case report sol

43
STATUS NEUROLOGIS I. IDENTITAS PASIEN NAMA : Ny. D. UMUR : 55 tahun JENIS KELAMIN : Perempuan ALAMAT : Jl. Adi Sucipto, Tg Seneng AGAMA : Islam PEKERJAAN : Ibu Rumah Tangga STATUS : Menikah SUKU BANGSA : Jawa TANGGAL MASUK : 8 Mei 2012 II. RIWAYAT PENYAKIT Keluhan utama : Tidak sadarkan diri Keluhan tambahan : tidak dapat melihat, anggota gerak sulit digerakkan Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke RSAM karena tidak sadarkan diri, 3th SMRS pasien merasakan kedua penglihatannya kabur, lalu berobat ke poli mata RSAM dan diberi obat tetes. Setelah satu minggu tidak ada perubahan, pasien berobat kembali dan dirujuk ke poli saraf. 1

Upload: rosalin-maruf

Post on 09-Aug-2015

132 views

Category:

Documents


12 download

DESCRIPTION

Case Report SOL waktu ngoas di neuro th 2011

TRANSCRIPT

Page 1: Case Report SOL

STATUS NEUROLOGIS

I. IDENTITAS PASIEN

NAMA : Ny. D.

UMUR : 55 tahun

JENIS KELAMIN : Perempuan

ALAMAT : Jl. Adi Sucipto, Tg Seneng

AGAMA : Islam

PEKERJAAN : Ibu Rumah Tangga

STATUS : Menikah

SUKU BANGSA : Jawa

TANGGAL MASUK : 8 Mei 2012

II. RIWAYAT PENYAKIT

Keluhan utama : Tidak sadarkan diri

Keluhan tambahan : tidak dapat melihat, anggota gerak sulit

digerakkan

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSAM karena tidak sadarkan diri, 3th SMRS pasien merasakan

kedua penglihatannya kabur, lalu berobat ke poli mata RSAM dan diberi obat

tetes. Setelah satu minggu tidak ada perubahan, pasien berobat kembali dan

dirujuk ke poli saraf.

Selain mata kabur, pasien juga sering merasakan sakit kepala, muntah-muntah,

dan mudah lupa. Pasien tidak pernah mual, kejang dan pingsan. Setelah dilakukan

pemeriksaan, pasien didiagnosa SOL dan rencana dilakukan operasi, tetapi pasien

menolak, dan pulang paksa.

1

Page 2: Case Report SOL

5 bulan SMRS, pasien merasakan tangan dan kaki kesemutan dan lemas,

kemudian terasa sakit hingga tidak dapat digerakkan. 3 bulan SMRS, pasien tidak

dapat berbicara, serta BAB dan BAK spontan.1 minggu SMRS pasien tidak

sadarkan diri dan dibawa ke RSAM.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi dan riwayat kencing manis disangkal pasien. Riwayat trauma

disangkal. Riwayat batuk lama dan tumor payudara disangkal. Keluhan sakit

kepala dirasakan sejak 3tahun SMRS.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa dalam keluarga disangkal oleh pasien. Riwayat hipertensi dan DM

dalam keluarga disangkal.

Riwayat sosio ekonomi

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien sudah menikah dan memiliki

seorang suami dan 3 orang anak. Penghasilan rata-rata per bulan sekitar

Rp.750.000 – Rp. 1.000.000.

Kesan : Status ekonomi kurang

III.PEMERIKSAAN FISIK (11 Mei 2012)

Status present :

Keadaan umum : tampak sakit berat

Kesadaran : sopor

GCS : E2M4Vafasia

Tanda vital :

TD = 110/80 mmHg

N = 84 x/menit

RR = 20 x/menit

Suhu = 37,00 C

2

Page 3: Case Report SOL

Gizi : cukup

Status generalis :

Kepala

- rambut : hitam, lurus, tidak mudah dicabut

- mata : konjungtiva ananemis +/+, sclera anikterik +/+

- telinga : liang lapang +/+, serumen -/-

- hidung : deviasi septum (-), sekret -/-

- mulut : bibir tidak kering, lidah tidak kotor

Leher

- pembesaran KGB : tidak membesar

- simetris/tidak : simteris

- pembesaran tiroid : tidak membesar

- JVP : tidak meningkat

Thoraks

Jantung :

-Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

-Palpasi : ictus cordis tidak teraba

-Perkusi : batas kanan : Sela iga V garis midclavicula dextra

batas kiri : Sela iga V garis midclavicula sinistra

batas atas : Sela iga II garis sternal sinistra

-Auskultasi : Bunyi jantung I – II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru :

-Inspeksi : hemithoraks kanan sama dengan kiri

-Palpasi : vocal fremitus taktil kanan sama dengan kiri

-Perkusi : sonor

-Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

3

Page 4: Case Report SOL

Abdomen :

Inspeksi : datar dan simetris

Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : tympani

Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas

Superior : akral dingin -/-, oedem -/-, sianosis -/-, luka -/-

Inferior : akral dingin -/-, oedem -/-, sianosis -/-, luka -/-

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Saraf kranialis (kanan/kiri)

1. N. olfactorius (N.I)

Daya penciuman hidung : sulit dinilai

2. N.opticus (N.II)

Tajam penglihatan : sulit dinilai

Lapang penglihatan : sulit dinilai

Tes warna : sulit dinilai

Fundus oculi :tidak dilakukan

3. N. Occulomotorius, N.Throchlearis, N.Abducens (N.III-N.IV-N. VI)

Kelopak mata

Ptosis : +/+

Endophtalmus : : -/-

Exophtalmus : +/+

Pupil

Diameter : ±5mm / ±5mm

Bentuk : bulat / bulat

4

Page 5: Case Report SOL

Isokor/anisokor : isokor

Posisi : sentral/ sentral

Reflek cahaya langsung : -/-

Reflek cahaya tak langsung : -/-

Gerakan bola mata

Medial : sulit dinilai

Lateral : sulit dinilai

Superior : sulit dinilai

Inferior : sulit dinilai

Obliqus superior : sulit dinilai

Obliqus inferior : sulit dinilai

Reflek pupil akomodasi : tidak dapat dinilai

Reflek pupil konvergensi : tidak dapat dinilai

4. N. trigeminus (N.V)

Sensibilitas Raba Nyeri Suhu

Ramus oftalmikus

Ramus maksilaris tidak dapat dinilai

Ramus mandibularis

Motorik

M.masseter : tidak dapat dinilai

M.temporalis : tidak dapat dinilai

M.pterigoideus : tidak dapat dinilai

Reflek

Reflek kornea : -/-

Reflek bersin : -/-

5. N. facialis (N.VII)

5

Page 6: Case Report SOL

Inspeksi wajah sewaktu

Diam : simetris

Tertawa : tidak dapat dinilai

Meringis : simetris

Bersiul : tidak dapat dinilai

Menutup mata : simetris

Pasien disuruh untuk

Mengerutkan dahi : tidak dapat dinilai

Menutup mata kuat-kuat : tidak dapat dinilai

Menggembungkan pipi : tidak dapat dinilai

Sensoris

Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dapat dinilai

6. N. Vestibulo-Cochlearis (N.VIII)

N. cochlear

Ketajaman pendengaran : tidak dapat dinilai

Tinnitus : tidak dapat dinilai

N. Vestibularis

Test vertigo : tidak dapat dinilai

Nistagmus : -/-

7. N. Glossopharingeus, N. Vagus (N.IX, N.X)

Suara bindeng / nasal : tidak dapat dinilai

Posisi uvula : di tengah

Palatum mole : istirahat : simetris

Bersuara : tidak dapat dinilai

Arcus palatoglossus : istirahat : simetris

Bersuara : tidak dapat dinilai

6

Page 7: Case Report SOL

Arcus Pharingeus : istirahat : simetris

Bersuara : tidak dapat dinilai

Reflek batuk : +

Reflek muntah : +

Peristaltic usus : BU (+) normal

Bradikardi : -

Takikardi : -

8. N. accesorius (N.XI)

M. sternocleidomastoideus : tidak dapat dinilai

M. trapezius : tidak dapat dinilai

9. N. Hypoglossus (n.XII)

Atropi : tidak dapat dinilai

Fasikulasi : tidak dapat dinilai

Deviasi : tidak dapat dinilai

Tanda perangsangan selaput otak

- Kaku kuduk : (-)

- Kernig test : (-)

- Lasseque test : (-)

- Brudzinsky I : (-)

- Brudzinsky II : (-)

Sistem motorik superior ka / ki inferior ka / ki

Gerak : pasif /pasif pasif/pasif

Kekuatan otot : tidak dapat dinilai

Tonus :menurun/menurun menurun/menurun

Klonus : -/- -/-

Trophi : -/- +/+

7

Page 8: Case Report SOL

Reflek fisiologis : Biceps +/+ Patellla -/-

Triceps +/+ Achiles +/-

Reflek patologis : Hoffman-tromer +/+ Babinsky +/-

Chaddock +/-

Oppenheim -/-

Scheafer -/-

Gordon -/-

Gonda -/-

Sensibilitas

Eksteroseptif / rasa permukaan (superior / inferior )

Rasa raba : sulit dinilai

Rasa nyeri : sulit dinilai

Rasa suhu panas : sulit dinilai

Rasa suhu dingin : sulit dinilai

Propioseptif / rasa dalam (superior / inferior )

Rasa sikap : sulit dinilai

Rasa getar : sulit dinilai

Rasa nyeri dalam : sulit dinilai

Fungsi sensibilitas kortikal

Asteriognosis : +/+

Grafognosis : +/+

Koordinasi

Tes tunjuk hidung : sulit dinilai

Tes pronasi/supinasi : sulit dinilai

Susunan saraf otonom

8

Page 9: Case Report SOL

Miksi : spontan

Defekasi : spontan

Fungsi luhur

Fungsi bahasa : sulit dinilai

Fungsi orientasi : sulit dinilai

Fungsi memori : sulit dinilai

Fungsi emosi : sulit dinilai

V. RESUME

Ny D, perempuan berusia 55 tahun dirawat di RSAM sejak 3 hari yang lalu, 3th

SMRS pasien merasakan kedua penglihatannya kabur, lalu berobat ke poli mata

RSAM dan diberi obat tetes. Setelah satu minggu tidak ada perubahan, pasien

berobat kembali dan dirujuk ke poli saraf.

Selain mata kabur, pasien juga sering merasakan sakit kepala dan muntah-muntah.

Setelah dilakukan pemeriksaan, pasien didiagnosa SOL dan rencana dilakukan

operasi, tetapi pasien menolak, dan pulang paksa.

5 bulan SMRS, pasien merasakan tangan dan kaki terasa kesemutan dan lemas,

kemudian terasa sakit dan tidak dapat digerakkan. Pada bulan 3 bulan SMRS,

pasien tidak dapat berbicara, BAB dan BAK spontan.1 minggu SMRS pasien

tidak sadarkan diri dan dibawa ke RSAM.

Kesadaran Keadaan umum : tampak sakit berat; Kesadaran: sopor;

GCS :E2M4Vafasia; TD = 110/80 mmHg; N= 84 x/menit; RR= 20 x/menit

Suhu = 37,00 C

Status Generalis DBN, Pemeriksaan N 1-6;8-12 secara lengkap tidak dapat

dilakukan karena pasien tidak kooperatif. Dari pemeriksaan didapat pupil

9

Page 10: Case Report SOL

midriasis isokor diameter 5mm dengan rangsang cahaya (-). N7 tampak normal

dengan inspeksi. Rangsang meningel (-), Reflek fisiologis Biceps +/+;Patellla -/-

Triceps +/+; Achiles +/-; Reflek Patologis Hoffman-tromer +/+; Babinsky +/-;

Chaddock -/-; Oppenheim -/-; Scheafer -/-; Gordon -/-; Gonda -/-

VI. DIAGNOSIS

- Klinis : Space Occupying Lession

- Topis : massa intra cranial lobus frontal sinistra

- Etiologis : neoplasma

VII. DIAGNOSIS BANDING

Udem Cerebri

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Umum

tirah baring

IVFD RL XX gtt/i

Manitol 250-125-75-50

2. Medikamentosa

Dexametason 3 x 1 amp

Ranitidin 2 x 1 amp

Paracetamol 2 x 1 tab

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium : Darah lengkap

2. CT scan

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

10

Page 11: Case Report SOL

Quo ad sanationam : dubia ad malam

11

Page 12: Case Report SOL

XI FOLLOW UP

Subjective

Objective: TD, Nadi,

Pernafasan, Suhu

Assesment Planning

8 Mei 12

-Tidak sadarkan diri-Mata tidak bisa dibuka-Tangan Kanan & kedua tungkai kaku-BAB & BAK spontan-Tidak bisa berbicara

120/80mmHg, 80x/i, 24 x/i, 37,60C- Babinski +/-- CA -/-- SI -/-

SOL ec Tumor IC

- RL 15 gtt- Dexametason 3 x 1 amp- Manitol 250-125-75-50- Ranitidin 2 x 1 amp- PCT prn

9 Mei 12

-Tidak sadarkan diri-Mata tidak bisa dibuka-Tangan Kanan & kedua tungkai kaku-BAB & BAK spontan-Tidak bisa berbicara

120/80mmHg, 80x/i, 24 x/i, 37,60C- Babinski +/-- CA -/-- SI -/-

SOL ec Tumor IC

- RL 15 gtt- Dexametason 3 x 1 amp- Ranitidin 2 x 1 amp- Antasid syr 3 x 1C- PCT tab 3 x 1

10 Mei 12

-Tidak sadarkan diri-Mata tidak bisa dibuka-Tangan Kanan & kedua tungkai kaku-BAB & BAK spontan-Tidak bisa berbicara

110/80mmHg, 80x/i, 20 x/i, 37,60C- Babinski +/-- CA -/-- SI -/-

SOL ec Tumor IC

- RL 15 gtt- Dexametason 3 x 1 amp- PCT tab 3 x 1- Ranitidin 2 x 1 amp

11 Mei 12

-Tidak sadarkan diri-Mata tidak bisa dibuka-Tangan Kanan & kedua tungkai kaku-BAB & BAK spontan-Tidak bisa berbicara

120/90mmHg, 80x/i, 20 x/i, 37,60C- Babinski +/-- CA -/-- SI -/-

SOL ec Tumor IC

- RL 15 gtt- Dexametason 3 x 1 amp- PCT tab 3 x 1- Ranitidin 2 x 1 amp

12 Mei 12

-Tidak sadarkan diri-Mata tidak bisa dibuka-Tangan Kanan & kedua tungkai kaku-BAB & BAK spontan-Tidak bisa berbicara

120/80mmHg, 80x/i, 20 x/i, 37,60C- Babinski +/-- CA -/-- SI -/-

SOL ec Tumor IC

- RL 15 gtt- Dexametason 3 x 1 amp- PCT tab 3 x 1- Ranitidin 2 x 1 amp

13 Mei 12

-Tidak sadarkan diri-Mata tidak bisa dibuka-Tangan Kanan & kedua tungkai kaku-BAB & BAK spontan

120/80mmHg, 80x/i, 20 x/i, 37,60C- Babinski +/-- CA -/-

SOL ec Tumor IC

- RL 15 gtt- Dexametason 3 x 1 amp- PCT tab 3 x 1- Ranitidin 2 x 1 amp

12

Page 13: Case Report SOL

-Tidak bisa berbicara - SI -/-14 Mei 12

-Tidak sadarkan diri-Mata tidak bisa dibuka-Tangan Kanan & kedua tungkai kaku-BAB & BAK spontan-Tidak bisa berbicara

120/80mmHg, 80x/i, 24 x/i, 37,60C- Babinski +/-- CA -/-- SI -/-

SOL ec Tumor IC

- RL 15 gtt- Dexametason 3 x 1 amp- PCT tab 3 x 1- Ranitidin 2 x 1 amp

15 Mei 12

-Tidak sadarkan diri-Mata tidak bisa dibuka-Tangan Kanan & kedua tungkai kaku-BAB & BAK spontan-Tidak bisa berbicara

120/80mmHg, 80x/i, 24 x/i, 37,60C- Babinski +/-- CA -/-- SI -/-

SOL ec Tumor IC

-Craniotomy tumor ic susp Meningioma

13

Page 14: Case Report SOL

CT-Scan

Bulan Januari

14

Page 15: Case Report SOL

Bulan Mei

15

Page 16: Case Report SOL

16

Page 17: Case Report SOL

SPACE OCCUPYING LESSION (SOL)

Space-Occupying Lession pada otak umumnya berhubungan dengan

malignansi namun keadaan patologi lain meliputi abses otak atau hematom.

Adanya SOL dalam otak akan memberikan gambaran seperti tumor, yang

meliputi gejala umum yang berhubungan dengan peningkatan tekanan

intracranial, perubahan tingkah laku, false localizing sign serta kelainan

tergantung pada lokasi tumor (true localizing sign). Tumor juga dapat

menyebabkan infiltrasi dan kerusakan pada struktur organ yang penting

seperti terjadinya obstruksi pada aliran LCS yang menyebabkan hidrosefalus

atau menginduksi angiogenesis dan edem otak.

Posisi tumor dalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-

tanda dan gejala. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan

serebrospinal atau yang langsung menekan pada vena-vena besar, meyebabkan

terjadinya peningkatan tekanan intracranial dengan cepat. Tanda-tanda dan gejala

memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi akan tergantung pada terjadinya

gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf yang ditimbulkan oleh

lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan durameter dan muntah-

muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan keluhan yang umum.Suatu

pungsi lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang diduga tumor intracranial.

Pengeluaran cairan serebrospinal akan mengarah pada timbulnya pergeseran

mendadak hemispherium cerebri melalui takik tentorium kedalam fossa cranii

posterior atau herniasi medulla oblongata dan serebellum melalui foramen

magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk menegakkan diagnosa.

17

Page 18: Case Report SOL

Etiologi

Penyebab dari SOL ini dapat berupa :

1. Malignansi

- Meliputi metastase, glioma, meningioma, adenoma pituitary, dan

neuroma akustik merupakan 95% dari seluruh tumor.

- Pada dewasa 2/3 dari tumor primer terletak supratentorial, tetapi

pada anak-anak 2/3 tumor terletak infratentorial.

- Tumor primer umumnya tidak melakukan metastasis dan sekitar

30% tumor otak merupakan tumor metastasis dan 50% diantaranya

adalah tumor multipel.

2. Hematoma , yang dapat disebabkan trauma.

3. Abses serebral.

4. Amubiasis serebral dan cystiserkosis.

5. Limfoma yang sering terjadi akibat infeksi HIV.

6. Granuloma dan tuberkuloma.

Gejala Klinis

Gejala klinis umum

Gejala klinis umum timbul karena peningkatan tekanan intracranial, meliputi:

1. Nyeri kepala, merupakan gejala awal pada 20% pasien tumor yang kemudian

berkembang menjadi 60% . Nyeri kepala berat juga diperberat dengan

oleh perubahan posisi, batuk, manuever valsava dan aktivitas fisik.

Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% pasien. Nyeri kepala

ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80% dan terutama pada

bagian frontal. Tumor fossa posteri memberikan nyeri alih ke oksiput dan

leher.

18

Page 19: Case Report SOL

2. Muntah tanpa diawali dengan mual, mengindikasikan tumor yang luas

dengan efek massa tumor tersebut juga mengidikasikan adanya pergeseran

otak.

3. Perubahan status mental, meliputi gangguan konsentrasi, cepat lupa,

perubahan kepribadian, perubahan mood dan berkurangnya inisiatif yang

terletak pada lobus frontal atau temporal.

4. Ataksia dan gangguan keseimbangan.

5. Seizure, adalah gejala tumor yang berkembang lambat, paling sering

terjadi pada tumor di lobus frontal kemudian pada tumor lobus parietal dan

temporal. Gejala epilepsi yang muncul pertama kali pada usia

pertengahan mengindikasikan adanya suatu SOL.

6. Papil edem, dapat dinilai dengan ophthalmoskop. Pada keadaan awal

tidak menyebabkan hilangnya daya penglihatan, tetapi edem papil yang

berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta, penyempitan

lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak

menetap.

Gejala lokal yang menyesatkan dan tanda lateralisasi

Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi

tumoryang sebenarnya. Sering disebabkan karena penigkatan tekanan

intrakranial, pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Gejala-

gejala tersebut meliputi parese nervus VI, sindrom horner, gejala-gejala serebelum

belum mengindikasikan lokasinya di serebelum.

Gejala klinis lokal

Lobus temporal : depersonalisasi, perubahan emosi, gangguan tingkah laku,

disfasia, kejang, hemianopsia/quadrianopsia inferior

homonym kontralateral.

Lobus frontal : anosmia, dysphasia (Brocca), hemiparesis (contralateral)

Lobus parietal : hemisensory loss, gangguan diskrimani 2 titik.

Lobus oksipital : gangguan lapangan pandang kontalateral.

19

Page 20: Case Report SOL

Cerebellopontine angle : acoustic neuroma, tinitus, tuli ipsilateral, nystagmus,

menurunnya refleks kornea, dan tanda cerebelar ipsilateral.

Corpus callosum : deteorisasi intelektual, kehilangan kemampuan komunikasi.

Midbrain : pupil anisokor, gangguan pada saraf cranial.

Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan

serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium

hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga

memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari

serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.

Sirkulasi cairan serebrospinal

Produksi

CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat,

dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini

dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan

parenkhima otak.

Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea)

yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus

khoroid mempunyaipermukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua

ventrikel lateral memiliki permukaan 40 m2. Mereka terdiri dari jaringan ikat

pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan

lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek.

Produksi CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen plasma

darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya

masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik

pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium)

20

Page 21: Case Report SOL

melalui sel epitel, diikuti gerakan pasifair untuk mempertahankan keseimbangan

osmotik antara CSS dan plasma darah.

Sirkulasi Ventrikuler

Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler,

dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) ke

ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui

foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna.

Sirkulasi Subarakhnoid

Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui

pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai

rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.

Absorpsi

Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa

arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural

dan vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang

terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif

tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS

melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan

vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus

kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk

diventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus

sagital. Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan

absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila

tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya

berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini

membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran

dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif

adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel

21

Page 22: Case Report SOL

dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi

tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai

tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip

dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam

pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis.

Volume Otak

Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total.

Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume

cairan ekstraselular (ECF)sangat sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron

mengisi 70 % kandung intrakranial, dimanamasing-masing 10% untuk CSS, darah

dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-

jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada

tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak

seringsecara dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah

pembengkakan otak sederhana. Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada

penambahan kandung air otak. Otak mengandung kandung air yang tinggi: 70 %

pada substansi putih dan 80% pada substansi kelabu yang lebih

seluler. Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. Volume normal cairan

ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10%volume

intra- kranial. Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air

otak berasal dari darah dan akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit

air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu melalui CSS.

Autoregulasi

Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-

rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang

bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan

peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada

misalnya cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK,

penting untuk mencegah hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah

22

Page 23: Case Report SOL

syok pada cedera kepala berat. Pengobatan hipertensi sedang yang

sangat agresif atau koreksi hipotensi yang tidak memadai bisa berakibat gawat,

terutama pada pasien tua.

Hubungan antara tekanan dan voluime

Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap

konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing

tak dapat diperas.Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan

peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya.

TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O).

Sebagai pegangan, tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan

diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi

TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.

Tekanan Oleh Massa Neoplasma, Hematom dan Abses Menyebabkan

Konsekuensi Lesi Desak Ruang atau Space Occupying Lesion (SOL)

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan

serebrospinal (CSS) dan darah intravaskuler. Kranium hanya mempunyai sebuah

lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang

kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Maka kompartemen

yang berada di atas tentorium serebelli disebut supratentorial, sedangkan yang

berada di bawahnya disebut infratentorial.Timbulnya massa yang baru di dalam

kranium seperti neoplasma, akan menyebabkan pertama-tama neoplasma itu akan

menggeser isi intrakranial yang normal sebagai konsekuensi lesi desak ruang atau

space occupying lesion (SOL).

Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK yang disebut doktrin

Monroe-Kellie. Dinyatakan bahwa volume total isi intracranial adalah tetap

konstan. Ini beralasan karena kranium adalah rongga yang tidak ekspansil. Bila V

adalah volume, maka :

23

Page 24: Case Report SOL

VOtak + VCSS + VDarah = Konstan

Berdasarkan doktrin Monroe-Kellie tersebut dinyatakan bahwa setiap

penambahan volume atau perubahan ke salah satu dari konstituen otak harus

dikompensasi dengan penurunan volume konstituen lainnya (darah dan CSS)

secara seimbang. TIK akan meningkat hanya bila mekanisme kompensasi ini

gagal. Misalnya neoplasma fossa posterior atau infratentorial adalah merupakan

lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui

foramen magnum, sehingga volume CSS menumpuk dan kompensasi untuk massa

tumornya sendiri akan terbatas.

Oleh karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti neoplasma intrakranial,

bertambah, kompensasinya adalah mengeluarkan CSS dari rongga kranium

sehingga tekanan intrakranial tetap normal. Saat mekanisme kompensasi tak lagi

efektif, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan neoplasma

intrakranial ukuran kecil. Oleh karena itu, TIK yang normal tidak menyingkirkan

kemungkinan adanya lesi massa

Konsekuensi lesi desak ruang berupa :

1. Pergeseran CSS. Pergeseran CSS pada neoplasma intrakranial akan

menimbulkan gambaran CT scan berupa ventrikel lateral kolaps pada sisi

ipsilateral dari neoplasma sedangkan ventrikel lateral sisi kontralateralnya

akan nampak distensi.

2. Pergeseran volume otak (herniasi serebri). Pergeseran otak oleh lesi massa

hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Neoplasma yang

tumbuh lambat, seperti meningioma, pergeseran otak juga lambat.

Neoplasma yang pertumbuhannya cepat, seperti glioblastoma, otak segera

tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau

melalui foramen magnum. Neoplasma yang terus membesar, volume yang

dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Peningkatan TIK

24

Page 25: Case Report SOL

yang persisten diatas 20 mmHg berhubungan dengan peningkatan tahanan

aliran CSS. Gambaran CT scan menunjukkan bagian yang tahanannya

meningkat adalah pada tentorium, yaitu dengan obliterasi sisterna

perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meningkat.

Hubungan antara TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat

pertumbuhan neoplasma dan pergeseran otak. Neoplasma yang pertumbuhannya

lambat, seperti meningioma, dapat tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya

tanda peningkatan TIK. Sebaliknya, neoplasma yang lebih kecil namun terletak di

dekat bangunan peka nyeri dan mengganggu aliran CSS ataupun neoplasma yang

pertumbuhannya cepat, seperti glioblastoma, dapat menyebabkan kompresi otak

yang berat dan cepat.

Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik

dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu.

Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien

tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme

kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang

memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk

atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Penderita menjadi

lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian

tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.

Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif.

Pupil tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya

fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi

menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti.

TIK dan Pergeseran Otak

25

Page 26: Case Report SOL

Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat

pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri.

Transtentorial

1. Lateral

Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial

lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang

otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil

ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis

kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang

berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral

hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang

berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan

menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral ini disebut

'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi

tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.

2. Sentral

Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing

lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat

paresis upward gaze dan ptosis bilateral.

Tonsilar

Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan

menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada

tumor fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis,

suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin

tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat.

Subfalsin

26

Page 27: Case Report SOL

Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin

menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini

jarang ditemukan berdiri sendiri.

Lesi Desak Ruang (SOL) Berdasarkan Lokasi

Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dapat dibedakan menjadi SOL

yang terletak di Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan tergantung pada penyebab lesi:

- Untuk tumor primer, jika memungkinkan dilakukan eksisi sempurna, namun

umumnya sulit dilakukan sehingga pilihan pada radioterapi dan kemoterapi,

namun jika tumor metastase pengobatan paliatif yang dianjurkan.

- Hematom membutuhkan evakuasi.

- Lesi infeksi membuthkan evakuasi dan terapi antibiotik.

Pengobatan lain yang diperlukan meliputi:

- Deksametason yang dapat menurunkan edem serebral.

- Manitol, untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial.

- Antikonvulsan, sesuai gejala yang timbul.

27

Page 28: Case Report SOL

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M, Sidharta P. Dalam: Neurologi klinis dasar. : Fakultas

Kedokteran Universtas Indonesia; 2003. Hal 393-4.

2. Focusing on tumor meningioma[ cited 2009 November 20]. Availble from:

http://www.abta.org/meningioma.pdf

3. Patogenesis, histopatologi, dan klasifikasi meningioma[cited 2009

November 20]. Availble from:

http://www.neuroonkologi.com/articles/Patogenesis,%20histopatologi

%20dan%20klasifikasi%20meningioma.doc

4. Luhulima JW. Menings. Dalam: Anatomi susunan saraf pusat. Makassar:

Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003.

5. Image of meninx. [cited 2009 November 20]. Available from:www.

American Society of Oncology

6. HF, etc. Spinal nerve origin. In: Neuroanatomy and neurophysiology. USA:

Icon Custom Communication: 2002. P. 24

7. Meningiomas. [cited 2009 November 20]. Available from: www.

Mayfieldclinic.com

8. Meningioma[cited 2009 November 20]. Available from:.

http://www.cancer.net

9. Fyann E, Khan N, Ojo A. Meningioma. In: SA Journal of Article

Radiology. SA: Medical University of Southern Africa; 2004. p. 3-5.

10. Neuroradiology Imaging Teaching Files Case Thirty Six-Meningioma.

[cited 2009 November 20]. Available from:

http://www.uhrad.com/mriarc/mri036.htm

11. Meningioma[cited 2009 November 20]. Available from:

http://www.meddean.luc.edu/Lumen/meded/radio/curriculum/N/

Meningioma1.htm

12. Widjaja D, Meningioma intracranial[cited 2009 November 23].

h

28

Page 29: Case Report SOL

ttp://www.portalkalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.p

df/09MeningiomaIntrakranial016.html

Space Occupying Lession (SOL)(Case Report)

OLEH

Adi Sutriwanto Pasaribu 0718011039

Rosalin Yuniarti Ma’ruf 0718011081

PRECEPTOR

dr. RA Neilan Amroisa, Sp.S., M.Kes.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

SMF NEUROLOGI RSUD Dr. ABDUL MOELOEK

29

Page 30: Case Report SOL

BANDAR LAMPUNG

MEI 2012

30