonik
Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik
Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik, diikuti
gerakan kejang kelonjotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik)
selama 30-60 detik, dapat disertai mulut berbusa
Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaskid) dan tampak bingung
Pasien sering tidur setelah bangkitan
1.3 Bangkitan parsial sederhana
Tidak terjadi perubahan kesadaran
Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian
menyebar pada sisi yang sama (Jacksonian march)
Kepala mungkin berpaling ke arah bagia tubuh yang mengalami kejang
(adversif)
1.4 Bangkitan parsial kompleks
Bangkitan fokal disertai gangguan kesadaran
Sering diikuti oleh automatisme yang stereotipik seperti mengunyah,
menelan, tertawa dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas
Kepala mungkin berpaling ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang
(adversif)
1.5 Bangkitan umum sekunder
Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam
waktu singkat menjadi bangkitan umum
Bangkitan parsial dapat berupa aura
Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik-klonik
2. Sindrom epilepsi
Pada umumnya sindrom epilepsi bersifat khas, unik dan terutama dijumpai
pada golongan anak-anak
2.1.6 Diagnosis
Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik
dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh
gambaran epileptiform pada EEG.1
21
2.1.7 Pemeriksaan Penunjang
a. Elektroensefalografi (EEG)
Pada pemeriksaan ini terdapat elektroda yang ditempelkan ke kulit kepala
dengan pasta konduktif yang akan mendeteksi aktivitas listrik spontan di otak.
EEG melukiskan aktivitas otak sebagai gelombang, frekuensi gelombang
diukur perdetik (Hz). EEG dapat mendeteksi berbagai jenis abnormalitas baik
yang bersifat fokal maupun difus. Terdapat dua jenis kelainan yang utama,
yaitu aktivitas yang lambat dan epileptiform.
Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang bersumber
pada sekelompok neuron yang mengalami depolarisasi secara sinkron. Bila
EEG pertama menunjukkan hasil normal sedangkan dugaan epilepsi sangat
tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan
atau dengan persyaratan khusus, misalnya dengan mengurangi tidur (sleep
deprivation) atau dengan menghentikan OAE.
Indikasi pemeriksaan EEG :
Membantu menegakkan diagnosis epilepsi
Menentukan prognosis pada kasus tertentu
Pertimbangan dalam penghentian OAE
Membantu dalam menentukan letak fokus
Bila ada perubahan bentuk bangkitan (berbeda dengan sebelumnya)
b. Pencitraan otak (Brain imaging)
Indikasi brain imaging :
Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan structural
Adanya perubahan bentuk bangkitan
Terdapat defisit neurologik fokal
Epilepsi dengan bangkitan parsial
Bangkitan pertama diatas usia 25 tahun
Untuk persiapan tindakan pembedahan
2.1.8 Terapi
Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal
untuk pasien, sesuai dengan perjalanan pernyakit epilepsi dan disabilitas fisik
22
maupun mental yang dimilikinya. Untuk itu diperlukan berbagai upaya, antara
lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah
timbulnya efek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian, mencegah
timbulnya efek samping obat anti epilepsi (OAE). Adapun prinsip terapi
farmakologi epilepsi yaitu :1
1. OAE mulai diberikan bila:
Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed)
Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan
pengobatan
Pasien dan / atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek
samping OAE yang akan timbul
2. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan
jenis bangkitan, jenis sindrom epilepsi
3. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai
dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma
ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif
4. Bila dengan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan,
maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencapai kadar terapi,
maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off), perlahan lahan
5. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama
6. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila:
Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG
Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi
dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak, ensefalitis
herpes
Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada
adanya kerusakan otak
Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara kandung (bukan orang tua)
Riwayat bangkitan simtomatik
Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran,
stroke, infeksi SSP
23
Bangkitan pertama berupa status epileptikus
7. Efek samping OAE perlu diperhatikan, demikian pula halnya dengan interaksi
farmakokinetik antar-OAE
Tabel 1. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan1
JENIS BANGKITAN
OAE LINI PERTAMA
OAE LINI KEDUA
OAE LAIN YANG DAPAT
DIPERTIMBANG-KAN
OAE YANG SEBAIKNYA DIHINDARI
BANGKITAN
UMUM
TONIK-
KLONIK
Sodium Valproate
Lamotrigine
Topiramate
Carbamazepin
Clobazam
Levetiracetam
Oxcarbazepine
Clonazepam
Phenobarbital
Phenytoin
Acetazolamide
BANGKITAN
LENA
Sodium Valproate
Lamotrigine
Clobazam
Topiramate
Carbamazepin
Gabapentin
Oxcarbazepine
BANGKITAN
MIOKLONIK
Sodium Valproate
Topiramate
Clobazam
Topiramate
Levetiracetam
Lamotrigine
Piracetam
Carbamazepin
Gabapentin
Oxcarbazepine
BANGKITAN
TONIK
Sodium Valproate
Lamotrigine
Clobazam
Levetiracetam
Topiramate
Phenobarbital
Phenytoin
Carbamazepin
Oxcarbazepine
BANGKITAN
ATONIK
Sodium Valproate
Lamotrigine
Clobazam
Levetiracetam
Topiramate
Phenobarbital
Acetazolamide
Carbamazepin
Oxcarbazepine
Phenytoin
BANGKITAN
FOKAL
DENGAN/
TANPA
UMUM
SEKUNDER
Carbamazepine
Oxcarbazepine
Sodium Valproate
Topiramide
Lamotrigine
Clobazam
Gabapentin
Levetiracetam
Phenytoin
Tiagabine
Clonazepam
Phenobarbital
Acetazolamide
24
Tabel 2. Dosis obat anti-epilepsi untuk orang dewasa1
OBAT
DOSIS
AWAL
(mg/hari)
DOSIS
RUMATAN
(mg/hari)
JUMLAH DOSIS
PERHARI
WAKTU
PARUH
PLASMA
WAKTU
TERCAPAINYA
STEADY STATE
(Hari)
Carbamazepine 400-600 400-1600 2-3x (untuk yg CR 2x) 15-35 2-7
Phenytoin 200-300 200-400 1-2x 10-80 3-15
Valproic acid 500-1000 500-2500 2-3x (untuk yg CR 1-2x) 12-18 2-4
Phenobarbital 50-100 50-200 1 50-170
Clonazepam 1 4 1 atau 2 20-60 2-10
Clobazam 10 10-30 2-3x (untuk yg CR 2x) 10-30 2-6
Oxcarbazepine 600-900 600-3000 2-3x 8-15
Levetiraceram 1000-2000 1000-3000 2x 6-8 2
Topiramate 100 100-400 2x 20-30 2-5
Gabapentin 900-1800 900-3600 2-3x 5-7 2
Lamotrigine 50-100 20-200 1-2x 15-35 2-6
Tabel 3. Efek samping obat anti epilepsi klasik1
ObatEfek Samping
Terkait Dosis Idiosinkrasi
Carbamazepine
Diplopia, dizziness, nyeri
kepala, mual, mengantuk,
netropenia, hiponatremia
Ruam morbiliform, agranulositosis,
anemia aplastik, efek hepatotoksik,
sindrom Stevens-Johnson, efek
teratogenik
Phenytoin
Nistagmus, ataksia, mual,
muntah, hipertrofi gusi, depresi,
mengantuk, paradoxical
increase in seizure, anemia
megaloblastik
Jerawat, coarse facies, hirsutism,
lupus like syndrome, ruam, sindrom
Stevens-Jhonson, Dupuytren’s
contracture, efek hepatotoksik, efek
teratogenik
Valproic acid
Tremor, berat badan bertambah,
dyspepsia, mual muntah,
kebotakan, teratogenik
Pankreatitis akut, efek hepatotoksik,
trombositopenia, ensefalopati, udem
perifer
Phenobarbital Kelelahan, restlegless, depresi, Ruam makulopapular, eksfoliasi,
25
pada anak ditemui insomnia,
distractability , hiperkinesia,
dan irritability
nekrosis epidermal toksik, efek
hepatotoksik, arthritic changes,
Dupuytren’s contracture, efek
teratogenik
ClonazepamKelelahan, sedasi, mengantuk,
dizziness, agresi, (pada anak)Ruam, trombositopenia
Tabel 4. Efek samping obat anti epilepsi baru1
OBAT EFEK SAMPING UTAMA
EFEK SAMPING YANG
LEBIH SERIUS NAMUN
JARANG
Levetiracetam
Somnonelen, asthenia, sering muncul ataksia,
penurunan ringan jumlah sel darah merah, kadar
hemoglobin dan hematokrit
GabapentinSomnolen, kelelahan, ataksia, dizziness,
gangguan saluran cerna
Lamotrigine Ruam, dizziness, tremor, ataksia, diplopia, nyeri
kepala, gangguan saluran cernaSindrom Stevens-Johnson
ClobazamSedasi, dizziness, irritability, depresi,
dysinhibition
OxcarbazepineDizziness, diplopia, ataksia, nyeri kepala,
kelemahan, ruam, hiponatremia
Topiramate
Gangguan kognitif, tremor, dizziness, ataksia,
nyeri kepala, kelelahan, gangguan saluran cerna,
batu ginjal
2.2 Space Occupying Lession
2.2.1. Pendahuluan
Sekitar 10% dari semua proses neoplasma di seluruh tubuh ditemukan
pada susunan saraf dan selaputnya, 8% berlokasi di ruang intrakranial dan 2% di
ruang kanalis spinalis. Proses neoplasma di susunan saraf mencakup dua tipe,
yaitu:4,5
26
a. Tumor primer, yaitu tumor yang berasal dari jaringan otak sendiri yang
cenderung berkembang ditempat-tempat tertentu. Seperti ependimoma yang
berlokasi di dekat dinding ventrikel atau kanalis sentralis medulla spinalis,
glioblastoma multiforme kebanyakan ditemukan dilobus parietal,
oligodendroma di lobus frontalis dan spongioblastoma di korpus kalosum atau
pons.
b. Tumor sekunder, yaitu tumor yang berasal dari metastasis karsinoma yang
berasal dari bagian tubuh lain. Yang paling sering ditemukan adalah
metastasis karsinoma bronkus dan prostat pada pria serta karsinoma mammae
pada wanita.
2.2.2 Epidemiologi
Saat ini, tiap tahun diperkirakan terdapat 540.000 kematian akibat kanker
di Amerika Serikat. Dimana sejumlah pasien yang meninggal akibat tumor otak
primer secara komparatif lebih kecil (sekitar 18.000, setengah dari keganasan
glioma) tetapi secara kasar 130.000 pasien lain meninggal akibat metastase.
Sekitar 25% pasien dengan kanker, otak dan yang melapisinya terkena neoplasma
dan kadang-kadang merupakan perjalanan penyakitnya. Sebagai perbandingan,
terdapat 200.000 kasus kanker payudara baru pertahun. Sejumlah kasus kematian
pada penyakit intrakranial selain tumor otak adalah akibat stroke. Secara
berlawanan, pada anak-anak, tumor otak primer tersering diakibatkan oleh tumor
padat dan menggambarkan 22% dari seluruh neoplasma pada masa anak-anak,
peringkat kedua adalah leukemia. Pada perspektif lain, di Amerika Serikat insiden
tumor otak pertahun adalah 46 per 100.000 dan 15 per 100.000 dari tumor otak
primer.5
Tabel 5. Neoplasma intrakranial dan Penyakit-penyakit paraneoplastik5
Tumor Persentase total
Glioma
- Glioblastoma multiforme
- Astrositoma
- Ependimoma
20
10
6
27
- Meduloblastoma
- Oligodendroglioma
4
5
Meningioma 15
Pituitary adenoma 7
Neurinoma 7
Karsinoma metastasis 6
Kraniofaringioma, dermoid, epidermoid, teratoma 4
Angioma 4
Sarkoma 4
Tak dapat diklasifikasikan (terutama glioma) 5
Miscellaneous (Pinealoma, kordoma, granuloma,
limfoma
3
Total 100
2.2.3 Klasifikasi
Ada beberapa macam klasifikasi tumor otak, tetapi yang paling sering
dijumpai adalah klasifikasi berdasarkan lokasi, yaitu:4
1. Tumor supratentorial
a. Hemisfer otak
Glioma
- Glioblastoma multiforme
- Astrositoma
- Oligodendroglioma
Meningioma
Tumor metastasis
b. Struktur median
Adenoma hipofisis
Tumor glandula pienalis
Kraniofaringioma
2. Tumor infratentorial
a. Schwanoma akustikus
b. Tumor metastasis
28
c. Meningioma
d. Hemangioblastoma
2.2.4. Gejala Klinis
Gejala klinis tumor intrakranial dibagi atas 3 kategori, yaitu gejala umum,
gejala lokal dan gejala lokal yang tidak sesuai dengan lokasi tumor.4,5,6
a. Gejala Umum
Gejala umum timbul akibat peningkatan tekanan intrakranial atau proses
difus dari tumor tersebut. Tumor ganas menyebabkan gejala yang lebih
progresif daripada tumor jinak. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal
dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa
menyebabkan defisit neurologis dan pada mulanya hanya memberikan gejala-
gejala yang umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan
oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dahulu baru kemudian member
gejala umum. Terdapat 4 gejala klinis umum yang berkaitan dengan tumor
otak, yaitu perubahan status mental, nyeri kepala, muntah, dan kejang.4,5
Perubahan status mental
Gejala dini dapat samar. Ketidakmampuan pelaksanaan tugas sehari-hari,
iritabilitas yang tak seharusnya, emosi yang labil, inersia mental, gangguan
konsentrasi, bahkan psikosis.4,5
Nyeri kepala
Nyeri kepala merupakan gejala dini tumor intrakranial pada kira-kira 20%
penderita. Sifat nyeri kepalanya berdenyut-denyut atau rasa penuh di
kepala seolah-olah mau meledak. Nyeri ini lebih hebat pada pagi hari dan
dapat diperberat oleh batuk, mengejan, memiringkan kepala atau aktifitas
fisik. Lokasi nyeri yang unilateral dapat sesuai dengan lokasi tumornya
sendri. Tumor di fossa kranii posterior biasanya menyebabkan nyeri
kepala retroaurikuler ipsilateral. Tumor di supratentorial menyebabkan
nyeri kepala pada sisi tumor, di frontal orbita, temporal atau parietal.4,5,6
Muntah
29
Muntah ini juga sering timbul pada pagi hari dan tidak berhubungan
dengan makanan. Dimana muntah ini khas yaitu proyektil dan tidak
didahului oleh mual. Keadaan ini lebih sering dijumpai pada tumor di
fossa posterior.4,5
Kejang
Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama dari tumor intrakranial
pada 15% penderita. Kejang yang timbul pertama kali pada usia dewasa
mengindikasikan adanya tumor di otak. Kejang berkaitan tumor otak ini
awalnya berupa kejang fokal (menandakan adanya kerusakan fokal
serebri) seperti pada meningioma, kemudian dapat menjadi kejang umum
yang terutama merupakan manifestasi dari glioblastoma multiforme.4,5,6
b. Gejala lokal (localizing signs)4
Lobus frontalis
Gejala lokal yang sering timbul akibat tumor di lobus frontalis adalah sakit
kepala yang merupakan gejala dini dan muntah timbul pada tahap lanjut.
Gangguan mental, kemunduran intelegensi, kejang adversif, katatonia, dan
anosmia yang kadang timbul bersama dengan sindrom Foster-Kennedy
pada meningioma (atrofi nervus optikus ipsilateral dan papiledema
kontralateral).
Daerah presentralis
Timbul kejang fokal kontralateral sebelum manifestasi tekanan
intrakranial yang meninggi muncul, hemiparesis kontralateral.
Lobus temporalis
Biasanya tidak menonjol, kecuali bila bagian unkus yang terkena.
Hemianopsia homonim kontralateral kuadran atas, tinitus, halusinasi
audiotorik dan afasia sensorik serta apraksia.
Lobus parietal
Serangan Jackson sensorik, astereognosia dan ataksia sensorik, thalamic
over-reaction, hemianopsia homonim kontralateral kuadran bawah,
agnosia, afasia sensorik dan apraksia.
Lobus oksipital
Sakit kepala di oksiput, gangguan lapangan pandang dan agnosia visual.
30
Korpus kalosum
Gangguan mental, terutama cepat lupa, sehingga melupakan sakit kepala
yang baru saja mereda, dapat disertai paraparesis bahkan diparesis.
AIN TUMOUR
Gambar 2. Tampak lateral, defisit neurologis akibat tumor di berbagai tempat6
31
Gambar 3. Tampak Medial, defisit neurologis akibat tumor di berbagai tempat6
c. Gejala lokal yang tidak sesuai dengan lokasi tumor (False localizing
signs)
Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai
dengan fungsi tempat yang didudukinya. Keadaan ini sering sebagai akibat dari
peningkatan tekanan intrakranial. Saat tekanan meningkat pada beberapa
kompartemen di otak, tumor mulai memencarkan jaringan, namun pemencaran ini
juga terjadi di tempat yang jauh dari tumor, keadaan inilah yang memberikan
gambaran false localizing signs, yaitu:4,5,6
Kelumpuhan nervus kranialis, yang sering terkena adalah nervus 6, sebab
nervus ini merupakan nervus yang paling panjang di intrakranial.
32
Papil edema
Refleks patologis yang positif pada kedua sisi.
Keadaan ini dapat ditemui pada penderita dengan tumor di dalam salah satu
hemisfer, karena adanya pergeseran mesensefalon ke sisi kontralateral,
sehingga pedunkulus serebri pada sisi kontralateral tersebut mengalami
kompresi dan refleks patologis pada sisi tumor menjadi positif. Sedangkan
pada sisi kontralateral positif karena kerusakan jaras kortikospinal di tempat
yang diduduki oleh tumor itu sendiri.
2.2.5 Pemeriksaan Penunjang
Tumor otak dapat dideteksi dengan CT-scan atau MRI. Pilihannya
tergantung ketersediaan fasilitas pada masing-masing rumah sakit. CT-scan lebih
murah dibanding MRI, umumnya tersedia di rumah sakit dan bila menggunakan
kontras dapat mendeteksi mayoritas tumor otak. MRI lebih khusus untuk
mendeteksi tumor dengan ukuran kecil, tumor di dasar tulang tengkorak dan di
fossa posterior. Selain itu MRI juga dapat membantu ahli bedah untuk
merencanakan pembedahan karena memperlihatkan tumor pada sejumlah bidang.6
2.2.6 Penatalaksanaan6
Penatalaksanaan pasien dengan SOL meliputi:
a. Simptomatik
Antikonvulsi
Mengontrol epilepsi merupakan bagian penting dari tatalaksana pasien
dengan tumor otak.
Edema serebri
Jika pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial dan gambaran
radiologi memperlihatkan adanya edema serebri, maka dexametason dapat
digunakan dengan keuntungan yang signifikan. Rasa tidak menyenangkan
pada pasien akan dikurangi dan kadang-kadang juga berbahaya, gejala dan
tanda status intrakranial ini akan lebih aman bila intervensi bedah saraf
akan diambil.
b. Etiologik (pembedahan)
33
Complete removal
Meningioma dan tumor-tumor kelenjar tidak mempan dengan terapi
medis, neuroma akustik dan beberapa metastase padat di berbagai regio
otak dapat diangkat total. Terkadang, operasi berlangsung lama dan sulit
jika tumor jinak tersebut relatif sulit dijangkau.
Partial removal
Glioma di lobus frontal, oksipital dan temporal dapat diangkat dengan
operasi radical debulking. Terkadang tumor jinak tidak dapat diangkat
secara keseluruhan karena posisi tumor atau psikis pasien.
2.2.7 Prognosis
Tumor otak umumnya memberikan prognosis yang jelek. Tabel berikut
memperlihatkan kesimpulan akhir untuk pasien dengan beberapa keganasan pada
otak yang sering dijumpai.6
DASAR DIAGNOSIS
Dasar Diagosis Klinis : Epilepsi Fokal
Dari anamnesis diketahui pasien, usia 58 tahun, laki-laki, keluhan utama kejang-
kejang pada wajah bagian kiri dan lengan kiri sejak 6 bulan SMRS. Lama kejang ± 2
menit, frekuensi 1-2x/bulan. Kejang semakin lama semakin kuat. Riwayat kejang
34
sebelumnya (-). Hal ini sesuai untuk diagnosis epilepsi fokal, dimana kejang yang
terjadi bersifat paroksismal dan pada daerah tertentu yaitu wajah bagian kiri dan
lengan kiri.
Dasar Diagnosis Topis : Hemisfer Serebri Dekstra
Dari ananmesis diketahui lengan kiri semakin lama semakin lemah dan pada
pemeriksaan fisik didapatkan monoparese ekstremitas superior sinistra. Topis
dari diagnosis ini adalah pada hemisfer serebri dekstra karena gejala motorik
yang timbul akibat gangguan pada traktus kortikospinal berada pada sisi kiri.
Dasar Diagnosis Etiologis (SOL Suprta tentorial a/r parietal dekstra)
Dari anamnesis diketahui bahwa kejang terjadi sejak 6 bulan SMRS, tidak ada
riwayat kejang, trauma atau tumor sebelumnya, dan terdapat nyeri pada
seluruh bagian kepala yang hilang timbul, berdenyut-denyut. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan adanya monoparese ekstremitas superior sinistra
yang semakin lama bertambah berat. Sehingga difikirkan adanya suatu tumor
di intrakranial sebagai penyebab epilepsinya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S, dkk. Pedoman Tatalaksana Epilepsi.
Jakarta: PERDOSSI, 2006. 2-14
35
2. Ropper AH, Brown RH. Epilepsy and Other Seizure Disorders in Adams and
Victor’s Principles of Neurology. 8th edition. USA: Mc Graw Hill, 2005. 271-
99.
3. Piogama. Hidup Normal dengan Epilepsi.
http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/hidup -normal-dengan-epilepsi/
[diakses 5 November 2009, pukul 14.45 wib]
4. Mardjono M, Sidharta P. Proses Neoplasmatik di Susunan Saraf Pusat dalam
Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian rakyat, 2004. 390-402
5. Ropper AH, Brown RH. Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders
in Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th edition. USA: Mc Graw
Hill, 2005. 546-88
6. Wilkinson I, Lennox G, Essential Neurology, 4th edition, Blackwell
Publishing, Australia; 2005, 40-53.